Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar

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Lara Cascaes da Rosa | 6º semestre Medicina (UNISUL) 
1 TVP e TEP- Pneumologia 
Trombose Venosa Profunda 
Trombo profundo X Trombo superficial 
Constituição do trombo: 
EPIDEMIOLOGIA 
A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se pela formação de trombos dentro 
de veias profundas, com obstrução parcial ou oclusão, sendo mais comum nos 
membros inferiores - em 80 a 95% dos casos. 
A Trombose Venosa Profunda (TVP) pode ocorrer em qualquer segmento do sistema 
venoso profundo, sendo a TVP de membros inferiores a mais frequente. 
1-2 casos para 1000 indivíduos 
Mais raramente, a TVP pode acometer outros locais, como veias de membros 
superiores, veias esplâncnicas e seios venosos cerebrais. 
Em membro inferior, a TVP pode ser distal ou proximal, acometendo nesse último caso 
as veias poplítea, femoral ou ilíaca. A TEP é uma complicação da TVP e ocorre quando 
o trombo ou um fragmento deste desprende-se e migra até ramos da artéria 
pulmonar. 
• As principais complicações decorrentes dessa doença são: insuficiência 
venosacrônica/síndrome pós-trombótica (edema e/ou dor em membros 
inferiores, mudançana pigmentação, ulcerações na pele) e embolia pulmonar 
(EP). Esta última tem alta importância clínica, por apresentar alto índice de 
mortalidade. Aproximadamente 5 a 15% de indivíduos não tratados da TVP 
podem morrer de EP. 
TVP ou EP podem ocorrer em 2/1.000 indivíduos a cada ano, com uma taxa de 
recorrência de 25%. 
 
FATORES DE RISCO 
Pode-se perceber que qualquer fator de desequilíbrio na fisiologia da hemostasia 
que influencie um estado de pró-coagulabilidade pode ser considerado como um 
possível componente que aumenta a chance de eventos trombóticos2. 
Os fatores que promovem a trombose pertencem a 3 pilares: Lesão endotelial, 
hipercoagulabilidade, e anormalidades do fluxo sanguíneo. -> pode-se inferir que a 
estase sanguínea, fluxo turbulento, hipercoagulabilidade hereditária ou adquirida 
 
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2 TVP e TEP- Pneumologia 
Os principais fatores diretamente ligados à gênese dos trombos são: 
• Estase sanguínea, lesão endotelial e estados de hipercoagulabilidade. 
• Portanto, idade avançada, câncer (principalmente pela estase sanguínea e 
os fatores de coagulação que este paciente faz), procedimentos cirúrgicos 
(estase bastante presente), imobilização, uso de estrogênio, gravidez, 
distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários ou adquiridos, constituem-
se como fatores de risco para TVP. 
• Flebite -> acesso venoso periférico; varizes calibrosas = favorece a formação 
de trombos 
A sua incidência aumenta proporcionalmente com a idade, sugerindo que esta seja 
o fator de risco mais determinante para um primeiro evento de trombose. 
Para efeitos didáticos, os fatores de risco podem ser classificados como: 
• Hereditários/Idiopáticos: resistência à proteína C ativada (principalmente 
fator V de Leiden); mutação do gene da protrombina G20210A; deficiência de 
antitrombina; deficiência de proteína C; deficiência de proteína S; 
hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII; aumento do fibrinogênio; 
trombofilias hereditárias 
• Adquiridos/Provocados: síndrome do anticorpo antifosfolipídio; câncer; 
hemoglobinúria paroxística noturna; idade > 65 anos; obesidade; gravidez e 
puerpério; doenças mieloproliferativas (policitemia vera; trombocitemia 
essencial etc.); síndrome nefrótica; hiperviscosidade (macroglobulinemia de 
Waldenström; mieloma múltiplo); doença de Behçet; trauma; cirurgias; 
imobilização; terapia estrogênica. 
A causa genética mais comum para o aumento de risco de trombose venosa é a 
mutação do fator V de Leiden (incidência de 20-40%). Ocorre em 3-7% dos alelos do 
fator V. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A tríade de Virchow sugere que há três componentes importantes na formação do 
trombo: 
• Lentidão do fluxo sanguíneo (estase); 
• Hipercoagulabilidade sanguínea;-> fatores que fazem a coagulação estão 
alterados 
• Lesão da parede vascular. 
Fluxo lento e baixa tensão de cisalhamento (força exercida paralela a parede) 
 
