REVISÃO TOXICOLOGIA VETERINÁRIA

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REVISÃO TOXICOLOGIA VETERINÁRIA 
 
- A ​Toxicologia é a ciência que estuda os agentes tóxicos (ou toxicantes), e estes 
são quaisquer substâncias químicas ou agentes físicos (radiações) capazes de 
produzir efeito nocivo em um ser vivo. O interesse da ​Toxicologia está centrado, 
exclusivamente, nos efeitos nocivos dos diferentes agentes 
- A toxicologia na medicina veterinária têm interesse principal em uma situação de 
intoxicação de um animal. 
- Se ocupa também da preservação da saúde humana ao impedir que resíduos de 
produtos de uso veterinário, de agentes empregados na agropecuária ou de agentes 
tóxicos presentes no meio ambiente possam atingir os animais de produção. 
- As áreas tradicionais da toxicologia, com enfoque maior na espécie humana e 
também de importância na medicina veterinária, são: 
● Toxicologia ambiental: 
● Toxicologia ocupacional 
● Toxicologia social 
● Toxicologia de alimentos 
● Toxicologia medicamentosa 
- Acrescente-se, ainda, que a toxicologia aplicada à medicina veterinária abrange 
temas como a toxicologia forense, toxicologia da reprodução, toxicologia do 
desenvolvimento, imunotoxicologia, entre outros. 
- Agente tóxico ou toxicante é qualquer substância 
química ou agente físico (radiação X, gama, ultravioleta etc.) que ao interagir com o 
organismo vivo provoca algum efeito nocivo 
- O termo xenobiótico (ksénos = estranho; bio = vida) é empregado para indicar 
qualquer substância estranha ao organismo, qualitativa ou quantitativamente, não 
indicando necessariamente que provoca efeito nocivo (nem todo xenobiótico é um 
toxicante). 
- Toxinas são substâncias tóxicas produzidas por seres vivos e, em geral, não são 
bem definidas. As toxinas de maior importância em toxicologia podem ser 
classificadas em: 
● Toxinas bacterianas: são produzidas por bactérias e são classificadas em 
endotoxinas ou exotoxinas. 
● Micotoxinas: são produzidas por fungos. 
● Fitotoxinas: são produzidas pelas plantas. 
● Zootoxinas: são produzidas pelos animais. É chamada de peçonha se for 
transmitida por mordedura ou ferroada, sendo os animais chamados de 
peçonhentos, como, por exemplo, as serpentes, os escorpiões e as abelhas. 
É chamada de veneno se o animal não possuir um aparelho inoculador, 
sendo esses chamados de animais venenosos, como, por exemplo, os 
sapos, cujo veneno está presente na pele e/ou nas glândulas paratóides 
(lagartos e borboletas). 
- Toxicidade: capacidade inerente que a substância química possui de 
provocar um efeito nocivo; é a propriedade que a substância química possui, 
em maior ou menor grau, de provocar efeito nocivo. Deve se levar em 
consideração as condições de exposição. 
 
 
- Concentração letal 
- Uma das maneiras de se medir a toxicidade de uma determinada substância 
química é empregar a ​DL50 (dose letal 50%, isto é, a dose que causa a 
morte em 50% da população exposta ao agente); quanto menor a DL50, 
maior a toxicidade da substância. 
- A toxicidade pode, ainda, ser classificada segundo a gravidade em: 
● leve: distúrbios produzidos são rapidamente reversíveis e 
desaparecem com o término da exposição 
● moderada: distúrbios produzidos são reversíveis e não são suficientes 
para provocar danos físicos sérios ou prejuízos à saúde 
● grave: mudanças irreversíveis no organismo, suficientemente severas 
para produzirem lesões graves ou morte. 
- A intoxicação ou toxicose pode ser conceituada de várias formas: 
● Estado mórbido causado por um agente tóxico. 
● Conjunto de sinais (objetivo, mensurável) e/ou sintomas (subjetivo, 
sentido pelo doente) causados pelo agente tóxico no organismo 
animal; este conjunto de sinais e/ou sintomas evidenciam uma 
alteração orgânica ou quebra da homeostasia ou ainda alteração 
patológica, podendo ou não ser reversível. 
● Processo patológico ocasionado por substâncias endógenas ou 
exógenas, determinado pelo desequilíbrio fisiológico, decorrente das 
alterações bioquímicas no organismo. A intoxicação exógena é 
também chamada de envenenamento 
- Toxicocinética refere-se aos estudos quantitativos dos processos de 
absorção, distribuição, biotransformação e excreção de um organismo vivo 
exposto a um determinado agente tóxico. 
- O efeito tóxico promovido por um toxicante, em um determinado animal, 
basicamente está relacionado com a sua concentração na biofase. 
 
 
 
- A toxicodinâmica estuda os mecanismos de ação tóxica pelos quais uma 
substância química causa a lesão em funções bioquímicas ou fisiológicas de 
um organismo vivo 
- Têm importância para o entendimento dos efeitos deletérios causados pelos 
agentes tóxicos, como também fornecem informações sobre a forma mais 
adequada de tratamento das intoxicações causadas por esses agentes. 
- As substâncias químicas, podem ser classificadas por diferentes critérios 
- Considerando o mecanismo de ação tóxica de diferentes grupos químicos 
● praguicidas 
● solventes orgânicos 
● metais tóxicos 
- Classificação utilizando os efeitos bioquímicos causados pelo toxicante 
● inibidores enzimáticos 
● agentes metemoglobinizantes 
● agonistas de receptores colinérgicos muscarínicos 
 
