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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
• TEP é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas – formadas 
por qualquer material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso) – cujo diâmetro seja maior que o do vaso acometido. 
• Na prática médica, a maioria dos casos é devido ao Tromboembolismo Venoso (TEV), que tem como base a 
Trombose Venosa Profunda (TVP), e como complicação aguda o Tromboembolismo Pulmonar (TEP). As outras 
causas menos comuns de TEP são: bolhas de gás (descuido na manipulação de equipos, descompressão súbita 
em mergulhadores), corpos estranhos (ex.: talco, em usuários de drogas ilícitas), gotículas de gordura 
(politraumatizados), líquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos sépticos (ex.: endocardite tricúspide). 
TRÍADE DE VIRCHOW 
• Estase (paciente acamado, entubado) → gerando hipóxia intravascular. 
• Lesão endotelial (trauma, sepse) → disfunção/desnudamento endotelial, exposição de subendotélio e colágeno. 
• Hipercoagulabilidade (câncer, doenças inflamatórias) → hereditária (trombofilias) e/ou adquirida 
FISIOPATOLOGIA 
• Sítio mais comum de trombose: veias iliofemorais → êmbolo percorre via cava inferior e chega até o coração 
direito (AD → VD) e artérias pulmonares → isquemia pulmonar → inflamação → broncoespasmo → atelectasia, 
podendo simular quadro asmático ou de pneumonia. O paciente ventila, mas não perfunde. 
• Por não ser adaptado a pressões elevadas, o VD desvia septo interventricular para o lado esquerdo → IC aguda 
e infarto de VD → cor pulmonale. Consequentemente, ocorre insuficiência diastólica de VE. 
CONSEQUÊNCIAS DO TEP 
• Alterações nas trocas gasosas: substâncias liberadas pelo êmbolo podem levar à broncoconstrição local e 
disfunção de surfactante, favorecendo a ocorrência de atelectasias, com baixa V/Q e hipoxemia. Quando a 
obstrução é extensa, há aumento do espaço morto, com intensificação da hipoxemia e retenção de CO2. 
• Alterações hemodinâmicas: TEP extensas determinam hipertensão pulmonar aguda, não só por obstrução, mas 
também por vasoconstrição resultado da ação de mediadores inflamatórios e da hipóxia. A hipertensão 
pulmonar determina redução do débito cardíaco, hipotensão e choque, se obstrução de 75% do leito vascular. 
FATORES DE RISCO 
• Elevados (↑ > 10x): 
→ Fratura de MMII 
→ Artroplastia de joelho ou quadril 
→ Trauma maior ou raquimedular 
→ IAM (3 meses) 
→ TEV prévio 
• Moderados (↑ 2-9x): 
→ Câncer/QTX (cateter venoso central) 
→ Contracepção oral ou reposição/FIV 
→ Trombofilia 
→ Gestação/puerpério 
→ ICC ou IR 
→ Uso de medicações para eritropoiese 
Pneumologia | Lara Mattar | Medicina UFR 
Os fatores de risco podem ser: 
• Provocados 
→ Fator transitório (cirurgia, ACO) 
→ Fator permanente (TEV prévio, trombofilia hereditária) 
• Não provocados 
→ Câncer oculto 
→ Trombofilia desconhecida 
• Obs: 30% são idiopáticos após investigação 
 
• ↑ < 2x: 
→ Imobilização > 3 dias 
→ DM/HAS/obesidade 
→ Idade avançada 
→ Posição sentada prolongada 
→ Sexo masculino 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Taquipneia (92%) 
• Dispneia de início súbito (84%) 
• Dor torácica pleurítica associada à ventilação (74%) 
• Estertoração pulmonar (58%) 
• Tosse (53%) 
• Hemoptise/hemoptoico: ↑ pressão a. pulmonar (30%) 
• Sinais de TVP MMII, como dores nas pernas (20%) 
• Taquicardia 
• Redução de MV 
• Aumento de P2 
• Turgência jugular 
• Rebaixamento de nível de consciência 
• Febre (10%) 
 
 
 
