Mapa mental de Tromboembolismo Pulmonar

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CONCEITO
Obstrução dos vasos da circulação arterial pulmonar causada por impactação de partículas de material insolúvel cujo diâmetro é maior que
o do vaso acometido.
Também pode ser causada por ar, líquido amniótico, gordura, êmbolos sépticos, tumores e substâncias injetadas.
CAUSAS
A maioria dos casos de TEP são resultado de TVP de MMII
Tríade de Virchow
Estase (gerando hipóxia intravascular)
Lesão vascular endotelial (com exposição do subendotélio)
Hipercoagulabilidade
TVP na panturrilha = principal causa de TVP íleo-femoral
TVP com maior risco de embolia é a íleo-femoral (50% cursam com TEP)
EPIDEMIOLOGIA
3ª doenças cardiovascular mais comum (perde para isquemia e AVC)
Complicação pulmonar aguda mais comum em pacientes hospitalizados
Metade dos casos são assintomáticos e 15% são fatais
TVP é 3x mais frequente que TEP
Mais comum em mulheres e idosos
11% morre em até 1h após TEP
89% sobrevivem após a primeira hora
71% não são diagnosticados com TEP 70% sobrevive e 30% morre
29% são diagnosticados e tratados
92% sobrevivem e 8% morre
26% com TEP maciço tem sinais de cor pulmonale agudo
FISIOPATOLOGIA
O trombo pode se desprender da veia pelo fluxo ou por compressão muscular, ir para o <3 direito, artéria pulmonar e entrar na circulação P
Quando mais caminha para periferia do pulmão menos circulação colateral tem, podendo levar a um infarto daquela área ocluída
: Pequena, não traz repercussão clínica significativa (ventilatória). Pode causar dor pleurítica. É o chamado Oclusão < 20% infarto pulmonar
: Causa o , que leva a repercussões hemodinâmicas graves, podendo levar a morte súbita,
choque cardiogênico ou síncope
Oclusão > 50% tromboembolismo pulmonar maciço
A maioria dos TEPs ocluem entre , afetando oxigenação do sangue. Terão área ventiladas, mas não perfundidas,
com AUMENTO DO ESPAÇO MORTO e dispneia,
 20 a 50% TEP submaciço
O trombo leva plaquetas, que secretam substâncias que atraem mais plaquetas, o que pode aumentar o tamanho do trombo e estender a
repercussão do TEP. Essas substâncias também causam broncoconstrição e aumenta a pressão pulmonar.
SINAIS E SINTOMAS
TVPEdema, que leva a extravasamento do plasma promovendo dissecção das fibras musculares, levando a DOR.
Ocorrem com mais frequência no nível das panturrilhas, mas esses dificilmente causam TEP com manifestações clínicas por serem muito pequenos
Os trombos formados em veias acima do joelho que costumam embolizar.
TEP
1. Dispneia
súbita
3. Dor pleurítica (em pontada, localizada, ventilatório-dependente, intensa, resiste a
analgésico)
6. Tosse (seca por irritação brônquica ou com hemoptoico, que traduz infanto
pulmonar)
2. Taquipneia
5. Taquicardia (por causa da dispneia e redução do retorno
venoso)
7. Hemoptise
4. Estertores localizados
DIAGNÓSTICO
Não é possível confirmar ou excluir sua presença apenas com anamnese e exame físico
Alterações inespecíficas no ECG (principalmente padrão S1Q3T3)
RadiografiaAjuda no diagnóstico, mas é mais útil para diagnóstico diferencial
Os sinais mais comuns são atelectasia ou consolidações, derrame pleural, opacidade justapleural (sinal da cunha) e elevação do diafragma
Também podem estar presentes dilatação da artéria pulmonar, cardiomegalia e o RX pode até estar normal
Gasometria
arterial
Ausência de hipoxemia não afasta TEP
Hipoxemia é comum mas nem sempre vai estar presente porque o paciente fica hiperventilando
Em jovens sem doença pulmonar prévia, a gasometria pode ser normal
Arteriografia P
Padrão ouro para confirmação diagnóstica
Invasivo, pouco disponível e de risco. Utiliza contraste para visualizar circulação pulmonar, e quando vê-se área negativa, é anormal.