- Tipos de Toxicidade 
● Aguda: determinada em 24 horas 
● Subaguda: até 30 dias 
● Subcrônica: de 1 a 3 meses 
● Crônica: 3 meses ou mais 
- Tipos de toxicantes: 
● Metais 
● Inseticidas e Herbicidas (agrotóxicos) 
● Fungicidas 
● Rodenticidas 
● Drogas terapêuticas e ilícitas 
● Produtos domésticos 
- METAIS PESADOS 
- Metais tóxicos se destacam por sua capacidade em se ligar aos grupos 
sulfidrilas existentes nos sítios ativos das mais importantes enzimas celulares 
de diferentes ciclos bioquímicos. 
- Levam a lesões celulares importantes, as quais são responsáveis pelos 
diferentes sinais clínicos encontrados nas intoxicações por chumbo, mercúrio, 
arsênico e cádmio, entre outros. 
- CHUMBO (Pb) 
- O chumbo, por exemplo, inibe a ação de duas enzimas relacionadas à 
síntese do grupo heme: ácido gama-aminolevulínico desidratase e 
ferroquelatase. 
- Grande ocorrência natural e utilização industrial. 
- Fontes principais de exposição: tintas e 
água contaminada (canos), brinquedos, projéteis 
retidos no corpo, fumaça de madeira pintada. 
- Uma das características ligadas à 
toxicidade dos 
- Caracterizados pela alta reatividade que 
possuem por outros grupamentos químicos; esse 
fato pode interferir na sua lipossolubilidade e, 
consequentemente, sua absorção e distribuição 
nos organismos dos seres vivos. 
- Na sua forma dos sais de acetato, de 
fosfato e de óxido de carbonato, é mais facilmente 
absorvido pelo TGI 
- Calcula-se que cerca de 90% do chumbo 
absorvido encontra-se nos eritrócitos, ligado 
principalmente à hemoglobina. 
- O segundo principal tecido de deposição desse metal pesado é o ósseo 
podendo permanecer na zona cortical do tecido ósseo por até 20 anos (em 
humanos). 
- O chumbo depositado nos ossos pode vir a ser uma fonte de exposição 
interna no indivíduo, pois mesmo após ter havido a excreção desse metal, 
presente no sangue e em outros tecidos moles – SNC, rins e fígado –, o 
chumbo pode ser mobilizado dos ossos. 
- A principal via de excreção do chumbo pode ocorrer pelas fezes, por via 
urinária e outros fluidos orgânicos como leite. 
- Importância na saúde pública, pois vacas leiteiras expostas ao chumbo 
podem excretar esse metal pelo leite. 
- No SNC, o chumbo interfere com atransmissão nervosa dependente de 
acetilcolina, noradrenalina, dopamina, ácido gama-aminobutírico (GABA) e 
glutamato 
- A ligação do chumbo a proteínas celulares pode interferir na fosforilação 
oxidativa mitocondrial. O chumbo ainda interfere na enzima Na+, K+-ATPase 
e também na bomba de Na/Ca. 
- A ​sintomatologia manifestada pelos animais intoxicados é principalmente de 
origem nervosa (encefalopatia) e gástrica. 
● Bovinos e suínos: apresentam sinais nervosos, caracterizados por 
dificuldade de se manter em estação, hiperestatia, cegueira parcial ou 
total, nistagmo, opistótono, comportamento agressivo e convulsões 
recorrentes, que podem levar o animal à morte. Salivação excessiva, 
ranger de dentes, atonia ruminal e constipação, que evolui para 
diarreia enegrecida e fétida. 
● Equinos: alterações respiratórias em virtude da paralisia do nervo 
laríngeo recorrente, regurgitamento e sufocação, bem como a 
pneumonia aspirativa; ocorre, também, anorexia, dor abdominal, 
paralisia de membros pélvicos e torácicos, depressão nervosa, 
convulsões e morte do animal. 
● Animais de companhia: a sintomatologia nervosa é caracterizada por 
alterações comportamentais, apatia, ataxia, nistagmo, opstótomo, 
convulsões e em alguns casos pode ocorrer cegueira. As alterações 
produzidas no TGI são vômitos, anorexia, dor abdominal e diarreia. 
Em gatos, ainda é relatada a ocorrência de poliúria/polidipsia, 
megaesôfago e também disfagia. Em aves são observados anemia, 
problemas intestinais com recusa de alimento e consequente queda de 
peso, paralisia, ataxia e sinais neurológicos 
● Ovinos: quando cronicamente expostos, é comum observar a paralisia 
de membros posteriores e, na análise sanguínea de animais adultos, 
observa-se a presença de reticulócitos, anemia normocrômica e 
normocítica e, também, maior suscetibilidade a processos infecciosos. 
- Para diagnóstico deve ser realizada anamnese detalhada, com o histórico da 
evolução de sintomatologia desenvolvida pelos animais, aliada às fontes de 
exposição de chumbo na propriedade. 
- O exame laboratorial mais indicado para o diagnóstico de intoxicação por 
chumbo é a sua detecção nas fezes, urina, leite e, principalmente, no sangue, 
o qual deve ser heparinizado para o envio ao laboratório. 
- O tratamento deve ser realizado com fluidoterapia e uso de quelantes 
(EDTA): interação que altera a absorção e inativa o metal. Pode ser utilizado 
também o dimercaprol. 
- MERCÚRIO (Hg) 
- Pode ser encontrado em: 
● Álcalis clorados (alvejantes) 
● Tintas 
● Termômetros 
● Produtos dentários 
● Laboratórios 
- Por possuir baixa lipossolubilidade, a taxa de absorção dos sais de mercúrio 
(inorgânicos) pelo TGI é relativamente baixa, variando de 2 a 10%. Assim 
como ocorre com o mercúrio metálico, esses sais, se inalados, são 
absorvidos prontamente pela via pulmonar. 
- A excreção do mercúrio se dá tanto pela via renal quanto pela biliar; a forma 
iônica divalente (Hg+2) é excretada mais facilmente pela urina. 
- O metilmercúrio é neurotóxico e promove ao nível central, destruição de 
microtúbulos, lesão mitocondrial, peroxidação lipídica e acúmulo de 
moléculas neurotóxicas. 
- Outros grupamentos reativos ao mercúrio incluem: amidas, aminas, 
carboxilas, fosforilas e nucleotídeos como timina e uracila. Ligando-se a 
esses grupamentos endógenos, o mercúrio interfere profundamente com 
atividades biológicas de grande impor-tância orgânica. 
- Os principais sintomas são: fraqueza, náusea, vômito, disfunção respiratória 
e problemas do SNC 
- Tratamento com quelantes (dimercaprol) – forma complexo com Hg e é 
excretado pela bili e urina 
- ARSÊNIO (As) 
- Utilizado na Grécia e Roma como terapêutico e veneno (2400 anos) 
- Utilizado para os mais diversos fins, como na produção de vidros e 
cerâmicas, conservantes de madeira, e na composição de muitas ligas 
metálicas. 
- A principal via de absorção do arsênio é por meio do TGI, em que cerca de 
80% do arsênio ganha a economia animal. A absorção por via cutânea 
também pode ocorrer quando há uso tópico de compostos arsenicais 
inorgânicos. 
- Melhor absorvido na forma líquida. Vai para pele, rins, fígado, sangue, SNC 
- INTOXICAÇÃO AGUDA: A ingestão de compostos arsenicais pode promover 
o desenvolvimento de irritação e ulceração de mucosas, com presença de 
vesiculações e edemas. É muito comum de se observar em animais 
agudamente intoxicados vômitos (com exceção dos ruminantes e dos 
equinos), diarreia sanguinolenta, desidratação, dor abdominal, anorexia (com 
consequente perda de peso) arritmias cardíacas, neuropatia periférica, 
alterações nervosas e convulsões. 
- INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Em animais de produção ocorre, principalmente, 
quando estes são expostos à água de bebida contaminada. Esses animais 
apresentam perda de peso, anemia, dermatites (queratose e 
hiperpigmentação), arritmias, neuropatias periféricas e alterações 
neurológicas que se manifestam de diferentes maneiras, como isolamento, 
irritabilidade, depressão, entre outras. 
- Interrompe a fosforilação oxidativa (substitui o Pi para a formação de ATP) 
- É considerado cancerígeno. 
- CÁDMIO (Cd) 
- O cádmio é considerado um dos metais pesados de maior toxicidade para o 
organismo animal, haja vista sua baixa taxa de excreção, possuindo, dessa 
forma, efeito cumulativo. 
- Uma das fontes de contaminação por cádmio em animais de produção é a 
suplementação das rações com sulfato de zinco e outras fontes de zinco mal 
processadas; ainda como fonte de contaminação, podem-se citar lençóis 
freáticos contaminados por resíduos industriais ou por resíduos orgânicos, 
utilizados na fertilização de pastos e de lavouras 
- Alterações em vários sistemas, como no TGI, com ocorrência de vômitos, 
diarreia, dor abdominal; alterações renais, com glomerulonefrite, nefrose; 
comprometimento ósseo (interferência com o metabolismo do cálcio) com 
ocorrência de osteomalácia e osteopenia. Além de causar doenças 
cardiovasculares. 
- TERAPIA QUELANTE 
- O tratamento de animais intoxicados com metais pesados beneficia-se de 
uma das características químicas que esses compostos possuem; qual seja, 
a alta reatividade com outros grupamentos químicos. Esse fato possibilita a 
utilização de substâncias que, em contato com os metais no organismo 
animal, promovem a formação de complexos químicos que impedem ou 
dificultam a ligação do mercúrio às moléculas do organismo animal, levando, 
ainda, à pronta excreção do metal. Tais substâncias são denominadas de 
agentes quelantes​. 
- Antes de se proceder o uso de quelantes, é necessário instaurar a 
estabilização dos sinais vitais. 
- É necessário fazer a descontaminação do TGI o mais rapidamente possível, 
por meio de lavagem gástrica ou do uso de catárticos, que aumentam o 
trânsito intestinal, diminuindo a absorção das substâncias ingeridas. 
 
 
- AGROTÓXICOS 
- Praguicida: qualquer substância destinada a prevenir, destruir, atrair, repelir 
ou combater qualquer praga, incluindo as espécies indesejáveis de plantas 
ou de animais, durante a produção, armazenamento, transporte, distribuição 
e elaboração de alimentos, produtos agrícolas ou ração animal. 
- A legislação brasileira refere-se aos praguicidas como agrotóxicos 
- Vários outros termos são também usados como sinônimode praguicida, 
como, por exemplo, defensivo agrícola, defensivo agropecuário, produto 
fitossanitário, agroquímico, biocida, dentre outros. 
- Geralmente, o praguicida (ingrediente ativo) precisa ser acrescido de alguns 
elementos inertes (como óleo, água, solventes, aditivos ou adjuvantes) para 
que possa estar comercialmente disponível sob a forma de um produto 
eficiente e seguro. 
- Os praguicidas são distribuídos nas classes I, II, III e IV, sendo considerados, 
respectivamente, extremamente tóxico, altamente tóxico, medianamente 
tóxico e pouco tóxico; esses, por sua vez, devem receber tarjas coloridas nos 
rótulos, de acordo com a toxicidade: vermelha, amarela, azul e verde, 
respectivamente. 
- Sob o ponto de vista da toxicologia veterinária, tem maior importância a 
classificação que considera a finalidade de utilização associada à estrutura 
química do praguicida. Assim se tem: 
● Inseticidas: organoclorados, piretrinas e piretróides, organofosforados 
e carbamatos. 
● Herbicidas: bipiridílos (paraquat), derivados do ácido fenoxiacético 
(2,4-D) etc. 
● Fungicidas: ditiocarbamatos (maneb), ftalimídicos (captan) etc. 
● Acaricidas: clordimeform. 
● Raticidas: anticoagulantes e outros. 
- INSETICIDAS 
- ORGANOFOSFORADOS e CARBAMATOS 
- São agentes anticolinesterásicos, isto é, inibem a enzima acetilcolinesterase, 
a qual é responsável pela degradação do neurotransmissor acetilcolina. 
- Empregados principalmente como inseticidas (agrícolas, domésticos e de 
uso veterinário), além de possuírem ação acaricida, nematicida, fungicida e 
herbicida em diversas pragas de culturas agrícolas (como algodão, cereais, 
fruticultura e em plantas ornamentais). 
- Os ​organofosforados são derivados dos ácidos fosfórico, ditiofosfórico e 
tiofosfórico. Entre suas propriedades químicas estão a alta lipossolubilidade e 
sua rápida hidrólise em meios biológicos. 
- O grupo dos ​carbamatos é formado por derivados do ácido 
N-metil-carbâmico, com marcante atividade anticolinesterásica e dos ácidos 
tiocarbamatos e ditiocarbamatos, sendo que esses últimos não são inibidores 
das colinesterases, são pouco solúveis em água, têm baixa pressão de vapor 
e são muito solúveis em acetona e metanol. 
- Por serem lipossolúveis, são rapidamente absorvidos pela pele 
(principalmente quando há lesão ou quando a temperatura ambiente está 
alta), pelos tratos respiratório e gastrintestinal. 
- Exercem sua toxicidade principal por meio da inibição da atividade da 
acetilcolinesterase​, enzima presente nas sinapses colinérgicas, resultando no 
acúmulo do neurotransmissor acetilcolina e, consequentemente, estimulação 
excessiva dos receptores colinérgicos nicotínicos e muscarínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os organofosforados são considerados inibidores irreversíveis da 
acetilcolinesterase. Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF, 
mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a 
recuperação da enzima mais rapidamente. 
- Podem causar: falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, 
diarréia, incontinência fecal, dificuldade respiratória, tosse, dor torácica; - 
lacrimejamento, salivação, sudorese; incontinência urinária, hipotensão, 
convulsões, coma e morte. 
- PIRETRÓIDES 
- Os piretróides foram sinteticamente desenvolvidos a partir das piretrinas, 
compostos naturais derivados de inflorescências secas do Chrysanthemum 
(mais comumente do C. cinerariefolium). 
- Tem finalidade de se obter moléculas com os mesmos efeitos contra pragas, 
porém com maior estabilidade e com idêntica ausência de efeitos 
indesejáveis para o meio ambiente e para os organismos eventualmente 
expostos a eles. 
- São alergênicos e estimulam o SNC 
- Em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no 
sistema nervoso periférico. 
- Manifestações clínicas: Dermatite de contato, irritação de vias aéreas, 
irritação ocular, lesão de córnea. 
- Em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como 
hiperexcitabilidade e convulsões. 
- Os piretróides do tipo I são utilizados comumente como inseticidas em 
ambientes domésticos, sob a forma de spray, sendo os do tipo II empregados 
em medicina veterinária como ectoparasiticidas, isto é, para combater e 
controlar ácaros, carrapatos, moscas, pulgas e piolhos. 
- 
- Os piretróides são substâncias lipofílicas rapidamente absorvidas por via oral, 
dérmica ou respiratória. 
- A toxicidade oral aguda dos piretróides é muito baixa para mamíferos e aves 
(por exemplo, a dose letal 50% – DL50 – quando testados por via oral e 
diluídos em óleo de milho em cobaias, é superior a 5.000 mg/kg de peso 
vivo). a 
- O tratamento a ser instituído é sintomático e de suporte. Nesse sentido, a 
conduta emergencial de descontaminação do paciente intoxicado 
agudamente é muito importante e varia de acordo com a via de exposição do 
praguicida: 
- Se a exposição for via dérmica, banho com água corrente e sabão abundante 
auxilia na eliminação dos resíduos dos piretróides; 
- Se for por ingestão, nos casos em que não se observa convulsões, pode-se 
proceder à lavagem gástrica com carvão ativado para eliminar o praguicida 
que não foi ainda observado; um catártico salino pode ser também eficaz, 
principalmente na fase precoce de intoxicação. 
- Em casos de convulsão recomenda-se administrar lentamente um 
benzodiazepínico (como o diazepam) por via intravenosa; 
- HERBICIDAS 
- Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil); 
Glifosato (Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido 
Fenoxiacético. 
- Representa alto risco para os animais em geral, tanto pelo contato direto 
como pela exposição indireta a tal composto. 
- A absorção oral, dérmica e respiratória dos herbicidas bipiridílios é pequena, 
mas a presença de solventes e outras substâncias que facilitam sua 
absorção pode elevar o risco toxicológico. 
- Capacidade de aumentar a produção de radicais livres de oxigênio (radicais 
superóxido e peróxido de hidrogênio) nos pulmões, onde esse herbicida 
atinge alta concentração. 
- Manifestações clínicas: náuseas, vômitos, diarreia com fezes fétidas, dores 
abdominais, disfagia, ulceração e necrose da cavidade bucal e esôfago 
(principalmente se a exposição for por via oral), dispnéia, estertores 
pulmonares, edema pulmonar, hipóxia, cianose, hemorragia progressiva e, 
com frequência, morte por insuficiência respiratória. 
- Tratamento: lavagem gástrica, uso de carvão ativado, hemodiálise. Manter 
assistência respiratória, se necessário. 
- FUNGICIDAS 
- Intoxicação: geralmente por uso inadequado ou acidente Os veículos ou 
solvente podem ser tóxicos. 
- Sintomas: anorexia, depressão, fraqueza, gastroenterite 
- Absorção: é rápida e ocorre pela pele, gastrointestinal e pulmonar. 
- Mecanismo de ação: desacopla a fosforilação oxidativa 
- Tratamento: lavagem, carvão ativado 
- RODENTICIDAS 
- Os raticidas, também denominados de rodenticidas, são derivados 
cumarínicos (varfarina), considerados saneantes domissanitários, sendo 
preparações destinadas ao combate a ratos, camundongos e outros 
roedores, em domicílios, embarcações, recintos e lugares de uso público, 
contendo substâncias ativas, isoladas ou em associação. 
- No Brasil, os rodenticidas, quer sejam de uso livre, quer sejam aqueles 
manipulados por profissionais,são somente os do tipo anticoagulante de 
efeito crônico 
- Os rodenticidas anticoagulantes podem pertencer a dois grandes grupos: os 
derivados da cumarína (chamados de cumarínicos ou “warfarínicos”) e os 
derivados da idantiona. Atualmente, os mais amplamente utilizados são 
aqueles derivados da cumarina. 
- sua forma de apresentação pode ser: pós de contato, iscas (granulados, 
blocos), premix, pastas. 
- Os rodenticidas anticoagulantes são bem absorvidos por via oral. Após sua 
absorção têm alta porcentagem de ligação com proteínas plasmáticas 
(aproximadamente 95%). 
 
