Botulismo: Definição, Agente Etiológico, Epidemiologia, Sinais Clinicos, Diagnóstico, Tratamento, Controle e Profilaxia.

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Definição da doença: O botulismo é uma intoxicação grave, sendo neurotrópica, cuja doença tem tropismo pelo sistema nervoso. É potencialmente fatal adquirida pela ingestão de toxina pré-formada. Doença não febril. As espécies acometidas são ruminantes, eqüídeos, suínos, cães, aves e o homem, não sendo caracterizada como uma zoonose. Sendo o principal sinal clinico a paralisia flácida total ou parcial. 
Agente etiológico: A doença é causada pela toxina liberada pela bactéria chamada de Clostridium botulinium, sendo considerado um bacilo, gram-positivo anaeróbio que produz esporos encontrados no solo e no meio aquático em todo o mundo. O Clostridium botulinum é encontrado normalmente na microbiota intestinal e nas fezes dos animais, contaminando o solo, fontes de água e os alimentos. Quando encontra condições favoráveis para seu desenvolvimento como anaerobiose em matéria orgânica (de origem animal ou vegetal) em putrefação, temperatura adequada e umidade, o esporo passa para a forma vegetativa iniciando então a produção da toxina botulínica. Existem oito tipos distintos de toxina botulínica (A, B, C1, C2, D, E, F e G) de acordo com a resposta imune dos hospedeiros, porém todas têm a mesma ação farmacológica. Essas neurotoxinas são inativadas por fervura por até 20 minutos onde induzem sinais semelhantes, mas diferem em sua antigenicidade e em sua potência. Alguns tipos de C. botulinium se encontram em regiões geográficas particulares. A germinação de toxinas dos endósporos (Endósporo é uma estrutura dormente, dura, e não reprodutiva), ocorre em localizações anaeróbias como carcaças em putrefação, vegetação em decomposição e alimentos enlatados contaminados. 
Epidemiologia: O agente causador da doença é o Clostridium botulinum, as espécies acometidas são os ruminantes, equídeos, aves, homens e também os suínos e cães. Os suínos e os cães são mais resistentes as neurotoxinas. A doença é causada na maioria das vezes pelas toxinas C e D na América do Sul. É encontrado na microbiota normal dos animais, no trato gastrintestinal (Equídeos, Bovinos e Aves). A infecção ocorre por meio da ingestão dos esporos, ou por meio de feridas. Os esporos podem ser encontrados no solo, água e também em sedimentos e ambientes marinhos.
A vacina é um toxóide
 Os surtos de Botulismos estão normalmente associados a deficiência de fósforo, o animal vai buscar suplementar essa carência nutricional, realizando a osteofagia (geralmente em primavera e verão), que faz com que ele fuce as carcaças e ingiram água e alimentos contaminados, que normalmente seriam evitados. 
Substratos de crescimento bacteriano: Carcaças, restos de comida, silagem, grãos, feno e cama de frango. 
São possíveis três modos de intoxicação: ingestão de toxina pré-formada (envenenamento por forrageira), crescimento do agente do sistema gastrintestinal (botulismo toxico-infeccioso), e contaminação de feridas (botulismo em ferimentos).
Ingestão da toxina pré-formada: é a via usual de infecção nos animais adultos, sendo provavelmente a única forma ocorrente em bovinos adultos. Casos de pica (podem ocorrer em animais deficientes em fósforo).
Toxico-infecção: é o desenvolvimento da moléstia após a ingestão de esporos que germinam e produzem toxina no interior do trato gastrintestinal. Ex: em potrinhos jovens onde provavelmente é a causa da denominada síndrome do potrinho tremedor.
Infecção de ferida por C. botulinum, com a produção da toxina no local e sua subsequente absorção, é a via menos comum de infecção. 
Sinais clínicos: Se desenvolvem de três a dezessete dias após a ingestão da toxina, são semelhantes em todas as espécies. Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e pescoço.
Ocorre bradicardia e a respiração é dispnéica, dificultosa, diafragmática (abdominal), com inspiração em duas fases, sendo a segunda prolongada.
O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no flanco ou no solo.
Bovinos: paralisia flácida total ou parcial dos músculos locomotores da mastigação e da deglutição. Perda parcial da motricidade dos membros posteriores evoluindo para os anteriores, pescoços e cabeça. Percepção sensorial (olhos). Animais alerta mentais procuram comida, decúbito external/lateral, opistótono (é um estado de distensão e espacidade grave), protrusão língual sem resposta a estímulos, sialorréia (é a secreção abundante de saliva)
Podem ser: Hiperagudos: morte súbita com prostração e paralisia completa.
Aguda: morte mais tardia (de 2 a 6 dias)
Crônica: sinais evoluem por dias geralmente mais de 7 dias. Paralisia progressiva e lenta, boa condição corporal, prostração e morte.
Ovinos e Caprinos: Mesmos sinais clínicos dos bovinos
Exceção: músculos da mastigação não afetados, posição de arco, respiração abdominal e micção freqüente.
Equídeos: 3 dias para começar a aparecer os sintomas, morte de 48 a 72 horas. Pálpebra, flexão carpal, fasciculação de tríceps, sem dificuldade de deglutição, constipação, tremor dos membros, posição de cão sentado, decúbito external e lateral, pescoço estendido, movimento de pedalar, midríase – ausência de reflexo pupilar a luz e morte.
