Introdução à Toxicologia: Conceitos e Fatores de Influência

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TOXICOLOGIA 
INTRODUÇÃO 
 A toxicologia é o estudo dos toxicantes, incluindo sua identificação, propriedades químicas, 
efeitos biológicos e tratamento das doenças que eles causam. Existe uma série de ramos na toxicologia: 
• Toxicologia forense – dá ênfase nos aspectos medico-legais do uso de substâncias danosas aos 
animais e ao homem, estabelecendo causas e circunstâncias da morte. 
• Toxicologia clínica – concentra-se nas doenças provocadas ou ligadas a substâncias tóxicas, 
tratando pacientes, e desenvolvendo técnicas diagnósticas e de tratamento das intoxicações. 
Conceitos 
• Substâncias Tóxicas - qualquer sólido, liquido ou gás, que por qualquer via pode interferir com 
processos vitais das células no organismo. Esta interferência ocorre pelas qualidades inerentes da 
substância tóxica, sem ação mecânica e independente da temperatura. 
• Toxinas - são substâncias tóxicas que se originam de processos biológicos (biotoxinas), produzidas 
pelos microrganismos, que promovem um efeito deletério dentro do corpo do animal. 
*Ex.: toxinas produzidas por Clostridium botulinum e C. tetani; toxinas de fungo nos pastos de 
braquiária. 
*não é o fungo que causa a lesão e sim a toxina. 
• Tóxico - descreve o efeito de uma substância tóxica em sistemas vivos. 
• Toxicose - doença que resulta da exposição a uma substância tóxica, tendo como sinônimos 
envenenamento e intoxicação. 
• Toxicidade - quantidade de substância tóxica que, sob um conjunto de condições específicas, 
causa efeitos tóxicos ou resulta em mudanças biológicas prejudiciais. Expressa em mg do 
tóxico/kg de massa corporal que produz um efeito biológico definido. 
*Chocolate possui teobromina, mas é preciso ingerir uma certa quantidade para causar 
intoxicação. 
• DL (dose letal) – é a medida usada para avaliar a toxicidade, ou seja, a menor dose que causa a 
morte em algum animal durante o período de observação. 
➢ DL1 - dose letal para 1% dos animais experimentais. 
➢ DL50 – dose letal para 50% dos animais experimentais. 
 
Toxicidade 
 
De acordo com o tempo, a toxicidade é dividida em 4 níveis: 
• Aguda - efeito de dose simples ou múltiplas em um período de 24 horas. 
*batata na maionese absorve salmonela na maionese. 
• Subaguda - exposição repetida e efeitos observados durante 30 dias ou menos. 
• Subcrônica - é o estudo da exposição e dos efeitos durante 1 a 3 meses, exceto efeitos 
carcinogênicos e reprodutivos. 
 
 
 
• Crônica - exposição prolongada por 3 meses ou mais. 
 
 
AÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS TÓXICAS 
 
• Alteração da integridade da membrana celular; 
• Alteração da regulação do volume celular; 
• Alteração no metabolismo energético; 
• Acúmulo anormal de lipídios e pigmentos; 
• Alteração de síntese proteica; 
• Alteração na regulação do crescimento celular. 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM A TOXICIDADE 
 
• Efeitos alérgicos (reação de hipersensibilidade) – alguns indivíduos são mais sensíveis que 
outros, além de poder desenvolver estes efeitos na vida adulta. 
• Reações idiossincrásicas – efeito deletério que acontece em um indivíduo, sem causa aparente, e 
que pode não acontecer com outras pessoas. 
• Toxicidade retardada – aquela que ocorre depois de algum tempo, dificultando a identificação da 
substância tóxica. 
• Sinergismo – duas substâncias que atuam juntas, promovendo o aumento do efeito uma da outra. 
• Potenciação – substância onde em condições normais não causa nada, mas tem seu efeito 
potencializado, por exemplo, por uma ação hormonal. 
• Antagonismo – substância administrada como fármaco agonista, e o paciente ingere o 
antagonista, se intoxicando por acumulo do agonista. 
• Formulação e efeito do veículo – causa reação local intensa, por exemplo, o veículo oleoso da 
benzetacil. 
• Volume e concentração do toxicante – alguns fármacos torna-se tóxicos quando excedem o 
volume ou sua concentração. 
• Via e local de administração – substância não toxicas quando administradas via intravenosa, 
podem causar necrose se administrar via intramuscular (Ex.: fenilbutazona) 
• Temperatura ambiental – substâncias quando administradas no calor, o animal absorve mais da 
substância, como por exemplo, banho com amitraz. 
• Pressão atmosférica - substancias mais atuantes em lugares altos. 
• Fatores nutricionais e dietéticos 
• Fatores do animal - Biotransformação e bioativação de substâncias. 
• Doenças hepáticas 
• Doenças renais 
• Idade 
• Deficiências nutricionais 
• Espécie, raça ou linhagem (seleção genética que estabelece população com determinada 
alteração) 
• Sexo 
• Via de exposição 
• Hipotermia 
• Gestação e lactação 
• Características Morfológicas: 
➢ Ruminantes - armazena ingesta, prolongando processo de absorção; 
➢ Microbiota ruminal - faz biotransformação reduzindo a toxicidade ou ativando o agente 
tóxico, como por exemplo, nitrato e nitrito. 
➢ Equinos, Ruminantes e Roedores – possuem impossibilidade anatômica ou fisiológica de 
vomitar. 
➢ Collies – possuem a barreira hematoencefálica pouco desenvolvida, favorecendo a 
intoxicação por ivermectina. 
 
 
 
 
Diagnóstico em Toxicologia 
 
• Clínico – existem substâncias que provocam efeitos característicos, como choque, convulsão e 
parada respiratória. 
• Das lesões - na maioria das vezes há necessidade de fazer a necropsia, podendo apresentar 
necrose hepática focal, múltipla ou aguda. 
• Etiológico – saber exatamente a causa ou a fonte da intoxicação, por exemplo, o cacau é 
principal matéria-prima do chocolate, contém um estimulante natural denominada teobromina, 
que nos cães, é especialmente tóxica afetando o sistema nervoso central, o aparelho 
gastrointestinal e o sistema cardiovascular. 
➢ dose tóxica de teobromina para os cães é cerca de 100-200 mg/kg 
▪ chocolate de leite: 154 mg teobromina/100g 
▪ chocolate meio-amargo: 528 mg teobromina/100g 
▪ chocolate amargo: 1365 mg teobromina/100g 
 
Tratamento nas Intoxicações 
 
Existem tratamentos que podem ser feitos, para melhorar as condições do animal. 
• Urgência: 
➢ Prevenção de maior exposição, retirando a substância do ambiente; 
➢ Prevenção de maior absorção; 
➢ Aplicação de antídotos específicos; 
➢ Aceleração dos processos de eliminação; 
➢ Medidas de suporte (manter homeostasia, com fluidoterapia, cobertor elétrico ou jornal e 
silêncio) 
➢ Aconselhamento do cliente sobre exposição, tanto do animal quando dele próprio. 
 
