DIABETES MELLITUS

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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
INTRODUÇÃO 
DEFINIÇÃO: caracterizado por hiperglicemia: deficiência na secreção de insulina pelas células beta do 
pâncreas, resistência periférica à ação da insulina ou ambas 
Hiperglicemia crônica está associada com dano, disfunção e insuficiência de vários órgãos, principalmente 
olhos, rins, coração e vasos sanguíneos. 
EPIDEMIOLOGIA: aumento na incidência do diabetes mellitus (DM) : crescimento e envelhecimento 
populacional, urbanização, obesidade, sedentarismo 
1985 (30 milhões) → 1995 (135 milhões) → 2030 (300 milhões) 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: destruição das células beta, em geral levando à deficiência absoluta de insulina 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: pode varar de predominância de resistência insulínica com relativa deficiência de 
insulina à predominância de um defeito secretório das células beta, associado à resistência insulínica. 
 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS: 
▪ Defeitos genéticos da função da célula beta 
▪ Defeitos genéticos na ação da insulina 
▪ DM induzida por medicamentos ou produtos químicos ( Pentamidina, Ácido nicotínico, Glicocorticoides, 
agonistas beta-adrenérgicos, tiazídicos...) 
▪ Infecções (rubéola congênita, citomegalovírus.) 
▪ Endocrinopatias (acromegalia, síndrome de Cushing, glaucoma...) 
▪ Síndromes genéticas (síndrome de Down, Síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Prader-
Will...) 
 
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ANA LUÍZA A. PAIVA – 7°PERÍODO – 2023/1 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
▪ Pacientes > 40 anos 
 
▪ Decorre de fatores genéticos e ambientais 
 
▪ 70 a 90% dos pacientes com DM2: síndrome 
metabólica 
 
▪ Estado hiperosmolar hiperglicêmico não 
cetótica (EHHNC): complicação aguda 
clássica 
 
▪ A cetoacidose diabética raramente acontece 
espontaneamente → associação com estresse 
de alguma doença associada 
PATOGÊNESE 
HIPERGLICEMIA 
▪ Resistência periférica à ação insulínica 
(adipócitos e músculo esquelético) 
 
▪ Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas 
 
▪ Gliconeogênese hepática aumentada (decorre 
da resistência à insulina) 
OUTROS COMPONENTES 
▪ Lipólise acelerada 
 
▪ Deficiência/resistência incretínica 
 
▪ Hiperglucagonemia 
 
▪ Reabsorção aumentada de glicose pelos 
túbulos renais 
 
▪ Resistência à insulina no cérebro 
 
 
 
 
 
 
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ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
▪ Paciente jovem 
▪ Início abrupto 
▪ TIPOS: 1A: AUTOIMUNE 
 1B: IDIOPÁTICO 
 
OBS: acometimento de cerca de 90% das células pancreáticas 
 
PATOGÊNESE 
 
DIVIDIDO EM 4 FASES: 
1. Pré-clínica: suscetibilidade genética e 
autoimunidade contra células beta-
pancreáticas 
2. Início clínico do diabetes 
3. Remissão transitória (período de “lua de 
mel”) 
4. Diabetes estabelecido associado à 
complicações agudas e crônicas 
 
 
 
MARCADORES DO DIABETES TIPO 1 
 
▪ Anticorpos anti GAD (anti-GAD): anticorpo de maior utilidade (permanece por mais tempo) 
▪ Anticorpos anti-ilhotas (ICA) 
▪ Anticorpos anti-insulina (IAA) 
▪ Anti-tirosina fosfatase (anti-IA2) 
 
** 1 ou mais presentes em 85-90% dos casos 
 
LADA 
▪ Diabetes autoimune latente dos adultos → destruição lenta das células beta pancreáticas 
▪ Idade de diagnóstico: 25 a 65 anos 
▪ Ausência de CAD ou hiperglicemia acentuada sintomática ao diagnóstico 
▪ Sem necessidade de insulinoterapia por pelo menos 6 a 12 meses. 
▪ Redução do peptídeo C → insulinoterapia 
desaparecem com o decorre da doença 
 
 
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▪ Autoanticorpos positivos → pacientes com LADA apresentam maior prevalência de outros anticorpos com 
anti-TPO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
▪ Muitos assintomáticos 
▪ Perda de peso, fraqueza 
▪ Poliúria, polidpsia, polifagia 
▪ Cetoacidose diabética 
PATOGÊNESE DOS SINTOMAS 
▪ Lipóllise → excesso de acetil-Coa → cetogênese é estimulada 
▪ Cetonemia e cetonuria 
▪ Acidose metabólica: redução do PH 
▪ Glicose gera diurese osmótica → políuria, gera polidpsia, desidratação 
▪ CETOACIDOSE DIABÉTICA: hiperglicemia + acidose metabólica (PH < 7,35 e/ou HCO3 < 18) + cetonemia e/ou 
cetonuria. 
 
COMPLICAÇÕES 
AGUDAS: cetoacidose diabética, EHHNC 
CRÔNICAS: retinopatia diabética; nefropatia diabética; neuropatia diabética; disautonomia, HAS, IAM, AVC 
(doença cardio e cerebrovascular). 
DIAGNÓSTICO 
GLICEMIA DE JEJUM 
 
▪ Normal: 70 a 99mg/dL 
▪ Alterada (pré diabetes): ≥100 e < 126 mg/dL 
▪ Diabetes Mellitus: ≥ 126 mg/dL em 2 ocasiões 
 
GLICEMIA CASUAL: 
 
▪ Diabetes Mellitus: ≥ 200mg/dL + sintomas 
 
GLICEMIA 2H APÓS 75G DE DEXTROSOL 
 
 
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▪ Normal: < 140mg/dL 
▪ Tolerância diminuída a glicose (pré diabetes): 140 a 199 mg/dL 
▪ Diabetes mellitus: ≥ 200 mg/dL 
 
HEMOGLOBINA GLICADA (HPLC) → reflete a média da glicemia nos últimos 2 a 3 meses 
 
▪ Diabetes mellitus: ≥ 6,5% 
OBS: sempre associada à GJ 
▪ Alcoolismo crônico, hipertrigliceridemia (>400), uremia e anemia (sangramentos recentes, deficiência 
de ferro) alteram o valor da HB1Ac. 
 
 
 
FRUTOSAMINA → reflete o controle glicêmico nos últimos 7 a 14 dias 
 
▪ Alternativo para avaliar o controle glicêmico: hemoglobinopatias; quando se queira avaliar mudanças a 
curto prazo no controle glicêmico (gravidez) 
 
GLICOSÚRIA 
 
▪ glicemia > 180 mg/Dl 
 
▪ Baixa sensibilidade diagnóstica → Pode-se ter gliicosúria na ausência de DM (gravidez, tubulopatias renais, 
IRC, Glicosúria renal familiar) 
 
DOSAGEM DE PEPTÍDEO C: reflete a reserva de insulina → auxilio no diagnóstico do LADA 
 
DOSAGEM DOS ANTICORPOS CONTRA CÉLULA BETA 
▪ São encontrados no DM tipo 1A e no LADA → Permite distinção com DM2 
 
▪ O Anticorpo de maior utilidade é o anti-GAD 
- 80% dos casos de DM1 de instalação recente 
- 50% dos pacientes após 10 anos de diagnóstico 
 
▪ Outros autoanticorpos (ICA, IAA e IA-2) 
- 70 A 80% dos pacientes com DM1 logo após diagnóstico 
- Tendem a desaparecer após 2 a 3 anos de duração da doença 
 