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Na trombose venosa, o aumento de coagulabilidade do sangue e a estase são mais 
importantes, pois a estase permite que a coagulação do sangue seja completada no 
local de início do trombo. 
O trombo inicial aumenta e progride em direção distal e proximal, atingindo veias 
cada vez maiores e alcançando finalmente os troncos coletores principais da 
região. Esse trombo, geralmente misto, é constituído por camadas de elementos 
figurados do sangue misturados em uma rede de fibrina. 
O trombo inicialmente está livre na corrente sanguínea, preso apenas por uma 
porção. Com isso, a parte livre do trombo, isto é, a que flutua na corrente sanguínea, 
pode desprender-se parcial ou totalmente, ocasionando a embolia pulmonar. 
Podemos, para fins didáticos, separar as alterações da fisiopatologia da TVP em 
alterações regionais e sistêmicas: 
Alterações regionais: 
• Efeito mecânico: Obstrução de uma ou mais veias por trombo ocasiona 
bloqueio do retorno venoso, cuja gravidade depende do calibre e extensão 
das veias trombosadas. O bloqueio do retorno venoso provoca uma série de 
alterações nas veias e tecidos distais à trombose, tais como: hipertensão 
venosa, dilatação e insuficiência valvular das veias profundas, comunicantes 
e ramos superficiais. 
• Reação inflamatória: Desenvolve-se um processo inflamatório nas veias 
afetadas, que se estende nos tecidos vizinhos, inclusive artérias e nervos. 
• Efeito reflexo: A irritação da parede da veia pelo trombo e a reação 
inflamatória atingem os filetes nervosos e desencadeiam um reflexo 
vasoespástico que compromete artérias e veias. 
Alterações sistêmicas: Podemos dividi-las em três fases: 
• Fase aguda - Marcada por dores, edema, reações inflamatórias nos capilares 
linfáticos, febre, leucocitose, aumento do tempo de hemossedimentação, 
diminuição do tempo de coagulação. 
• Fase de defesa - Caracteriza-se por diminuição súbita do edema, diurese 
abundante, retorno da temperatura ao normal, aumento do número de 
eosinófilos e maior sensibilidade à heparina. 
• Fase de esgotamento - Nesta fase o organismo se mostra incapaz de se 
defender contra as substâncias trombogênicas. As embolias ou novas 
localizações do processo podem aparecer. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
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A TVP nos membros inferiores é dividida, de acordo com a localização: 
• Proximal: Quando acomete veia ilíaca/ femoral/ poplitea. Está mais 
comumente associada ao desenvolvimento de TEP. 
• Distal: Quando acomete veias 
localizadas abaixo da poplítea. 
Quando os trombos estão 
restritos às veias profundas da 
panturrilha, raramente 
causando sintomas ou embolia 
pulmonar. A probabilidade do 
trombo se estender para as 
veias proximais e 
subsequentemente causar TEP 
aumenta com a gravidade do 
estímulo protrombótico inicial. 
 
QUADRO CLÍNICO 
DOR E EDEMA 
• Geralmente dor leve e progressiva no local afetado 
• Edema- unilateral ou assimétrico; depressível (faz sinal de cacifo); diferença 
>3cm entre as panturrilhas 
• Aumenta consistência muscular 
• Aumenta temperatura da pele do local afetado 
A sintomatologia da trombose venosa aguda é variável, podendo-se distinguir 2 tipos 
clínicos, conforme a localização da trombose: 
No tipo indeterminado, o paciente não apresenta qualquer sintoma característico. 
Geralmente o paciente é acamado, podendo apresentar taquicardia, taquipneia e 
mal-estar geral. 
No tipo localizado, além dos sintomas gerais, iguais aos do tipo indeterminado, 
surgem, no local da trombose ou no território drenado pela veia comprometida 
• dor, edema, alteração da temperatura e da cor da pele e ingurgitamento das 
veias superficiais. 
A dor é de intensidade variável e súbita, que piora com a movimentação e melhora 
com repouso e elevação do membro comprometido. O edema é o sinal maiscaracterístico da trombose venosa aguda, aparecendo na maioria dos casos. 
 
