clínica carboidratos 2018 1

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Correlações clínicas do metabolismo dos carboidratos
Profa. Eliamara Barroso Sabino
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Glicídios
São polihidroxialdeídos ou polihidroxicetonas ou substâncias que liberam estes compostos por hidrólise.
(CH2O)n e nitrogênio, fósforo e enxofre
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Funções dos glicídios
Energética
Glicose
Reserva
Amido (vegetais) 
Glicogênio (animais)
Estrutural
Celulose (vegetais)
Quitina (animais)
Tecido Conjuntivo (glicosaminoglicanas)
 
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Classificação dos glicídios
Segundo o tamanho
Monossacarídeos
Oligossacarídeos
Polissacarídeos
De acordo com a natureza química :
Aldoses ( aldeído)
Cetoses (cetona)
 
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Triose
Tetroses
Pentoses
Hexoses
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Estruturas cíclicas
Carbono anomérico – átomo de carbono da carbonila que tornou-se assimétrico (hemiacetal)
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 Os anômeros α e β interconvertem-se em solução aquosa
α-glicose 36,4% β-glicose(18,7º) 
 
Mutarrotação
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Pâncreas 
Glândula mista
Exócrino: ácinos serosos – amilase, lipase
Endócrino: ilhotas pancreáticas
α - glucagon
β – insulina, amilina
δ – somatostatina
PP ou F – polipetídeo pancreático
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Metabolismo Glicídico
Glicólise
Glicogênese 
Glicogenólise
Gliconeogênese 
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Regulação Hormonal -Metabolismo Glicídico
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Insulina
Massa molecular 5800 Dalton
Cadeias A e B
Pré-pro-insulina → pró-insulina → PC2 e PC1/PC3 → carboxipeptidase H → insulina e peptídeo C.
Maior concentração do peptídeo C
T1/2 peptídeo C e pró-insulina – 30 minutos
T1/2 insulina – 4 a 9 minutos
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Peptídeo C
As concentrações de peptídeo C – identificação da etiologia da hipoglicemia
Insulinomas
Insulina exógena (diabético)
Monitorar a resposta à cirurgia do pâncreas
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Ação da insulina nos tecidos
Receptor insulina – tirosina cinase
Receptores da glicose
GLUT 1: ampla distribuição – capilares
GLUT 2: fígado, células β, intestino, túbulos renais.
GLUT 3: SNC
GLUT 4: músculo e tecido adiposo
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Músculo Esquelético 
 Tecido Adiposo
Receptor da insulina
Ação da insulina nos tecidos
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Glucagon
Células α pâncreas e células L do intestino delgado distal.
Regula a glicogenólise, gliconeogênese e a cetogênese
GLP – 1 (Pepitídeo Glucagon 1):
Estimula a secreção de insulina
Supressão da secreção de glucagon
↓esvaziamento gástrico
↑ secreção de somatostatina
Glucagonomas, hiperglucagonemia familiar, pancreatite.
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Diabetes melito
Conjunto mais comum de distúrbio do metabolismo dos carboidratos.
Principal causa de nefropatia terminal, a causa mais comum de amputações não traumáticas e, a causa mais comum de cegueira em adultos, entre os 20 e 74 anos de idade.
Risco 4 a 5 vezes maior – doenças cardíacas e cerebrovasculares.
Diagnóstico - Maior que 126mg/dl (2x) e 200 mg/dl com sintomas. 
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Diabetes Melito 1
10% dos casos.
Destruição auto-imune das células B.
Início abrupto dos sintomas (poliúria, polidipsia e rápida perda de peso).
 Presença de anticorpos circulantes.
Atinge qualquer faixa etária.
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Diabetes Melito 2
É o tipo mais comum de diabetes
Fatores de risco:
Obesidade
Sedentarismo 
História familiar
Idade Avançada
Etnia
História de diabetes gestacional
Comprometimento do metabolismo da glicose
Hipertensão
Dislipidemia
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Classificação do tipo de Diabetes
Medida dos auto-anticorpos:
ICA (anticorpos anti-ilhota) – 70% a 80% dos diabéticos.
Anti-insulina (IAA) – 50% dos diabéticos e em 0,5% dos não diabéticos.
Anti-desidrogenase do ácido glutâmico (anti-GAD)
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Classificação do tipo de Diabetes
Medida do peptídeo C
O método mais utilizado é a medida plasmática do peptídeo C no basal e após 6 minutos da injeção endovenosa de glucagon.
DM2
Basal – 0,9 ng/ml
Após estímulo – 1,8 ng/ml
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Complicações Agudas
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
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Complicações Crônicas
Nefropatia
Retinopatia – cegueira
Doenças cardiovasculares
Causas (micro):
Produtos finais de glicação protéica
Produção de matriz extracelular, proliferação celular
Via poliol - sorbitol
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Nefropatia Diabética
Glomérulo normal 
Glomérulo diabético 
Nefropatia avançada
Complicações Crônicas
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Diagnóstico
Glicemia em jejum 
Teste oral de tolerância a glicose
Não indicam o mesmo grupo de risco
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Glicemia em jejum
Glicose oxidase
Hexocinase
Glicose desidrogenase
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Glicemia em jejum
 Glicose oxidase
Glicose + 2 H2O + O2 ácido glicônico + H2O2
O-dianoasidina + H2O2 o-dianisidina oxidase +H2O
(4-aminoantipirina) (antipirilquinonimina)
Peroxidase é menos específica que a glicose oxidase
Amostras: sangue, líquor, líquidos ascíticos, pleural e sinovial
Glicose oxidase
Peroxidase
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Glicemia em jejum
 Hexocinase
Glicose + ATP glicose-6-fosfato + ADP
glicose-6-fosfato + NADP+ 6-fosfogliconato + NADPH
 Amostras: sangue, urina, líquor e líquidos ascítico, pleural e sinovial.
Hexocinase
G-6-PD
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Glicemia em jejum
Glicose desidrogenase
Glicose + NAD+ 6-fosfogliconato + NADH
Altamente específica (β)
Glicose
desidrogenase
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Controle glicêmico
Hemoglobina glicada
Frutosamina 
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Controle glicêmico
Hemoglobina glicada
Glicação – adição de uma ose (glicídios) a grupos amino de proteínas.
Irreversível 
Reflete a glicemia de 6 a 8 semanas precedentes.
↓Doença hemolítica
↑ anemia ferropriva, Hb F.
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Controle glicêmico
Hemoglobina glicada
Cromatografia de troca iônica – separa as variantes da hemoglobina baseada na carga.
Espectrofotometria 
Intervalo de referência: “5,3% a 7,5%”
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Hemoglobina glicada
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Controle glicêmico
Frutosamina
Nome genérico para as cetoaminas de proteínas plasmáticas (principalmente albumina).
Controle a curto prazo.
Azul de nitrotetrazólico.
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