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METAS DE CONTROLE 
 
▪ GLICEMIA DE JEJUM: menor que 100mg/dL (130) 
▪ GLICEMIA PÓS-PRANDIAL: até 160 mg/dL (180) 
▪ HEMOGLOBINA GLICADA: <7% (entre 7,5 e 8,5% em idoso) 
▪ CT: < 200 
▪ LDL: <70 (<50 em pacientes de risco muito elevado) 
▪ HDL: > 40 nas mulheres e > 50 nos homens 
▪ TG: <150 
▪ Peso: IMC<25 
▪ PA: 140X80 mmHg (130x80 mmHg DRC) 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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OUTROS ASPECTOS 
▪ Avaliação oftalmológica 
▪ Avaliação renal 
▪ Cuidado com os pés 
▪ Mulheres: orientação p/gravidez 
▪ Avaliação e controle: colesterol e triglicérides, PA 
▪ Suspensão do fumo e álcool 
TRATAMENTO – HIPOGLICEMIANTES ORAIS (DM2) 
 
SULFONIURÉIAS (SECRETAGOGO) → aumenta a secreção de insulina 
ACÃO: ligam-se à subunidade SUR em receptor específico nos canais de potássio ATP-sensíveis nas células 
beta e outras células (cardiomiócitos e músculo liso) – fecham esses canais gerando despolarização e influxo 
de cálcio → secreta insulina 
Ao estimularem a liberação de insulina → diminuem o débito hepático de glicose e aumenta a utilização 
periférica de glicose. 
Glicemia de jejum: queda de 60-70 md/dL / HbA1c: queda de 1,5 a 2% 
EFEITOS COLATERAIS: hipoglicemia e ganho ponderal 
CONTRAINDICAÇÕES: Insuficiência renal ou hepática grave; gravidez ou lactação, DM1, pós-cirúrgico de 
grande porte, complicações agudas. 
NOME DOSE FREQUÊNCIA 
GLIBENCLAMIDA 
**maior risco de hipoglicemia 
2,5- 20mg/dia 1-2x/dia 
GLICLAZIDA MR (liberação 
prolongada) 
**melhor 
30-120mg/dia 1x/dia 
GLIMEPIRIDA 1-8mg/dia 1-2x/dia 
 
GLINIDAS (SECRETAGOGO) → aumenta a secreção de insulina 
DM2: fundo de olho e relaçãoalbumina/creatinina ao diagnóstico e seguimento 
anual 
DM1: fundo de olho e relação albumina/creatinina 5 anos após o diagnóstico e 
seguimento anual 
 
 
 
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AÇÃO: fechamento dos canais K ATP na membrana das células B em sítio de ligação distinto das 
sulfonilureias. Consequentemente, aumentam a secreção de insulina. Agem efetivamente na glicemia pós-
prandial (rapidamente absorvidos e eliminados). 
Glicemia de jejum: queda em 20-30mg/dL / HBA1c: queda de 1,0 a 1,5% 
OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: redução do espessamento médio intimal carotídeo (repaglinida); redução da 
variabilidade da glicose pós-prandial, flexibilidade de dose 
EFEITOS COLATERAIS: hipoglicemia e ganho ponderal discreto 
CONTRAINDICAÇÃO: gravidez 
NOME DOSE FREQUÊNCIA EXCREÇÃO 
REPAGLINIDA 0,5 a 16mg/dia 3x/dia Excreção biliar 
NATEGLINIDA 120 a 360 mg/dia 3x/dia Excreção renal 
**Tomar sempre antes das refeições (controlar a pós-prandial) 
 
METFORMINA (BIGUANIDA) → não secretores de insulina 
AÇÃO: aumenta a atividade tiroquinase do receptor de insulina, estimulado a translocação do GLUT-4 e a 
atividade da glicogênio sintase. 
Inibe as vias de sinalização hepática do glucagon e aumenta os níveis séricos de GLP-1 
Consequentemente, inibe a gliconeogênese (75% da sua ação), diminui a resistência periférica à insulina, 
reduz o turnover de glicose no leito esplâncnico 
Excretada intacta na urina 
Glicemia de jejum: queda em 60-70mg/dL / HBA1c: queda de 1,5 a 2% 
 
OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: diminuição de eventos cardiovasculares, prevenção de DM2, melhora perfil 
lipídico e diminuição do peso. 
 EFEITO COLATERAL: sintomas gastrointestinais, acidose láctica (raro) – risco maior nos pacientes com IR ou 
predisposição à desenvolver acidose láctica. 
 
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OUTROS EFEITOS ADVERSOS: deficiência de vit.B12, hepatite colestática, anemia hemolítica 
CONTRAINDICAÇÃO: disfunção renal, cirrose hepática, DPOC, IC descompensada, fase aguda da doença 
miocárdica isquêmica, sepse, alcoolistas ou com histórico de acidose láctica. 
MEDICAÇÃO APRESENTAÇÃO DOSE QUANTIDADE 
METFORMINA Comp. de: 500mg / 800mg / 
1000mg 
 Dose máxima recomendada = 
2550mg/dia 
2-3x/dia 
GLIFAGE XR (liberação lenta) Comp. de: 500mg / 750mg / 
1000mg 
 1x/dia 
ATENTAR: IR → não exceder 1g/dia com Clcr 30-45 
 Contraindicado em Clcr <30 
 
**Tomar sempre após as refeições 
 
TIAZOLIDINEDIONA (GLITAZONA) → não secretores de insulina 
AÇÃO: liga-se ao PPAR-y (receptores ativados por proliferação de peroxissomo gama) que regulam genes 
envolvidos na diferenciação do adipócito e na captação e armazenamento de ácidos graxos, além da 
captação de glicose. 
Aumento da sensibilidade à insulina em músculo, tecido adipócito e hepatócito→ sensibilizadores de insulina 
Glicemia de jejum: queda em 35 a 65mg/dL / HBA1c: queda de 0,5 a 1,4% 
 
OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: prevenção do DM2, redução do espessamento médio intimal carotídeo, 
melhora perfil lipídico e redução da gordura hepática, redução de TG. 
EFEITOS COLATERAIS: retenção hídrica, anemia dilucional discreta, ganho ponderal, IC, fraturas, IVAS, 
cefaleia, perda da visão (edema macular), piora da oftalmopatia de Graves, câncer de bexiga. 
CONTRAINDICAÇÕES: IC classe III e IV, insuficiência hepática e gravidez. 
NOME APRESENTAÇÃO DOSE QUANTIDADE 
PIOGLITAZONA Comp. de 15, 30 e 45mg Dose máx: 45mg/dia 1x/dia 
 
INIBIDORES DA ALFAGLICOSIDADE → não secretores de insulina 
 
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AÇÃO: inibe por competição a alfaglicosidade da escova dos enterócitos no intestino delgado. Portanto, 
retarda a absorção de carboidratos complexos, eficiente em reduzir a glicemia pós-prandial. 
Glicemia de jejum: queda em 20-30 mg/dL / HBA1c: queda de 0,5 a 0,8% 
OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: prevenção da DM2, redução do espessamento médio intimal carotídeo, 
melhora perfil lipídico, redução da variabilidade da glicose pós-prandial, rara hipoglicemia e redução de 
eventos cardiovasculares. 
EFEITOS COLATERAIS: meteorismo, flatulência e diarreia 
CONTRAINDICAÇÕES: gravidez, transtornos crônicos da digestão e absorção intestinal, DII, ulceração do 
cólon, obstrução intestinal parcial ou predisposição à obstrução, lactação e grave insuficiência hepática 
ou renal ( Creat > 2mg/dL) 
NOME DOSE FREQUÊNCIA 
 ARCABOSE 50-300 mg/dia 3x/dia 
 
GLIFOZINAS (INIBIDORES DE SGLT-2) → promovem glicosúria 
**Indicado p/ paciente com DR e cardiopatias 
AÇÃO: impedem a reabsorção da glicose via inibição das proteínas SGLT2 (cotranportador sódio-glicose) 
nos túbulos proximais dos rins. Promoção de glicosúria 
 