TEP maciço → grave 
» Hipotensão (fluxo D-E interrompido) 
» Cor pulmonale (sobrecarga VD) 
o ↑ BNP (sobrecarga ventricular) 
o ↑ troponina (lesão fibra muscular) 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES ESPECÍFICOS (CONFIRMAM O DIAGNÓSTICO) 
• Arteriografia pulmonar: padrão ouro (muito caro e mais invasiva) 
→ Visualização de falha de enchimento de contraste 
• Angio-TC arterial de tórax: exame de escolha (mais acessível e dá diagnóstico) 
→ IMPRESCINDÍVEL PEDIR FUNÇÃO RENAL (UREIA E CR) ANTES DE ANGIOTC (CLCR<30: FAZER CINTILOGRAFIA) 
→ Diferente da TC de tórax, na angio-TC arterial o contraste é infundido lentamente e com controle 
• Cintilografia de relação ventilação/perfusão: falha de enchimento em perfusão, melhor para avaliar TEP crônico 
→ Perfusão e ventilação pulmonar analisadas, respectivamente, após a injeção IV de albumina marcada e a 
inalação de radioisótopo 
→ No TEP são observados defeitos segmentares de perfusão com preservação da ventilação 
→ O exame é limitado na presença de doenças parenquimatosas e obstrutivas pulmonares 
ORDEM SUGERIDA: Angio-TC → Cintilografia → Doppler MMII → Arteriografia 
EXAMES INESPECÍFICOS (REFORÇAM A HIPÓTESE) 
• USG-doppler venosa de MMI 
• Raio X de tórax: baixa sensibilidade 
→ Corcova de Hampton: área isquêmica triangular de base pleural na periferia do pulmão 
→ Sinal de Westermark: oligoemia nos segmentos pulmonares mal perfundidos (vê-se mais ar que sangue) 
→ Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar descendente à direita (imagem “sansichoide” indo para LMD) 
→ Atelectasia: colapso pulmonar devido esvaziamento alveolar 
 
• ECG: alterado em 70% dos casos – taqui sinusal é a alteração mais comum, padrão S1-Q3-T3 é o mais específico 
→ Sinais de sobrecarga de VD 
o S em D1 e aVL >1,5mm 
o Desvio de QRS para direita 
o Inversão da onda T nas precordiais V1-V3 
o Bloqueio de ramo D incompleto ou completo 
o Onda P pulmonale 
o Eixo do QRS > 90º 
o Zona de transição até V5 
o Baixa voltagem em derivação dos membros 
• Gasometria arterial: hipoxemia e hipocapnia (alcalose respiratória por taquidispneia); comum jovens normais 
• ECOCG: Sinais de sobrecarga aguda de VD → dilatação de VD e AD (paredes finas), hipocinesia de VD, 
regurgitação tricúspide, pressão AP aumentada, retificação/desvio de septo para esquerda. Útil se instabilidade. 
• Marcadores: ↑ de BPN e troponina prediz gravidade (TEP maciço) 
• D-dímero: produto de degradação de fibrina – ↑ valor pred. negativo (99%), ou seja, útil apenas para excluir TEP 
→ Causas de ↑: idade >50 (valor normal: idade x10), sangramento, CA, inflamação, trauma, cirurgia, gestação 
→ Solicitar se baixa ou moderada probabilidade pré-teste 
 
 
 
PROBABILIDADE CLÍNICA 
ESCORE DE WELLS – “CHICOTE” 
Câncer +1 
Hemoptise +1 
Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas +1,5 
Clínica de TVP +3 
Outro diagnóstico menos provável +3 
Taquicardia (FC > 100) +1,5 
Episódio prévio de TVP/TEV +1,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCORE PERC: se o paciente tiver baixa probabilidade nos escores e todas as respostas forem “não” no PERC, não 
preciso continuar investigação com D-dímero (descartado TEP). 
→ Idade ≥ 50 anos 
→ FC > 100 bpm 
→ SpO2 < 95% em ar ambiente 
→ História de hemoptise 
→ Uso de estrogênio 
→ TEP prévio 
→ Cirurgia ou trauma nas 
últimas 4 semanas 
→ Edema unilateral de MMII 
ESCORE DE MORTALIDADE 
 
ESCORE DE GENEBRA REVISADO 
Idade > 65 anos +1 
Episódio prévio de TVP/TEP +3 
Cirurgia/fratura de MMII nas últimas 4 semanas +2 
Câncer atual +2 
Dor em um dos membros inferiores +3 
Hemoptise +2 
Cordão venoso palpável e doloroso ou edema assimétrico +4 
Frequência cardíaca: 
 75 a 94 bpm 
 ≥ 95 bpm 
 