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Localiza-se na região imediatamente abaixo da trombose, e, quando esta acomete 
ambas as veias ilíacas ou a veia cava inferior, o edema chega ao períneo, à região 
glútea e aos membros inferiores. 
Nas primeiras horas após a instalação da trombose, ocorre diminuição da 
temperatura da pele em virtude de vasoespasmo reflexo; no entanto, com o 
desaparecimento deste e o desenvolvimento de processo inflamatório no local do 
trombo há aumento da temperatura no membro ou no local comprometido. A 
alteração de cor mais frequente é a cianose, em razão da estase venosa. Quando 
ocorre trombose em veias profundas, a retorno venoso passa a ser feito pelas veias 
superficiais, as quais ficam muito ingurgitadas. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve se basear na anamnese, exame físico, combinados com a 
realização de testes laboratoriais e exames de imagem. O sistema de predição clínica 
mais utilizado é o ESCORE DE WELLS. 
Nenhuma avaliação clínica isoladamente é suficiente para diagnosticar ou descartar 
a TVP, pois os achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% dos 
casos. 
• Exame físico: Análise do quadro clínico, podendo consistir de dor, edema, 
eritema, cianose, dilatação do sistema venoso superficial, aumento de 
temperatura, empastamento muscular e dor à palpação. Durante o exame 
físico alguns testes clínicos podem auxiliar no diagnóstico, entre eles: 
o Sinal de Homans - caracterizado por dor ou desconforto na panturrilha 
após dorsoflexão passiva do pé. 
o Sinal da Bandeira - menor mobilidade da panturrilha quando 
comparada com o outro membro. O membro afetado tem menor 
mobilidade 
o Sinal de Bancroft- dor à palpação da panturrilha contra estrutura 
óssea. 
Escore de Wells: É baseado em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos 
alternativos, estimando a probabilidade pré-teste para TVP. 
 
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O escore de Wells apresenta melhor resultado para avaliação de pacientes jovens 
sem comorbidades ou história prévia de tromboembolismo venoso, que em outros 
pacientes. 
• Exame laboratorial: Teste D-dimero: Apresenta alta sensibilidade, mas pouca 
especificidade para o diagnóstico da TVP. 
O D-dimero é um dos produtos da degradação da fibrina. -> aumenta em 
quadros inflamatórios, trauma, CA 
o Marcador sensível e não específico 
o Valor potencial para exclusão do fenômeno trombótico 
o NÃO É FEITO DIAGNÓSTICO POR UM ÚNICO D-DÍMERO 
Está presente em qualquer situação na qual haja formação e degradação de 
um trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP, podendo 
estar elevado em situações fisiológicas ou patológicas diversas, como: idade 
avançada, puerpério, gestação, cirurgia, trauma, neoplasia e processos 
inflamatórios e/ou infecciosos. 
 
 
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A dosagem do D-dímero deve ser utilizada em pacientes de baixa probabilidade 
clínica para TVP, já que não apresenta 100% de sensibilidade. Em pacientes com alta 
probabilidade pré-teste para TVP ou EP a utilidade é questionável. 
• Eco Doppler colorido (EDC): O EDC venoso é o método diagnóstico mais 
frequentemente utilizado para o diagnóstico de TVP em pacientes 
sintomáticos. Apresenta menor acurácia em veias distais, em veias de 
membros superiores, e em pacientes assintomáticos. É o exame de escolha 
para o diagnóstico de TVP. 
• Venografia / Flebografia: Venbgrafia com contraste é o exame considerado 
padrão-ouro para o diagnóstico de TVP, reservado, atualmente, apenas 
quando os outros testes são incapazes de definir o diagnóstico. 
Porém, devido a várias limitações (custo, reações adversas ao contraste, ser 
desconfortável para o paciente, contraindicado a pacientes com insuficiência 
renal), não é o exame de rotina utilizado na suspeita de TVP. Tem acurácia 
limitada nos quadros de TVP recorrente. 
• RM: pode ser utilizada para o diagnóstico de TVP em casos onde o ECD oferece 
resultados inconclusivos. 
 
• US Venoso com doppler: maior facilidade; Sensibilidade de 97% e 
especificidade 98% 
Escore de Wells com baixa probabilidade -> DD negativo = afasta TVP / DD 
positivo= US 
Escore de Wells com alta probabilidade -> US positivo= TTO / US negativo= DD -> 
DD negativo = afasta TVP / DD positivo= repetir US em 3-5 dias ou exames invasivos 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
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Considerar a embolia pulmonar em dispneia inexplicável, taquipnéia, dor no tórax 
que se acentua ao respirar, tosse sem causa clara, hemoptise. 
Diagnóstico diferencial de problemas nos membros inferiores: artrite, 
ruptura/hematoma muscular, linfangite, problema traumático, tromboflebite, 
celulite/erisipela, linfedema, cisto de Baker (rompido), sindrome pós-trombótica. 
 
