Fígado - alterações

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@samanthastudies_ 
 
~Fígado~ 
INTRODUÇÃO 
 
Paciente com fígado alterado não deve tomar 
soro glicosado. 
Os exames laboratoriais são 
frequentemente utilizados para detectar 
disfunção hepática ou alterações da 
circulação êntero-hepática e direcionar a 
abordagem diagnóstica subsequente. 
Auxiliam na identificação do tipo de 
distúrbio hepático, avaliar a gravidade e o 
curso da doença ou resposta ao tratamento. 
OS EXAMES ROTINEIRAMENTE EMPREGADOS : 
 A determinação da atividade sérica de 
enzimas hepáticas 
 Testes que avaliam a capacidade de 
síntese ou metabolismo hepático 
 Testes que avaliam a excreção de 
pigmentos orgânicos e corantes exógenos. 
ALGUMAS FUNÇÕES: 
 O fígado tem papel central no 
metabolismo e na desintoxicação do 
organismo. 
 Doenças sistêmicas ou de outros órgãos 
podem ocasionar disfunção hepática 
secundária e elevação dessas enzimas no 
sangue. 
 
A alanina aminotransferase, por exemplo, 
serve para a avaliação da integridade do 
hepatócito, e não uma função específica do 
fígado. 
OS DISTÚRBIOS EXTRA-HEPÁTICOS QUE PODEM 
CAUSAR TESTES ANORMAIS SÃO: 
 Anemia hemolítica 
 Diabetes mellitus 
 Doença inflamatória intestinal 
 Esplenite 
 Hemoparasitas 
 Hiperadrenocorticismo 
 Hiperlipidemia 
 Hiperadrenocorticismo 
 Hipotireoidismo 
 Infecções bacterianas 
 Insuficiência cardíaca 
 Má nutrição 
 Pancreatite 
 
SEPSE: 
É comum observar aumento de enzimas 
hepáticas em indivíduos assintomáticos. Uma 
série de fatores pode ser responsável por 
essa elevação: idade, medicações e até mesmo 
raça. 
Por exemplo, sabe-se que cães da raça 
Scottish terrier têm valores de fosfatase 
alcalina maiores do que cães de outras raças. 
Prestar atenção nas particularidades das 
raças quando for avaliar o resultado dos 
exames. 
 
