Abordagem Inicial das Hepatopatias

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Hepatopatias
Abordagem inicial das hepatopatias 
1-) Relembrando a histologia 
- Cada lóbulo hepático possui em seu centro a veia centro lobular 
- Entre os lóbulos hepáticos é encontrado o espaço porta e neste contém canalículos biliares, vênula e arteríola 
- Os hepatócitos são dispostos enfileirados dentro dos lóbulos hepáticos e a parede dos hepatócitos estão os sinusóides 
- Os hepatócitos produzem a bile e esta é jogada nos sinusóides até chegar em um canalículo biliar e desembocar no ducto biliar, para depois ir para a vesícula biliar e ser eliminada no estomago com o estimulo da alimentação 
- Os hepatócitos tem poder de regeneração, se houver morte eles se regeneram, somente se não houver fibrose 
- Se fibrosar o hepatócito ele perde sua capacidade de regeneração e síntese 
- O problema de cirrose crônica é a perda da arquitetura do fígado, ela não retorna ao que era, perde sinusóides, canalículo....
2-) Enzimas hepáticas – Avaliação laboratorial
- Alanina Aminotransferase (ALT) ou Transaminase glutâmico-Pirúvica (TGP)
 - Aspartato aminotransferase (AST) ou Transaminaseglutâmico-Oxalacética (TGO) 
- Fosfatase Alcalina (FA)
 - Gama Glutamiltransferase (GGT)
a.) ALT e AST 
- Encontra-se dentro dos hepatócitos, dentro das células do fígado não dá para dosar no sangue se não houver lesão de hepatócitos 
- Se ocorrer aumento dessas enzimas então está havendo morte de hepatócitos e estas enzimas estão circulando pelo corpo 
- Quanto mais aumentadas essas enzimas estão mais necrose de hepatócitos está ocorrendo, existe uma proporcionalidade 
→ ALT: Valor normal em torno de 80, porem, aumentos dos valores de normalidade de até 4X, é um aumento leve 
b.) Bile 
- A bile é um produto de excreção, é toxica para o organismo, irrita as células 
- Ela precisa passar num fluxo continuo para não irritar os hepatócitos 
- Se houver algum processo inflamatório, alguma lesão, um tumor isso vai obstruir a passagem da bile pelos sinusóides até os canalículos biliares 
- Vai ocorrer então uma colestase, a estase da bile, seu fluxo estará diminuído 
c.) FA 
- Não indicam lesão de hepatócitos 
- Essas enzimas indicam que a membrana celular dos hepatócitos está sendo irritada, estimulada a produzir Fosfatase Alcalina 
- O hepatócito produz Fosfatase Alcalina normalmente, é resultado do metabolismo celular 
- Então quando ela está sendo irritada ou estimulada o metabolismo da célula é induzido a produzir mais Fosfatase alcalina 
- A bile em estase induz a maior produção de Fosfatase alcalina pelas células 
- A Fosfatase alcalina não indica gravidade da lesão, gravidade da doença 
- Porem os hepatócitos não são as únicas células que produzem FA, se houver problemas na vesícula biliar(pós-hepática) vai ter aumento de FA também
- Os ossos produzem FA, em filhotes ela estará aumentada pois esse animal esta em intensa produção óssea 
- Ela aumenta também em doenças hormonais(Hiperparadrenocorticismo), a cortisona aumenta a FA
- Qualquer coisa que diminua o fluxo da bile dará aumento de FA 
- Se tiver qualquer problema em vesícula biliar irá aumentar FA e GGT 
→ Valor normal: Em torno de 90, porem, aumentos dos valores de normalidade de até 4X, é um aumento leve
d.) GGT
- É produzida na vesícula biliar ou nas vias biliares pós hepáticas 
- Para aumentar a GGT precisa ter problema na vesícula biliar(colangite por exemplo) 
- Problemas nos hepatócitos não aumentam a GGT
e.) Albumina 
- Único lugar onde é produzida é no fígado 
- Se ingerir albumina na dieta ela será quebrada em aa e o fígado irá monta-la novamente 
- A albumina avalia a função de síntese do fígado 
- Se você não lesionar pelo menos 70% do fígado a sua capacidade de síntese ainda é preservada, ele será assintomático 
Valores: 
- Um aumento algumas vezes pode ser normal dependendo do histórico do animal, se ele tiver tomando algum fármaco hepatotóxico, ou se tiver alguma hiperplasia benigna, pode dar um aumento mas não ser significativo 
Exemplo: 
• Paciente 1: 			• Paciente 2:
- ALT: 520				- ALT: 1000
- FA: 1000				- FA: 3500
 		20 DIAS DEPOIS
- ALT: 450				-ALT: 600
- FA: 800				- FA: 2000
- O paciente 1 está se tornando crônico, a sua melhora após 20 dias foi bem menor do que a do paciente 2 
- O paciente 2 teve uma insuficiência hepática aguda, mas após 20 dias houve uma grande melhora em se comparando com o paciente 1 
- A cronicidade é mais importante do que a magnitude!!!