• Emergência: 
➢ Transportar o animal ao veterinário o mais rápido possível; 
➢ Proteger em local sossegado, sem estímulos e aquecido; 
➢ Trazer vômito, fezes, material suspeito, em vidro ou plástico, sempre rotulado 
(domissanitários, plantas, medicamentos, etc.). 
➢ Caso especificado a substância, aplicar o antídoto. 
 
Prevenção da Absorção 
 
• Emese - muito eficaz nas primeiras 2 horas, depois de 4 horas tem pouca utilidade. 
➢ Contra-indicações - para equinos, ruminantes, roedores e coelhos pois eles não vomitam, 
animais inconscientes, muito deprimidos, convulsivos e quando há ingestão de material 
corrosivo ou cáustico, derivados de petróleo ou outros materiais voláteis. 
➢ Eméticos administrados pelo proprietário: 
▪ Xarope de ipeca (pouca eficiência em cães e gatos) - cães 1 a 2ml/kg/VO; gatos 
3mg/kg/vo. 
▪ Peróxido de hidrogênio 3%(água oxigenada) - dose de 2 a 5mg/kg/VO (5 a 10 mL). 
▪ Detergente de louça - diluição de 45mL em 250mL de água; dosagem de 
10mL/kg/VO. 
 
➢ Eméticos de uso veterinário: 
▪ Apomorfina - dose de 0,04mg/kg IV ou IM. Pode promover depressão SNC ou 
respiratória (antídoto naloxona 0,04mg/kg/IV). 
▪ Xilazina - dose de 1,1mg/kg/IV. Depressão respiratória – (antídoto Ioimbina 
0,1mg/kg/IV). 
 
• Lavagem gástrica – sedar e anestesiar o animal, passar tubo endotraqueal para evita aspiração,depois utilizar água ou solução salina aquecidas. A dosagem é 10mL/kg/VO através de tubo 
gástrico. Injetar e aspirar em seguida, repetindo de 15 a 25 vezes, até o líquido sair claro. 
➢ Ruminantes - introduzir sonda no rúmen, depois injetar água até dilatar abdômen, 
aprofunda sonda gástrica e retira líquido, de 150 a 250 vezes. 
*o ideal é fazer ruminotomia. 
*é necessário fazer transfaunação, que consiste em repor a microbiota com suco de 
clorofila contendo microbiota de animal saudável. 
 
• Enemas - substâncias que facilitam a defecação, como por exemplo, água morna com sabão 
neutro injetada com seringa lubrificada no reto. Embora este método não previna muito a 
absorção. 
*Em cirurgia de hérnia perineal, evite uso de tramadol, pois ele diminui transito do trato 
gastrintestinal, promovendo maior absorção do líquido, com o ressecamento animal tem 
disquesia, faz mais força podendo romper. 
➢ Ruminantes - sonda no rúmen introduz água até dilatar abdômen, aprofunda sonda 
gástrica e retira líquido, sando substâncias que favoreçam o transito do TGI. 
 
• Carvão ativado – é um adsorvente de escolha, com dosagem de 2 a 5g/kg em suspensão aquosa 
(1g em 5mL de água). Pode ter administração conjunta com catártico para acelerar a passagem 
do toxicante, como por exemplo, sulfato de sódio (250mg/kg/VO) ou sorbitol 70% (3mL/kg/VO). 
 
• Gastrotomia ou Ruminotomia: situações que não permitem induzir êmese, lavagem ou 
administrar carvão ativado, como por exemplo, corpos estranhos contendo metais tóxicos 
(chumbo, zinco), óleos tóxicos, alcatrão (impermeabilizante), etc. 
 
• Remoção da exposição dérmica e ocular - lavagem da pele água fria e sabão suave, corte dos 
pelos com tesoura, lavagem dos olhos com água ou salina. 
CUIDADO com auto-contaminação!!! 
 
Intervenções de Emergência 
 
É necessário que o médico veterinário atue de maneira mais intensa no caso de: 
• Depressão ou insuficiência respiratória: 
➢ Acesso de vias aéreas – passar tubo endotraqueal com cuff. 
➢ Ventilação mecânica/oxigênio – ambú/balão de O2 
➢ Estimulantes respiratórios de ação central - caso seja necessário, como Doxaprano (1 a 
10mg/kg/IV), Naloxona (0,04mg/kg/IV ou IM). 
 
• Arritmias cardíacas: 
➢ Bradicardia sinusal - atropina (0,01-02mg/kg/iv,im), glicopirrolato (0,005-
0,01mg/kg/IV,IM) organofosforados, carbamatos, bloqueadores-β, bloqueadores de cálcio, 
fenotiazínicos ou digitálicos. 
 
➢ Bloqueio Atrioventricular - atropina(0,01-02mg/kg/iv,im), dopamina (3-
5mg/kg/min/IV), isoproterenol (0,01mg/kg/min/IV) digitálicos. 
 
➢ Parada atrial - salina via intravenosa, bicarbonato de sódio, insulina com glicose 
hiperpotassemia, diuréticos poupadores de K+, AINES. 
 
➢ Taquicardia ventricular - lidocaína (2-3mg/kg/IV/lento). 
 
 
• Choque - fluidoterapia com ringer lactato (40-50mL/kg/IV, para perda de eletrólitos) ou 
expansores plasmáticos. 
 
• Disfunção do SNC - diazepan (0,5mg/kg/IV), fenobarbital (6mg/kg/IV), pentobarbital, 
doxaprano, naloxona. 
 
• Êmese ou diarreia prolongados - fluidoterapia para alcalose/acidose e perda de eletrólitos. 
 
• Bloqueadores de histamina (H2) - cimetidina (5-10mg/kg/VO). 
 
• Distúrbios ácido-básico e eletrolítico: 
➢ Acidose metabólica - bicarbonato de sódio (0,5-2mEq/kg a cada 4h, para calcular precisa 
de hemogasometria) ou lactato de sódio 0,17 molar (16-32 ml/kg). 
➢ Alcalose metabólica - solução fisiológica 0,9% 
➢ Perda Eletrolítica - solução de ringer simples ou ringer lactato. 
 