+3 
+5 
ESCORE DE GRAVIDADE/RISCO 
Idade Idade em anos 
Sexo masculino +10 
Câncer +30 
Doença cardíaca crônica +10 
Doença pulmonar crônica +10 
FC ≥ 110 +20 
PAS < 100 +30 
FR > 30 +20 
T < 36 ºC +60 
Sat < 90% +20 
PROBABILIDADE ORIGINAL: 
» < 4: improvável → D-dímero → < 500 afasta TEP 
» ≥ 4: provável → angio-TC (opções: cintilografia, 
doppler MMII, arteriografia) → TEP 
PROBABILIDADE SIMPLIFICADA (TODOS VALEM 1): 
» 0-1: TEP improvável → D-dímero 
» ≥ 2: TEP provável 
 
 
0-3: Baixa probabilidade 
4-10: Intermediária probabilidade 
≥ 11: Alta probabilidade 
Risco intermediário ou alto: iniciar 
anticoagulação imediatamente! 
Até 65: Classe I – Muito baixo risco 
66 – 85: Classe II – Baixo risco 
86 – 105: Classe III – Moderado risco 
106 – 125: Classe IV – Alto risco> 125: Classe V – Muito alto risco 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
TVP TEP 
Ruptura de cisto de Baker Pneumonia 
Celulite DPOC 
Síndrome pós-flebítica (TVP prévia) Asma 
Insuficiência venosa crônica ICC 
Linfedema Pericardite 
Tromboflebite superficial Pleurite aguda (viral, autoimune), pneumotórax 
Lesões musculares Síndromes osteoarticulares da caixa torácica 
Edema induzido por drogas DAC 
Doenças articulares do joelho Ataque de pânico 
 
ESTRATIFICAÇÃO 
ESCORE PESI SIMPLIFICADO 
Idade > 80 anos +1 
Câncer +1 
IC ou DPOC +1 
FC ≥ 110 +1 
PAS < 100 +1 
SatO2 < 90% +1 
 
PESI = 0: mortalidade 1% em 30 dias – alta, 
anticoagulante oral 
PESI ≥ 1: mortalidade 10,9% em 30 dias – 
avaliar disfunção de VD (eco ou CT) e exames 
laboratoriais (tropo e BNP) 
 