3-) Doença hepática X Insuficiência hepática 
→ Para diferenciar seria pelos sintomas, o insuficiente hepático possui sintomas de encefalopatia hepática
a.) Doença hepática 
- As lesões são inferiores a 70% dos hepatócitos e geralmente não causam sintomas graves ou específicos 
- Não há a necessidade de fazer tratamentos específicos pois o animal não irá morrer desse patologia 
• Causas: 
- Infecciosas, inflamatórias, toxicas, neoplasia ou hiperplasia 
• Diagnóstico: 
- Letargia, êmese, anorexia, hepatomegalia(ou não), melena pela gastrite, icterícia pode ou não ocorrer 
- Normalmente são achados laboratoriais ou associados a causas toxicas, medicamentosas, nódulos de hiperplasia ou neoplasia 
- Por exemplo, vou fazer um US pré cirúrgico e foi achado um nódulo de hiperplasia no fígado 
• Tratamento: 
- Retirar a causa base
- Sintomático, não é auto-limitante 
- Ácido ursodeoxicolico, Ursacol (Colerético, deixa a bile mais fluida, menos viscosa deixando-a passar mesmo com alguma alteração)
- S-Adenosil-Mmetionina, Same ou Silimaria (Ação anti-inflamatória e antioxidante)
OBS: Ação antioxidante, o que mata a célula são os radicais livres que causam oxidação das células. 
b.) Insuficiência hepática 
- Só ocorrerá se houver lesão de mais de 70% dos hepatócitos 
- Ela poderá ser aguda ou crônica
- Nessa caso haverá sintomas 
b.1) Insuficiência hepática aguda 
- São caracterizadas por necrose e apoptose hepatocelular 
- O infiltrado inflamatório varia de acordo com o agente causador
- Insuficiências hepáticas causadas por bactérias e protozoários a característica do infiltrado será de neutrófilos 
• Causas: 
- Agentes infecciosos, bactérias, vírus, protozoários 
- Agentes químicos, medicamentos(Cetoconazol, tetraciclinas, carprofeno), plantas(algas) ou toxinas(aflatoxinas) 
• Sintomas: 
- Pode ou não ter icterícia, hepatomegalia 
• Diagnostico: 
- US: Fígado aumentado e friável 
- ALT FA: Aumento grave 
b.2) Insuficiência hepática crônica 
- A doença vai evoluir para uma insuficiência hepática 
• Predisposição:
- Raças: Bedlington Terrier, Dalmata, Labrador Retriever, Dobermann Pinscher, West Highland, Skye Terrier 
- Idade: de 4 a 7 anos
- Sexo: Sem predileção 
- Espécie:
• Causas: 
• Sintomas: 
- Pode ou não ter ascite 
- Caquexia, ele está em catabolismo proteico(caquexia é perda de massa muscular, não é magreza)
- Anorexia, vomito 
• Diagnóstico: 
- US: Microhepatia, muita fibrose no fígado, ele retrai 
- Biopsia hepática com infiltrado inflamatório de linfócitos, plasmócitos
- Albumina, baixa. É o doente hepático terminal 
- ALT e FA, aumentos variáveis, de 10 a 4 vezes o limite 
• Tratamento: 
→ Interpretando os valores: 
- O doente hepático não possui muitas alterações, pois só lesionou menos de 70% dos hepatócitos 
- Já o insuficiente hepático agudo vai ter um grande aumento de ALT e FA, pois ocorreu morte muito rápida de hepatócitos e ocorreu alguma injuria abrupta que irritou os hepatócitos. Já a albumina ainda permanece normal pois por enquanto a função de síntese do fígado permanece normal, se o processo cronificar ela irá diminuir pois sua duração na circulação possui um certo tempo 