COMPLICAÇÕES 
As principais complicações são: insuficiência venosa crônica/ síndrome pós 
trombótica e embolia pulmonar (EP). 
A síndrome pós-trombótica é caracterizada por trombos que persistem e destroem 
as valvas venosas, prejudicando o retorno venoso. Há hipertensão venosa, 
responsável pelo acúmulo de líquido no espaço extravascular, com edema e, a longo 
prazo, atrofia da pele e pigmentação melânica. Em casos mais graves, há ulceração 
cutânea. 
O TEP define-se como a obstrução de uma ou mais artérias pulmonares. Na maioria 
dos casos, é causado por coágulos sanguíneos que chegam às artérias pulmonares 
vindo, mais comumente, de TVP das extremidades inferiores. Os sinais clínicos de 
TEP são inespecíficos, como dispneia, dor torácica, hemoptise, sincope ou pré-
sincope. Em alguns casos, pode ser assintomática e descoberta incidentalmente. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento de escolha é a anticoagulação. Para os pacientes com alta suspeita 
clínica, ele pode começar antes mesmo da investigação diagnóstica - bem como na 
profilaxia pós-cirúrgica. Nos casos de estabilidade hemodinâmica, baixo risco de 
sangramento e ausência de doença renal crônica, não há necessidade de 
internação, podendo o paciente realizar a terapia de forma ambulatorial. 
O tratamento clássico consiste em uma heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
ou fondaparinux associada a warfarina oral. Se HBPM, preferencialmente usar 
enoxaparina 1,5mg/kg até 150mg, SC, 1x/dia. Se fondaparinux, 7,5mg, SC, 1x/dia (para 
pacientes de 50 a 100 kg). Utilizar por 5 dias em conjunto com a warfarina. Atentar 
para clearence de Cr (usar apenas se maior que 30ml/min) e suspender se RNI entre 
2 e 3 durante dois dias seguidos. 
• Alternativa à essa terapia está a anticoagulação totalmente oral, realizada 
com rivaroxabana 15mg, VO, de 12 em 12h durante 21 dias - depois disso, 20mg, 
1x/dia - ou apixabana 10mg, VO, de 12 em 12h durante 
 
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7 dias - depois disso, 5mg de 12 em 12h. Outros esquemas, envolvendo HBPM e 
fondaparinux estão disponíveis, contudo, todos levam em consideração um 
clearence de creatinina maior que 30ml/min. 
O tempo de tratamento deve ser mantido de 3 a 6 meses, demorando o tempo 
mínimo no paciente com TVP associada a neoplasia. Trombolíticos estão reservados 
para TEP ou situações de alto risco. Os benefícios do filtro de veia cava inferior não 
estão totalmente elucidados. 
Para pacientes em diálise ou com clearence de Cr menor que 15ml/min, optar pela 
heparina não fracionada 80UI/kg IV de ataque e 18UI/kg/h de infusão contínua na 
manutenção. Manter TTPA entre 1,5 a 2,5. 
 
Tromboembolismo Pulmonar 
EPIDEMIOLOGIA 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) ou embolia pulmonar é uma das emergências 
mais subdiagnosticadas e é a terceira causa de morte por evento cardiovascular. 
Fica atrás apenas do AVC e da Síndrome Coronariana Aguda. 
Obstrução da artéria pulmonar ou um dos seusramos por algum material 
originado em outra parte do corpo (trompo, gordura, ar, tumor,ect.) -> qualquer 
fragmento que se desloque e forme um êmbolo. 
• É a TVP que se desloca; 
• Ventilação mantida 
• Ausência de fluxo sanguíneo 
• Hipoxemia/ alcalose respiratória 
Nos últimos anos, houve crescente preocupação com criação de protocolos de 
profilaxia e de um grande número de estudos sobre o tema. O aumento do interesse 
pelo TEP ocorre em virtude da alta prevalência desse evento no ambiente hospitalar, 
tornando a prevenção do TEP uma das grandes preocupações nos pacientes 
internados. 
A incidência de TEP aumenta com a idade, principalmente nas mulheres, 
alcançando uma taxa de > 500 casos por 100.000 mulheres acima dos 75 anos. Não 
há consenso referente a prevalência do tromboembolismo pulmonar quanto a etnia 
e ao sexo, no entanto, alguns estudos sugerem que a incidência do 
Tromboembolismo Pulmonar é maior em homens do que em mulheres 
(respectivamente, 56 contra 48 casos por 100.000 habitantes). 
 