 
• Hipertermia – banhos frios molhando a porção distal dos membros e abdômen do animal, em 
casos extremos usar gelo e líquidos frios via intravenosa. 
 
• Hipotermia - cobertores, garrafas de água quente, mantas térmicas, aquecimento ambiental. 
 
• Diurese – pode utilizar manitol 5 ou 25% (1g/kg/IV) ou furosemida administrada em diferentes 
doses dependendo das situações: 
➢ IC e edema pulmonar - 2-4mg/kg/IV/BID 
➢ Ascite - 1-2mg/kg/VO/BID 
➢ Insuficiência renal - 5-20mg/kg/IV 
 
• Alcalinização urina – para ingestão de drogas ácidas, administrar bicarbonato de sódio - 1-
2mEq/kg/IV/cd 4h ou 50mg/kg/VO/cd 8h. 
• Acidificação urina – para ingestão drogas básicas, administrar: 
➢ cloreto de amônia (cães 100mg/kg/VO/cd12h; gatos 20-40mg/kg/VO/cd12h). 
• Diálise peritoneal - válida em quadros de insuficiência renal ou anúria. 
 
Antídotos 
 
• Acetilcisteína - acetaminofeno (anti-inflamatório) 
• Molibidato de amônio - cobre em ovinos (no pedilúvio) 
• Soros anti-ofídicos – não é possível estocar 
• Ácido ascórbico - metemoglobulinemia não fazendo oxigenação do sangue. 
• Atropina - anticolinesterásicos 
• EDTA cálcico-dissódico - zinco e chumbo 
• Dimercaprol - arsênico, mercúrio, antimônio e chumbo 
• Etanol 20% - etilenoglicol 
• Azul de metileno - nitrato, nitrito e cloratos em grandes animais. 
• Vitamina K – cumarínicos, presente em rodenticidas. 
• Cloreto de pralidoxima – organofosforados, comuns em repelentes e ectoparasiticidas. 
• Nitrito de sódio – cianeto presente na semente de maça. 
 
MICOTOXINAS E MICOTOXICOSES 
 
Conceitos Básicos 
 
• Micotoxinas – são metabólitos secundários de fungos, que apresentam efeitos deletérios tanto 
para os animais como para os humanos. 
 
• Micotoxicoses – são doenças causadas pela ingestão de alimentos contaminados pelas 
micotoxinas. 
 
• Micetismo – são intoxicações por fungos de grande porte, como o cogumelo. 
 
 As micotoxinas são importantes por contaminarem os alimentos, que é a principal fonte de 
exposição, pois elas não alteram as características do alimento como sabor, odor e consistência, onde 
uma vez contaminado não é possível inativa-la. 
*quando ingerida em baixos níveis não ocorre caso clínico. 
A contaminação ocorre devido à: 
• Erros de armazenamento – umidade do próprio alimento ou umidade superior a 70%. 
 
• Presença de substrato – carboidratos presentes no alimento, que servem como fonte energética. 
Características das Micotoxicoses 
 
• Não são transmissíveis; 
• Não respondem a tratamento por quimioterápicos; 
• Existe relação entre surto de micotoxicose e o consumo de determinado alimento; 
• Exame do alimento revela a presença do metabólito e/ou fungos contaminantes; 
• Não tem tratamento específico, sendo sintomático, com necessidade de manejo nutricional. 
 
Propriedades dos Agentes Micóticos e das Micotoxinas 
 
 Os agentes micóticos estão amplamente difundidos pela natureza, podendo também ser 
cultivados em meios artificiais onde produzem suas toxinas. São saprófitos de cereais, suplementos 
alimentares, rações e sementes. 
 As toxinas produzidas são potentes em pequenas doses e não produzem imunidade, além de 
resistirem a soluções ácidas, ao dessecamento, a altas e baixas temperaturas. 
 
Formas de Controle 
 
• Diluir alimento contaminado com não contaminado e com carvão ativado que impede a absorção 
da micotoxina; 
• Modificar condições de armazenamento. 
 
Diagnóstico 
 
O médico veterinário deve observar: 
• Sintomas apresentados; 
• Condições de criação; 
• Armazenamento do alimento; 
• Presença de micotoxina no alimento, coletando amostras homogêneas do alimento, e fazer 
métodos analíticos como: 
➢ Cromatografia – quantifica e qualifica a micotoxina no alimento 
▪ Camada delgada - é simples acusando a presença ou não da micotoxina. 
▪ Líquida de alta precisão (HPLC) - mais sensível e preciso, qualifica e quantifica a 
micotoxina. 
➢ Espectrometria de massa – muito preciso, qualifica e quantifica, mas é difícil encontrar 
por ser onerosa e menos usual. 
• Método biológico 
➢ Animais de laboratório – administrar o alimento ou a micotoxina isolada 
• Método físico 
➢ Lâmpada UV – fluorescente na micotoxina, eficiente para aflatoxinas. 
 
 
PRINCIPAIS MICOTOXICOSESAFLATOXICOSE (aflatoxina) 
 
 Os fungos Aspergillus flavus ou A. parasiticus, colonizam amendoim, castanha, milho, sorgo, 
soja, farelo de sementes de algodão, coco, carnes, ovos, leite e derivados. Produzem a toxina aflatoxina 
quando estes alimentos apresentam água como substrato e umidade relativa, em temperaturas de 25 a 
32°C. 
 
• Princípio tóxico 
➢ Aflatoxina B1 e B2 (blue) – são as mais potentes e comuns, podendo ser secretadas no leite 
de lactantes, intoxicando os filhotes. 
➢ Aflatoxina G1 e G2 (green); 
➢ Aflatoxina M1 e M2 (metabólito hidroxilado). 
*todas são fortemente fluorescentes em luz UV. 
• Mecanismo de lesão tóxica – a aflatoxina modifica o DNA e o RNA, inibindo a síntese proteica, e 
como consequência ocorre uma diminuição de enzimas para o metabolismo energético e 
metabolização de gordura, além de diminuir a síntese de anticorpos e fatores de coagulação, 
causando esteatose hepática, necrose centro lobular, ascite e hepatomas. 
 
• Sintomas 
➢ Homem – icterícia, ascite, hipertensão portal (alta mortalidade) e morte por hemorragia 
gastrintestinal intensa. 
 
➢ Infecção aguda – é menos comum, causando depressão, anorexia, perda de peso, 
diminuição da produção de leite e hipotermia. 
 