Glicemia de jejum: queda de 30mg/dL / HBA1c: queda de 0,5 a 1,0% 
OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: redução do peso, redução da PA, rara hipoglicemia, redução de eventos 
cardiovasculares e mortalidade em pacientes com doenças cardiovasculares. 
EFEITOS COLATERAIS: infecção genital e urinária, poliúria, depleção de volume, hipotensão e confusão 
mental, aumento do LDL-c, aumento transitório da creatinina, cetoacidose diabética. 
CONTRAINDICAÇÕES: pacientes com disfunção renal moderada a grave (Cl creat. <45ml/min – MDRD ou < 
60ml/min – Cockcroft – Gault, persistente) 
NOME DOSE FREQUÊNCIA 
DAPAGLIFOZINA 5 a 10mg/dia 1x/dia 
 
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EMPAGLIFOZINA 10 a 25 md/dia 1x/dia 
CANAFLIFOZINA 100 a 300md/dia 1x/dia 
 
GLIPTINAS → aumentam a secreção de insulina dependente de glicose e supressão do glucagon 
AÇÃO: potentes inibidores seletivos da DPP-4 (enzima que degrada a GLP-1), aumentando os níveis de GLP-
1. Estimulam a liberação de insulina glicose dependente e reduzem glucagon. 
Glicemia de jejum: queda de 20mg/dL / HBA1c: queda de 0,6 a 0,8% 
OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: efeito neutro no peso corporal, aumento de massa de células beta em modelos 
animais, rara hipoglicemia 
EFEITOS COLATERAIS: angioedema, urticária, possibilidade de pancreatite aguda, faringite, cefaléia 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade aos componentes do medicamento 
NOME DOSE FREQUÊNCIA 
SITAGLIPTINA 25-100mg/dia 1 a 2x/dia 
VILDAGLIPTINA 100mg/dia 50mg - 2x/dia 
SAXAGLIPTINA 2,5 a 5,0 mg/dia 1x/dia 
LINAGLIPTINA 5mg/dia 1x/dia 
ALOGLIPTINA 6,25 a 25mg/dia 1x/dia 
**Linagliptina não necessita de ajuste de acordo com função renal do paciente 
 
 
ANÁLOGOS DO GLP-1→ aumentam a secreção de insulina dependente de glicose e supressão do glucagon 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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OUTRAS AÇÕES BENÉFICAS: saciedade, redução de peso ponderal, redução da variabilidade da glicose 
pós-prandial, redução da PA, rara hipoglicemia, redução de eventos cardiovasculares e mortalidade em 
pacientes com doença cardiovascular. 
EFEITOS COLATERAIS: náusea, vômito, diarreia, possibilidade de pancreatite aguda, aumento da FC, risco de 
hipoglicemia quando associado ao secretagogo. 
CONTRAINDICAÇÕES: hipersensibilidade aos componentes do medicamento, histórico de pancreatite, 
câncer medular de tireoide. 
PRÉ-DIABETES 
GLICEMIA EM JEJUM: entre 100 e 125mg/dL 
TOLERÂNCIA DIMINUÍDA À GLICOSE : glicemia 2h entre 140 e 199 mg/dL 
HBA1C (HPLC): entre 5,7% e 6,5% 
METFORMINA RECOMENDADA QUANDO: 
▪ Idade <60anos 
▪ IMC ≥ 35 kg/m2 
▪ HBA1c ≥ 6,0% 
▪ Histórico de DMG com HBA1c > 6,0% 
▪ HB1Ac crescente, a despeito da MEV 
 
INSULINOTERAPIA 
 
SITUAÇÕES DE USO EXCLUSIVO DA INSULINA 
Gravidez 
DM tipo 1 
IRC 
Insuficiência hepática 
Cirurgias 
Pacientes com glicemias elevada (glicemia > 300 mg/dL ) ou 
HB1Ac > 9% com sintoma 
Paciente com glicemias elevadas e assintomáticos já com 2 
classes de hipoglicemiantes orais 
Complicações agudas da DM 
 
ANÁLOGOS DA INSULINA 
**São melhores que à insulina 
**DM1 sempre precisa de basal + bolus 
AÇÃO ULTRARRÁPIDAINICIO DE AÇÃO: 15min → boa para controlar glicemia pós-prandial (bolus) 
EX: Asparte, Lispro, Glulisina 
AÇÃO PROLONGADA 
INICIO DE AÇÃO: após 2h → boa para controlar as glicemias entre as refeições e as pré-refeições (basal) 
Possuem menor risco de hipoglicemia 
 
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EX: Glargina, Detemir, Degludeca 
 
INSULINA 
AÇÃO RÁPIDA 
INICIO DE AÇÃO: 0,5 a 1 hora → funciona como bolus, mas necessita de um maior tempo para realizar a 
refeição ( após 30-40min) 
Maior risco de hipoglicemia 
Ex: Regular 
AÇÃO INTERMEDIÁRIA 
INICIO DE AÇÃO: após 2h, com pico em média de 8h após aplicação → funciona como basal 
Deve aplicar 2x/dia para cobrir 24h 
Verificar glicemia 2h após 
Ex: NPH 
AÇÃO INTERMEDIÁRIA +ULTRARRÁPIDA (ANÁLOGOS BIFÁSICOS) 
São “mix” de insulina (bolus + basal), porém pouco utilizadas devido à dificuldade de ajustes 
Ex: Lispro 25% + NPL 75% 
Lispro 50% +NPL 50% 
Asparte 30% + NPA 70% 
 
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INSULINAS- FARMACOCINÉTICA 
 
1. Lispro, aspart e glulisina 
2. Regular 
3. NPH (2x/dia) 
4. Detemir, Glargina (1x/dia) 
 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: PACIENTE EM USO DE AGENTES ORAIS, ASSINTOMÁTICO, PORÉM SEM CONTROLE GLICÊMICO 
▪ Manter hipoglicemiantes orais em uso (os 3 em uso) 
Bolus (aplicar antes das refeições) 
Basal 
 
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▪ Iniciar insulina basal bed time (NPH) → não é uma insulinização plena, ou seja, não cobre 24h 
▪ Dose: 0,2 U/kg/dia (aplicar a noite) → Dose fixa inicial: 10 a 14 UI 
▪ Avaliar inicialmente: glicemia em jejum 
▪ Ajustar dose em 2 a 4 U a cada 3 dias de acordo com glicemia de jejum da manhã seguinte 
 
GJ > 130 = aumentar 2U 
GJ > 180 = aumentar 4U 
 
▪ Avaliar posteriormente: glicemia antes do almoço, antes do jantar e ao deitar 
▪ Ajustar até atingir a meta → glicemia entrou na meta = HB1Ac a cada 90 dias (3 meses) 
 
OBS: GJ média controlada, porém com HB1Ac não controlada (>7%): investigar em qual horário do dia 
corre hiperglicemia. 
 
SE GLICEMIA ANTES DO ALMOÇO ALTERADA 
1. Associar insulina de ação rápida ao café da manhã OU 
2. Associar insulina NPH ao café da manhã (melhor) 
OBS: retirar secretagogos orais, visto que a insulina cobrirá 24h e terá risco de hipoglicemia. 
 