ENZIMAS DE EXTRAVASAMENTO | 
AMINOTRANSFERASE 
A alanina aminotransferase (ALT; 
anteriormente chamada de transaminase 
glutâmico-pirúvica ou TGP) e a aspartato 
aminotransferase (AST; anteriormente 
chamada de transaminase glutâmico-
oxalacética ou TGO) são chamadas de enzimas 
de extravasamento. 
Pois o aumento da atividade sérica dessas 
enzimas está associado ao aumento da 
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permeabilidade ou à destruição da membrana 
celular do hepatócito. 
Por esse motivo, são consideradas enzimas 
marcadoras de necrose. 
É importante prestar atenção nos 
marcadores de necrose para evitar realizar 
cirurgias, já que pode levar o paciente a óbito. 
Só realizar cirurgias de pacientes com TGO, 
TGP alterados em caso de vida ou morte. 
Sempre tomar decisões juntamente ao tutor 
e explicar os riscos. 
ALT 
 É uma enzima de meia-vida intermediária 
(2,5 dias), encontrada no citosol dos 
hepatócitos. 
 O aumento da sua atividade sérica é um 
indício de necrose hepática. 
 Os aumentos marcantes ocorrem nos 
quadros de hepatites agudas e neoplasias 
hepáticas primárias. 
 Aumentos moderados são observados nos 
processos infecciosos e aumentos 
discretos, ou mesmos valores normais, 
podem estar associados a doenças 
hepáticas graves 
 Como cirrose, devido à redução do número 
de hepatócitos viáveis para produção da 
enzima. 
 Aumentos discretos também são 
observados em doenças vasculares 
 Desvios portosistemicos, doenças 
vasculares ou degenerativas e congestão 
hepática. 
Prestar atenção na meia vida da enzima para 
fazer o pedido na hora correta. Não pode 
apenas dosar o TGO e TGP, é preciso investigar 
mais o fígado, até mesmo com diagnóstico por 
imagem 
AST 
 É uma enzima de meia-vida curta (12 h), 
encontrada nos hepatócitos, no citosol e 
também dentro de mitocôndrias. 
 O aumento da atividade sérica da AST pode 
estar associado à lesão hepática mais 
grave, pois sua liberação na circulação em 
quantidades apreciáveis é sugestiva de 
destruição de organelas intracelulares, 
não somente o aumento da permeabilidade 
da membrana do hepatócito. 
Para avaliar a funcionalidade do fígado pode 
solicitar ALT e AST, sabendo que a meia vida 
deles é diferente, e sabendo também que o 
AST é um marcador mais importante, já que 
avalia a permeabilidade e a destruição das 
organelas intracelulares, principalmente a 
mitocôndria. 
 AST está presente também no músculo 
esquelético estriado e miocárdio. 
Portanto, o aumento da atividade sérica 
da AST pode ocorrer em doenças 
musculares, especialmente o catabolismo 
proteico causado por doenças hepáticas 
como a lipidose hepática felina. 
Se um felino fez jejum para uma cirurgia, o 
ALT e AST vão sair alterados devido ao 
catabolismo, então o fígado não está ruim, e 
isso é um reflexo do jejum e não um problema 
hepático. É preciso saber identificar a origem 
da alteração. 
 Nos quadros de necrose hepática, o padrão 
esperado é que o aumento da ALT seja, 
proporcionalmente, superior ao aumento 
da AST. Na avaliação do paciente com 
suspeita de doença hepática, essas 
enzimas devem ser interpretadas em 
conjunto. 
 A dosagem concomitante da 
creatinoquinase (CK), um indicador 
específico de catabolismo muscular, pode 
ser útil na interpretação da relação ALT-
AST, principalmente em felinos. 
Para evitar falso diagnostico de lesão 
hepática, se dosa creatinoquinase. Se ela der 
alterada, provavelmente é lesão muscular. 
Caso contrário provavelmente é lesão 
hepática. 
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 Não há correlação entre a magnitude do 
aumento dessas enzimas e o prognóstico. 
A redução da atividade sérica dessas 
enzimas pode levar dias após a 
recuperação de uma lesão aguda. 
 A redução, porém, não necessariamente 
implica recuperação: pode ocorrer nos 
quadros em que a destruição maciça do 
fígado não deixou hepatócitos viáveis para 
sua produção. 
ENZIMAS DE INDUÇÃO 
A fosfatase alcalina (FA) e a 
gamaglutamiltransferase (GGT) são 
chamadas de enzimas de indução, pois, 
diferentemente da ALT e da AST, seu 
aumento na circulação é induzido por 
alterações dos canalículos biliares (FA) ou 
ductos biliares (GGT). 
Por isso, essas enzimas são consideradas 
marcadores de colestase, pois o aumento de 
sua atividade sérica ocorre em distúrbios que 
causam acúmulo de bile em parênquima 
hepático. 
Se um paciente estiver com fosfatase 
alcalina alterada ele está apto para cirurgia, 
porque o problema está na bile, e não 
diretamente no fígado. Mas é preciso ter 
cuidado e acompanhar de perto. 
Embora rotineiramente empregada, a FA não 
é uma enzima específica hepática, pode ser 
encontrada em outros tecidos, como osso, 
intestino e rins. 
O cão ainda produz uma FA induzida por 
corticoides (endógenos ou exógenos). 
A mensuração da atividade sérica da FA 
representa a quantidade de FA total, ou seja, 
a FA hepática, a óssea e, no cão, a induzida por 
corticoides, que são as que têm a meia vida 
mais prolongada e as mais importantes 
clinicamente. 
O aumento da atividade sérica da FA ocorre 
em quadros de colestase intra ou 
extrahepática, inflamação das vias biliares e 
doenças infiltrativas do fígado (p. ex., 
neoplasia metastática). 
Nesses casos, a hiperbilirrubinemia deve estar 
associada. 
Aumentos marcantes da FA podem ocorrer 
em doenças degenerativas do fígado 
(hepatopatias vacuolares), hipercortisolismo 
(hiperadrenocorticismo canino) e doenças 
ósseas (p. ex., osteossarcoma). 
Nesses casos, o aumento da atividade sérica 
da FA não está associado à hiperbilirrubinemia, 
característica dos processos colestáticos. 
TESTE PARA AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE DE 
SÍNTESE HEPATOCELULAR 
ALBUMINA 
O fígado produz praticamente toda a 
albumina do organismo. 
A diminuição da albumina plasmática pode ser 
decorrente de diminuição da síntese hepática, 
o que ocorre geralmente nas doenças 
hepáticas crônicas. 
Entretanto, a hipoalbuminemia ocorre em 
inúmeras outras doenças, de origem não 
hepática, portanto não é específica de doença 
hepática. 
A albumina complementa, mas não é 
específica. 
A albumina deve ser interpretada sempre em 
conjunto das proteínas totais. Em geral, nas 
doenças hepáticas crônicas, há tendência das 
proteínas totais normaisapesar da 
hipoalbuminemia, em decorrência da 
hipergamaglobulinemia. 
Proteína total alterada, albumina deu normal, 
a albumina pode ter dado resultado errado. O 
paciente pode ter uma hemoparasitose 
associada. Paciente pode ter discretas 
hepatogenias. 
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GLICOSE 
O fígado desempenha papel central no 
metabolismo da glicose. 
Durante os períodos de jejum, a glicemia é 
mantida dentro dos valores normais pela 
neoglicogênese hepática. 
Em cães com doenças hepáticas agudas, pode 
ocorrer hipoglicemia, que é considerada um 
fator de mau prognóstico em cães com 
hepatopatias crônicas. 
Alterações glicogênicas não são 
necessariamente diabetes, podem ser 
alterações no pâncreas. A glicose é quebrada 
no fígado, então alterações no fígado 
também podem dar problemas glicogênicos. 
Sempre que o paciente tiver suspeita de 
doenças endócrinas, o fígado deve ser avaliado 
antes de fechar o diagnóstico. 
A mensuração da glicemia em pacientes 
hepatopatas deve ser realizada sempre antes 
da realização de tratamento com glicose 
parenteral. 
Felinos com lipidose hepática, por exemplo, 
muitas vezes estão hiperglicêmicos e a 
suplementação dos fluidos com glicose pode 
causar ou agravar outros distúrbios, como a 
hipopotassemia. 
Se o paciente tiver lesão hepática e não 
conseguir quebrar a glicose, ela vai se 
acumular no sangue, se der mais glicose o 
paciente pode falecer. 
Não é indicado assumir que todo paciente 
hepatopata tem hipoglicemia. 
O fígado consegue compensar o corpo com 
até 80% dos hepatócitos comprometidos. 
AMÔNIA 
A principal indicação da dosagem de amônia é 
sustentar o diagnóstico de encefalopatia 
hepática. 
Embora a patogenia da encefalopatia 
hepática não esteja completamente elucidada, 
acredita-se que a amônia seja uma das 
principais neurotoxinas envolvidas. 
URÉIA PLASMÁTICA 
Embora a dosagem da ureia plasmática seja 
mais comumente empregada para avaliação 
do sistema renal, sua inclusão no perfil 
bioquímico de pacientes com hepatopatias é 
recomendada, principalmente se houver 
suspeita de encefalopatia hepática. 
A ureia é produzida no fígado, no ciclo da ureia, 
a partir da amônia. Em doenças hepáticas 
graves, como necrose hepática aguda e 
cirrose ou desvios portosistemicos, a amônia 
não é transformada em ureia. 
Valores baixos de ureia podem, portanto, ser 
indícios de hiperamoninemia. 
Vários fatores influenciam os valores da ureia 
plasmática 
Função renal, aporte dietético de proteínas e 
hidratação do paciente. 
A mensuração da ureia não é um teste 
específico para hepatopatias 
FATORES DE COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
 