➢ Infecção crônica – é mais comum, causando: 
▪ Aves – diminui taxa de ganho de peso e conversão alimentar, e causa esteatorréia. 
▪ Suínos – causa anorexia, retardo no crescimento, icterícia, anemia moderada, 
ascite e suscetibilidade a infecções. 
▪ Bovinos – reduz a motilidade ruminal, diminui a produção de leite e ganho de peso. 
 
 Para Diagnóstico pode ser feito: AST, ALT, Fa, relação albumina/globulina, detectar aflatoxina no 
alimento por cromatografia, luz UV e espectrometria de massa. 
 
 
SÍNDROME ESTROGÊNICA (zearalenona) 
 
 Os fungos Fusarium roseum e F. moliniforme colonizam as plantas do milho, trigo, cevada, sorgo 
e aveia, ainda no campo, e quando são armazenados com alta umidade e temperaturas entre 7 e 21°C, 
produzem a toxina zearalenona. 
 
• Princípio Tóxico 
➢ Metabólito estrogênico zearalenona (toxina F-2) – esta micotoxina é considerada um 
hormônio fúngico não esteroidal, que pode ser secretada pelo leite de bovinos, e os 
filhotes manifestam sintomas com maior intensidade. 
 
• Mecanismo de lesão tóxica – a zearalenona se liga a receptores do estradiol, migra para o DNA da 
célula, causando a síntese de RNA específico. Ela tem ação semelhante a um estrógeno, inibindo 
o hormônio folículo estimulante (FSH) 
 
• Sintomas – os mais afetados são suínos pois a base de alimentação deles é o milho. 
➢ Leitoas pré-puberes – apresentam síndrome de hiperestrogenismo, na qual ocorre 
aumento do comportamento de estro, edema e hiperemia de vulva, aumento de glândulas 
mamárias, tenesmo (vontade constante de evacuar) e prolapso vaginal ou retal. 
➢ Porcas adultas – causa ninfomania e anestro devido a persistência do corpo lúteo. 
➢ Machos castrados – aumento de mamilos e prepúcio. 
➢ Cachaços imaturos – diminuição da libido e retardo no crescimento testicular 
*adultos não são afetados 
➢ Bovinos – causa vaginite e secreções vaginais, aumento da glândula mamária em novilhas 
(fêmeas pré-puberes). 
 
• Diagnóstico 
➢ Observar sintomas; 
➢ Detectar toxinas no alimento. 
 
• Tratamento – minimizar processo de absorção com: 
➢ Carvão ativado; 
➢ Alfafa na dieta (25% da dieta), que é um leguminosa rica em proteína; 
➢ Prostaglandina F2α para lisar o corpo lúteo. 
 
 
 
SÍNDROME EMÉTICA E RECUSA DE ALIMENTO (tricotecenos) 
 
 Os fungos Fusarium sporotrichioides e F. roseum, colonizam plantas milho, sorgo, trigo, 
centeio, cevada e outros cereais ainda no campo. Quando estes alimentos são estocados com umidade e 
temperaturas frias entre 5 e 15°C, produzem as toxinas chamadas tricotecenos. 
*ocorre surtos em tempo úmido e frio (outono), que precedem a colheita. 
 
• Princípio tóxico 
➢ Toxina T2/diacetoxiscirpenol (DAS) – produzida pelo F. sporotrichioides 
➢ Dioxinivalenol (vomitoxina ou DON) – produzida pelo F. roseum 
 
• Mecanismo de lesão tóxica – estas micotoxinas degeneram o ribossomo, o que diminui a síntese 
proteica. 
➢ Altas doses - inibe a síntese de DNA e RNA. 
➢ Baixas doses - inibe o transporte de glicose, cálcio e aminoácidos pela membrana celular; 
 Estas toxinas causam também um efeito citotóxico direto, causando dermonecrose em 
cavidade oral e membros, que é uma consequência da morte celular ocasionada pelos 
mecanismos anteriores. É diminuída também a síntese de anticorpos e a ação de células T 
supressoras (citotóxica, auxiliar e Natural Killer), e o animal apresenta quadros de 
hipersensibilidade e imunossupressão. 
 
• Sintomas 
➢ Irritação cutânea e oral; 
➢ Necrose epitelial em pés e/ou comissura labial e lingual; 
➢ Erosão e perda de papilas ruminais; 
➢ Gastroenterites; 
➢ Recusa de alimento; 
➢ Perda de peso e fraqueza; 
➢ Êmese em animais que consomem pequenas quantidades. 
➢ Aves – efeitos neurológicos, ataxia, postura anormal e defeitos de plumagem. 
 
• Diagnóstico 
➢ Hematológico (detectando anemia, leucopenia e trombocitopenia leves); 
➢ Diminuição no tempo de protrombina para toxina T2; 
➢ Análise do alimento por cromatografia. 
 
• Tratamento - sintomático 
 
 
ERGOTISMO (Ergot) 
 
 O fungo Claviceps purpurea coloniza centeio, trigo, cevada e 
aveia. Produzem as toxinas Ergot, devido a baixas temperaturas do solo 
no inverno, seguido de uma primavera úmida. 
 
• Princípio tóxico 
➢ Ergotamina - usada como medicamento pós-parto; 
➢ Ergonovina - alcaloides derivados do ácido lisérgico. 
 
• Mecanismo de lesão tóxica – estas micotoxinas tem ação 
semelhante a dopamina no SNC, causam contração de 
musculatura lisa nas artérias e útero, e alteram o 
comportamento do animal (excitação). 
 
• Sintomas 
➢ Isquemia e gangrena de extremidades (patas, orelhas e cauda); 
➢ Claudicação; 
➢ Edema dos dígitos e boleto; 
➢ Desenvolvimento de necrose; 
➢ Hipertermia; 
➢ Taquipneia; 
➢ Pulso acelerado; 
➢ Anorexia; 
➢ Hiperexcitabilidade; 
➢ Tremores e hipermetria 
 
 
• Diagnóstico 
➢ Observar sintomas; 
➢ Fazer cromatografia ou espectrometria de massa. 
 
• Tratamento – sintomático 
 
 
OCRATOXICOSE (ocratoxina A) 
 
 Os fungos Aspergillus ochraceus e Penicillium viridicatum colonizam milho, trigo, cevada, 
aveia, centeio, sementes de café e amendoim. Estes fungos são saprofitas destes alimentos, que quando 
são estocados com umidade e temperaturas acima de 25°C, produzem a toxina ocratoxina A. 
 
• Princípio tóxico 
➢ Ocratoxina. 
 
• Mecanismo de ação tóxica – esta micotoxina atinge o túbulo renal proximal, diminuindo a 
depuração e a concentração da urina, além de se ligar fortemente a albumina, interferir na 
síntese proteica, e aumentar a quantidade de radicais livres. 
 