SE GLICEMIA ANTES DO JANTAR ALTERADA 
1. Associar insulina NPH ao café da manhã OU 
2. Associar insulina de ação rápida (bolus) ao almoço 
 
SE GLICEMIA AO DEITAR ALTERADA 
1. Associar insulina de ação rápida ao jantar 
GLICEMIAS PÓS-PRANDIAIS ALTERADAS 
Checar glicemia pós-prandiais: 
▪ Glicemia 2h após café 
▪ Glicemia 2h após almoço 
▪ Glicemia 2h após jantar 
 
1. Associar insulina de ação rápida (2 a 4U) antes das refeições em que as glicemias pós-prandiais estiverem 
alteradas. 
 
DM2 COM DROGAS ORAIS E INSULINA BASAL (DOSE NOTURNA – BED TIME), MAS CONTROLE GLICEMICO 
INADEQUADO 
 
1. Ajustar para insulinização plena (24h) 
 
INSULINIZAÇÃO PLENA (24H) 
Ao iniciar a segunda dose de insulina basal: reajustar dose total de insulina para 0,5 a 1,5 U/kh/dia (50% de 
manhã +50% à noite) 
1. Se assintomático: retirar secetagogos e manter agentes sensibilizadores 
2. Se sintomático: retirar secretagogos e sensibilizadores 
 
ESQUEMAS DE INSULINIZAÇÃO PLENA 
 
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1° GRÁFICO: NPH 2x/dia (se fosse 
Glargina seria 1x/dia) 
2° GRAFICO: Regular 3x/dia, + NPH 
3x/dia 
3° GRÁFICO: Ultrarrapida 3x/dia + 
NPH 3x/dia 
 
 
INSULINA DO DM1 
Tratamento conservador: não mais utilizado 
Tratamento intensivo: múltiplas doses ou bomba de insulina subcutânea (sistema de infusão continua de 
insulina subcutânea) 
TRATAMENTO INTENSIVO 
ESQUEMA BASAL-BOLUS 
Dose total diária: 0,5 a 1,5 U/kg/dia 
BASAL: 50% da dose total diária 
▪ NPH (1/2 antes do café e 1/2 às 22 horas) OU 
 
 
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▪ Glargina, ou detemir ou degludeca 1x/dia (manhã) 
 
BOLUS: 50% da dose total diária (regular ou ultrarrápida) 
 
▪ 1/3 antes do café 
▪ 1/3 antes do almoço 
▪ 1/3 antes do jantar 
ESQUEMA (análogo de longa duração + análogo de ação ultrarrápido) 
 
EXEMPLO: 
▪ Paciente 60kg 
▪ Dose de 0,5 U/kg/dia = 30U 
BASAL: 50% da dose total diária = 15 U 
15 U NPH: 8U (1/2) antes do café 
 8U (1/2) às 22 horas 
Ou 15U glargina ou detemir ou deglueca 
BOLUS: 50% da dose total diária = 15U 
15 U rápida ou ultrarrápida: 5U no café, 5U no almoço e 5U no jantar 
OBS: BOLUS DE CORREÇÃO → logo ao realizar as glicemias capilares pré-prandiais, podem ser adicionadas 
ao bolus fixo a depender dos valores encontrados de glicemias. 
INSULINA - ARMAZENAMENTO E APLICAÇÃO 
1. Armazenar em geladeira: parte inferior, sobre a gaveta de verduras 
**Caneta recarregável ou descartável que está sendo utilizada pode ser mantida fora da geladeira (frasco sempre 
na geladeira) 
 
 
LARANJA: ultrarrápida (5-15min antes das 
refeições), 3x/dia 
ROSA: NPH (longa duração), 2x dia 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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2. Retirar 20min antes da aplicação (apenas se o paciente sentir incomodo durante a aplicação) 
 
3. Homogeneizar 
 
4. Evitar contato direto com gelo 
 
5. Locais de aplicação: terço superior de braços, parte lateral da coxa, abdome (2-3 dedos após umbigo), 
nádegas (quadrante superior lateral). Realizar rodízio (evitar hipertrofia e hipotrofia cutânea) 
 
 
 
6. Realizar prega subcutânea quando agulha >4mm (aplicar com agulha reta) 
**Após a aplicação, esperar 10 segundos para retirar a agulha 
 
SERINGAS 
▪ Sempre optar por doses pares para facilitar para o paciente 
▪ Orientar descarte de seringas e agulhas em recipientes de plástico duro (garrafa pet) e quando estiver 
cheio, levar até o ESF para decarte correto. 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
 
 
SITUAÇÕES QUE INTERFEREM NAS DOSES DE INSULINA 
 
AUMENTO DA NECESSIDADE DIMINUIÇÃO DA NECESSIDADE 
Estresse Fase de lua de mel 
Infecções Insuficiência renal 
Puberdade Hipotireoidismo 
Hipertireoidismo Má absorção intestinal 
Síndrome de Cushing Insuficiência adrenal 
Glicocorticoides 
 
SITUAÇÕES RELACIONADAS À HIPERGLICEMIA MATINAL 
FÊNOMENO DO ALVORECER 
Redução da sensibilidade tissular à insulina entre 5h e 8h. 
CAUSA: Pico do GH, liberado horas antes, no início do sono 
Se aumenta dose de NPH noturna → hipoglicemia na madrugada → dificultando ainda mais o controle 
CONDUTA: insulina NPH ao deitar (aplicar mais tarde) OU uso de bomba de insulina subcutânea. 
EFEITO SOMOGY 
Hiperglicemia rebote: liberação de contrarreguladores devido à hipoglicemia no meio da madrugada 
Suor frio e tremor de madrugada 
Medir a glicemia às 3h da madrugada (flagrar hipoglicemia) 
 
20 
ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
CONDUTA: diminuir a dose de insulina noturna e/ou fornecer mais alimentos ao deitar 
QUEDA DOS NÍVEIS CIRCULANTES DE INSULINA 
Mais comum que o efeito somogyi 
Hiperglicemia na madrugada 
CONDUTA: aumento da dose noturna de insulina NPH ou trocar a aplicação para o horário antes de deitar 
ou insulina de ação lenta. 
EFEITOS COLATERAIS DA INSULINA 
▪ Hipoglicemia 
▪ Ganho de peso 
▪ Reações alérgicas: <1% com inulinas humanas 
▪ Lipohipertrofia: aplicações repetidas de insulina em um mesmo sítio 
▪ Lipoatrofia: fenômeno imunológico, rara após introdução de insulinas 
 
SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA 
 
SINTOMAS ADRENÉRGICOS SINTOMAS NEUROGLICOPÊNICOS 
Sudorese Turvação visual 
Tremores Perda do senso de tempo 
Taquicardia Sonolência, tonturas, astenia e cefaleia 
Palpitações Movimentos e pensamentos lentos 
Ansiedade Dificuldade de concentração 
Náuseas Hipoglicemia prolongada: confusão, irritabilidade, 
impaciência, distúrbios do comportamentoFome Convulsão, coma 
Parestesias 
 
 
 
HIPOGLICEMIA ASSINTOMÁTICA 
 
▪ Maior frequência no DM1 
▪ Ocorre devido à diminuição ou ausência da secreção dos hormônios contrarreguladores, mesmo quando 
glicemia < 60mg/dL 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
SITUAÇÕES EM QUE OCORRE: 
 
a) Pacientes com controle glicêmico rígido. TRATAMENTO: melhorar o controle glicêmico ou uso de bomba de 
insulina subcutânea 
 
b) Deficiência da secreção de catecolaminas em pacientes com neuropatia autonômica. TRATAMENTO: 
metas mais elevadas. 
 