 O fígado produz a maior parte dos fatores 
de coagulação. A capacidade de síntese 
desses fatores só é diminuída em quadros 
graves. 
 Coagulopatias decorrentes da diminuição 
da produção desses fatores são mais 
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comumente observadas em cães com 
cirrose. 
Algumas parasitoses atrapalham os fatores 
de coagulação. 
 Entretanto, o clínico deve estar ciente de 
que outros fatores podem causar 
coagulopatias em cães e gatos com 
hepatopatias, principalmente deficiência de 
vitamina K em animais com distúrbios 
colestáticos. 
 A vitamina K é lipossolúvel e sua absorção 
no intestino depende da emulsificação da 
gordura dietética pela bile. 
Tomar cuidado com administração de 
vitamina K, porque ela tem um tempo para 
agir, então não usar em casos de emergência, 
só para segundo momento. Não adianta 
utilizar vitamina K e não fornecer alimento 
com gordura, porque a gordura ajuda na 
absorção da vitamina K. 
PIGMENTOS: BILIRRUBINA 
A bilirrubina é o produto da degradação do 
heme, o qual é resultado da degradação da 
hemoglobina, derivada, principalmente, de 
hemácias senescentes, mas também de 
hemoglobina livre e citocromos. 
Quando a hemoglobina é destruída, ela libera 
bilirrubina. 
Frequentemente empregada na avaliação de 
pacientes com hepatopatias. 
Muitas vezes, o valor inicial da bilirrubina não é 
importante para o estabelecimento do 
diagnóstico, porém a comparação com 
dosagens subsequentes pode ser útil no 
monitoramento do curso da doença e no 
tratamento. 
O aumento da concentração da bilirrubina no 
sangue pode ocorrer, basicamente, por 3 
motivos: 
1: Aumento da destruição de hemácias, 
decorrente, principalmente, de doenças 
hemolíticas. Nesse caso, a icterícia é chamada 
de pré-hepática e ocorre, 
predominantemente, o aumento da bilirrubina 
não conjugada. 
O aumento da concentração da bilirrubina no 
sangue pode ocorrer, basicamente, por: 
2: colestase intra-hepática, decorrente de 
doenças hepáticas. Nesse caso a icterícia é 
chamada de hepática e ocorre, 
predominantemente, o aumento da bilirrubina 
conjugada. 
3: Obstrução do ducto biliar. Nesse caso, a 
icterícia é chamada de pós-hepática e ocorre, 
predominantemente, o aumento da bilirrubina 
conjugada. 
PIGMENTO: ÁCIDOS BILIARES 
Os ácidos biliares são sintetizados a partir do 
colesterol e excretados na bile. A bile é 
armazenada temporariamente na vesícula 
biliar e eliminada no intestino delgado. 
Os ácidos biliares predominantes na bile dos 
mamíferos são os ácidos cólico e 
quenodesoxicólico. 
No intestino, sua principal função é emulsificar 
gorduras dietéticas para facilitar sua 
digestão pelas lipases e posterior absorção. 
A principal indicação da determinação de 
ácidos biliares é a suspeita de desvios 
portossistêmicos. 
Nesses casos, embora o fígado seja capaz de 
captar, sintetizar e excretar os ácidos 
biliares, a circulação êntero-hepática está 
alterada. 
Ultrassonografia serve para identificar 
desvio portosistemicos. So precisa operar s 
eo paciente está descompensado. 
DOENÇAS HEPÁTICAS: ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
CONGESTÃO PASSIVA CRÔNICA 
@samanthastudies_ 
 