• Sintomas 
➢ Danos renais; 
➢ Polidipsia; 
➢ Poliúria; 
➢ Anorexia; 
➢ Vômito; 
➢ Diarreia; 
➢ Desidratação; 
➢ Imunossupressão; 
➢ Teratogênese; 
➢ Carcinogênese; 
➢ Hemorragia. 
 
• Diagnóstico 
➢ Hematologico (ureia e creatinina sérica); 
➢ Urinálise (hipostenúria, cilindros); 
➢ Cromatografia. 
 
• Tratamento 
➢ Carvão ativado; 
➢ Dieta com baixa proteína. 
 
LEUCOENCEFALOMALACIA (fumonisina) 
 
 Os fungos Fusarium moliniforme e F. proliferatum colonizam o milho, produzindo a toxina 
fumonisina em estações úmidas que precedem estação de seca. 
 
• Princípio tóxico 
➢ fumonisinas A1, A2, B1, B2 e B3 
 
• Mecanismo de ação tóxica – estas micotoxinas inibem a conversão mediada por enzima, e a 
síntese de lipídeos específicos. 
 
• Sintomas 
➢ Aparecimento abrupto; 
➢ Apatia; 
➢ Sonolência; 
➢ Protusão de língua; 
➢ Relutância em andar; 
➢ Andar desorientado e ataxia; 
➢ Com o tempo o animal apresenta andar em direção a objetos, excitação, delírio e 
disfunçãohepática; 
➢ Curso da doença do início até a morte é de menos de 7 horas, mas pode durar vários dias 
(equinos). 
 
• Diagnóstico 
➢ Sinais clínicos; 
➢ Aumento de colesterol; 
➢ LDH; 
➢ AST; 
➢ ALT; 
➢ GGT; 
➢ Bilirrubina. 
 
• Tratamento – sintomático 
• 
 
ECZEMA FACIAL / FITOMICOTOXICOSE (esporodesmina) 
 
 O fungo Phitomices chartarum coloniza gramíneas, produzindo a toxina esporodesmina, no fim 
do verão e no outono, geralmente de 10-14 dias após um período quente, com chuvas seguido de seca. 
 
• Princípio tóxico 
➢ Esporodesmina 
 
• Mecanismo de lesão tóxica – esta micotoxina é hepatotóxica, afetando o sistema excretório biliar 
e o fígado, ocorrendo o acúmulo de filoeritina, que é um pigmento derivado da degradação de 
clorofila excretado na bile. Este pigmento na corrente sanguínea, é ativado na pele sob ação da 
luz solar causando reações inflamatórias. Além disso ocorre também o acúmulo de bilirrubina 
levando a icterícia. 
 
 
 
INTOXICAÇÕES ALIMENTARES 
 
Conceitos 
 
• Infecção – invasão e multiplicação de um microrganismo qualquer, dentro do organismo. 
 
• Toxinfecção – invasão e multiplicação de um microrganismo, com produção de toxinas. 
 
• Intoxicação – ingestão ou contaminação por agentes tóxicos ou toxinas pré-formadas. 
Exemplos: 
➢ Toxinas naturais ou componentes de certos alimentos – bociógenos, nitratos, etc. 
➢ Alergia aos alimentos –é um quadro tóxico, como no caso da lactose. 
➢ Toxinas pré-formadas nos alimentos – toxina botulínica. 
➢ Infecção bacteriana dos alimentos – má manipulação, conservação, transporte, etc. 
 
As bactérias mais comuns em alimentos são: 
• Staphylococcus ssp. – presente em vários lugares no ambiente; 
• Salmonella ssp. – presente no intestino de galinhas; 
• Clostridium welchii – esporos na carne crua; 
• Clostridium botulinum – esporos no solo; 
• Escherichia coli – presente nas fezes. 
 
Condições Ideais 
 
• Temperatura ideal 37°C, mas pode variar de 15 a 45°C: 
➢ 15°C - bactérias psicrófilas; 
➢ > 45°C - para bactérias termófilas 
Eliminação 
 
• Temperaturas acima de 60°C por 10 a 30 minutos mata bactérias não esporuladas; 
• Pasteurização: 
➢ 62,8°C/30 min. 
➢ 71,7°C/15 min. 
➢ 132°C/ 1 seg. 
• Cocção (cozimento) – não destrói esporos. 
• Ebulição – por 5 horas ou mais destrói esporos 
• Vapor e pressão – destrói esporos em menor tempo. 
• Frio extremo – apenas impede a multiplicação bacteriana. 
• Congelamento – destrói certa proporção de bactérias. 
 
Staphylococcus spp. 
 
• Período de incubação - 2 horas (2-6h) 
 
• Toxina estafilocócica – é formada antes da ingestão do alimento, é uma enterotoxina resistente 
ao calor e muito solúvel em água. 
 
• Sintomas 
➢ Êmese intensa; 
➢ Diarreia; 
➢ Dor abdominal; 
➢ Colapso; 
*Aparecimento e recuperação rápidos. 
 
• Características da toxina 
➢ Hemolítica; 
➢ Dermonecrótica; 
➢ Leucocítica; 
➢ Letal para animais de laboratório. 
 
• Duração do quadro – 6 a 24 horas 
 
Salmonella spp. 
 
• Período de incubação - 12 a 36 horas 
*é necessário ingestão de grande quantidade de bactérias, como no caso da batata na maionese. 
 
• Reservatório – intestino 
 
• Sintomas 
➢ Febre; 
➢ Dor de cabeça; 
➢ Dor generalizada nos membros; 
➢ Diarreia; 
➢ Êmese. 
 
• Duração do quadro – 1 a 8 dias 
 
Escherichia coli 
 
• Período de incubação – 6 a 10 horas. 
 
• Reservatório – intestino 
*outras fontes- água e solo 
*há cepas patogênicas e não patogênicas. 
 
• Característica – libera a endotoxina depois da lise ou morte bacteriana. 
 
• Sintomas – infecção com alterações intestinais e pode haver choque pela ação das endotoxinas. 
 
 
Clostridium welchii 
 
• Período de incubação – 8 a 22 horas 
 
• Mecanismo de ação – os esporos na carne crua germinam com o calor, tornando-se bactérias, que 
em temperatura ideal se multiplicam. 
 
• Sintomas 
➢ Diarreia; 
➢ Náusea até 12-24 horas; 
➢ Dor abdominal; 
➢ Vômitos (raros) 
 
• Duração do quadro – 12 a 24 horas. 
Clostridium botulinum 
 
 A toxina botulínica é extremamente tóxica e estável até em meios ácidos, sendo a substância mais 
tóxica descoberta pelo homem. Os esporos são resistentes à ebulição e temperaturas maiores, podendo 
aparecer em todos os alimentos com pH acima de 4,5. 
 