TRATAMENTO DA HIPOGLICEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
CASOS CLÍNICOS DIABETES MELLITUS – FARMACOTERAPIA ORAL 
CASO 01 
Paciente, feminino, 56 anos, portadora de DM2 há 5 anos, em uso de metformina 850mg, 1 comprimido após 
café da manhã, almoço e jantar, leva ao ambulatório resultado de exames. Assintomática. Exame físico 
sem alterações 
▪ Glicemia de jejum: 190 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 210 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 8% 
Explique a conduta: 
R: A paciente encontra-se fora da meta de controle glicêmico. É necessário associar MEV e outra classe de 
hipoglicemiante para reduzir 1% da HB1Ac. 
1ª opção: Análogos de GLP-1 
2°opção: Inibidores de SGLT-2 (em caso de doença renal ou cardiopatia) 
3°opção: Glicazida (paciente com baixas condições socioeconômicas) 
CASO 02 
Paciente masculino, 58 anos, portador de DM2 há 8 anos, em uso de metformina 850mg, 1 comprido após 
café, almoço e jantar e glicazida 30mg, 4 comprimidos pela manhã; comparece ao ambulatório, com os 
seguintes resultados de exames. Sem queixas. Exame físico sem alterações. 
▪ Glicemia de jejum: 160 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 193 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 7,4 % 
Explique a conduta: 
R: A paciente encontra-se fora da meta de controle glicêmico. É necessário associar MEV, substituir a 
glicazida por análogo de GLP-1 e inibidores de SGLT-2 para reduzir 0,4 % da HB1Ac. Outra opção seria 
permanecer com a Glicazida e adicionar mais um hipoglicemiante, caso o paciente tenha poucas 
condições socioeconômicas. Agendar retorno com 3 meses. 
CASO 03 
Paciente, masculino, 60 anos, DM2 há 5 anos, em uso de metformina 850mg, 1 comprimido após almoço e 
jantar. Sem queixas. Comparece para consulta médica com resultado de exames: 
▪ Glicemia de jejum: 90 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 120 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 6,8 % 
▪ LDL: 140 mg/dL 
▪ HDL: 54 mg/dL 
 
Explique a conduta: 
 
R: Estimular MEV e prescrever Atorvastatina 40mg. 
 
OBS: Doses iniciais Atorvastatina 40mg 
 Rosuvastatina 20mg 
 Ezetimibe 10mg + Sinvastatina 40mg 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
CASO 04 
Paciente feminino, 59 anos, hipertensa há 10 anos, sedentária, IMC:29 kg/m2. Apresenta histórico familiar 
positivo para DM. Em exames recentes apresentou glicemia 2 horas após 75g de dextrosol: 154 mg/dL. 
A intervenção que possui melhor evidência científica, para evitar a progressão desse quadro para o DM é: 
a) Pioglitazona 
b) Atorvastatina 
c) Metformina 
d) Mudança do estilo de vila 
e) Liraglutina 
 
R: MEV + Metformina 
CASO 05 
Paciente, feminino, 48 anos, DM2, comparece à consulta para avaliação de rotina. Sem queixas. Nega 
poliúria, polidipsia e perda de peso. Portadora de osteoporose, insuficiência cardíaca congestiva classe I. 
Medicações em uso: metformina 850mg, 01 comprido após almoço e jantar, glicazida 30mg, 4 comprimidos 
pela manhã, pioglitazona 30mg/dia, carvedilol 6, 125 mg 2x/dia e furosemida 40mg, 2x/dia. 
 
▪ Glicemia de jejum: 85 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 120 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 8 % 
▪ Colesterol total: 264 mg/dL 
▪ LDL: 181mg/dL 
▪ HDL: 35 mg/dL 
▪ Triglicérides: 240 mg/dL 
▪ Creatinina: 1,8 
▪ Ureia: 54 
▪ Clearence de creatinina: 15 ml/min 
▪ TGO: 62 (VR= 18 a 37) 
▪ TGP: 65 (VR=18 a 37) 
 
Explique a conduta: 
 
R: A paciente possui dislipidemia e alteração das enzimas hepática. A conduta nesse caso seria estimular 
MEV, suspender medicações em uso e iniciar insulinoterapia e prescrever estatina (atorvastatina). 
 
OBS: estatinas são contraindicados em caso de aumento do TGO e TGP 3x o valor de referência e/ou sinais 
e sintomas de hepatite. 
CASO 06 
Paciente, feminino, 61 anos, encaminhada ao ambulatório para avaliação. Sem queixas. Apresenta 
glicemia de jejum 136 mg/dL e outra anterior de 128 mg/dL. Exames prévios: 
▪ Colesterol total: 264 mg/dL 
▪ LDL: 181 mg/dL 
▪ HDL: 35 mg/dL 
▪ Triglicérides: 140 mg/dL 
 
A conduta é: 
a) Solicitar glicemia 2h após 75g de dextrosol 
b) Orientar atividade física e dieta 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
c) Iniciar metformina, orientar atividade física e dieta 
d) Iniciar Atorvastatina, metformina, atividade física e dieta 
e) Solicitar hemoglobina glicada, dieta, atividade física. 
 
CASO 07 
Durante o acompanhamento da paciente do caso 6, foi diagnosticada osteoporose com fratura recente, 
sendo iniciado tratamento medicamentoso. Apresentou também episódios de infecção urinária de 
repetição. 
 
▪ Glicemia de jejum: 170 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 202 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 8,8 % 
▪ Colesterol total: 195 mg/dL 
▪ LDL: 66 mg/dL 
▪ HDL: 35 mg/dL 
 
A conduta é associar: 
 
a) Pioglitazona 
b) Repaglinida 
c) Sitagliptina 
d) Dapaglifozina 
e) Gliclazida 
 
OBS: inibidores de SGLT-2 são contraindicados em ITU 
 
CASOS CLÍNICOS – INSULINOTERAPIA 
 
CASO 01 
Paciente, feminino, 16 anos, admitida no pronto socorro com quadro de cetoacidose diabética; diagnóstico 
de DM1 nessa internação. Após a resolução da cetoacidose, explique como deve ser realizado o 
tratamento dessa paciente. 
Peso da paciente: 60kg 
R: Dose inicial: 0,5 U/kg 
Distribuição da dose/dia: 50% Basal + 50% Bolus 
Portanto nesse caso → dose inicial: 0,5 x 60 = 30U/dia 
Dose Basal: 15U/dia 
Opções: -Insulina NPH: ½ pela manhã e ½ às 22 horas OU 
 -Insulina de ação prolongada 1x/dia pela manhã (Glargina, determir, degludeca) 
 
Dose Bolus: 15U/dia (dividir em 3 refeições ao dia) → 5U café, 5U almoço e 5U jantar 
Opções: - Insulina regular 30minutos antes OU 
 - Insulina aspart, lispro ou glulisina 15 minutos antes OU 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
 - Insulina aspart fiasp 5 minutos antes 
 
Realizar glicemias capilares em horários pré-estabelecidos: 
▪ Insulina NPH da noite → verificar glicemia de jejum 
▪ Insulina ação lenta → verificar glicemia de jejum 
▪ Insulina NPH da manhã → verificar glicemia antes do jantar 
▪ Insulina regular, aspart, lispro ou glulisina → verificar glicemia 2h após a refeição (pós-prandial) 
 
CASO 02 
Paciente, feminino, 58 anos, pportadora de DM2 há 08 anos, em uso de metformina XR 500mg, 3 compridos 
a noite; Glibenclamida 1 comprimido pela manhã, almoço e jantar. A mesma comparece para 
acompanhamento de rotina. Queixa-se de poliúria, polidpsia e perda de peso. Exames laboratoriais 
revelam: 
▪ Glicemia de jejum: 340 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 380 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 12 % 
▪ Colesterol total: 200 mg/dL 
▪ LDL: 150 mg/dL 
▪ HDL: 45 mg/dL 
▪ Triglicérides: 250 mg/dL 
 
Peso da paciente: 72 kg 
 
Explique a conduta: 
 
R: A paciente encontra-se fora das metas de controle glicêmico e , associado à sintomas de hiperglicemia, 
além de dislipidemia. Desse modo, deve-se estimular MEV, suspender uso de metformina XR 500 mg e 
glibenclamida e iniciar insulinoterapia e estatina. 
 