Diagnósticos: As carcaças e materiais suspeitos devem ser retirados com cuidado devido a possível presença de uma alta quantidade de neurotoxina. A confirmação laboratorial é realizada através da detecção da toxina botulínica no trato gastrointestinal do animal intoxicado ou do alimento suspeito de ser a fonte de infecção, e a técnica padrão é a soroneutralização em camundongos onde a confirmação do diagnóstico requer que a toxina seja demonstrada no soro dos animais afetados. Quando inoculado nos camundongos eles desenvolvem uma aparência de “cintura fina” característica, conseqüência da respiração abdominal que se segue à paralisia dos músculos respiratórios. O soro coletado dos animais mortos não é apropriado para inoculação em camundongos. A reação em cadeia da polimerase e métodos com base em sondas de ácidos nucléicos têm sido usados para detectar os genes que codificam a toxina de C. botulinum. É importante ressaltar que um resultado laboratorial positivo confirma o diagnóstico, no entanto, um resultado negativo não exclui a possibilidade da intoxicação. Além do bioensaio ser pouco sensível, geralmente quando o animal manifesta a sintomatologia da intoxicação, a maior parte da toxina já agiu e foi eliminada. Em animais de pequeno porte (aves, cães) pode-se pesquisar a presença da toxina no soro sanguíneo, pois há maior chance de encontrá-la na circulação, sendo necessário a colheita de 3 mL de soro para o procedimento laboratorial. Em animais de grande porte utiliza-se o conteúdo gástrico ou fezes (20 g) para detecção da toxina que ainda não se fixou às terminações nervosas. Os materiais podem ser congelados até o envio para o laboratório.
Tratamento: Nos animais, não há tratamento específico. Deve-se realizar uma terapia de suporte para eliminação da toxina ainda circulante no hospedeiro. Agentes terapêuticos como a tetraetilamida e o hidrocloridrato de guanidina melhoram a liberação de transmissores na junção neuromuscular, podendo ser eficazes quando administrados por via endovenosa. Nos cães, a letalidade pode ser diminuída diante da terapia rápida e adequada. Animais moderadamente afetados muitas vezes se recuperam sem terapia em questão de semanas, onde cuidados adequados na criação complementam o regime terapêutico. 
Controle: As medidas de controle para a prevenção do botulismo são basicamente as do bom manejo, como o controle de vermes, adequado destino das carcaças, não uso de alimentos estragados e de silagem de má qualidade. O controle do botulismo, principalmente o endêmico, se dá principalmente com a correção da deficiência de fósforo, mediante a incorporação desse mineral nas pastagens e suplementação mineral aos animais. 
Uma outra medida é a eliminação das fontes de contaminaçãopor meio da remoção de carcaças nas pastagens e conseqüente incineração das mesmas. Esta prática previne a multiplicação do agente nas carcaças com produção de toxinas e a contaminação do solo com esporos.
A vacinação com toxóides botulínicos dos tipos C e D, constitui-se em uma medida complementar para o controle da doença e em algumas situações, como nos sistemas de criação extensiva, no principal mecanismo de controle em decorrência da dificuldade de outras práticas pela grande extensão das propriedades. A vacinação deve ser feita anualmente, no final do período das secas. A primeira vacinação deve ser seguida por reforço 42 dias após.
O controle do botulismo esporádico é feito a partir da inspeção rigorosa dos suplementos alimentares fornecidos aos animais.
Profilaxia: Vacina toxóide botulínica C e D: primeira dose aos quatro meses mais um reforço após quatro semanas e revacinação anual
Não utilização da cama de frangos
Correção da dieta e do solo (fósforo)
Remoção da fonte de infecção – destruir carcaças para impedir a aproximação de urubus, cães e outros.
Botulismo 
Clostridium botulinium: anaeróbios; gram-positivos; Móveis; Forma esporo; Produz toxinas e enzimas; 7 neurotoxinas: (A, B, C, D, E, F,G). 
O Clostridium botulinium são reconhecidos com base nas toxinas que produzem. 
Sua resistência varia de acordo com sua forma; 
Botulismo é uma doença neurotrópica, cuja toxina tem tropismo pelo sistema nervoso; 
Não é causador de febre, mas altamente fatal, variando conforme a sensibilidade das espécies; 
Associada a uma intoxicação;
Acomete diversas espécies, incluindo o homem, mas não se caracteriza como uma zoonose;
Apresenta paralisia flácida, total ou parcial de membros locomotores de mastigação e deglutição;
Espécies mais acometidos: ruminantes, eqüídeos, suínos, cães, aves e o homem.
As toxinas que mais são encontradas na America do sul são C e D, que tem que estar contidas nas vacinas; A vacina é toxóide;
 Infecção de forma via oral ou feridas através dos esporos, que são encontrados nas carcaças, restos comida, silagem, grãos, feno e cama de frango, locais que tem substrato para o crescimento bacteriano; 
Surtos que ocorrem geralmente estão associados à deficiência de fósforo, que leva o animal a praticar a osteogafia (geralmente em primavera e verão), que faz com que ele fuçe as carcaças. 
Patogenia: toxina cai na corrente sanguínea, e vai ate as terminações dos neurotransmissores periféricos. 
Essa toxina faz uma captura do cálcio, que é responsável quando ele faz fusão nas vesículas com a membrana celular, não liberando acetilcolina.