- O sinal clínico mais frequente é o súbito aparecimento de depressão, palidez, 
dispneia, tosse e hematomas. Podem ser observados hematêmese, epistaxe, 
fezes melânicas, ataxia, paresia, convulsão e morte súbita. 
- Tratamento: Transfusão sanguínea e antídotos (vitamina K), até 8 horas após 
ingestão. 
- Raticidas à base de ESTRICNINA (alcalóide) são extraído de uma árvore do 
sul da Ásia e norte da Austrália (Strychnus nux vomica) – possui ação 
neurológica e absorção rápida (mucosas, trato gastrointestinal e respiratório) 
- Antagonista de neurotransmissores com sintomas tais como rigidez, 
temperatura elevada, convulsões e pode levar a morte. 
- Tratamento: relaxantes, lavagem gástrica 
- COLICALCIFEROL (VITAMINA D) 
- No fígado, o colicalciferol é biotransformado em calcifediol, que é então 
biotransformado nos rins, formando um composto denominado de calcitriol 
considerado um metabólito ativo. Os metabólitos do colicalciferol atuam 
aumentando a absorção intestinal de cálcio, estimulam a transferência de 
cálcio e fósforo do tecido ósseo para o plasma e aumentam a reabsorção 
tubular de cálcio. A elevação prolongada de cálcio e fósforo sérico pode levar 
à mineralização dos tecidos. 
- Os efeitos da intoxicação geralmente ocorrem dentro de 12 a 36h após a 
ingestão do colecalciferol. Os sinais mais comuns da intoxicação incluem 
vômitos, anorexia, depressão, poliúria e polidipsia. A insuficiência renal 
aguda pode se desenvolver dentro de 24 a 72h. 
- O ALDICARB(chumbinho) é um potente inseticida do grupo dos carbamatos, 
utilizado ilegalmente como raticida. 
- Age no SNC sendo os principais sintomas salivação, lacrimejamento, 
secreção brônquica, diarréia, constrição pupilar, espasmos e 
hiperexcitabilidade. 
- Tratamento: lavagem gástrica, sulfato de atropina (usado como antídoto, age 
por um mecanismo de competição, inibindo a ação da acetilcolina sobre o 
órgão efetor) 
- DROGAS TERAPÊUTICAS 
- Efeitos tóxicos de Drogas terapêuticas sujeitas àprescrição 
- Analgésicos (depressão respiratória, náusea, vômito, hipotensão) 
- Anticoagulantes (hemorragias) 
- Antidepressivos (arritmia, fraqueza, tremores e depressão) 
- Drogas cardiovasculares (arritmia, náusea, vomito) 
- Sedativos (hipotermia, hipotensão, depressão do SNC) 
- Hormônios (aborto, lesão hepática, câncer) 
- Drogas de venda livre: 
- Ácido acetil salicílico (aspirina) – Inibe agregação plaquetária, úlcera, inibe 
glicólise e fosforilação oxidativa 
- Antiinflamatório (Ibuprofeno) - necrose renal 
- Alcalóides (cafeína, teofilina, etc) – taquicardia, convulsões, vômito 
- Anfetamina – agitação, arritmia, hipertensão, depressão, alucinação. 
- PRODUTOS DOMÉSTICOS 
- Detergentes, sabões, saponáceos e congêneres, Alvejantes, Ceras, 
Desinfetantes, Desodorizantes; 
- Em todo caso, deve ser realizado o tratamento com carvão ativado e 
fluidoterapia (lavagem gástrica). 
- MECANISMOS DE TOXICIDADE 
● Liberação do toxicante: do sítio de 
exposição ao alvo; 
● Reação do toxicante com a 
molécula-alvo; 
● Disfunção celular; 
● Reparo ou falha no reparo; 
- 1 - Liberação do toxicante​: do sítio de 
exposição ao alvo: 
- Absorção: transferência do composto para 
circulação sistêmica (subst. Lipossolúveis 
são absorvidas mais facilmente). 
- Distribuição: toxicante entra no espaço 
extracelular e alcança o sítio de ação – 
geralmente receptores ou enzimas 
intracelulares (biotransformação) 
- Reabsorção: toxicantes liberados para o 
sistema digestório (excreção gástrica, 
salivar, pancreática ou intestinal) podem 
ser reabsorvidos por difusão pela mucosa 
intestinal; 
- Intoxicação: é a biotransformação para produtos danosos (toxificação ou 
ativação metabólica) alterando de forma adversa o microambiente. 
- Detoxificação: biotransformações que eliminam o toxicante ou previnem a 
formação destes. 
- 2 - Reação do toxicante com a molécula-alvo 
- Principais alvos: 
● Ácidos nucléicos 
● Proteínas (enzimas) 
● Membranas 
- Tipos de reações: 
● Não covalentes: Pontes de hidrogênio, interação hidrofóbica e ligações 
iônicas 
● Ligação covalente 
● Abstração de hidrogênio por radicais livres 
● Redução ou oxidação (transferência de elétrons) 
● Reações enzimáticas 
- Efeitos dos toxicantes sobre moléculas-alvo 
● Disfunção das moléculas-alvo (bloqueio de receptores, inibição 
enzimática) 
● Destruição de moléculas-alvo (radicais livres – fragmentação de DNA) 
● Desencadeamento de resposta imune 
- 3 - Disfunção celular e toxicidade resultante 
- 
- A disfunção celular pode ser causado por desregulação de: 
● Expressão gênica 
● Transcrição 
● Transdução de sinais 
● Produção de hormônios 
● Células eletricamente excitáveis (neuronais, musculares e cardíacas) 
- Mecanismos tóxicos de morte celular induzida por composto químico: 
● Perda de ATP (inibição da CTE e fosforilação oxidativa) 
● Aumento do cálcio intracelular – inibição da ATPase, ativação de 
enzimas hidrolíticas. 
● Aumento da permeabilidade de membranas –turgidez - necrose 
- 4 - Reparo ou falha no reparo 
- Reparo de proteínas: oxidações podem ser revertidas por redução 
enzimática. Pode ocorrer renaturação de algumas proteínas ou eliminação de 
proteínas danificadas por proteólise nos lisossomos 
- Reparo de DNA: Remoção de bases danificadas por enzimas específicas. 
- Reparo Tecidual: Apoptose de células lesadas (DNA) que 
- levariam ao câncer; Regeneração do tecido; Substituição de células perdidas 
por mitose. 
- Toxicidade resultante de falha no reparo: Pode causar necrose tecidual; 
fibrose; Carcinogênese (falha no reparo de DNA) 
 