Dose inicial: 0,5 U/kg 
Distribuição da dose/dia: 50% bolus + 50% basal 
Portanto, nesse caso → dose inicial: 0,5 x 72 = 36U/dia 
 
DoseBasal: 18 U/dia 
Opções: -Insulina NPH: ½ pela manhã e ½ às 22 horas OU 
 -Insulina de ação prolongada 1x/dia pela manhã (Glargina, determir, degludeca) 
 
Dose Bolus: 18 U/dia (dividir em 3 refeições ao dia) → 6U café, 6U almoço e 6U jantar 
Opções: - Insulina regular 30minutos antes OU 
 - Insulina aspart, lispro ou glulisina 15 minutos antes OU 
 - Insulina aspart fiasp 5 minutos antes 
 
Realizar glicemias capilares em horários pré-estabelecidos: 
▪ Insulina NPH da noite → verificar glicemia de jejum 
▪ Insulina ação lenta → verificar glicemia de jejum 
▪ Insulina NPH da manhã → verificar glicemia antes do jantar 
▪ Insulina regular, aspart, lispro ou glulisina → verificar glicemia 2h após a refeição (pós-prandial) 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
CASO 03 
 
 
Paciente, masculino, 48 anos, DM2, faz uso de insulina NPH 22 unidades SC no café da manhã e 12 unidades 
SC às 22 horas. Exames revelam: 
▪ Glicemia de jejum: 170 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 230 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 8,2 % 
 
Glicemias capilares anotadas: 
▪ Glicemia de jejum: 162/145/168 
▪ Antes do almoço: 190/177/179 
▪ Antes do jantar: 106/108/112 
 
Explique o ajuste adequado de insulinas a ser realizado 
 
R: GJ > 130 = aumentar 2U / GJ > 180 = aumentar 4U 
 
Glicemia de jejum: ajustar a insulina NPH noturna para 14 unidades 
Glicemia antes do almoço: associar insulina lispro 04 unidades no café da manhã 
Glicemia antes do jantar: manter dose de insulina NPH da manhã 22 unidades. 
 
CASO 04 
Paciente, masculino, 56 anos, DM2, faz uso de insulina NPH 30 unidades SC no café da manhã e 8 unidades 
SC as 22 horas. Exames revelam: 
▪ Glicemia de jejum: 165 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 114 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 8,4 % 
 
Glicemias capilares anotadas: 
▪ Glicemia de jejum: 166/183/172 
▪ Antes do almoço: 118/114/110 
▪ Antes do jantar: 102/104/112 
 
A) Explique quais são as possíveis causas dos valores encontrados para as glicemias capilares: 
R: Fenômeno do Alvorecer 
Efeito Somogy 
Dose incuficiênte de insulina basal noturna (NPH) 
 
B) Explique como realizar o diagnóstico de acordo com cada hipótese: 
R: Fenômeno do Alvorecer: glicemia capilar às 3h da madrugada → normal 
Efeito Somogy: glicemia capilar às 3h da madrugada → hipoglicemia (<70 mg/dL) 
Dose insuficiente de insulina basal noturna (NPH): glicemia capilar 3h → hiperglicemia 
 
C) Explique como tratar cada situação 
 
R: Fenômeno do Alvorecer: Aplicar insulina basal noturna mais tarde (NPH) ou bomba de infusão subcutânea 
de insulina 
Efeito Somogy: Aplicar insulina basal noturna mais tarde (NPH) e fazer lanche antes de deitar (ceia) 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
Dose insuficiente de insulina basal noturna (NPH): Ajustar a dose de insulina basal noturna, aumentando a 
dose. 
 
CASO 05 
Paciente, masculino, 52 anos, portador de DM2 há 5 anos, em uso de metformina XR 500mg – 4 comprimidos 
a noite, gliclazida 30mg, 2 comprimidos pela manhã e no jantar, alogliptina 25mg pela manhã. Comparece 
para acompanhamento de rotina. Nega poliúria, polidipsia e perda de peso. Exames laboratoriais: 
▪ Glicemia de jejum: 190 mg/dL 
▪ Glicemia pós prandial: 165 mg/dL 
▪ Hemoglobina glicada por HPLC: 7,8 % 
 
Peso da paciente: 80kg 
 
Explique a conduta: 
R: A paciente encontra-se fora das metas de controle glicêmico. Deve-se estimular MEV e associar insulina 
NPH noturna (Bed time): 10U às 22h ou 0,2 a 0,3 UI/kg às 22h, manter os hipoglicemiantes orais em uso e 
realizar glicemia capilares em jejum. Outra opção seria associar uma 4ª classe de medicação 
hipoglicemiante oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
INTRODUÇÃO 
▪ DEFINIÇÃO: hiperglicemia (glicemia ≥250 mg/dL), cetonemia e/ou cetonuria e acidose metabólica (PH < 7,3 
e HCO3 < 18) 
 
▪ Complicação aguda característica do diabetes mellitus tipo 1 
▪ Taxa de mortalidade < 5% nos indivíduos menores de 40 anos, sendo maior nos extremos etários. 
▪ Principal causa de óbito em diabéticos com idade inferior a 24 anos 
▪ Pouco frequente no DM tipo 2, porém pode ser manifestação inical nesse caso. 
 
▪ RISCO AUMENTADO DE CAD: Pacientes com mau controle metabólico ou episódios prévios de CAD, 
adolescentes, mulheres, presença de doenças psiquiátricas, baixas condições socioeconômicas e 
inapropriado manuseio das bombas de infusão de insulina. 
 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Deficiência insulínica (relativa e/ou absoluta) → aumento dos processos catabólicos → lipólise, proteólise e 
glicogenólise. 
▪ Aumento dos hormônios contra reguladores 
▪ Aumento da lipólise com produção excessiva de ácidos graxos livres e glicerol, os quais, serão oxidados em 
corpos cetônicos. 
▪ Corpos cetônicos → acetoacetato, B-hidroxibutirato (BHB)* e acetona. 
▪ Pesquisa de corpos cetônicos na urina: cetonúria 
▪ Durante tratamento → conversão do BHB em acetoacetato 
▪ Aumento da produção hepática de glicose + redução da utilização periférica de glicose → persistência de 
altos níveis de glicose e cetonas. 
▪ Aumento da osmolaridade plasmática 
▪ Glicosúria e diurese osmótica 
▪ Hipovolemia: redução do fluxo sanguíneo renal 
▪ Redução da excreção de íons H+ agrava acidose metabólica 
▪ Mecanismo compensatório: aumento da FR 
▪ Acúmulo de cetonas 
▪ Acidose prolongada 
▪ Formação de ácido lático 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
QUADRO CLÍNICO 
 
SINAIS DA CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Taquicardia 
Coma (10%) 
Alteração sensório 
Respiração de Kussmaul 
Desidratação 
Hiperestesia abdominal 
Hipotensão ou choque 
Hiper ou hipotermia 
Hálito cetônico 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
▪ Hiperglicemia 
▪ Cetonemia 
▪ Acidose metabólica com ânion gap elevado 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
▪ Hiperglicemia: > 250mg/dL 
▪ pH sanguíneo < 7,30 
▪ HCO3 < 18 mEq/L 
▪ Ânion Gap elevado 
▪ Cetonemia 
▪ Cetonuria 
▪ Osmolaridade plasmática usualmente normal (geralmente < 320 mOsm/kg), (>340, em caso de coma). 
** AG > 14. [ AG =Na –(Cl + HCO3), valor de ref: 12+2] 
 
ADMISSÃO 
Na admissão deve-se inicialmente implantar dieta zero, garantir o acesso venoso e introduzir o cateter nasal. 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
EXAMES REALIZADOS NA ADMISSÃO 
Glicemia Capilar Amilase/ Lipase 
Gasometria arterial/venosa TGO/ TGP 
Cetonúria CK-MB 
Cetonemia EAS/ urocultura 
Glicemia Plasmática Hemocultura 
Hemograma Completo Raio-X de toráx 
Ureia e creatinina Eletrocardiograma 
Íons (sódio, cloro e bicarbonato) ** TC de crânio 
**O TC de crânio só deve ser solicitado se os exames do paciente estiverem melhorando com o tratamento, 
mas o paciente continua desacordado (suspeitar de edema cerebral). 
SEGUIMENTO 
▪ Potássio de 2/2 horas 
▪ Gasometria de 4/4horas 
 
ELETRÓLITOS 
 
▪ Na+ total está diminuído: concentração plasmática → elevada ou diminuída (*pseudohiponatremia) 
 
▪ Concentração plasmática corrigida → para cada 10mg/dl acima de 100mg/dl, adiciona-se 1,6 mEq à 
natremia. 
 