- O insuficiente hepático crônico, os valores de ALT e FA não vão estar muito altos pois já morreu hepatócitos, essas enzimas já foram metabolizadas e excretadas, não tem mais da onde aumentar essas enzimas. A albumina vai estar baixa pois o fígado perdeu sua função de síntese. 
∆ Animal: ALT100, FA120, Albumina 3,0 – Doente hepático terminal 
4-) Sintomas comuns nashepatopatias 
I.) Gastrite: 
- Com êmese, hematêmese, melena
- O sangue não consegue passar livremente pelo fígado, o órgão está congesto, inflamado 
- Então o estomago não está recebendo o fluxo sanguíneo adequado pois este está retido no fígado 
- Então a histamina não é metabolizada adequadamente, aumentando a produção de ácido clorídrico 
II.) Icterícia: 
- Para o animal apresentar mucosas ictéricas é preciso ter mais de 4mg/dL de bilirrubina no sangue 
Classificação da icterícia 
a.) Pré-hepática 
- Ocorre por aumento da produção de bilirrubina por destruição de hemácias 
× Anemias hemolíticas: 
- Auto-imunes, infecciosas(babesioses, leptospiroses), tóxicas(zinco, cobre, cebolas-anemia hemolítica por corpúsculo de Heinz) 
× Extravasamento de sangue: 
- Hematomas extensos, hemotórax, hemoperitôneo
b.) Hepática ou intra-hepática 
- Ocorre por anormalidades na conjugação ou secreção da bilirrubina decorrentes de doença hepática 
- Lipidose, hepatopatia por esteroides, neoplasias, hepatites, intoxicação por plantas, infecções(leptospirose, Leishmaniose) 
- Nessas causas as enzimas hepáticas vão estar aumentadas, ALT e AST
c.) Pós-hepática 
× Obstrução do ducto biliar 
- Colelitíase, pancreatite, neoplasias de duodeno, pâncreas ou ducto biliar, parasitas hepáticos(Platinossomo em gatos) 
- Ruptura de vesícula biliar 
- Aumento de FA e GGT
- A urina estará presente na urina, urina cor de coca cola, hemoglobinúria, bilirrubinúria 
III.) Coagulopatias: 
- O fígado produz a grande maioria dos fatores de coagulação 
- Deve-se estar atento a origem dessa coagulopatias, animais com deficiência de vitamina K também podem apresentar estes sangramentos espontâneos 
- Se o animal chegar com epistaxe nasal, ocular, hematomas é problema de plaquetas 
- Se for coagulopatias de origem hepáticas por falta de fatores de coagulação, o animal só sangrara muito após furarmos ele
IV.) Encefalopatia hepática 
- Alterações de comportamento, apatia intensa, convulsão
- A amônia que está na circulação não é metabolizada no fígado pois o órgão perdeu sua função, ela não é transformada em ureia 
- Amônia é toxica, se acumula e causas os sinais de sistema nervoso 
5-) Encefalopatia hepática 
• Causas: 
- Fígado insuficiente não consegue metabolizar a amônia em ureia, essa amônia acumulada começa a dar sintomas neurológicos 
• Sintomas: 
- Apatia intensa, convulsão, alteração de comportamento, sonolência excessiva 
• Diagnostico: 
- Dosagem de amônia sérica 
- Dosagem das enzimas hepáticas, ALT, FA, AST, GGT
• Tratamento: 