 
 
 
 
 
- TOXICOLOGIA PARA CÃES E GATOS 
- Várias espécies e as raças 
dentro da mesma espécie 
reagem de maneira distinta a um 
xenobiótico, devido a diferenças 
de absorção, metabolismo ou 
eliminação. 
- Diferenças funcionais nas 
espécies também podem afetar 
a probabilidade de intoxicação, 
como por exemplo, animais que 
não vomitam (roedores, cavalos: 
por razões anatómicas) podem 
ser intoxicados com uma dose 
menor do agente xenobiótico 
- Os gatos, em particular, em virtude de suas peculiaridades fisiológicas 
relacionadas à biotransformação de substâncias químicas, são mais 
vulneráveis que outras espécies animais, em especial quando do uso 
de alguns medicamentos. 
 
- Dentre os principais grupos farmacológicos responsáveis por intoxicação em 
animais se encontram os analgésicos e os anti-inflamatórios, seguidos pelos 
medicamentos de ação no sistema nervoso central. 
- Analgésico: paracetamol 
- Apresenta propriedades analgésica e antipirética, sem atividade 
anti-inflamatória nem anticoagulante expressiva. 
- Os gatos apresentam altíssima susceptibilidade à intoxicação pelo 
paracetamol, que apresentam uma limitação fisiológica decorrente da 
deficiência de glicuroniltransferase. 
- Em decorrência dessa via de biotransformação deficiente nos gatos, após 
uma dose oral de 20, 60 e 120mg/kg somente 1%, 5% e 16%, 
respectivamente, sofre conjugação com ácido glicurônico. 
- Mecanismo de ação​: O órgão-alvo do paracetamol é o fígado, por causa do 
metabólito ativo N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), capaz de esgotar 
estoques hepáticos de glutationa, causando efeitos tóxicos para cães e 
gatos. Outro metabólito reativo formado é o PAP, que atua causando efeitos 
hematotóxicos, uma vez que a glutationa exaurida nas hemácias favorece a 
formação de meta- hemoglobina oxidada. 
- Os gatos possuem em mais grupos de sulfidrilas na hemoglobina, tornando 
as hemácias dos gatos muito mais propensas à reação oxidativa. Outro fator 
que os torna mais propensos a toxicidade é a deficiência nas enzimas 
hepáticas glucoronil transferase, limitando a metabolização do paracetamol. 
- O animal pode apresentar vômito, diminuição do apetite, letargia e ptialismo 4 
horas após a ingestão. De 24 a 72 horas após ingestão, alguns gatos 
desenvolvem edema facial e edema dos membros. Taquipneia, dor 
abdominal, ​coloração acastanhada das mucosas (derivado da 
meta-hemoglobinemia), urina de cor acastanhada e choque. 
- Níveis elevados de metahemoglobina no sangue são causados quando os 
mecanismos que protegem contra o stress oxidativo falham (NADH 
meta-hemoglobina redutase, NADPH meta-hemoglobina redutase e sistemas 
de enzimas glutationa). Quando sua concentração é elevada nas hemácias 
pode ocorrer anemia e hipóxia. 
- O ​tratamento deve ser imediato, sendo que até 1 h da ingestão, os 
procedimentos de descontaminação gástrica, por meio do emprego de 
eméticos e de carvão ativado, podem auxiliar na prevenção da absorção; 
- Fluidoterapia imediata! 
- Administrar carvão ativado na dose de 1 a 5g/kg 
- O antídoto, N-acetilcisteína deve ser administrado o mais rapidamente 
possível. Lembrando que deve ser utilizado 2 horas após o carvão ativado. 
- Sangue deve ser monitorado para a ocorrência de meta hemoglobinemia, 
anemia e hemólise. 
- Se necessário deve-se fazer uma transfusão sanguínea. 
- AINEs: Anti-inflamatórios não esteroidais 
- São fármacos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios, que atuam 
através da inibição da enzima ciclooxigenase (COX), bloqueando a produção 
de prostaglandinas. 
- Os AINE’s utilizados com maior frequência são Ibuprofeno, Aspirina e 
Nimesulida. 
- Gatos são mais suscetíveis à toxicose pelos salicilatos, enquanto os cães são 
mais sensíveis ao ibuprofeno e naproxeno 
- Variações individuais, como a idade do animal, a capacidade de excreção, a 
função hepática, a função cardíaca e as doenças pré-existentes podem 
predispor aos efeitos tóxicos dos Aines. 
- A absorção dos Aines ocorre no estômago, uma vez que a maioria apresenta 
pKa menor que 4,5 e alguma absorção pode ocorrer no intestino delgado. 
Geralmente os Aines têm baixo volume de distribuição, pois apresentam alta 
ligação à albumina. Em geral, o pico plasmático dos Aines ocorre com 3 h 
após a ingestão oral. 
- A biotransformação dos Aines ocorre principalmente no fígado via citocromo 
P-450. 
- Os Aines agem inibindo competitivamente um sítio ativo das COXs, enquanto 
o ácido salicílico atua inibindo irreversivelmente as COXs das plaquetas 
- 
- SALICILATOS - ASPIRINA 
- O ácido salicílico (​Aspirina​®, AAS®, Buferin®, Melhoral®, Doril®) é um dos 
principais representantes desse grupo; possui atividade analgésica, 
antitérmica e anti-inflamatória. 
 
- Os gatos são os mais suscetíveis à intoxicação por Aspirina®, uma vez que a 
principal via de biotransformação deste medicamento é a conjugação com 
ácido glicurônico, que é deficiente em gatos (pode agravar em animais com 
doença renal ou hepática e os animais idosos). 
- Os salicilatos são rapidamente absorvidos no estômago e duodeno de cães e 
gatos, por serem lipofílicos em pH ácido 
- Atua através da inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de 
prostaglandinas e tromboxano. A agregação plaquetária é mediada pelo 
COX-1 e pela produção de tromboxano. A diminuição destes compostos 
levam a uma diminuição da agregação plaquetária. 
- As plaquetas são as células mais afetadas pelos salicilatos, uma vez que não 
sintetizam COXs, sendo, então, observadas coagulopatias na toxicose por 
salicilatos. 
- Descompensações por desequilíbrios de ácido-base 
- Manifestações clínicas: hiperpneia, convulsões, alcalose respiratória, acidose 
metabólica, irritação gástrica, ulceração, necrose hepática ou tempo de 
coagulação aumentado. 
- NAPROXENO 
- Semelhante ao ibuprofeno 
- Em cães podem causar vômitos, dor abdominal, úlceras no duodeno, 
fraqueza, anemia regenerativa, neutrófila, aumento da creatinina e diminuição 
das proteínas totais 
- Tratamento deve ser realizado com fluidoterapia, monitoramento através do 
hemograma, correção de ulcerações e emese 
- Existe também o risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca inerente 
à exposição a AINEs.Estes são tempo-dependentes, pelo que o seu uso por 
curtos períodos é considerado seguro 
 
- ALIMENTOS TÓXICOS PARA ANIMAIS 
- XILITOL 
● O xilitol é empregado como adoçante em diversos produtos 
industrializados, aos quais o cão pode ter fácil acesso 
● Pode provocar uma rápida hipoglicemia desencadeada pela liberação 
de insulina pelo pâncreas em cães, podendo levar à morte. 
● Manifestações em cães: êmese, depressão, ataxia, tremores, 
convulsões e coma em 30 minutos após a ingestão do xilitol, 
consequência da queda repentina no nível de açúcar no sangue. 
● . Pode ser oferecida dieta contendo açúcar ou um suplemento oral de 
açúcar em cães que ainda não apresentaram sinais clínico 
- CHOCOLATE, CAFÉ E CHÁ 
- São alimentos ricos em metilxantinas, bem como o guaraná e as bebidas à 
base de cola. 
- A Metilxantina é uma substância que faz a estimulação do sistema nervoso 
central, relaxamento da musculatura lisa (principalmente a brônquica) e 
promoção da diurese. São inibidores competitivos de receptores de 
adenosina, que causam estimulação do sistema nervoso central, diurese e 
taquicardia. 
- são absorvidas no trato gastrointestinal e são biotransformadas no fígado por 
meio de reações de conjugação. 
- No chocolate também há teobrominas (guaraná) e a cafeína. 
- São descritos vômito, hematêmese, poliúria, hipe-ratividade, ataxia, 
taquicardia e vocalização. Nos casos graves observa-se rigidez muscular, 
taquipneia, hipertermia, convulsões, arritmias cardíacas e morte 
- Como tratamento recomenda-se a descontaminação do trato gastrointestinal 
e o uso de adsorvente como o carvão ativado. Se houver êmese após a 
descontaminação gástrica, deve-se fazer uso de antieméticos. Fluidoterapia 
para aumentar a diurese, de modo a aumentar a excreção renal das 
metilxantinas 
- As convulsões devem ser controladas com Diazepam 
- SAL 
- A DL50 em cães é de 4g/kg e o excesso de sal em cães resulta em vómito, 
diarreia, cegueira, tremores musculares, convulsões e edema cerebral 
algumas horas após a ingestão 
- Nos animais assintomáticos, deve ser oferecida água e estes devem ficar sob 
observação. 
- Os valores de sódio deverão ser diminuídos com uso de fluidoterapia 
- UVAS E PASSAS 
- As doses ingeridas que provocam intoxicação fatal podem variar de animal 
para animal, mas geralmente são de 10 a 57g de fruta/kg peso corporal. 
- Sinais de intoxicação com falha renal (24 a 72 horasdepois da ingestão) 
- Os primeiros sinais surgem 6 horas após a ingestão e consistem em vômito, 
diarreia, anorexia, dor abdominal à palpação, fraqueza, desidratação, letargia 
e tremores. 
- O tratamento inicial deve portanto passar pela indução da emese, seguida da 
administração de carvão ativado. 
- O monitoramento da função renal e do balanço eletrolítico deve ser feito 
durante a fluidoterapia nas primeiras 72 h após ingestão da fruta. 
- CEBOLA E ALHO 
- Essas plantas contêm componentes tóxicos que podem causar dano aos 
eritrócitos e provocar anemia hemolítica, acompanhada pela formação de 
corpúsculo de Heinz em eritrócitos em cães e gatos. 
- Anemia hemolítica grave; desnaturação oxidativa da hemoglobina 
 