• Período de incubação – 24 a 72 horas 
 
• Áreas de botulismo enzoótico – animal ingere (lambe) animais mortos, como fonte de cálcio e 
fósforo, que podem estar infectados e servir como fonte de infecção. 
➢ Bovinos – alta morbidade e mortalidade, ocorrendo em surtos e geralmente em regiões 
altamente endêmicas em época de falta de alimento (seca e falta de pasto). 
• Mecanismo de ação – a neurotoxina pré-formada é absorvida indo para o tecido nervoso, impedindo 
a liberação de acetilcolina ou inativando-a nas junções neuromusculares, causando paralisia 
flácida. 
➢ Acetilcolina – musculo esquelético, TGI, coração, olhos, glândulas, SNC neurotransmissão 
excitatória. 
 
• Sintomas 
➢ Fadiga; 
➢ Topor; 
➢ Dor de cabeça; 
➢ Vertigem; 
➢ Diarreia (no início) 
➢ Alteração do SNC (visão, fala e paralisia de músculos da faringe/laringe e intestinal); 
➢ Morte (paralisia do centro respiratório no bulbo) 
*A morte pode ocorrer em 24h ou até 8 dias. 
• Convalescência – 6 a 8 meses. 
 
Uréia 
 
Os ruminantes são mais suscetíveis. 
 
• Mecanismo de ação – após ingestão de ureia ou nitrogênio não proteico, ocorre a transformação 
no rúmen em CO2 e amônia que é neurotóxica. 
 
• Condições para intoxicação 
➢ Misturas impróprias de nitrogênio não proteico; 
➢ Animais não adaptados (bezerro recém desmamados); 
➢ Animais em jejum; 
➢ Alto nível de ureia e baixo nível de energia e proteína + alto nível de fibra; 
➢ Livre acesso a fonte palatável de ureia concentrada (muito palatável). 
 
Nitrato e Nitrito 
 
 São conservantes de produtos de origem animal. O azul de metileno é antagonista da meta-
hemoglobina; em excesso pode levar a anemia hemolítica. 
• Mecanismo de ação - o nitrato no rúmen se torna nitrito e é absorvido, este nitrito transforma o 
ferro ferroso (Fe2+) da hemoglobina em ferro férrico (Fe3+), e esta hemoglobina passa a se chamar 
meta-hemoglobina. O ferro férrico não transporta O2, levando o animal a um quadro de hipóxia. 
 
• Sintomas 
➢ Anoxia (sangue chocolate); 
➢ Ansiedade; 
➢ Dispnéia; 
➢ Pulso rápido e fraco; 
➢ Tremor muscular; 
➢ Fraqueza muscular; 
➢ Ataxia; 
➢ Diarreia; 
➢ Vômito; 
➢ Dor abdominal e aborto. 
 
Melaço de Cana 
 
Em excesso produz timpanismo, diarreia e eczemas de pele. 
 
 
 
PLANTAS TÓXICAS 
 
 
 As plantas tóxicas ornamentais, são utilizadas para decorar residências, sendo ingeridas com 
frequência por pequenos animais, que pretendem induzir vômito após ingerirem pelos, e também 
filhotes. É necessário observar o comportamento do animal, pois algumas destas plantas são fatais. 
*gatos – são mais seletivos, ingerindo estas plantas com uma frequência menor. 
 Herbívoros não são seletivos, e frutas verdes possuem tanino, que é uma substancia de baixa 
palatabilidade que precipita proteína. Algumas plantas são tóxicas em um período do ano e em um 
determinado tipo de solo. As plantas tóxicas são divididas nas: 
• Que afetam a orofaringe; 
• Que afetam o trato gastrintestinal; 
• Que afetam o sistema cardíaco; 
• Que causam morte súbita; 
• Carcinogênicas e de ação radiomimética; 
• Que afetam o SNC em equinos; 
• Hepatotóxicas; 
• Que causam anóxia celular; 
• Que causam fotossensibilização; 
• Calcinogênicas; 
• Que afetam o SNC; 
• Que causam necrose muscular; 
• De ação hormonal; 
• De ação cardíaca; 
• Que causam dermatites Alérgicas; 
 
 
PLANTAS QUE AFETAM A OROFARINGE 
 
 Estas plantas causam lesões na cavidade oral,e edema de glote que pode levar o animal ao óbito. 
Dentre elas temos: 
 
Dieffenbachia picta 
 
 Conhecida como “comigo ninguém pode”, é a mais tóxica de todas, suporta lugares escuros e ar 
condicionado, apresentando folhas grossas com película brilhante e espinhos pequenos com idioblastos 
que são células diferenciadas, que contém cristais de oxalato de cálcio e gelatina tóxica. 
• Mecanismo de Lesão – ao ingerir a planta, os cristais de oxalato de cálcio perfuram a mucosa do 
animal, permitindo a entrada da gelatina tóxica. 
• Sinais 
➢ Inflamação; 
➢ Edema de gengiva, glote e língua; 
➢ Salivação intensa; 
*pode ocorrer necrose de língua e de toda a cavidade oral. 
• Tratamento 
➢ AIES; 
➢ Anti-histamínicos; 
➢ Analgésicos; 
➢ Traqueostomia (se necessário). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Philodendroum spp. 
 
 Também chamado de filodendro, possui folhas em forma de coração ou recortadas, e fruto 
semelhante a uma espiga de milho 
 
Mostera deliciosa 
 Conhecida como costela de adão, possui ranhura única na folha, e contém idioblasto. 
 
 
 
Anthurium 
“Antúrio” 
 
Zanthedeschia Aethiopica 
Conhecida como “copo de leite” 
 
 
PLANTAS QUE AFETAM O TRATO GASTRINTESTINAL 
 
Os animais que as ingerem costumam apresentar diarreia hemorrágica. 
Ricinus communis 
 Conhecida como mamona, possui folhas e sementes tóxicas, utilizadas para produção de óleo 
combustível e óleo de rícino (catártico). A principal fonte de exposição é a torta de manona, utilizada 
como adubo 
• Princípio tóxico 
➢ Semente – ricina 
➢ Folha – ricinina 
• Mecanismo de lesão 
➢ Ricina – impede a síntese de proteínas, levando a morte celular e choque circulatório. 
➢ Ricinina – é toxica para o SNC, causando tremores e convulsão. 
• Tratamento 
➢ Fluidoterapia; 
➢ Transfusão sanguínea; 
➢ Diazepan para convulsões. 
 