- Proteínas de alto valor biológico, de alta qualidade, frango, queijo, tofu 
- Lactulose, acidifica o pH(ela se transforma em ácido lático) do intestino transformando a amônia em amônio, então ele é pobremente absorvido 
- Fluidoterapia com glicofisiologico para aumentar a excreção dessa amônia 
- Tratar a gastrite: Omeprazol, Ranitidina, ondansetrona
- Metronidazol para diminuir as proteases bacterianas
6-) Shunt Portossistêmico 
- O shunt da aumento de amônia sérico, mas o problema não é de origem hepática 
• Predisposição: 
- Raça: Yorkshire terrier, Maltês, Pug 
- Idade: 2 anos
- Sexo: Sem predileção por sexo 
- Espécie: Canina 
• Causas: 
- Congênitas 
- A veia portal criou um desvio que vai direto para a veia cava(circulação venosa sistêmica), a circulação não passa pelo fígado 
- O animal tem um vaso anômalo congênito, então a amônia vai direto para a circulação sem ser metabolizada em ureia 
• Sintomas: 
- Hipoglicemia 
- Relacionados a sistema nervoso, encefalopatia hepática 
- Andar compulsivo, head-pressing, letargia, ataxia, torpor, coma 
• Diagnostico: 
- Dosagem sérica dos ácidos biliares pré e pós-prendial. 
- ALT e FA sem alterações marcantes 
- Hipoglicemia 
- Albumina pode estar baixa por diminuição da massa hepática, mas somente em casos crônicos 
- Isostenúria 
- Cristais de biureto de amônio 
- US com doppler, ocorrerá um Turbilhonamento do sangue, forma um mosaico 
• Tratamento: 
- Paliativo para diminuir a hiperamonemia
- Proteínas de alto valor biológico, de alta qualidade, frango, queijo, tofu 
- Lactulose, acidifica o pH(ela se transforma em ácido lático) do intestino transformando a amônia em amônio, então ele é pobremente absorvido 
- Fluidoterapia com glicofisiologico para aumentar a excreção dessa amônia 
- Tratar a gastrite: Omeprazol, Ranitidina, ondansetrona
- Metronidazol para diminuir as proteases bacterianas
- Cirúrgico, coloca um anel metálico e este anel vai fechando gradativamente para não causar hipertensão portal
7-) Lipidose hepática felina 
• Predisposição:
- Raça:
- Espécie: Felinos 
- Idade: 
- Sexo: 
• Causa: 
- Animais obesos com disorexia por mais de 7 dias 
- Os animais param de comer e começam a fazer lipólise para conseguir energia, os hepatócitos não conseguem metabolizar essa gordura tão rapidamente, então vai acumulando dentro dos hepatócitos 
- Ocorre então esteatose 
- Comum em gatos obesos, pois os gatos magros não terão tanta gordura assim para ser metabolizada 
• Sintomas: 
- Icterícia 
- Desidratação
- Hepatomegalia 
- Anorexia prolongada com emagrecimento acentuado 
- Sintomas de encefalopatia hepática, êmese
- Azotêmia pré-renal 
• Diagnostico: 
- Aumento grave de FA
- Aumento leve de GGT
- Aumento leve de ALT
- Aumento grave de bilirrubina 
- Bilirrubinúria 
- Hipocalemia 
- US: Hipercogenicidade difusa 
• Tratamento:
- Sonda esofágica para alimentação forçada 
- Repor potássio
- Êmese: Ondansetrona 
- Fluidoterapia 
- Tratar encefalopatia hepática se houver 
- L-carnitina, cofator para metabolizar a gordura acumulada