A congestão passiva crônica ocorre pelo 
comprometimento do fluxo venoso do fígado, 
particularmente comum em cães idosos e 
geralmente associada a insuficiência cardíaca 
direita ou obstrução e compressão da veia 
cava caudal. 
Macroscopicamente: aumento do fígado com 
os bordos hepáticos arredondados. 
Durante a cirurgia, não se pode perder a 
oportunidade de olhar a aparência de todos os 
órgãos para avaliar rapidamente as 
estruturas. 
DESVIO PORTOSSISTÊMICO 
Os desvios portossistêmicos congênitos são 
canais vasculares anômalos que permitem o 
desvio do sangue do sistema portal 
diretamente para a circulação venosa 
sistêmica, sem passar pela detoxificação e 
pela metabolização hepática. 
Pode ter localização intra-hepática, comum 
em cães de raças grandes pela falha do 
fechamento do ducto venoso ao nascimento, 
ou extra-hepática, com acometimento 
preferencial em raças pequenas por 
anastomoses da veia porta. 
DOENÇAS HEPÁTICAS: ALTERAÇÕES DAS VIAS 
BILIARES E VESÍCULAS 
COLESTASE 
É resultante de comprometimento do fluxo 
biliar e consequente acúmulo de pigmentos 
biliares no tecido hepático, conferindo-lhe 
uma coloração esverdeada. 
A colestase pode ser intra-hepática, comum 
em diversas doenças primárias do fígado, ou 
extra-hepática, associada às obstruções ou 
às compressões dos ductos biliares. 
MUCOCELE 
A mucocele da vesícula biliar é caracterizada 
por hiperplasia do epitélio e aumento na 
produção de muco, sendo considerada 
atualmente uma das principais causas de 
doença biliar extra-hepática em cães. 
Eventualmente, sua expansão progressiva 
causa necrose isquêmica, ruptura, peritonite 
biliar e infecções oportunistas da vesícula 
biliar. 
Acumulo de “areia” na vesícula. 
Os sintomas iniciais são inespecíficos e incluem 
anorexia, êmese, poliúria e polidipsia. 
No exame físico, a maioria apresenta dor ou 
distensão abdominal, principalmente se houver 
ruptura da vesícula biliar. 
Casos e apendicite. 
A icterícia é comum, mas pode não estar 
presente. Não existe sinal clinico especifico 
patognomônico. A etiologia permanece 
desconhecida. 
A mucocele ocorre mais comumente em 
animais com mais de 6 anos de idade. Não há 
predisposição sexual e aparentementehá 
incidência maior em Shetland Sheepdogs, 
Cocker Spaniels e Schnauzers miniaturas. 
Demonstrou-se também maior predisposição 
em animais com hiperadrenocorticismo e 
hipotireoidismo já que podem apresentar 
hiperlipidemia, causando predisposição. 
A lama biliar é o espessamento da bile devido 
ao excesso de absorção de água ou secreção 
de mucina por ela mesma e pode ser 
observada, à ultrassonografia, como acúmulo 
de material isoecogênico ou hiperecogênico 
dentro da vesícula biliar. 
O ultrassonografista caracteriza como “lama 
biliar”. 
O tratamento geralmente é cirúrgico, mas 
pode ser clínico, dependendo da condição do 
paciente, dos resultados dos exames 
laboratoriais, das alterações 
ultrassonográficas e da presença ou não de 
ruptura e peritonite. 
@samanthastudies_ 
 