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10 TVP e TEP- Pneumologia 
Estima-se que a embolia pulmonar cause cerca de 100.000 mortes por ano nos 
Estados Unidos e 300.000 mortes por ano na Europa, no entanto, a mortalidade do 
Tromboembolismo Pulmonar é subestimada, uma vez que há evidências de que 
parte dos casos de morte súbita de origem cardiovascular sejam causados por TEP. 
Nos casos diagnosticados de TEP, a mortalidade é de cerca de 4% em 1 mês e chega 
a 13% em 1 ano. No Brasil, os estudos sugerem que a maioria das mortes por TEP 
ocorrem sem diagnóstico, com o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) só sendo 
descoberto em estudos post mortem. Dessa forma, as mortes por TEP no país são 
subestimadas. Estudos acreditam que o TEP cause cerca de 100.000 mortes por ano 
no Brasil. 
 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco estão intimamente ligados com a fisiopatologia da doença: 
formação de trombos. As situações que propiciam a formação desses trombos já 
foram descritas há anos e compõem a Tríade de Virchow: Estase, 
Hipercoagulabilidade e Lesão Endotelial. 
Ou seja, para pensar nos fatores de risco é só pensar em doenças, acometimentos e condições que 
gerem algum de um dos três pontos da Tríade de Virchow 
Fatores de risco hereditários: 
• Mutação do fator V 
• Mutação de gene de 
protrombina 
• Deficiência de vitamina C ou S 
• Deficiência de antitrombina 
• Desfibrinogemia 
• Deficiência de plasminogênio 
Fatores de risco adquiridos: 
• Uso de Cateter venoso central 
• Tabagismo 
• Idade ocasionando uma INSUFICIÊNCIA CARDÍADA 
DIREITA. 
O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantém o débito cardíaco à 
custa do aumento da pressão pulmonar. Como consequência desta instalação 
súbita, as fibras cardíacas podem se esgarçar levando a dilatação da câmara 
direita, que pode deslocar o septo interventricular (situação visualizada no 
ecocardiograma). A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo após o 
tratamento do episódio agudo, sendo, portanto, uma complicação. 
 
 
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13 TVP e TEP- Pneumologia 
1. Fragmento de trombo 
2. Embolizar (obstruir): vasos das artérias pulmonares. Segue pela circulação 
venosa-AD/VD- Tronco pulmonar- As Pulmonares 
3. Obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo para as áreas pulmonares = 
hipoxia (queda da oxigenação do 
4. Alterações hemodinâmicas = sobrecarga de VD- ICD- Choque cardiogênico 
5. Alteração ventilatória= desequilíbrio VA/Q 
o VA/Q -> VA= ventilação alveolar e Q= perfusão (fluxo)= 1 
o VA/Q = o Q deve estar maior que o VA = se tem mais perfusão do 
que ventilação -> muito fluxo, mas pouco ar = formação de um sangue 
derivado, quando uma parte do sangue não se oxigenoupois havia 
mais fluxo do que ar. 
o VA/Q = >1 -> o VA é maior que o Q = Obstrui o capilar devido a alta 
quantidade de ar e pouco fluxo sanguíneo -> Gerando a formação de 
um espaço morto, devido ao desequilíbrio da relação ventilação- 
perfusão 
 
6. Resposta inflamatória: Agrava a lesão endotelial, vasoconstrição e agrava a 
hipertensão pulmonar 
Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares 
apresentam maior risco de desenvolvimento de infarto pulmonar, com resposta 
inflamatória intensa na região em decorrência da morte celular. Isso se correlaciona 
com manifestações clínicas como hemoptise e dor pleurítica. 
Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço 
morto patológico no pulmão, definida como uma área em que há ventilação, no 
entanto, não há perfusão para que ocorra a troca gasosa. Dessa maneira, há uma 
alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui para o 
desenvolvimento de sintomas respiratórios como dispneia e alterações como 
hipóxia. 
 
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14 TVP e TEP- Pneumologia 
Além disso, a dinâmica respiratória também é alterada na TEP em decorrência da 
resposta inflamatória, que contribui para a ocorrência de atelectasia, taquipneia e, 
consequentemente, hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais graves. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
O TEP é classificado em três categorias com base na gravidade: TEP maciço, TEP 
submaciço e TEP de menor gravidade 
• TEP maciço: pressão arterial sistólica 40% na pressão arterial sistólica basal. 
o Trombose extensa afetando, pelo menos, metade da vasculatura 
pulmonar. 
o QUADRO CLÍNICO: predomina a dispneia, associada a sinais de baixo 
débito, como síncope, hipotensão e cianose. 
o Em casos mais graves, os pacientes podem cursar com choque 
cardiogênico, podendo vir a óbito. 
 