Cintilografia P (V/Q)
Avalia a perfusão e a ventilação pulmonar, comparando as duas
O normal é quando a perfusão = ventilação. Quando tem uma , é característico de TEPárea ventilada porém não perfundida
Doença pulmonar pré-existente pode atrapalhar no resultado
D-dímeros
São produtos da degradação de fibrina (trombo fragmenta fibrina)
Alta sensibilidade e baixa especificidade
< 500mg/ml: Ótimo valor preditivo negativo (praticamente exclui diagnóstico)
Só é feito em pacientes com suspeita baixa ou intermediária, se for alta, parte direto para cintilografia ou arteriografia
Angio-TC helicoidalÉ o método de escolha se estiver disponível, sendo rápido, não invasivo e com riscos menores.
TEP = visualização de falha de enchimento (imagem negativa)
Superior a cintilografia para diagnóstico de TEP
Ecodoppler de MMIINa suspeita de TVP, é o exame de escolha
Feita também quando não foi possível realizar cintilografia ou angioTC ou quando esses forem duvidosos
Score de Wells
: Sintomas clínicos de TVP3 pontos
: Nenhum diagnóstico alternativa mais provável3 pontos
: FC > 100bpm1,5 pontos
: Imobilização por +3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas1 ponto
: Hemoptise1 ponto
: Câncer com tratamento dentro de 6 meses1 ponto
: Passado de TVP ou TEP1 ponto
TRATAMENTO
Terapia trombolítica
Indicada nos casos de TEP maciço ou TEP com instabilidade hemodinâmica (choque cardiogênico ou síncope)
Pode ser usada nos casos de disfunção de VD com elevação de biomarcadores (troponina e BNP), mas não é indicação
Uso discutível nocas casos de área extensa de embolia (>50% do leito pulmonar afeado), mesmo sem alterações hemodinâmicas
Estreptoquinase
Uroquinase
r-tPA
É o mais usado
Filtro de VCI
Coloca-se filtro abaixo das veias renais para impedir o trombo de subir
Realiza-se quando há contraindicação a anticoagulantes
Cirurgia de remoção do trombo Pacientes que tem TEP crônico ou de repetição que evoluem com IVD
Terapia anticoagulante
Heparina não-fracionada Fazer controle com PTTa (manter 1,5 a 2x o valor normal)
Varfarina/Marevan Demora de 3 a 5 dias para fazer efeito, por isso começa dando heparina primeiro
Tomar de estômago vazio (sofre grande influência de alimentos)
Fazer controle com RNI (o normal =1, quanto toma o remédio ele vai aumentando). O nível terapêutico é entre 2 e 3. Se > 3 indica
que o paciente está excessivamente anticoagulado.
Paciente que faz uso crônico deve evitar atividades nas quais possam ocorrer trauma (ex: luta).
Pacientes com TEP geralmente precisam de tratamento prolongado, necessitando anticoagulante por pelos menos 3 meses, sendo o mais indicado 6
meses.
Heparina de baixo peso molecular
É mais prática de usar e mais segura, logo, deve ser preferia. Tem a mesma eficácia.
Não precisa de monitorização
Dar de 1 a 2 doses diárias, por via subcutânea
Permite deambulação precoce e terapia domiciliar
Rivaroxaban Dose inicial de 15mg, 12/12h. A partir do 22º dia de uso, usar 1cp de 20g por dia.
Incidência de sangramento grave foi menor
Não precisa de monitoramento
Quanto a prevenção, pacientes que tomaram ele tiverem menores reincidências
Tratamento dura de 3 a 6 meses se for o primeiro evento e com fator de risco removivel (ex: estase). Uso mínimo de 6 meses se for o 1º evento idiopático ou
se o fator de risco for irreversível. Se não identificar o fator de risco tem que tomar pro resto da vida. Também tem que tomar pra sempre nos casos de câncer
e estados de hipercoagulabilidade não reversíveis.
Primeiro passo é dar anticoagulante oral cumarínico + heparina e manter os dois por 3 a 4 dias. Depois descontinuar a hperina (+4 dias de tratamento ou RNI
>2 por 2 dias consecutivos) e planejar manutenação com cumarínico (varfarina)
PREVENÇÃO
No caso de viagens aéreas > 5000km, o riso é alto e a profilaxia é necessária para quem já teve TVP ou TEP e para pessoas que fazem parte da população de risco.