De maneira geral, pacientes com sintomas 
clínicos brandos e alterações laboratoriais de 
pouca magnitude podem ser tratados com 
coleréticos, antibióticos, nutracêuticos e 
dieta, desde que sejam monitorados por 
ultrassonografia para persistência do 
aumento da vesícula biliar e peritonite. 
Nos demais casos, recomendasse a 
colecistectomia devido ao risco de ruptura da 
vesícula biliar e peritonite. Isso pode ser 
secundário, então não recorrer diretamente 
a cirurgia, por isso precisa investigar antes da 
cirurgia. 
DOENÇAS HEPÁTICAS: PARÊNQUIMA 
Doenças metabólicas e de acúmulo 
HEPATOPATIA VACUOLAR 
A hepatopatia vacuolar é um distúrbio 
hepático comum tipicamente associado ao 
hipercortisolismo. 
Essa alteração é geralmente ocasionada por 
quantidades excessivas de glicocorticoides 
endógenos ou exógenos. 
O acúmulo excessivo de vacúolos lipídicosnos 
hepatócitos é denominado esteatose, 
secundário a diversas alterações no 
metabolismo de lipídios. 
HEPATITES AGUDAS 
Etiologias: 
 Agentes infecciosos (bactérias, vírus ou 
protozoários) 
 Químicos (medicamentos, plantas ou 
toxinas). 
As hepatites agudas são caracterizadas por 
inflamação, necrose e apoptose hepatocelular 
e, geralmente, apresentam distribuição difusa 
pelo fígado. 
Os tipos celulares presentes nos infiltrados 
inflamatórios variam de acordo com a 
etiologia, a resposta do paciente, a fase e a 
duração da lesão. 
HEPATITES CRÔNICAS 
Caracterizada como uma lesão persistente, 
de natureza inflamatória, associada a 
aumento da atividade sérica de 
aminotransferases (ALT e aspartato 
aminotransferase [AST]) por 4 meses ou mais. 
Mais de 4 meses é considerada crônica. 
Etiologias: microrganismos, toxinas e 
fármacos, reações imunomediadas e 
alterações metabólicas associadas a 
determinadas raças. 
Não precisa ser necessariamente um veneno, 
sendo até mesmo intoxicação por remédio. 
O parâmetro básico para avaliação e 
classificação das hepatites crônicas baseia-se 
em seus aspectos anatomopatológicos. 
A biopsia hepática ainda é considerada o 
padrão-ouro no diagnóstico. Assim como na 
avaliação prognóstica e no monitoramento 
terapêutico das hepatites crônicas 
CIRROSE 
É a manifestação mais comum entre as 
doenças inflamatórias crônicas no fígado de 
cães, apresentando maior taxa de 
mortalidade e pior prognóstico. 
A etiologia refere-se aos processos 
agressivos e contínuos de diversas naturezas, 
promovendo inflamação, necrose 
hepatocelular e reação de cicatrização 
crônica. 
O fígado vai começar apresentar fibrose 
violenta devido a lesão nos hepatócitos. O 
prognostico é de reservado a ruim. 
De maneira geral, qualquer doença hepática 
crônica pode originar a cirrose ou a doença 
terminal do fígado. 
@samanthastudies_ 
 
