Fisiopatologia da Neuropatia Diabética

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Fisiopatologia da Neuropatia 
Diabética e Mecanismo de ação 
do Complexo B nesta 
Complicação 
Aluna: Karina Gislene de Matos 
Profª: Márcia Clélia Leite Marcellino 
(imagens: Google) 
Neuropatia Diabética 
 Complicação crônica 
 afeta mais de 50% dos pacientes 
 DM I, DMII 
 Sistema nervoso Periférico Somático e Autonômico 
 perda da qualidade de vida 
 exclusão de outras causas 
 
 
 
(Schmid, Helena 2007) 
 
 Polineuropatia generalizada simétrica 
 
 Forma mais comum 
 início duvidoso relacionado à descompensação 
metabólica do diabetes 
 pode estar presente na época do diagnóstico 
do diabetes mellitus tipo 2 
 mais de 10% dos pacientes 
 decorrência  DM2 permanecer 
assintomático por longos períodos; 
 ocorrência de neuropatia em pacientes com 
intolerância à glicose ainda sem critérios 
laboratoriais para diagnóstico de DM2 
 
(Schmid, Helena 2007) 
 
TIPOS 
 Neuropatia sensitivo-motora crônica 
 
 maioria assintomática porém, cerca de 10% 
apresentam sintomas sensitivos incapacitantes 
 requer tratamento específico 
 quase invariavelmente acompanhado de 
disfunção autonômica 
 sequelas tardias: úlceras podais, em muitos 
casos necessidade de amputações e outras. 
(Schmid, Helena 2007) 
 
(imagem: Google) 
Fisiopatologia 
 Atrofia e a perda de fibras mielinizadas e não-mielinizadas 
 Degeneração Walleriana 
 Desmielinização paranodal e segmentar 
 Fraca resposta regenerativa 
 Diminuição na velocidade de condução nervosa 
 
 
 
 
(DIAS, R. J. S. & 
CARNEIRO, A. P. 2000) 
 
(imagens: Google) 
Sintomas 
 Sensação de queimação, dormência, 
formigamento 
 fadiga e câimbra 
 redução na sensibilidade de membros em 
relação à temperatura 
 extrema sensibilidade ao toque 
 dor ao caminhar, e outros 
(NASCIMENTO ,L. T, R., 
LOPES, B. C. Et all, 2015.) 
Estresse oxidativo 
 
 mediador do dano hiperglicêmico aos tecidos 
 aumento na formação de radicais livres 
 tanto pela via poliol , quanto pelos produtos 
finais da glicosilação avançada e metabolismo 
prostanóides 
 formação da microangiopatia 
 alteração no potencial transmembrana 
 
(DIAS, R. J. S. & 
CARNEIRO, A. P. 2000) 
 
Via Vascular 
 Redução no fluxo sangüíneo nervoso 
 aumento de resistência vascular 
 alterações vasculares: edema, agregação 
plaquetária e oclusões de vasos 
 perda de fibras mielinizadas característica do 
diabetes mellitus: dano secundário à isquemia e 
hipóxia 
(SCHMID, Helena 
2007) 
 
(imagem: Google) 
Dislipidemia 
(NASCIMENTO O.J, PUPE C.C e 
CAVALCANTI E.B, 2016) 
Dano à célula de Schawnn 
cofator 
Citocinas pró inflamatórias 
Stress Oxidativo 
(imagens: Google) 
Tratamento 
 Antioxidantes 
 Suplementação de mioinositol 
 Reposição intensiva de Insulina 
 Inibidores da Aldose redutase 
 Controle dos sintomas com fármacos como: 
Antidepressivos tricíclicos, analgésicos, 
analgésicos opióides, anticonvulsivantes, 
fenitoína, complexo B. 
Tópico: Capsaicina (Moment®) 
 
(imagens: Google) 
Complexo B 
 pertencem ao grupo das vitaminas hidrossolúveis 
 
 compostas pela tiamina(B1) , riboflavina(B2), 
niacinamida(B3), piridoxina(B6), cianocobalamina 
(B12) , ácido fólico(B9), ácido pantotênico,(B5) 
biotina(B7), colina, inositol e ácido para-aminobenzóico 
(PABA). 
 
 no tratamento da dor estão principalmente as 
vitaminas B1 (tiamina), B6 (piridoxina) e B12 
(cianocobalamina) 
(GAZONI M. F. , MALEZAN, Et. 
All 2016) 
(Imagem: 
www.conquistesuavida.com.br ) 
Vitamina B1 - Tiamina 
(RUA, Ana Sofia dos Santos 2013) 
Benfotiamina → 
Vitamina B1 
Enzima → 
Transcetolase ( 
Frutose → Pentose 
↓ Frutose ↓ Via 
das hexosaminas, 
NF-KB proteína 
cinase C e AGE 
↓ Produção AGE 
↓ STRESS 
OXIDATIVO 
PREVENÇÃO DA 
DISFUNÇÃO DO 
ENDOTÉLIO 
VASCULAR 
Redução dos 
Sintomas 
neuropáticos 
Melhora na função 
motora 
Redução da dor 
neuropática 
Melhoria da função 
sensitiva e da 
percepção de 
vibração 
Possíveis mecanismos analgésicos e 
anti-neurálgicos 
 
(GAZONI M. F. , MALEZAN, Et. 
All 2016) 
Via descendente Inibitória da dor 
+ Seratonina + Noradrenalina 
 disponibilidade e efetividade 
B1, B12 
- regeneração parcial de fibras de 
nervos danificados; 
- estabilização da excitabilidade 
elétrica dos nervos inibindo 
descargas ectópicas 
- e melhoria no transporte axonal, 
aumentando a velocidade de 
condução nervosa 
 
Referências 
DIAS, Rafael José Soares ; Carneiro, Armando Pereira. Neuropatia diabética: 
fisiopatologia, clínica e eletroneuromiografia. Acta Fisiátr. 2000;7(1):35-44 Disponível 
em < http://www.actafisiatrica.org.br/detalhe_artigo.asp?id=332> Acesso 09 Mar. 2017. 
 
GAZONI, Fernanda Martins; MALEZAN, William Rafael; SANTOS, Fânia Cristina. O uso de 
vitaminas do complexo B em terapêutica analgésica. Rev. dor, São Paulo , v. 17, n. 1, p. 
52-56, Mar. 2016 Disponível em 
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-
00132016000100052&lng=en&nrm=iso>. Acesso 09 Mar. 2017. 
 
NASCIMENTO, Osvaldo José Moreira do; PUPE, Camila Castelo Branco; CAVALCANTI, 
Eduardo Boiteux Uchôa. Neuropatia diabética. Rev. dor, São Paulo , v. 17, supl. 1, p. 46-
51, 2016 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-
00132016000500046&lng=en&nrm=iso>. Acesso 09 Mar. 2017. 
 
PEDROSA, Hermelinda; Neuropatia diabética periférica. Diabetes.org.br. Disponível em 
< http://www.diabetes.org.br/ebook/component/k2/item/39-neuropatia-diabetica-periferica> 
Acesso 09 Mar. 2017. 
 
RUA, Ana Sofia dos Santos. Tratamento da Neuropatia Periférica – Fármacos 
Modificadores de Doença Porto, 2013 . Disponível em https://repositorio-
aberto.up.pt/bitstream/10216/71789/2/30665.pdf Acesso em 09 Mar. 2017. 
 
SCHMID, Helena. Impacto cardiovascular da neuropatia autonômica do diabetes 
mellitus. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 51, n. 2, p. 232-243, Mar. 2007 
. Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302007000200012&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 09 Mar. 2017.