Abrus precatirius 
Conhecida como “olho de cabra” 
• Princípio tóxico 
➢ Abrina 
• Mecanismo de lesão 
➢ Aumenta o peristaltismo; 
➢ Causa diarreia hemorrágica e choque (animal fica com extremidades frias e pulso 
filiforme). 
 
Jatropha ssp. 
 Conhecida como “pinhão roxo” ou “pinhão paraguaio”, possui semente tóxica semelhante a um 
grão de café, que não tem gosto ruim, sendo comum em regiões quentes. 
• Princípio tóxico 
➢ Cursina 
 
 
PLANTAS QUE AFETAM O SISTEMA CARDÍACO 
Nerium oleander 
 Conhecida como “espirradeira”, possui folhas e néctar tóxicos, onde uma folha é capaz de matar 
um cavalo, e o néctar tem cheiro de chocolate branco (mata humanos no nordeste, principalmente 
crianças). 
• Princípio tóxico 
➢ Oleandrina 
• Mecanismo de Lesão 
➢ Aumenta a contração cardíaca (atua como digitálicos): 
▪ Impede a bomba Na/K 
▪ Aumenta o sódio intracelular 
▪ Aumenta o cálcio na musculatura 
▪ Aumenta a intensidade da contração 
*pode evoluir para fibrilação, levando a óbito por parada cardíaca. 
• Tratamento 
➢ Cloreto de potássio – não errar quantidade, pois é utilizado na eutanásia. 
 
Thevetia peruviana 
 Conhecida como “chapéu de napoleão”, é utilizada como ornamentos de rua, sendo mais tóxica 
que a Nerium oleander, promovendo aumento da contração cardíaca 
• Principio ativo 
➢ Peruviosídeo (glicosídeo) 
 
Alamanda catartica 
 Possui sementes com espinhos, e além de alteração cardíaca, irrita mucosa intestinal, 
aumentando peristaltismo e provocando diarreia. 
• Princípio ativo 
➢ Glicosídeo cardiotóxico 
 
 
 
PLANTA QUE CAUSA MORTE SÚBITA 
Palicourea marcgravi 
 Conhecida como “erva de rato”, provoca morte súbita geralmente em rebanhos bovinos, cerca de 
7 a 8 horas, onde 500g mata um bovino e 0,75g/kg causa convulsão/parada cardíaca. É extremamente 
palatável e não possui antídoto. 
• Principio ativo 
➢ Ácido monofluoracético 
• Mecanismo de lesão 
➢ Causa bloqueio da aconitase (enzima do ciclo de krebs) – levando a falta de oxigênio que 
evolui para tremor e convulsão tônico-clônica (animal treme). 
• Sinais 
➢ Tontura; 
➢ Tremores musculares; 
➢ Queda, seguida de morte. 
 
 
PLANTAS CARCINOGÊNICAS E DE AÇÃO RADIOMIMÉTICA 
 
Pteridium aquilinum 
Conhecida como “samambaia do campo”, pode viciar animais após ingestão. 
• Principio ativo radiomimético 
➢ Quercetina (flavonol) 
• Principio ativo carcinogênico 
➢ Ptaquilosídeo 
• Mecanismo de lesão radiomimético 
➢ Altera medula óssea levando a alterações celulares, tendo como consequência diátese 
hemorrágica. 
• Mecanismo de lesão carcinogênico 
➢ Demora para diferenciar, pois o ptaquilosidio vai para o sangue e rim, causando em: 
▪ 2 anos - pólipos na bexiga, que desgrudam formando pontos hemorrágicos, leva a 
hematúria enzoótica. 
▪ 5 anos – carcinomas no trato gastrintestinal. 
É necessário diferenciar hematúria de hemoglobinúria, pela urinálise: 
▪ Hematúria - presença de hemácias em lâmina e sedimentação na centrifugação. 
▪ Hemoglobinúria - presença de hemácias rompidas na lamina e não sedimenta na 
centrifugação 
*Não há tratamento, sendo necessário eutanasiar. 
• Equinos – causa lesão no SNC, pois tiaminase presente na planta degrada tiamina (importante 
para manutenção do tecido nervoso), mas o animal não apresenta diátese hemorrágica. 
*aqui o tratamento é feito com tiamina, e meia hora depois desaparece os sinais clínicos. 
*caprinos também são sensíveis a falta de tiamina. 
 
 
 
PLANTAS QUE AFETAM O SNC EM EQUINOS 
Equisetum spp. 
Conhecida como “cavalinha”, possui forma tubular semelhante a escova de lavar garrafa, é oco e cresce 
em locais alagados. 
• Principio ativo 
➢ Tiaminase 
• Sinais 
➢ Ataxia; 
➢ Convulsão; 
➢ Incordenação motora e morte. 
• Tratamento 
➢ Tiamina (B1) – isoladamente (monovim B1) e não antitóxicos ou complexos. 
 
 
PLANTAS HEPATOTÓXICAS 
 Tem como princípio ativo os alcaloides e pirrolizidínicos, sendo tóxico apenas quando são 
biotransformados no fígado se convertendo em pirrol que é hepatotóxico, onde a ingestão em altas 
quantidades causa hepatite tóxica: 
• Hepatomegalia; 
• Icterícia; 
• Necrose hepática; 
• Ascite; 
• Lesão neurológica (acumulo de amônia). 
*é excretado pelo leite. 
*caprinos e ovinos são mais resistentes, mas também podem morrer. 
Senecio spp. 
Conhecida como “flor das almas”, encontrada geralmente em cemitério. 
 
Crotalaria spp. 
Conhecida como “guizo de cascavel”, possui vagem com sementes. 
 
Symphytum spp. 
Conhecida como “confrei” 
 
Cestrum spp. 
Conhecida como “dama da noite” 
 
 
PLANTAS QUE CAUSAM ANÓXIA CELULAR 
 São plantas que contém cianeto, onde a mandioca brava crua tem maior quantidade na casca 
(cozida não). No tecido cru há glicosídeo cianogênico e uma enzima que em contato ocorre a liberação 
de ácido cianídrico, que é um gás que se acopla a hemoglobina, impedindo a liberação de oxigênio, 
levando a anóxia celular 
Sorgo nasce no meio do pasto, é utilizado na alimentação, mas existem espécies tóxicas. 
Manihot spp. 
Conhecida como “mandioca brava”, há bastante no nordeste, e é ingerida por animais na escassez de 
alimento. 
 