- n-propil-disulfido (toxina) que reduz a atividade da enzima glucose-6-fosfato 
desidrogenase nos eritrócitos, interferindo desta forma na regeneração da 
glutationa redutase necessária para prevenir a desnaturação oxidativa da 
hemoglobina. 
- Os animais que ingerem grande quantidade da planta de uma única vez 
desenvolvem meta-hemoglobinemia, tornando-se apáticos, hipotérmicos e 
cianóticos. 
- Animais que não morrem ou que ingerem pequenas quantidades da planta 
por vários dias desencadeiam um quadro hemolítico, tornando-se também 
apáticos e apresentando mucosas hipocoradas, meta-hemoglobinúria, 
taquicardia, taquipneia, dificuldade para respirar e letargia. 
- Devem ser realizados os tratamentos sintomático e de suporte. Se a ingestão 
da planta for recente, pode-se fazer a descontaminação do trato 
gastrointestinal. 
- Considerar a transfusão sanguínea se necessário. 
- Outros alimentos: leite, cogumelos, batata crua, tomate cru, abacate, nozes, 
macadâmia, amendoim e algumas plantas. 
- 
 
 
- AGENTES ANTIMICROBIANOS 
- Agentes antimicrobianos: Podem ser inespecíficos ou específicos. 
● inespecíficos atuam nos microrganismos em geral, quer sejam 
patogênicos, ou não (antissépticos e desinfetantes). 
● específicos atuam em microrganismos responsáveis pelas doenças 
infecciosas que acometem os animais (quimioterápicos e antibióticos). 
 
 
 
 
- Antibiótico: ​substâncias químicas (medicamentos) produzidas por 
microrganismos, ou os seus equivalentes sintéticos, que têm a capacidade 
de, em pequenas doses, inibir o crescimento (bacteriostático, fungistático 
etc.) ou destruir (bactericida, fungicida etc.) microrganismos causadores de 
doenças 
● Antibióticos biossintéticos​: são aqueles que são obtidos a partir de 
cultura de microrganismos, à qual acrescentam-se substâncias 
químicas capazes de alterar a estrutura molecular do antibiótico que 
está sendo produzido; como exemplo, tem-se a penicilina V 
(fenoximetilpenicilina) 
● Antibióticos semissintéticos​: são obtidos em laboratório 
acrescentando-se radicais químicos ao núcleo ativo de um antibiótico 
isolado de um meio de cultura, no qual cresce um microrganismo; são 
exemplos as penicilinas semissintéticas oxacilina, ampicilina, 
amoxicilina etc. 
● Sintobióticos​: antibióticos obtidos exclusivamente por síntese 
laboratorial, tanto parcial como total, porém a partir do estudo dos 
precursores obtidos de microrganismos; por exemplo, o cloranfenicol 
que atualmente tornou-se mais barato produzi-lo exclusivamente por 
síntese laboratorial. É um termo em desuso nos dias de hoje. 
- Na medicina veterinária há o emprego dos antimicrobianos inespecíficos, por 
exemplo, os desinfetantes, para auxiliar na limpeza e na desinfecção das 
instalações zootécnicas a fim de garantir a sanidade dos animais alojados, na 
desinfecção de equipamentos e materiais que entram em contato com 
produtos de origem animal na indústria de alimentos e em equipamentos 
cirúrgicos, entre outros usos. 
- Em relação ao emprego de antimicrobianos específicos, o médico-veterinário, 
além de usá-los terapêutica e profilaticamente, como o faz o médico de seres 
humanos, emprega ainda o antimicrobiano na metafilaxia e como aditivo 
zootécnico melhorador do desempenho (antigamente chamado de promotor 
do crescimento). 
- Os antimicrobianos específicos podem ser utilizados com fim: 
● terapêutico: administrado ao animal ou rebanho que apresenta uma 
doença infecciosa, visando controlar a infecção existente. 
● profilático: como medida preventiva, na qual o médico-veterinário quer 
garantir a proteção contra uma possível infecção. Por exemplo, o uso 
profilático é feito quando o animal é submetido a uma cirurgia 
empregando medidas assépticas e se deseja proteger o animal contra 
agentes infecciosos; ou ainda na profilaxia da vaca no período de 
secagem, no qual o risco de infecções intramamárias é maior. O 
emprego profilático de antimicrobianos pode ser feito para um único 
animal ou para um grupo de animais e é largamente aceito para a 
profilaxia cirúrgica em animais. 
● metafilático: é feito quando em um rebanho há alguns animais com 
determinada doença infecciosa e o antimicrobiano é empregado 
visando prevenir a instalação da doença clínica em todos os animais 
do grupo. É uma situação em que se usam doses e duração de 
tratamento idênticas àquelas do uso terapêutico. O uso metafilático de 
antimicrobianos é também chamado de tratamento de animais em 
risco ou ainda tratamento de animais em contato. Nessa situação o 
antimicrobiano pode ser administrado ao rebanho em ração, comida 
ou água, por 
facilidade de 
manejo. 
 
- Antibiótico bacteriostático ou bactericida 
● bacteriostático: quando o antimicrobiano inibe a multiplicação da 
bactéria, mas não a destrói, com a suspensão da exposição ao 
antimicrobiano a bactéria volta a crescer. 
● bactericida exerce efeito letal sobre a bactéria, sendo esse efeito 
irreversível. 
- Alguns antimicrobianos inibem o crescimento bacteriano em determinada 
concentração, a ​concentração inibitória mínima (CIM ou MIC, minimum 
inhibitory concentration), e necessitam de uma concentração maior para 
matar o microrganismo, a ​concentração bactericida mínima (CBM ou MBC, 
minimum bactericidal concentration). 
- Testes de suscetibilidade bacteriana 
- O teste da difusão em ágar: 
● Discos são colocados sobre a superfície de ágar de uma placa de 
Petri, que foi previamente inoculada com uma quantidade padronizada 
do microrganismo cuja suscetibilidade se quer avaliar a placa é 
colocada na estufa (geralmente, a 35° por 18 a 24 h) e têm início o 
crescimento da bactéria e também a difusão do antimicrobiano a partir 
do disco de papel. O antimicrobiano deixa o disco, seguindo um 
gradiente de diluição, de tal forma que, quanto maior a distância, 
menor a concentração. Assim, a determinada distância do disco 
forma-se um halo de inibição circular, cujo diâmetro é diretamente 
proporcional à potência do antimicrobiano frente àquele microrganismo 
e inversamente proporcional à CIM. 
● 
 
 
- Teste de atividade antibacteriana 
- Os antimicrobianos podem ser classificados em concentração-dependente e 
tempo-dependente. 
- 
- Os antimicrobianos concentração-dependentes são aqueles que, quanto 
maior o nível sérico acima da CIM, maior a taxa de erradicação das bactérias, 
a qual, por outro lado, cai na medida em que diminui o nível do 
antimicrobiano. A administração desses agentes em doses elevadas com 
intervalos longos faz com que alcancem concentrações máximasno local da 
infecção, produzindo efeito bactericida máximo. 
- Para os antimicrobianos tempo-dependentes o fator de maior importância 
para determinar a eficácia é o período de tempo que a concentração 
plasmática fica acima da CIM de uma dada bactéria. O tempo que a bactéria 
fica exposta ao agente é mais importante que a concentração do 
antimicrobiano necessária para matar o microrganismo. 
-  
 