• TEP submaciço: pressão arterial normal, mas com outras evidências de 
estresse cardiopulmonar. 
o Associada à disfunção de VD, embora a pressão arterial sistêmica 
permaneça normal. 
o Há uma hipocinesia ventricular (quando ocorre uma diminuição da 
contratilidade do músculo cardíaco) direita moderada a grave, bem 
como elevações da troponina, pró-BNP, ou BNP. 
o Esses pacientes correm risco de embolia recorrente, mesmo com a 
terapia anticoagulante adequada. Sob esse viés, esses pacientes 
podem se apresentar clinicamente estáveis, porém, a presença de 
sinais de insuficiência cardíaca, associada à liberação de 
biomarcadores cardíacos, sugere piora clínica. 
 
• TEP de menor gravidade: Todos os outros casos. Em pacientes com TEP 
confirmado é importante classificar e estratificar o paciente de acordo com a 
gravidade do quadro (risco de mortalidade) calculando o escore PESI 
Os pacientes PESI classe I e II são considerados de baixo risco e podem ser elegíveis 
para tratamento domiciliar ou alta precoce, que é definida por alta antes de 5 dias 
de internação hospitalar, tempo usualmente recomendado de internação para TEP. 
Uma análise mostrou que em pacientes com escore PESI não chega 
sangue para fazer a troca = 
hiperventilação 
• Taquicardia 
• Cianose 
• B4/P2 aumentada 
• Febre 
• Sibilos 
• Crepitação Pulmonar 
• Atrito Pleural 
• TVP clínica 
A tríade clássica do TEP (dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise) ocorre na 
minoria dos casos. A dispneia é o sintoma mais frequentemente descrito, relatado 
em 80% dos casos, mas com dispneia em repouso ocorrendo em apenas 50% dos 
pacientes. 
O segundo sintoma mais comum é a dor torácica, embora até metade dos 
pacientes diagnosticados com TEP não apresentem essa queixa, que usualmente 
tem caráter pleurítico (quando o trombo é periférico, próximo a pleura, por 
inflamação dessa região) ou subesternal, simulando uma síndrome coronariana 
aguda (por sobrecarga aguda e/ou isquemia do ventrículo direito). 
No exame físico, achados de trombose venosa profunda como edema assimétrico 
de membros inferiores devem ser pesquisados. Achados sugestivos de hipertensão 
pulmonar como B2 hiperfonética e sopro em foco tricúspide também podem estar 
presentes. 
Infelizmente o TEP não altera os sinais vitais de forma previsível e cerca da metade 
dos pacientes com TEP comprovado têm frequência cardíacafacilitar sua 
utilização na prática clínica. 
O escore de Geneva possui a forma original que é pontuado de 1-5 e a versão 
simplificada em que todos os critérios são avaliados com 1 ponto, com exceção da 
frequência respiratória que vale 2 pontos, caso esteja > 94 bpm; 
ORIGINAL: 
• Baixa probabilidade: 0-3 pontos 
• Probabilidade intermediária: 4-10 pontos 
• Alta probabilidade: ≥ 11 pontos 
SIMPLIFICADO: 
• TEP improvável NEGATIVO = Descarto TEP | POSITIVO= Angio-TC de Tórax 
 
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20 TVP e TEP- Pneumologia 
Escore médio ou alto: realizo Angio-TC de tórax: se vier positivo eu confirmo TEP, se 
vier negativo eu descarto TEP. 
Ou seja: d-dímero positivo não confirma TEP mas devido ao seu valor preditivo 
negativo, quando o d-dímero estiver negativo as chances de ser tromboembolismo 
pulmonar são MUITO baixas 
 
DIAGNOSTICO - EXAMES COMPLEMENTARES 
D-DÍMERO: O D-dímero é um produto da degradação da fibrina, portanto, está 
aumentado nos insultos em que o sistema de coagulação está trabalhando a todo 
vapor. Então, ele não é um exame específico de TEP e é insuficiente para fechar o 
diagnóstico. 
A principal função do D-dímero é excluir TEP em casos em que os escores pré-teste 
resultaram em baixa probabilidade. Isso se dá por causa do seu alto valor preditivo 
negativo (99,5%). Porém, temos que ter em mente: 
• Não exclui TEP quando a probabilidade é alta; 
• Está aumentado em outras patologias (ex.: infarto agudo do miocárdio). 
ANGIO-TC DE TÓRAX: não é o padrão ouro, porém é o exame mais acurado para ser 
utilizado na prática. Apesar de não está disponível em todos os serviços, Angio-TC de 
Tórax é exame de escolha em pacientes estáveis com intermediária ou alta 
probabilidade de TEP pelos escores prognósticos 
 