▪ K+ total sempre diminuído; concentração plasmática → normal, aumentada ou dimuida 
 
▪ Hipocalemia: déficit total → 5-10 mEq/kg 
 
▪ Troca entre K+ e H+ → para cada redução de 0,1 no pH, há de 0,6 mEq/l no K+ sérico. 
 
▪ PO4 total diminuído; concentração plasmática aumentada ou diminuída 
 
▪ Osmolaridade sérica: maior do que 330 mOsm/Kg → torpor e coma 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
▪ Cetose de jejum 
▪ Cetose alcóolica 
▪ Outras causas de aumento do ânion gap→ acidose láctica, ingestão de drogas, intoxicações por algumas 
substâncias (cianeto, tolueno, metanol, paraldeído,estricnina, ferro, etilenoglicol, salicilatos). 
 
TRATAMENTO 
 
1° Hidratação venosa por 24h 
2° Reposição de potássio (se necessário) 
3° Insulinoterapia em bomba de infusão 
4° Solução IV de glicose a 5% (se glicemia menor ou igual 250) 
5° NPH subcutânea 
HIDRATAÇÃO VENOSA 
▪ Infusão de solução salina a 0,9%, aproximadamente 1000ml a 1500ml nas primeiras 2 horas (15 a 20 ml/kg) 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
▪ 500ml/h (10 a 14ml/kg) nas 2 horas subsequentes 
 
▪ Durante o acompanhamento, se Na elevado → substituir por solução a 0,45% (50% de solução salina 0,9% + 
50% de agua bidestilada -ABD) 
 
▪ Quando glicemia atingir 250mg/dl → adicionar SGH 5% (prevenção de hipoglicemia e reduz possibilidade 
de edema cerebral por queda rápida da glicemia) 
 
▪ Correção da desidratação 
1-2L na primeira hora 
1L em 1 hora 
1L em 2 horas 
1L em 3 horas 
1L em 4 horas 
1L em 8 horas (40gts/min) 
Total = 5L em 15 horas 
 
ATENÇÃO: excessiva reposição de líquidos (mais de 5L em 8h) pode contribuir para o surgimento de edema cerebral ou 
SARA. 
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
 
 
INSULINOTERAPIA 
▪ DOSE: iniciar 0,1 UI/Kg/h de insulina regular (IR) em bomba de infusão contínua (BIC) por via endovenosa → 
25 UI de insulina regular + 250ml de solução salina 0,9%. Cada 10ml da solução = 1U de insulina 
 
▪ Desprezar 30 a 50ml iniciais 
▪ REAVALIAR GLICEMIA CAPILAR A CADA 1 HORA → objetivar queda da glicose → 50 a 75 mg/dL por hora 
 
▪ Se queda > 75mg/dl = reduzir em 50% a velocidade de infusão da solução de insulina na BIC 
 
▪ Se queda < 50 mg/dl/h = dobrar a velocidade de infusão de solução de insulina na BIC 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
▪ Infusão contínua de IR deverá ser mantida até normalização do pH sanguíneo ou HCO3, quando se deverá 
optar pela via subcutâneo (SC). 
 
▪ Glicemia menor ou igual a 250mg/dL→ associar solução intravenosa de glicose a 5% 
 
▪ Após SG 5% → manter glicemia entre 150-200 mg/dL até controle metabólico. 
 
▪ Substituição por insulina de ação rápida ou ultra-rápida, por via subcutânea, quando critérios de resolução. 
(glicemia <200; Bicarbonato >18; pH >7,3) 
 
▪ Quando paciente preencher critérios de resolução do quadro → iniciar insulina NPH SC e associar insulina 
IR ou ultrarrápida SC. (liberar dieta e suspender soro glicosado). A IR na BIC deverá ser suspensa somente 
após 2h da aplicação da primeira dose da insulina NPH SC. 
 
▪ Se paciente previamente usuário de insulina → retomar esquema anterior 
 
▪ Se primodiagnóstico → iniciar basal/bolus 0,5UI/kg/dia SC. 
 
BICARBONATO 
 
▪ A administração de bicarbonato de sódio intravenosa de rotina não demonstrou melhora clínica na 
resolução da CAD, duração do tratamento e mortalidade. 
 
▪ O uso de bicarbonato de sódio com pH > 6,9 não melhora prognóstico. 
 
▪ Somente em casos graves com pH < 6,9 = 50 a 100 mmol + solução isotônica de 400ml em 2h 
 
▪ Complicações: hipocalemia, alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral e anóxia 
tecidual. 
 
RESOLUÇÃO CAD 
 
▪ Glicemia < 200 mg/dL. 
▪ Bicarbonato sérico > 18 mEq/L. 
▪ pH VENOSO > 7,3. 
 
COMPLICAÇÕES DA CETOACIDOSE DIABÉTICA E DO SEU TRATAMENTO 
 
 
 
34 
ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO 
INTRODUÇÃO 
▪ Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC) constitui uma complicação aguda grave do DM, 
quase exclusiva do DM2 e com alta taxa de mortalidade → 15%. 
 
▪ O prognóstico é ainda pior no idoso e na presença de coma e hipotensão. 
PATOGÊNESE 
▪ CAD E EHHNC, AMBOS TÊM EM COMUM: 
▪ Redução da ação efetiva da insulina circulante. 
 
▪ Elevação concomitante dos hormônios contrarreguladores 
 
▪ Essas alterações → aumento da produção hepática e renal de glicose e prejuízo da utilização de glicose 
pelos tecidos periféricos → Hiperglicemia e hiperosmolaridade do espaço extracelular. 
 
▪ No entanto, nos pacientes com EHHNC, os níveis de insulina aparentemente são suficientes para prevenir a 
lipólise e, consequentemente, a cetogênese. 
 
▪ Hipovolemia, desidratação, diminuição da TFG mais evidentes 
FATORES PRECIPITANTES 
▪ Infecções e fatores de grande estresse. 
▪ Consumo excessivo de bebida alcoolica 
▪ Pancreatite 
▪ Drogas 
▪ Distúrbios metabólicos 
Idosos: maior predisposição 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
▪ QUADRO CLÁSSICO: Idoso, intensamente desidratado, com nível de consciência entre letalgia e coma, 
frequentemente com convulsões focais ou generalizadas. 
 
▪ Instalação do processo: dias a semanas, diferente da CAD 
 
▪ Hipotermia: prognóstico 
 
▪ Respiração de Kussmaul, em geral, não ocorre, auxiliando diagnóstico diferencial com a CAD 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
▪ Glicemia 600 mg/dL 
▪ Osmolaridade plasmática > 320 m0sm/L 
▪ pH > 7,3 e bicarbonato > 15 mEq/L 
▪ Uréia e creatinina aumentadas 
▪ Ausência de cetonas ou minimamente elevadas 
ADMISSÃO 
 
 
35 
ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
EXAMES A SEREM SOLICITADOS 
Glicemia 
Eletrólitos 
Gasometrial arterial 
Creatinina e Ureia 
Hemograma 
EAS/ urocultura 
Raio-x de toráx 
ECG 
Se necessário, obter culturas 
TRATAMENTO 
▪ Tratamento semelhante ao apresentado para CAD, porém atentar para diferenças 
 
▪ Quando glicemia atingir 300 mg/dL, associar infusão de SG 5% em proporção 1:1 e velocidade de 150 a 250 
ml/h. 
 