- Em uma situação ideal, seria desejável determinar a sensibilidade do agente 
etiológico aos antimicrobianos, coletando-se material do animal com o 
processo infeccioso e encaminhando-o ao laboratório para o isolamento e 
identificação do patógeno e posterior realização do antibiograma. 
- Na escolha do antimicrobiano devem-se considerar: 
- Características farmacocinéticas do antimicrobiano: via de administração, 
propriedades físico-químicas, distribuição e eliminação, volume de 
distribuição, meia-vida, taxa de depuração e barreiras para penetração 
- Características farmacodinâmicas do antimicrobiano: CIM, CBM, atividades 
concentração-dependente e tempo-dependente e efeito pós-antibiótico 
- Riscos ligados ao uso do antimicrobiano: toxicidade para o hospedeiro, 
interações medicamentosas, destruição da microbiota do hospedeiro, 
resíduos em animais produtores de alimento, interferência nos mecanismos 
de defesa do animal. 
- Custos: do tratamento, valor zootécnico do animal e perda na produção. 
- Causas do insucesso com antimicrobianos 
● Tratamento de infecções não sensíveis, como a maioria das viroses 
● Tratamento de febres de origem desconhecida, em que o agente 
causal pode não ser infeccioso 
● Erro na escolha do antimicrobiano e/ou na sua posologia (dose, 
intervalo entre doses, duração do tratamento) 
● Tratamento iniciado com atraso, quando o microrganismo já causou as 
lesões no organismo animal 
● Focos infecciosos encistados, pus, tecidos necróticos, corpos 
estranhos, cálculos renais, sequestros ósseos que dificultam a atuação 
do antimicrobiano 
● Processos infecciosos em tecidos não atingidos pelo antimicrobiano 
ou, quando o fazem, as concentrações são insuficientes 
● Persistência, isto é, o agente infeccioso é sensível ao antimicrobiano ​in 
vitro​, porém nos tecidos do animal o microrganismo pode encontrar-se 
em uma fase do seu ciclo na qual é refratário ao medicamento. Por 
exemplo, o microrganismo pode encontrar-se na fase de esferoplasto 
ou protoplasto, não sofrendo a ação de antibióticos que atuam na 
parede celular 
● RESISTÊNCIA BACTERIANA: acontece quando há seleção de 
bactérias mais resistentes, 
- A resistência natural não perturba a terapêutica porque o médico-veterinário 
já sabe que um determinado microrganismo é naturalmente resistente ao 
antimicrobiano. 
- A resistência adquirida é uma propriedade nova adquirida por determinada 
cepa de microrganismo, tornando-o resistente ao antimicrobiano; esta sim 
traz grandes transtornos na clínica médica. 
- Vários mecanismos de resistência aos antimicrobianos foram identificados 
nas bactérias: 
● Redução da permeabilidade da célula bacteriana ao antimicrobiano: 
redução da formação de porina (proteína transmembrana que permite 
a passagem de substâncias para o interior da bactéria) 
● Bomba de efluxo que lança para fora da célula bacteriana o 
antimicrobiano 
● Inativação do antimicrobiano antes ou após sua penetração no 
microrganismo: acetilação do cloranfenicol ou a produção de 
betalactamases e ainda, bactérias gram-negativas e gram-positivas 
que promovem fosforilação, adenilação e acetilação 
● Modificação do alvo no qual age o antimicrobiano ou aquisição de uma 
via alternativa: modificam as proteínas ribossômicos levando à perda 
da atividade ou podem usar uma via alternativa para contornar o 
bloqueio de enzimas. 
- A resistência bacteriana adquirida pode ser por mutação (ocorre por acaso) 
ou transferência de genes de resistência. 
- 
- A formação do biofilme (matriz extracelular protetora onde bactérias fomam 
uma grande colônia) bacteriano durante infecções crônicas confere à bactéria 
tolerância aos antimicrobianos e citotoxicidade. 
 
 
- Para reduzir o risco de ocorrência de resistência bacteriana oriunda do uso 
dos antimicrobianos na Medicina Veterinária deve-se: 
● Prevenir o surgimento das enfermidades, promovendo a saúde animal 
por meio de programas de vacinação e mantendo a higiene do meio 
ambiente 
● Reduzir o uso dos antimicrobianos principalmente como aditivos na 
alimentação animal, o que estaria intimamente correlacionado ao dia a 
dia dos seres humanos que consomem estes animais ou os seus 
produtos como alimento 
● Tornar obrigatória a exigência da prescrição para a aquisição no 
comércio do antimicrobiano prescrito pelo médico-veterinário, 
impedindo, assim, sua livre comercialização 
- É essencial também que em animais de produção seja respeitado o período 
de carência. 
- Período de carência, de retirada, de depleção ou de depuração é o tempo 
necessário para que o resíduo de preocupação toxicológica atinja 
concentrações seguras. 
 
 
- ANTI-PARASITÁRIOS 
● Anti-helmínticos 
● Antinematódeos 
● Antiprotozoários 
- Anti-helmínticos 
- São definidos como medicamentos empregados para tratamento de animais 
infectados por helmintos. A finalidade do tratamento é limitar a eliminação de 
ovos e larvas nas fezes e, consequentemente, reduzir o número de estágios 
infectantes no meio onde vivem os hospedeiros. 
- Os principais helmintos: o filo Nemathelminthes, que compreende os 
nematódeos, e o filo Platyhelminthes, formado pelos cestódios e 
trematódeos. 
● nematódeos apresentam corpo cilíndrico, alongado, não segmentado e 
constituem a classe de maior destaque entre os helmintos, por sua 
patogenicidade e ampla distribuição geográfica (p. ex., ​Ascaris spp.​, 
Haemonchus​ spp.​, Ancylostoma​ spp.) 
● cestódios apresentam corpo achatado e segmentado, semelhante a 
uma fita (​Dipylidium caninum, Moniezia spp., ​Anoplocephala spp.). 
Geralmente, esses agentes não causam graves lesões nos animais, 
mas alguns apresentam alto potencial zoonótico, uma vez que os 
animais domésticos participam na cadeia epidemiológica de zoonoses, 
como o complexo teníase/cisticercose, em que suínos são 
hospedeiros intermediários de ​Taenia solium​, e na hidatidose, em cujo 
ciclo figura o cão como hospedeiro definitivo de ​Echinococcus 
granulosus. 
● trematódeos têm corpo achatado não segmentado, geralmente com 
aspecto de folha, como ​Fasciola hepatica​, um dos parasitos de maior 
interesse para a Medicina Veterinária, em virtude dos prejuízos 
causados à bovinocultura, e ​Platynosomum spp., que acomete os 
gatos. 
- Os prejuízos decorrentes das helmintoses nos animais se traduzem, 
principalmente, por perda de peso, crescimento tardio e predisposição a 
outras doenças. As ações obstrutivas (​Ascaris spp.​, Dirofilaria immitis​), 
compressiva (hidátide), traumática (​Bunostomum spp.), espoliadora (​Fasciola 
hepatica​) e enzimática (​Strongyloides spp.) dos parasitos sobre o hospedeiro 
resultam, sobretudo, em menor absorção e digestão de nutrientes, 
interferência no fluxo dos alimentos, lesões teciduais, perda de sangue e de 
proteínas e bloqueio da passagem do ar, alterando, deste modo, as funções 
orgânicas do hospedeiro. 
- Um medicamento anti-helmínticoideal: 
● composição química estável; 
● ação em estágios adultos e imaturos; 
● ação em diversas espécies de helmintos; 
● eficácia contra cepas resistentes; 
● não interferir no estabelecimento da imunidade; 
● fácil administração; 
● ausência de resíduos no leite e nos tecidos. 
- A dose ótima de um anti-helmíntico é aquela necessária à eliminação de alta 
- proporção (mais de 95%) de parasitos adultos, com adequada segurança. 
- Os anti-helmínticos são classificados por sua constituição química em: 
● Compostos inorgânicos: à base de sais de metais, que foram muito 
utilizados como medicamentos anticestódios (p. ex., arseniato de 
chumbo) 
● Compostos orgânicos naturais: foram principalmente usados no 
tratamento das helmintoses de aves (p. ex., arecolina) 
● Compostos orgânicos sintéticos: atualmente os mais utilizados, sendo 
formado por vários grupos químicos (substitutos fenólicos, 
salicilanilidas, pirimidinas, benzimidazóis, imidazotiazóis, 
avermectinas, milbemicinas e derivados da aminoacetonitrila). 
- Administração e formulação: oral (suspensões ou soluções​, pasta, 
apresentada em seringas dosificadoras graduadas, comprimidos, grânulos ou 
cubos), parenteral (vias subcutânea ou intramuscular) ou cutânea (pour-on e 
spot-on). 
- Os parasitos entram em contato com o anti-helmíntico pela fração não 
absorvida da dose, que permanece no sistema gastrintestinal, e pela fração 
absorvida, que, através da corrente sanguínea, alcança o intestino e outros 
órgãos. 
- A associação de medicamentos com proteínas plasmáticas pode ser 
importante no transporte e na diminuição da velocidade de eliminação pelo 
organismo, fazendo com que a meia-vida do medicamento seja longa. 
- A resistência pode ser caracterizada como resistência paralela, quando 
observada entre os princípios ativos do mesmo grupo químico, com modo de 
ação similar; ou resistência múltipla ou cruzada, quando ocorre entre os 
grupos químicos que envolvem diferentes mecanismos de ação. A evolução 
da resistência pode ser retardada pelo desenvolvimento de programas 
estratégicos que permitam o uso seletivo de anti-helmínticos e o rodízio lento 
de medicamentos com diferentes mecanismos de ação. 
- As bases farmacológicas empregadas no tratamento dos helmintos 
interferem: 
● Na produção de energia 
● Na coordenação neuromuscular 
● Destruição dos parasitos por inanição 
 