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21 TVP e TEP- Pneumologia 
BNP, NT-PROBNP E TROPONINA: Utilizados como avaliação prognóstica e 
estratificação de risco. Alguns autores sustentam que níveis elevados em pacientes 
estáveis, porém com disfunção de ventrículo direito, indicam pior prognóstico. 
Portanto, esses pacientes podem se beneficiar de trombólise. 
Gasometria Arterial: demonstrando hipoxemia no contexto de um Raio-X de Tórax 
limpo aumentam a suspeita de TEP. No entanto, esse exame pode vir normal em até 
18% dos casos. 
Dentre as alterações: 
• Hipoxemia (74%); 
• Hipocapnia e alcalose respiratória (41%); 
• Gradiente A-a aumentado (62%). 
ELETROCARDIOGRAMA: O ECG tem pouca contribuição no TEP, mas ele deve ser usado 
como diagnóstico diferencial de SCA. Geralmente, demonstram alterações 
inespecíficas como: taquicardia sinusal (principal), desvio do eixo elétrico, BRD, 
inversão da onda T em V1 a V4, DIll e aVF. 
O único sinal específico de TEP é bastante incomum (menos de 10% dos casos): a 
presença do "S1Q3T3": onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3. 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: No tromboembolismo pulmonar, o Raio-X de Tórax está sem 
alterações na maioria dos casos. Mas isso não quer dizer que esse exame não deve 
ser feito. Ele é muito útil para avaliar os possíveis diagnósticos diferenciais de TEP, 
como pneumonias, derrames pleurais e congestão pulmonar. 
Existem achados mais específicos, porém raros, que sugerem TEP, são eles: 
• Corcova de Hampton: imagens hipotransparentes em formato de cunha em 
bases pulmonares referentes à área de infarto pulmonar (figura 2); 
 
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22 TVP e TEP- Pneumologia 
 
• Sinal de Westermark: áreas de hipoperfusão pulmonar com diminuição da 
trama vascular; 
• Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar. 
ULTRASSONAGRAFIA À BEIRA DO LEITO: é um exame muito útil e prático para 
diagnóstico presuntivo de TEP, principalmente em pacientes instáveis em que o 
diagnóstico permanece obscuro. A visualização de TVP no Doppler Venoso de 
Membros Inferiores em pacientes com clínica sugestiva de TEP nos permitem iniciar 
a terapêutica adequada. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ECO-TT): nos permite um diagnóstico 
presuntivo e iniciar terapia. Os achados principais são: dilatação de ventrículo direito, 
hipertensão pulmonar, insuficiência tricúspide e visualização de trombo em VD ou AD. 
Um sinal bem sugestivo é o Sinal de McConnel: hipocinesia segmentar da base livre 
de VD. No entanto, o ideal seria a visualização de trombo no trombo pulmonar ou na 
parte proximal das artérias pulmonares, porém esse achado é difícil de ser visto em 
ECO-TT, sendo mais fácil de ser observado no Ecocardiograma Transesofágico. 
Angiotomografia ou angioressonância venosa também são capazes de identificar os trombos e sua 
localização, embora não sejam recomendados por não apresentarem eficácia superior à USG. O exame 
padrão-ouro é a venografia. 
Outros exames de imagem 
• Cintilografia com relação V/Q: muito pouco utilizado na prática atualmente 
• Arteriografia pulmonar: padrão-ouro no diagnóstico de TEP, porém pouco 
utilizado por ser invasivo 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Os principais diagnósticos diferenciais do TEP são: infarto agudo do miocárdio (IAM), 
pneumonia, insuficiência cardíaca, asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva 
crônica, neoplasia torácica, fratura de costela, pneumotorax, dor de origem músculo-
esquelética e bacteremia (liberação de mediadores causando hipoxemia e 
hipotensão) 
 