 
TRATAMENTO 
• Medidas gerais 
→ Suporte ventilatório e hemodinâmico (cateter nasal) para manter Sat O2 > 92% 
• Tratamento farmacológico 
→ Heparinas (HBPM e HNF) 
→ Cumarínicos/antagonistas de vitamina K 
→ Novos anticoagulantes 
→ Trombolíticos EV 
o Estreptoquinase / Uroquinase / rt-PA 
o Contraindicações absolutas: histórico AVE hemorrágico, AVC isquêmico 6 meses, neoplasia SNC, 
trauma/cirurgia 3 semanas, distúrbio de coagulação, sangramento ativo 
o Contraindicações relativas: AIT 6 meses, uso prévio de anticoagulante oral, gestante ou primeira semana 
pós parto, acesso em sítio de punção não compressiva (subclávia), RCP recente, hipertensão refratária, 
doença hepática avançada, endocardite, úlcera péptica ativa. 
• Tratamento não farmacológico 
→ Filtro de veia cava inferior 
o Não pode (TVP com contraindicação de anticoagulação) 
o Deu ruim (complicações da anticoagulação) 
o Não funcionou (TEP recorrente com anticoagulação) 
→ Embolectomia: retirada mecânica endovascular cirúrgica ou por cateter percutâneo direcionado (- invasivo) 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
• Vantagens da HBPM em comparação à HNF: Farmacocinética mais previsível; Uso subcutâneo; Menor risco de 
trombocitopenia induzida por heparina (HIT); Não é necessário monitorar a anticoagulação (dispensa o PTTa), 
TEMPO DE ANTICOAGULAÇÃO – TEP AGUDO 
» Provocado: 3-6 meses 
» Não provocado: tendência a manter = avaliar risco 
de recorrência e sangramentos 
» TVP 2º episódio / trombofilia: indefinidamente 
porque as moléculas de HBPM se ligam com menos intensidade às células e proteínas plasmáticas, o que significa 
que elas têm uma biodisponibilidade mais uniforme ao longo do tempo. 
• Desvantagens da HBPM em comparação à HNF: Meia-vida maior da HBPM (12h vs. 6h), o que representa um 
problema para realização de procedimentos invasivos; Reversão mais lenta com uso de sulfato de protamina. 
• No caso específico dos portadores de câncer que desenvolvem TEP, atualmente as HBPM representam as drogas 
de escolha, devendo ser mantidas em monoterapia (sem tentativa de transição para o warfarin) indefinidamente 
ou até que o paciente seja curado da neoplasia. 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
• A HNF é o anticoagulante de escolha para tratar os pacientes com TEP que apresentem instabilidade 
hemodinâmica, pois é a única droga que demonstrou reduzir mortalidade nesses casos. 
• A HNF deve ser feita em bomba infusora, ajustando-se a taxa de infusão contínua de acordo com o tempo de 
tromboplastina parcial ativado (PTTa), verificado de 6/6h. A dose inicial no TEP é 80 U/kg em bolus, seguindo-se 
infusão de 18 U/kg/h. De maneira genérica, o bolus é feito com 5.000-10.000 UI, e a infusão contínua com 1.000-
5.000 UI/h. A anticoagulação estará garantida quando mantivermos um PTTa 1,5 a 2,5 vezes acima do valor do 
controle (60-80 segundos), o que com frequência requer ajustes na dose. 
• A necessidade de monitoração laboratorial vem do fato de que a farmacocinética da HNF é totalmente errática. 
Ao contrário da HBPM, a HNF se liga de maneira variável a uma série de moléculas e superfícies celulares no 
organismo, o que costuma ser absolutamente imprevisível. 
• Uma de suas complicações mais temidas é a trombocitopenia induzida por heparina (HIT), que costuma surgir a 
partir do quinto dia de uso. A fisiopatologia envolve a produção de autoanticorpos contra o complexo heparina 
– fator IV plaquetário, que se encontra exposto na superfície externa das plaquetas. A ligação antígeno-anticorpo 
promove intensa ativação plaquetária, e o paciente que estava sendo satisfatoriamente anticoagulado começa 
a apresentar tromboses arteriais e venosas. O grande sinal de alerta é a queda progressiva na contagem de 
plaquetas! É mandatório suspender a heparina quando essa contagem estiver <100.000 ou< 50% do valor basal. 
• Nenhuma forma de heparina poderá ser usada de novo, e obrigatoriamente teremos que usar outro tipo de 
anticoagulante (ex.: inibidores diretos da trombina de uso parenteral, como o argatrobana ou a bivalirudina). 
• Gestantes que são anticoaguladas por longos períodos com HNF podem desenvolver osteoporose. A chance 
dessa complicação está aumentada a partir de uma dose cumulativa > 20.000 UI/dia por > 30 dias! Em pacientes 
que precisam de > 40.000 UI/dia de heparina para ajustar o PTTa, devemos considerar fortemente a possibilidade 
de deficiência de antitrombina (trombofilia hereditária que funciona como uma “resistência à heparina”). 
FONDAPARINUX 
• Trata-se de um pentassacarídeo sintético derivado da heparina, que promove uma interação seletiva entre a 
antitrombina e o fator Xa, inativando este último... Estudos iniciais indicam que sua eficácia no TEP 
provavelmente é semelhante à da HNF, constituindo uma alternativa viável. Suas principais vantagens são: (1) 
não causa HIT; (2) uso subcutâneo; (3) não precisa de monitoração laboratorial. Entretanto, uma importante 
desvantagem: não existe antídoto contra ele. O fondaparinux também deve ser evitado na disfunção renal. 
 