- AGENTES ANTINEMATÓDEOS 
- A maioria das doenças causadas por helmintos está associada aos 
nematódeos, por sua ampla distribuição geográfica e efeitos patogênicos em 
diversas espécies animais. 
- Os medicamentos antinematódeos constituem um grupo de compostos 
utilizados com fins curativo e preventivo desta classe de parasitos que se 
localizam em diversos órgãos e tecidos dos hospedeiros, principalmente no 
sistema gastrintestinal. 
- IMIDAZOTIAZÓIS 
- Nomes genéricos e químicos 
● Levamisol: 2,3,5,6,tetra-hidro-6-fenilimidazo{2,1-b}tiazol 
● Tetramisol: 2,3,5,6,tetra-hidro-6-fenilimidazo{2,16}tiazol 
- Penetram no parasito através da cutícula (via transcuticular), e como são 
agonistas colinérgicos atuam seletivamente em receptores nicotínicos 
sinápticos e extrassinápticos, das membranas das células musculares dos 
helmintos, induzindo a abertura dos canais de cátions mediados por 
acetilcolina, levando à despolarização da membrana e causando contração 
muscular e paralisia espástica dos parasitos, que são eliminados do pulmão 
por meio do muco bronquial e do trato intestinal junto com as fezes, em 24 a 
36 h após o tratamento. 
- Após administração oral, o levamisol é rapidamente absorvido no sistema 
gastrintestinal e o nível plasmático máximo é observado entre 2 e 3 h. 
- Após injeção subcutânea, este nível ocorre entre 30 min e 1 h. 
- O medicamento distribui-se amplamente pelos tecidos e atinge alta 
concentração no fígado, onde é biotransformado. 
- A meia-vida plasmática é de 6 a 8 h e 90% da dose são eliminados na urina 
em 24 h. 
- A maior biodisponibilidade é obtida quando o medicamento é utilizado pela 
via subcutânea. 
- Os imidazotiazóis não são recomendados para uso em fêmeas em lactação. 
- é relativamente tóxico para equino, cães e gatos 
- AVERMECTINAS 
- Os derivados macrocíclicos da lactona, as avermectinas e as milbemicinas, 
foram utilizados como anti-helmínticos a partir da década de 1980. São 
classificados em semissintéticos (ivermectina e moxidectina) e biossintéticos 
(doramectina). 
- As avermectinas são produtos de fermentação natural do actinomiceto 
Streptomyces avermitilis​, encontrado nos solos, são altamente lipofílicos, 
pouco solúveis em água, mas facilmente solúveis em solventes orgânicos. 
- Têm apresentado efeito nas funções biológicas e na sobrevivência de 
parasitos e também de organismos terrestres e aquáticos não alvos. Além da 
atividade anti-helmíntica, as lactonas macrocíclicas são potentes produtos 
ectoparasiticidas. 
- Nomes genéricos e químicos das avermectinas 
● Ivermectina​: 22,23-di-hidroavermectina B1a (> 80%) e 
22,23-di-hidroavermectina B1b (< 20%) 
● Abamectina​: avermectina B1a (> 80%) e avermectina B1b (< 20%) 
● Doramectina​: 
25-ciclo-hexil-5-0-dimetil-25-de(1-metilpropil)avermectina A1a 
● Eprinomectina​: 4″-epi-acetilamino-4″-deoxi-avermectina B1 
● Selamectina​:25-ciclo-hexil-25-de(1-metilpropil)-5-deoxi-22,23-di-hidro-
5-(hidroximino)-avermectina B1 
- A ivermectina apresenta atividade nos estágios adultos e imaturos em 
desenvolvimento e inibido de nematódeos gastrintestinais e pulmonares de 
ruminantes, equinos, suínos, e em microfilárias em cães. 
- Modo de ação: A absorção transcuticular é a mais importante para os 
nematódeos gastrintestinais. Potencializam a ação inibidora neuronal no 
cordão nervoso ventral dos parasitos. 
- As avermectinas são compostos lipofílicos. 
- Sua distribuição, no organismo animal, ocorre em virtude da ligação a 
lipoproteínas na circulação sanguínea. 
- A elevada lipossolubilidade favorecem a sua deposição no local de aplicação 
subcutânea (SC), o que prolonga o tempo de permanência do medicamento 
no organismo animal. 
- AGENTES ANTIPROTOZOÁRIOS 
- Os anticoccidianos podem ser categorizados como de ocorrência natural 
(monensina, narasina, lasalocida, salinomicina e maduramicina), ou como 
sintéticos (halofuginona, robenidina, diclazurila e nicarbazina). 
- São medicamentos usados mundialmente para o tratamento da coccidiose 
em bovinos, ovinos e aves, dentre outras espécies. 
- O Toxoplasma gondii é um coccídio que parasita o intestino delgado de 
membros da família Felidae, inclusive do gato doméstico. Estes animais 
constituem os hospedeiros definitivos deste parasito, portanto eliminam seus 
oocistos nas fezes. Para o tratamento recomenda-se a clindamicina, que é 
bem absorvida quando administrada pela via oral. 
- A coccidiose aviária é uma doença causada por protozoário do gênero 
Eimeria​. É uma doença amplamente distribuída nas regiões de produção 
avícola, constituindo-se em um problema de grande impacto econômico, pois 
estes parasitos multiplicam-se nas células epiteliais do intestino delgado, 
causando lesões graves na mucosa, alterando os processos digestivos. 
- Os anticoccidianos são compostos amplamente utilizados como aditivos 
alimentares para prevenir e tratar a coccidiose. Estes produtos estão 
licenciados para utilização em uma concentração previamente estabelecida e 
durante um determinado período. 
- O Trichomonasfoetus pode ser um dos fatores limitantes da pecuária. É 
parasito do trato urogenital de bovídeos, nos quais causa doença de caráter 
venéreo. 
- A Giardia sp. se prende às células epiteliais do intestino delgado, causando 
lesões em animais jovens, sobretudo cães, podendo causar enterites, com 
episódios intercalados de parada do trânsito intestinal (constipação intestinal) 
e diarreias. 
- A tricomoníase e a giardíase podem ser tratadas com metronidazol, que 
interage com o DNA do protozoário, ocasionando perda de sua estrutura 
helicoidal. recomenda-se sua administração por via oral. 
- Cães tratados com altas doses de metronidazol tendem a apresentar sinais 
de intoxicação com consequente disfunção do sistema nervoso central. 
- Para a giardíase recomenda-se também o uso de quinacrina, administrada 
geralmente por via oral ou, com menor frequência, por via intramuscular. 
Distribui-se nos tecidos, com tendência a se acumular no fígado, no baço, 
nos pulmões e nas glândulas adrenais. 
 
QUESTÕES DE REVISÃO 
 
ESTUDO DIRIGIDO TOXICOLOGIA 
 
1) Defina CL50 (ou DL50). 
É a concentração que um toxicante mata 50 % da população estudada. 
 
2) Defina toxina e toxicante. 
Toxicante: substâncias de diferentes ordens capazes de gerarem danos aos 
organismos vivos. Substância química capaz de causar dano a um sistema biológico 
Ex: metais pesados 
Toxinas: são toxicantes de origem biológica Ex: veneno de cobra 
 
3) Quais os 4 tipos de toxicidade que existem, em relação dose/tempo? 
Os 4 tipos de toxicidade que existem são aguda, subaguda, crônica e subcrônica. 
Aguda: determinada por dose única com efeitos observados em 24 horas. 
Subaguda: doses fracionadas, com o prazo de 30 dias. 
Doses fracionadas, com observação dos efeitos no período de 1 a 3 meses. 
Crônica: doses fracionadas, como observação dos efeitos para o período além de 3 
meses. 
 
4) Quais os principais procedimentos a se fazer no caso de intoxicação por metais 
pesados? 
Utilizar quelantes (EDTA ou dimercaprol, dependendo do metal) e fluidoterapia 
como tratamento. Tem alguns metais que quelantes não ajudam. 
 
5) Qual o mecanismo de ação tóxica dos agrotóxicos (organofosforados e 
carbamatos) e quais os sintomas que o animal apresenta? 
Inibem a ação da acetil colinesterase, aumentando a concentração da acetilcolina 
na fenda sináptica causando hiperexcitabilidade, convulsão, coma e morte. 
Tratamento com carvão ativado, fluidoterapia. 
 
6) Quais os efeitos tóxicos dos principais rodenticidas? 
Hemorragias, anemia, convulsões. Derivados cumarínicos (varfarina- 
anticoagulante), brodifacoum e base de estricnina (alcalóide - antagonista de 
neurotransmissores). 
 
7) Explique intoxicação com “chumbinho”. 
Sintomas: diarreia, vômito, convulsão, tremores, falta de ar. Chumbinho e um 
carbamato. O aldicarb ou “chumbinho” é do grupo dos carbamatos. Tem ação 
principal no Sistema Nervoso Central (inibição acetilcolinesterase) e seu tratamento 
principal deve ser realizado com Sulfato de atropina. 
 
 
9) Como ocorre a excreção de toxicantes pelo animal? 
Urina, fezes, leite, ovo, suor, saliva e ar exalado. 
 
10) Quais são os fatores que podem aumentar a absorção de um toxicante pela pele 
do animal? 
Hidratação, natureza da molécula, liberação da forma, presença de ferimentos, 
temperatura aumentada no local de aplicação. 
 
11) Como ocorre a intoxicação de gatos e cães com paracetamol? 
Mecanismo: Tais animais não possuem ou são em quantidades ineficientes as 
enzimas cyp que degradam as moléculas da droga. Formação e liberação de 
meta-hemoglobina por estresse oxidativo. 
Sintomas: Vômito, diminuição de apetite, letargia e pitialismo. 
Tratamento: N-acitilcisteina e carvão ativado separados (intervalo de 2 horas). 
 
12) Como ocorre a intoxicação de gatos e cães com aspirina? 
Mecanismo: acidose metabólica (acidemia) por desequilibrio de ácido-base. 
Sintomas: gastrite, úlcera, hemorragias, danos hepáticos, convulsões. 
Tratamento: correção das ulcerações, fluidoterapia, monitoramento da função renal 
através de hemograma, lavagem gástrica. 
 
Estudo dirigido Agentes antimicrobianos 
 
1) Defina antibióticos, quanto à forma de produção. 
Sinobióticos: produzidos exclusivamente por síntese laboratorial 
Biossintéticos: são produzidos a partir de cultura de microrganismos 
Semissintéticos: são obtidos em laboratório acrescentando-se radicais químicos ao 
núcleo ativo de um antibiótico isolado de um meio de cultura, no qual cresce um 
microrganismo. 
 
2) Quais as propriedades gerais de um bom antimicrobiano? 
Apresentar amplo espectro de ação, não ser toxico para o organismo, não causar 
hipersensibilidade, ter atividade mesmo na presença dos fluidos do organismo, 
poder ser administrado por diversas vias, preço acessível, não se acumula por muito 
tempo no organismo, destruir o microrganismo no lugar de apenas inibir. 
 
 
 
 
 
3) O que um veterinário precisa levar em consideração no momento da escolha de 
um 
antibiótico? 
A idade do animal, a raça do animal, as doenças que o animal apresenta, a 
produção de resíduos em animais de produção, histórico médico pregresso, 
medicamentos que já foi utilizado e se há resistência (sendo necessário o 
antibiograma). Características farmacocinéticas do antibiótico, características 
farmacodinâmicas do antibiótico, se vai ser específico ou inespecífico. Preço. 
 