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23 TVP e TEP- Pneumologia 
 
COMPLICAÇÕES 
Consequências respiratórias: 
• Imediatas: aumento do espaço morto do compartimento alveolar, efeito 
shunt, broncoconstrição e pneumoconstrição associadas, respectivamente, 
ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência 
pulmonar, distúrbio difusional, hipoxemia, hipo ou hipercapnia, taquipnéia 
• Tardias (após 18 h): redução da produção do surfactante, com tendência ao 
colapso alveolar e edema pulmonar, aumento da resistência de vias aéreas e 
diminuição da complacência pulmonar, distúrbio difusional, distúrbios VA/Q, 
hipoxemia, taquipnéia 
Consequências hemodinâmicas: 
Redução do leito arterial pulmonar, aumento da resistência vascular, aumento na 
pressão da artéria pulmonar, aumento da pós-carga e do trabalho do ventrículo 
direito (ocasionando até sua falência e Cor pulmonale), queda do volume/minuto 
circulatório, taquicardia, diminuição da perfusão coronariana, isque mia miocárdica, 
prejuízo de enchimento do ventrículo esquerdo com sua posterior disfunção e até 
choque circulatório 
RESUMO: 
→ Embolia pulmonar (EP) é um diagnóstico diferencial possível em pacientes com 
dispneia, taquipneia, dor torácica ou hipotensão/choque. 
Todos os pacientes com suspeita de EP confirmada devem ser submetidos a 
avaliação da probabilidade pré-teste a partir dos escores de Wells ou Genebra 
modificado. 
→ Gasometria arterial, radiografia de tórax e eletrocardiograma, mesmo quando 
normais, não excluem embolia pulmonar; muitas vezes sãoT uteis paradescartar 
outras doenças. 
- Paciente com idade > 50 anos: deve-se corrigir o D-dímero pela idade (10 x idade 
em anos). 
→ TC de tórax é o exame de escolha na maioria dos pacientes. Em pacientes com 
instabilidade hemodinâmica, o exame de primeira escolha é o Ecocardiograma. 
→ Todos os pacientes devem ser estratificados quanto ao risco de morte precoce. 
→ Anticoagulação parenteral deve ser prescrita para todos os pacientes, exceto se 
houver contraindicação. 
 
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24 TVP e TEP- Pneumologia 
- Novos anticoagulantes orais podem ser usados no lugar da warfarina (dabigatran 
ou edoxaban) ou mesmo ser usados em monoterapia (apixaban e rivaroxaban). 
→ Pacientes com EP e alto risco de morte (hipotensão ou choque) devem ser 
anticoagulados com heparina não fracionada associada a trombólise sistêmica. Não 
usar nenhuma medicação subcutânea nessa situação. 
→ Pacientes de baixo risco, desde que tenham condições clinicas e sociais, devem 
ser tratados ambulatorialmente. 
 
TRATAMENTO 
A partir da suspeita clínica criteriosa de TEP, o tratamento deve ser iniciado de 
imediato, após a definição de suspeita clínica intermediária ou alta, com objetivos 
de interromper o processo tromboembólico e diminuir a mortalidade associada, 
que é máxima nas primeiras horas do desenvolvimento de sintomas. 
A ANTICOAGULAÇÃO é uma terapia secundária, à medida que não atua diretamente 
na dissolução do trombo estabelecido. Entretanto, a suspensão do processo 
trombótico permite a ação trombolítica endógena sem oposição. Então, conjuga-se 
anticoagulação exógena com a trombólise endógena, que é máxima em nível da 
circulação pulmonar. 
• Alternativamente, pode ser necessária a administração de terapia primária, 
constituída pelo emprego de fármacos trombolíticos, que atuam de forma 
direta na dissolução do trombo. Associa-se, então, trombólise exógena à 
trombólise endógena, complementada a seguir pela anticoagulação, que 
exerce função de prevenção secundária de recorrência. 
O TEP é uma das causas de CHOQUE OBSTRUTIVO, ou seja, se o paciente estiver sinais 
de instabilidade hemodinâmica e choque devemos ESTABILIZAR O PACIENTE E 
REALIZAR UMA TERAPIA DE IMEDIATO. 
Deve-se pedir interconsulta com a cirurgia vascular para avaliar possibilidade de uso 
filtros de veia cava inferior. Eles são alternativas para prevenir novos trombos em 
duas situações: 
• Contraindicação à anticoagulação 
• Falha da anticoagulação 
O FILTRO DE VEIA CAVA é um dispositivo metálico que os médicos colocam em uma 
veia que fica dentro do abdome (a veia cava) para impedir que os coágulos 
(trombos) que provocam a Trombose Venosa Profunda (TVP) causem embolia 
pulmonar, ou seja, o entupimento das artérias do pulmão. 
 
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25 TVP e TEP- Pneumologia 
 
Filtros removíveis devem ser empregados para pacientes com contraindicação 
temporária ao uso de anticoagulantes, devendo permanecer por aproximadamente 
2 semanas 
• O uso de filtros de veia cava deve ser considerado no pré-operatório de 
pacientes candidatos à cirurgia e acometidos por evento trombótico nos 
últimos 30 dias, para os quais a anticoagulação precisa ser interrompida. 
Filtros removíveis devem ser considerados na presença de uma 
contraindicação temporária à anticoagulação 
 
Atualmente existe o Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) que nos permite tratar 
ambulatorialmente os pacientes estáveis com bom prognóstico, o que seria um 
somatório do PESI