WARFARIN (ANTAGONISTA DE VIT. K) 
• O warfarin pode ser iniciado junto com a 1ª dose dos modernos anticoagulantes parenterais (HBPM ou 
fondaparinux), devendo ser usada em conjunto com essas drogas por um mínimo de 5-7 dias (momento a partir 
do qual, em geral, o efeito do warfarin encontra-se plenamente estabelecida). Se a HNF for utilizada, recomenda-
se iniciar o warfarin somente após se atingir a faixa alvo do PTTa... O efeito do warfarin é avaliado pela dosagem 
do INR, que deve se manter entre 2-3 (alvo = 2,5). As drogas parenterais podem ser suspensas após duas 
dosagens do INR dentro dessa faixa (em dois dias consecutivos). 
• A dose inicial é geralmente 5 mg/dia. Indivíduos obesos podem precisar de 7,5 a 10 mg/dia. Pacientes desnutridos 
ou que se submeteram a um longo curso de antibioticoterapia devem receber 2,5 mg ao dia, pois é comum que 
apresentem deficiência de vitamina K. Em pacientes que desenvolveram um primeiro episódio de TEP na vigência 
de fatores de risco transitórios (ex.: cirurgia), o tempo de anticoagulação deve ser de três a seis meses. Já em 
pacientes com TEP idiopático, isto é, sem fator desencadeante, ou TEP recorrente, a taxa de novos episódios em 
longo prazo é extremamente alta. Preconiza-se que esses indivíduos recebam de seis a doze meses de 
anticoagulação, devendo-se reavaliá-los após esse período quanto à necessidade de anticoagulação permanente. 
OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS 
• Essas drogas vêm sendo cada vez mais empregadas no tratamento do TEV. Além do uso oral, outras vantagens 
são: (1) uso de doses fixas; (2) anticoagulação plena logo após a primeira tomada; (3) não é necessário 
monitoração laboratorial; (4) não possuem tantas interações medicamentosas como o warfarin. 
• Dividem-se em dois grupos principais: inibidores diretos do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e edoxabana) e 
inibidores diretos da trombina (dabigatrana). 
TROMBOLÍTICOS 
• Os trombolíticos reduzem de maneira efetiva a quantidade, ou melhor dizendo, a “carga” de trombos formados. 
A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA estão liberados para uso. Estas drogas atuam ativandoo plasminogênio 
tecidual, e podem ser ministradas até 14 dias após o início do episódio de TEP. Devemos ter em mente que os 
trombolíticos só podem ser administrados uma vez confirmado o diagnóstico de TEP. A única indicação absoluta 
para o uso de trombolíticos no TEP é presença de instabilidade hemodinâmica. Outras indicações propostas, mas 
ainda sem consenso são: Trombose venosa profunda extensa; Envolvimento extenso (múltiplos segmentos ou 
um lobo inteiro); Hipoxemia grave; Disfunção ventricular direita evidente ao ecocardiograma (principalmente se 
associada a um aumento nos níveis de troponina). 
• A heparina deve ser suspensa até o término da infusão do trombolítico. Após isso, se o PTT for inferior a duas 
vezes o limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso este valor seja 
superior, pedimos um novo PTT em quatro horas e reavaliamos. 
 
MANEJO 
• TEP LEVE / MODERADO: HBPM (apenas até início efeito cumarínico) + Cumarínico → INR 2 a 3 → Cumarínico 
→ Opção: warfarina, enoxaparina = HBPM (clexane), rivaroxabana (xarelto) 
→ Obeso (>120 kg): não pode usar heparina SC, apenas EV 
→ Contraindicação: filtro de veia cava inferior 
• TEP MACIÇO: instabilidade ou disfunção de VD → Trombolítico até 14º dia 
→ Opção: estreptoquinase, uroquinase, t-PA 
→ Contraindicação: discrasia → Nesses casos, opta-se pela embolectomia cirúrgica 
 
CRITÉRIOS DE HÉSTIA PARA TRATAMENTO AMBULATORIAL 
• Alta se “não” para todos os critérios: 
→ O paciente está hemodinamicamente estável? 
→ É necessária trombólise ou embolectomia? 
→ Sangramento ativo ou alto risco de sangramento? 
→ Mais de 24h de oxigenioterapia para manter saturação >90%? 
→ A embolia pulmonar é diagnosticada durante o tratamento anticoagulante? 
→ Dor intensa necessitando de analgésicos IV por mais de 24h? 
→ Razão médica ou social para tratamento hospitalar? 
→ Apresenta ClCr < 30 ml/min? 
→ O paciente tem insuficiência hepática grave? 
→ A paciente está grave? 
→ Tem história documentada de trombocitopenia induzida por heparina? 
 
PROFILAXIA 
 
	Tríade de Virchow
	Fisiopatologia
	CONSEQUÊNCIAS DO TEP
	Fatores de risco
	Quadro clínico
	diagnóstico
	Exames específicos (confirmam o diagnóstico)
	Exames inespecíficos (reforçam a hipótese)
	PROBABILIDADE CLÍNICA
	escore de mortalidade
	Diagnóstico diferencial
	Estratificação
	tratamento
	heparina de baixo peso molecular
	heparina não fracionada
	FONDAPARINUX
	Warfarin (antagonista de vit. K)
	OS NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS
	TROMBOLÍTICOS
	MANEJO
	Critérios de héstia para tratamento ambulatorial
	Profilaxia