4) Se um antibiótico não teve o efeito esperado, o que pode ter acontecido? 
Resistência microbiana, erro na posologia, Tratamento iniciado com atraso, erro na 
escolha do antimicrobiano, interação com outros medicamentos, não alcançou a 
janela terapêutica. Microrganismos encistados. 
 
6) Explique por que atualmente é mais comum prescrever amoxicilina com 
clavulanato 
de potássio do que amoxicilina apenas. 
Muitos animais não apresentam uma melhora de quadro infeccioso com o uso da 
amoxicilina isoladamente, provavelmente porque a amoxicilina é um antibiótico de 
amplo espectro de ação, entretanto é sensível à degradação por enzimas chamadas 
betalactamases (que podem ser produzidas por bactérias). O ácido clavulânico é um 
betalactâmico que tem a capacidade de inativar uma variedade de enzimas 
betalactamases. Assim, a presença do ácido clavulânico protege a amoxicilina de 
degradação por essas enzimas e aumenta de forma efetiva o espectro 
antibacteriano 
na amoxicilina. 
 
7) Quais os 4 principais mecanismos de resistência bacteriana? 
Redução de permeabilidade da célula bacteriana ao antimicrobiano. 
Bomba de efluxo que lança para fora da célula bacteriana o antimicrobiano. 
modificação no alvo do antimicrobiano ou aquisição de uma via alternativa. 
Inativação do antimicrobiano antes de sua penetração. 
 
REVISÃO A2 
 
Questão 01. Toxicidade é a quantidade de veneno que sob condições específicas causa o 
efeito tóxico (mg do tóxico por kg do indivíduo). Entre os toxicantes estão os Metais, 
Inseticidas, Herbicidas, Fungicidas, Rodenticidas, Drogas terapêuticas e Produtos 
domésticos. Sobre eles, leia os itens abaixo e julgue-os. 
I) O arsênio, elemento usado em medicamentos para quimioterapia, interrompe a 
fosforilação oxidativa podendo causar a morte em casos de intoxicação. Entretanto, o 
quelante dimercaprol forma complexo com ele possibilitando sua excreção pela urina.​ V 
II) Os herbicidas podem causar intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, 
ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, insuficiência hepática, adrenal e 
distúrbios bioquímicos. Nesse caso, o tratamento envolve lavagem gástrica, uso de carvão 
ativado e hemodiálise. ​V 
III) A maioria dos rodenticidas possuem ação anticoagulantefuncionando como 
antagonistas da vitamina K. Entre eles estão os derivados cumarínicos (varfarina). Os 
sintomas de intoxicação são hemorragias internas ou externas, anemia, fraqueza, choque, 
convulsões e morte. O tratamento envolve transfusão sanguínea e uso de antídoto (vitamina 
K). V 
IV) O aldicarb (chumbinho) é um potente inseticida do grupo dos carbamatos, utilizado 
ilegalmente como raticida. Ele age de maneira semelhante aos derivados cumarínicos, ou 
seja, provoca fortes hemorragias. 
V) O antiinflamatório ibuprofeno, em doses tóxicas, pode causar agitação, arritmia, 
hipertensão, depressão e alucinação. Já as anfetaminas podem causar necrose renal. 
 
Estão corretos apenas: 
A) I, II 
B) I, III 
X​C) I, II,III 
D) III, IV, V 
E) Todas as alternativas estão corretas 
 
Questão 03. As várias espécies e as raças dentro da mesma espécie reagem de maneira 
distinta a um xenobiótico, devido a diferenças de absorção, metabolismo ou eliminação. As 
diferenças funcionais nas espécies também podem afetar a probabilidade de intoxicação. 
Sobre intoxicação que ocorrem de maneira específica em cães e gatos, marque a segunda 
coluna de acordo com a primeira: 
( 1 ) Os gatos têm deficiência nas enzimas hepáticas glucoronil transferase e glutationa e 
por isso têm uma capacidade limitada de metaboliza-lo. Não há dose segura no gato. Doses 
tão pequenas como 10mg/kg peso corporal provocaram sinais de toxicidade.V 
( 2 ) O uso prolongado pode causar úlceras gástricas, hemorragia gastrointestinal, dano 
renal e convulsão. Os gatos são suscetíveis à intoxicação com cerca de metade da dose 
necessária para causar intoxicação em cães. 
( 3 ) Atua através da inibição irreversível da COX-1, reduzindo a produção de 
prostaglandinas e tromboxano. Como a agregação plaquetária é mediada pelo COX-1 e 
pela produção de tromboxano, a diminuição destes compostos levam a uma diminuição da 
agregação plaquetária podendo causar hemorragias. 
( 4 ) Causa uma competição antagonista nos receptores celulares de adenosina. A inibição 
destes receptores causa uma estimulação do sistema nervoso central, constrição dos vasos 
sanguíneos, diurese e taquicardia. 
( 5 ) Estudos recentes mostram que doses acima de 0,1g/kg provoca hipoglicemia severa, 
enquanto que doses de 0,5g/kg poderão provocar hepatotoxicidade. 
( 3) Aspirina 
(1 ) Paracetamol 
( 2) Ibuprofeno 
(5 ) Xilitol 
( 4) Metilxantina 
 
Questão 04. Nefrotoxicidade é um dos problemas renais mais comuns na medicina 
veterinária e ocorre quando o animal é exposto a uma droga ou toxina que causa danos aos 
rins. Substâncias que causam esse tipo de intoxicação são chamadas de nefrotoxicantes. 
Qual dos compostos abaixo não é um nefrotoxicante? 
A. Anti-inflamatórios 
B. Ciclosporina (imunossupressor) 
C. Cisplatina (antineoplásico) 
D. Micotoxinas 
X​ E. Amianto 
 
Questão 05. Os agonistas e antagonistas colinérgicos têm como ação principal estimulação 
ou bloqueio das células efetoras do SNA parassimpático. Assim, drogas que produzem 
respostas semelhantes àquelas obtidas após estimulação do SNA parassimpático são 
denominadas colinérgicas. Dentre as drogas colinérgicas, encontram-se também os 
agentes de ação indireta ou agentes anticolinesterásicos, que mimetizam as ações da Ach 
pela inibição da enzima colinesterase, responsável pela degradação da Ach. Há também 
drogas antagonistas ou bloqueadores de receptores colinérgicos muscarínicos, 
denominados anticolinérgicas ou antimuscarínicos. Sobre essas drogas, marque o único 
item correto: 
A. Os anticolinesterásicos que são rotineiramente utilizados em Medicina Veterinária são os 
carbamatos, enquanto os organofosforados têm emprego maior na espécie humana. 
B. Antiparasitários organofosforados são empregados como anti-helmínticos e como 
ectoparasiticidas, porém, seu uso é restrito a poucas espécies. 
C. Drogas colinégicas de ação indireta atuam diretamente em receptores da Ach e podem 
ser usadas para tratar glaucoma. 
D. Agentes antimuscarínicos antagonizam competitivamente a Ach em seus receptores. O 
principal uso clínico é como relaxante da musculatura lisa dos brônquios, dos sistemas 
urinário e digestório. 
E. Doença de Alzheimer é caracterizada por deficiência funcional de neurônios colinérgicos 
no SNC (levando à perda de memória). O uso de anticolinesterásico de ação prolongada 
podem controlar a doença, mesmo em estágios avançados. 
 
Questão 07. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 2 bilhões de pessoas 
estejam infectadas por helmintos. 
Na Medicina Veterinária, os prejuízos diretos e indiretos causados pelas helmintoses são 
traduzidos em perdas altíssimas 
para a pecuária. Os animais de companhia e silvestres também são suscetíveis a um 
grande número de espécies de 
helmintos. Sobre esse assunto, leia os itens abaixo e julgue-os. 
I) A dose ótima de um anti-helmíntico é aquela necessária à eliminação de alta proporção 
(mais de 95%) de parasitos adultos, com adequada segurança.​V 
II) Os anti-helmínticos considerados solúveis são, geralmente, formulados como suspensão 
e usados pela via oral, enquanto os insolúveis são apresentados na forma de solução e 
utilizados pelas vias cutânea, parenteral ou oral. 
III) Os parasitos entram em contato com o anti-helmíntico pela fração não absorvida da 
dose, que permanece no sistema gastrintestinal, e pela fração absorvida, que, através da 
corrente sanguínea, alcança o intestino e outros órgãos.​ V 
IV) O levamisol apresenta atividade ovicida, em estágios adultos e imaturos em 
desenvolvimento de nematódeos gastrintestinais e pulmonares de ruminantes, suínos, 
equino e aves. ​F 
V) Alterações no número ou na sensibilidade dos receptores adrenérgicos representam os 
mecanismos de resistência do parasito ao levamisol. ​V 
Estão corretos apenas: 
 
A) I, II B) I, III C) I, II,III D) III, IV, V E) Todas as alternativas estão corretas 
 
Questão 08. Os protozoários causam sérios problemas à saúde animal. Estão presentes 
tanto em animais de companhia como nos de produção. Sobre esse assunto, leia os itens 
abaixo e marque o único correto. 
I) O Toxoplasma gondii é um coccídio que parasita o intestino delgado de membros da 
família Felidae, inclusive do gato doméstico. Para o tratamento recomenda-se a 
clindamicina, que é bem absorvida quando administrada pela via oral. V 
II) A tricomoníase e a giardíase podem ser tratadas com ivermectina F 
III) As avermectinas além da atividade anti-helmíntica são potentes produtos 
ectoparasiticidas. 
IV) O Metronidazol após entrar na célula-alvo, interage com o DNA do protozoário, 
ocasionando perda de sua estrutura helicoidal. V 
V) O tinidazol tem sido usado para o tratamento de helmintoses em ovinos 
 
Estão corretos apenas: 
A) I, II 
B) I, III 
C) II,III 
X D) I, III, IV 
E) I, III, IV, V