Sorghum spp. 
Conhecida como “sorgo”, nasce no meio do pasto e é utilizado na alimentação de ruminantes, mas 
existem espécies tóxicas. 
 
Malus spp. 
A toxina está presente na semente da maçã. 
 
Pyrus spp. 
A toxina está presente na semente de pêra. 
 
 
PLANTA QUE CAUSA FOTOSSENSIBILIZAÇÃO 
 
Latana camara 
Conhecida como chumbinho, causa uma doença chamada fotossensibilização hepática. 
• Princípio ativo 
➢ Lantadeno A e B 
• Mecanismo de lesão 
➢ Inflamação biliar, não excretando filoeritina proveniente do metabolismo da celulose, que 
causa lesão secundária quando na circulação,ao entrar em contato com a luz solar, causa 
prurido e escaras. 
*não tem cura, sendo necessário retirar animal do sol. 
*ocorre também em por Brachiaria spp. contaminada com esporodesmina. 
 
 
 
PLANTAS CALCINOGÊNICAS 
Solanum malacoxylon 
Conhecida como “espichadeira”, presente somente no pantanal, onde todas as espécies são tóxicas, mas 
apenas esta é calcinogênica. A ingestão é acidental, devido a mistura com gramíneas. 
• Princípio ativo 
➢ 1,25 dihidroxicolicalciferol (Vitamina D) 
• Mecanismo de lesão 
➢ Deposita cálcio nos ossos e tecidos moles, levando a dificuldade articular, membros 
rígidos, andar em pinças (na ponta do casco), decúbito, emagrecimento e morte por 
inanição (falta de alimentação). 
*Necropsia – deposição em pulmão, coração e vasos, levando a distúrbio circulatório 
 
 
PLANTAS QUE AFETAM O SNC 
Impomoea spp. 
 Conhecida como “campainha”, todas as espécies atuam no SNC, levando a degeneração 
cerebelar. Os animais mais sensíveis são cabras. 
• Sinais 
➢ Emagrecimento progressivo; 
➢ Ataxia; 
➢ Incoordenação motora devido a degeneração neuronal; 
➢ Óbito. 
 
 
Cannabis sativa 
 Conhecida como “maconha”, é alucinógeno, como LSD. Não causam dependência dependendo da 
quantidade de princípio ativo. Os animais apresentam depressão e inanição, não havendo risco de vida 
para o animal. 
• Princípio ativo 
➢ 9-Δ-tetrahidrocanabinol 
*OBS – anfetamina e cocaína são estimulantes e os solventes ou lança perfume são depressores. 
 
Nepeta cataria 
 Conhecida como “catnip”, faz parte da família da hortelã, tendo ação específica em felinos, 
agindo com alucinógeno apenas para alguns, pois depende da genética (muda o comportamento dos 
animais). 
• Princípios ativos 
➢ Ácidos nepetálico; 
➢ Nepetalactona. 
• Mecanismo de ação 
➢ Estimula o centro do prazer, vicia e droga o animal 
*não há legislação sobre o uso. 
*Não há malefício com sua utilização. 
 
 
 
Datura stramonium 
 Conhecida como “saia branca”, “trombeta” ou “figueira do inferno”, causa alucinação por 2 dias, 
pode matar ou deixar sequelas. É utilizada em roubos e assassinatos. 
• Princípios ativos 
➢ Hioscina; 
➢ Hioscinamina 
• Sinais 
➢ por serem parassimpaticolíticos, causam boca seca, midríase, rubor,constipação, 
taquicardia e taquipneia, levando a arritmia e fibrilação (contrário ao sistema 
parassimpático). 
 
 
Solanum nigrum 
 Conhecida como “maria pretinha”, são frutinhas que quando verdes são tóxicas, apresentando 
também princípios parassimpaticolíticos. 
 
Papaver somniferum 
Conhecida como “papoula”, vicia após 3 vezes de uso. 
• Princípio ativo 
➢ Opio (leite) é obtido a partir da cápsula da papoula, é dele que é extraído a morfina e a 
heroína. 
• Mecanismo de lesão 
➢ Drepressão respiratória (desmaios) e óbito. 
➢ Sinais 
➢ Coceira (morfina); 
➢ Pupila em ponta de alfinete (miose); 
➢ Parada respiratória; 
➢ Síndrome de abstinência 7 dias. 
*semente não tem opioide, utilizada na culinária. 
 
Nicotiana tabacum 
Conhecida como “tabaco”, folha seca picada utilizada no cigarro. 
• Princípio ativo 
➢ Nicotina 
• Mecanismo de ação 
➢ Atua em receptores nicotínicos (excitação) 
• Sinais 
➢ Tremores 
➢ Convulsões 
➢ Eventualmente morte. 
 
 
PLANTAS QUE CAUSAM NECROSE MUSCULAR 
Tetrapterys spp. 
Conhecida como “Cipó prata”, é uma arvore ornamental. 
• Princípio ativo 
➢ Antracnonas (no latex) 
• Mecanismo de ação 
➢ Necrose muscular e cardíaca 
• Sinais 
➢ Mioglobinúria; 
➢ Dificuldade de locomoção (decúbito). 
 
Senna occidentalis 
Conhecida como chuva de ouro, atua como laxante, irritando a mucosa. Causa necrose muscular bovina. 
• Princípio ativo 
Antracnonas 
• Sinais 
Decúbito esternal ou lateral, podendo levar ao óbito. 
*mais perigoso em velhos. 
 
 
 
 
 
PLANTA COM AÇÃO HORMONAL 
Tripholium pratense 
 Tem ação estrogênica, interferindo na reprodução, pois altera o ciclo reprodutivo com aumento 
do intervalo entre partos. 
 
PLANTA COM AÇÃO CARDÍACA 
Asclepias curassavica 
Conhecida como “falsa erva de rato”, possui digitálico cardíaco como princípio ativo, mas não é ingerida 
normalmente pelos animais, apenas acidentalmente em filhotes 
*diferenciar da Palicourea marcgravii, verdadeira erva de rato. 
 
 
PLANTAS QUE CAUSAM DERMATITES ALÉRGICAS 
Produz látex que em contato com a pele e o sol provoca queimaduras. 
Euphorbia cotinifolia 
Conhecida como “leiteira vermelha”, utilizada na decoração de praças, possui uma tonalidade mais 
vinho. 
 
 
Euphorbia milli 
Conhecida como “coroa de cristo”, caule grosso com bastante espinhos. 
 
 
Euphorbia pulcherrima 
Conhecida como “bico de papagaio”, planta utilizada em decorações natalinas. 
 
Prímula spp. 
Presente em jardim de pessoas cuidadosas, afetam geralmente filhotes.