A hipertensão portal é considerada a 
complicação clínica mais importante da 
cirrose, sendo diretamente responsável pelo 
desenvolvimento de ascite e desvios do sangue 
portal na circulação sistêmica. 
Alterações cardíacas sobrecarregam o 
fígado, causando ascite. 
Geralmente está associada à formação de 
desvios portossistêmicos adquiridos. 
DOENÇAS HEPÁTICAS: ALTERAÇÕES 
PROLIFERATIVAS E NEOPLÁSICAS 
HIPERPLASIA NODULAR 
Lesão hepática que comumente acomete 
cães idosos. Não é considerada uma lesão pré-
neoplásica. A etiologia ainda permanece 
desconhecida. 
É importante diferenciar a hiperplasia nodular 
dos nódulos regenerativos, os quais ocorrem 
na cirrose em resposta à lesão hepática e 
estão acompanhados de intensa fibrose 
tecidual e outros marcadores histológicos das 
hepatites crônicas. 
NEOPLASIAS HEPATOCELULARES 
Em cães são classificadas como adenomas ou 
carcinomas hepatocelulares (CHC). 
A etiologia ainda não está precisamente 
estabelecida. Porém causas potenciais, como 
aflatoxinas, nitrosaminas e componentes 
radioativos, já foram relatadas em estudos 
experimentais e achados espontâneos. 
O ADENOMA HEPATOCELUL AR 
É uma neoplasia benigna que afeta cães idosos 
Descrito geralmente como massas solitárias 
não encapsuladas, de crescimento expansivo e 
com compressão do parênquima adjacente 
NEOPLASIAS HEPATOCELULARES 
Os carcinomas hepatocelulares são neoplasias 
malignas que acometem cães idosos, porém a 
predileção sexual ainda é controversa. 
Os tumores trabeculares são os mais comuns 
em cães, nos quais predominam cordões de 
hepatócitos com 5 a 10 células de espessura. 
Na macroscopia, o CHC apresenta-se como 
massivo, difuso ou nodular, podendo 
acometer um ou mais lobos hepáticos. 
Investigar sempre pulmão e cérebro. 
NEOPLASIAS COLANGIOCELULARES 
Os adenomas colangiocelulares ou colangiomas 
ou adenomas biliares acometem cães idosos, 
mas são extremamente raros e apresentam-
se como massas solitárias, bem delimitadas e 
com crescimento expansivo. Neoplasias 
malignas. 
As metástases ocorrem em 60 a 88% dos 
casos. 
Os locais mais frequentes incluem os 
linfonodos, os pulmões e a cavidade peritoneal, 
ocorrendo em vias linfática e sanguínea e por 
implantação, respectivamente. 
Histologicamente: formados por estruturas 
glandulares com epitélio cuboide e moderada 
reação estromal. 
NEOPLASIAS DIVERSAS 
Neoplasias mesenquimais, vasculares ou 
hematopoéticas também já foram descritas 
em cães. 
Leiomiossarcoma, hemangiossarcoma e 
linfomas. 
Alguns tumores emergem do fígado com 
menos frequência e são vistos mais 
comumente de forma multicêntrica. 
hemangiossarcoma e o linfoma. 
METÁSTASES HEPÁTICAS 
@samanthastudies_ 
 
Neoplasias hepáticas metastáticas são 
aproximadamente três vezes mais comuns do 
que as neoplasias hepáticas primárias. 
Frequentemente, as metástases hepáticas 
relatadas são provenientes de neoplasias de 
glândula mamária, baço, adrenal, pâncreas, 
ossos e pulmões. 
A distinção entre as neoplasias primárias ou 
metastáticas é essencial para que seja 
aplicado o procedimento terapêutico mais 
adequado, assim como a determinação do 
prognóstico de cada paciente. 
EXAMES PRÉ-CIRURGICOS PARA SOLICITAR: 
 Alt 
 Fosfatase alcalina 
 Se der alterado investigar