▪ Manter glicemia entre 250 e 300 mg/dL até resolução clínica 
CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO EHHNC 
▪ Osmolaridade sérica efetiva < 310 
▪ Glicemia maior ou igual = 250 mg/dL 
▪ Paciente alerta 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
CASO CLÍNICO – CETOACIDOSE DIABÉTICA 
CASO 01 
Paciente, masculino, 19 anos, portador de DM1, desde os 5 anos de idade, em uso de Insulina NPH 20 + 10 
U/dia e insulina regular 8U SC 30 minutos antes do café, almoço e jantar. Relata que parou o uso de insulina 
há poucos dias. Foi admitido no pronto socorro com quadro de poliúria, polidpsia e perda de peso. 
Ao exame físico: 
Prostrado, taquipneico, hálito cetônico, taquicardíco, desidratado, perfusão fisiológica, corado. 
PA = 110 x 60 mmHg 
FC = 120 bpm 
FR = 28 irpm 
ACV: RCR-2T, BNF 
AR: MVF sem RA 
AD: abdome com leve dor à palpação, RHA+ 
Glicemia capilar realizada: 480 mg/dL 
Peso = 60kg 
A) Analise o caso considerando o diagnóstico e tratamento 
R: O quadro clínico sugere um quadro de cetoacidose diabética, visto que é um paciente possui DM1 e está 
apresentando sintomas de descompensação da doença como poliuria, polidipsia e perda de peso 
associado a alterações no exame físico como prostração, taquipneia, hálito cetônico, taquicardia, 
desidratação e elevação da glicemia. Para confirmação do diagnóstico é necessário à presença da tríade 
de elevação da glicemia, acidose metabólica (pH e bicarbonato), cetonemia e/ou cetonúria. O 
tratamento inclui inicialmente a internação do paciente com implantação da dieta zero, acesso venoso e 
cateter nasal e realização dos exames: hemograma (afastar infecção), pH e bicarbonato (gasometria 
arterial) cloro, sódio, potássio (cálculo ânion gap), ureia e creatinina (função retal/desidratação), glicemia 
plasmática, EAS, ECG (DM2 ou DM1 com mais de 10 anos de diagnóstico) e iniciar a hidratação venosa com 
soro fisiológico 0,9%, (15 a 20 ml/kg) nas primeiras 2 horas. 
 
 
B) Os resultados dos exames laboratoriais solicitados para o paciente acima são: 
Glicemia plasmática: 368 mg/dL 
K = 5,6 
Na+ = 158 
Cloro =100 
Gasometrial arterial = PH 7,01 e HCO3 = 8 
Creatinina = 1,1 
Ureia = 50 
Cetonemia = +++ 
Cetonúria = +++ 
Hemograma: leucócitos de 18.000 sem desvio 
 
Explique a conduta para esse paciente considerando os resultados dos exames 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
R: Os exames confirmaram o diagnósticode cetoacidose diabética. A ureia está elevada devido à 
desidratação, o hemograma não sugere infecção (pode ocorrer leucocitose na CAD). A conduta nesse 
caso será a continuação da dieta zero, realizar a correção do sódio (sódio normal = 135-145), caso esteja 
elevado, substituir o soro fisiológico para 0,45% (250ml de soro fisiológico 0,9% + 250ml de água bidestilada-
ABD) para corrigir hipernatremia (se sódio normal, manter soro fisiológico a 0,9%). Não há indicação de 
reposição de bicarbonato (apenas de HCO3 < 6,9) e nem de potássio, pois ele está elevado. Ademais, 
deve-se iniciar insulina regular EV 0,1 UI/kg/h (250ml de soro fisiológico a 0,9% + 25 UI de IR → a cada 10ml = 
1U). Nesse caso, como o paciente pesa 60kg, será 6U (60ml) por hora e deve-se avaliar a glicemia capilar à 
cada hora. A glicemia deve cair de 50-70 até atingir 250. 
 
OBS: Só pode iniciar insulina se o potássio estiver elevado, caso esteja normal ou baixo, deve-se repor 
potássio (< 3,5 = 40 mEc / 3,5 - 5,5 = 20 mEc), antes de iniciar a insulina. 
 
Se a glicemia cair abaixo de 50, deve-se ajustar a dose para 0,05 UI/kg/h (30ml ou 3UI) 
 
 
C) Após a instituição das medidas de tratamento para o caso acima, novos exames laboratoriais foram 
solicitados, sendo os resultados: 
Glicemia = 189 mg/dL 
Na = 144 
K = 3,0 
PH = 7,2 
HCO3 = 11 
 
Explique a conduta 
 
R: A glicemia atingiu a meta, logo, deve-se reduzir a dose de insulina pela metade e iniciar solução 
intravenosa de glicose a 5%, 500ml (30 gotas/mim), acompanhando a glicemia capilar a cada hora até 
entrar em remissão. O sódio está normal, o potássio está baixo, necessitando de reposição (40 mEc) e o 
paciente ainda não entrou em remissão visto que, o o pH e HCO3 não atingiram os valores normais (PH > 7, 
3 e HCO3 > 18), devendo manter a dieta zero, realizando glicemia capilar a cada hora e repetir a gasometria 
após 2 horas. Quando o paciente preencher os critérios de remissão, irá liberar a dieta, suspender solução 
intravenosa de glicose a 5% e iniciar o esquema de insulina prévio do paciente: Insulina NPH 20 + 10 U/dia e 
insulina regular 8U SC 30 minutos antes do café, almoço e jantar (se não tiver esquema, calcular basal/bolus). 
Deve-se realização glicemia capilar de 3/3 horas, corrigindo com insulina regular subcutânea, se necessário 
e suspender insulina endovenosa somente 2 horas após introdução da insulina subcutânea. Após introdução 
da insulina subcutânea, realizar medidas de glicemia capilar de acordo com as refeições até atingir metas 
glicêmicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
INTRODUÇÃO 
▪ Definido pela Organização Mundial da Saúde (OMS), como uma intolerância aos carboidratos de 
gravidade variável, que se inicia durante a gestação atual e não preenche os critérios diagnósticos de 
diabetes mellitus (DM) franco. 
 
▪ DMG ≠ Diabetes mellitus diagnosticado na gestação (Overt Diabetes/ Franco – detectado na gestação e 
níveis glicêmicos séricos que atingem critérios para DM fora da gestação) 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL DIABETES MELLITUS DIAGNÓSTICADO NA GESTAÇÃO 
Mulher com hiperglicemia detectada pela primeira vez 
durante a gravidez, com níveis glicêmicos sanguíneos 
que não atingem os critérios diagnósticos para DM. 
Mulher sem diagnóstico prévio de DM, com hiperglicemia 
detectada na gravidez e com níveis glicêmicos 
sanguíneos que atingem os critérios da OMS para a DM 
fora da gestação. 
▪ Alteração metabólica mais comum da gestação, pode apresentar prevalência em 3 a 25% das gestações, 
dependendo da população e critérios diagnósticos utilizados. 
 
▪ Incidência aumentada concordante com o aumento do DM2 e da obesidade na população. 
FATORES DE RISCO 
 
1. Idade materna avançada 
2. Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peno na gravidez atual 
3. Deposição central excessiva de gordura corporal 
4. História familiar de diabetes em parentes de primeiro grau 
5. Crescimento fetal excessivo, polidrâminio, hipertensão ou pré-eclâmpsia na 
gravidez atual 
6. Antecedentes obstétricos de abortamentos de repetição, malformações, 
morte fetal ou neotatal, macrossomia ou DMG. 
7. Síndrome de ovários policísticos 
8. Baixa estatura (menos de 1,5 m) 
9. Hemoglobina glicada ≥ 5,9% no primeiro trimestre. 
10. Uso de medicamentos hiperglicemiantes. 
 
FISIOPATOLOGIA 
▪ A gestação é um estado de resistência à insulina 
 
▪ Hormônios produzidos pela placenta + outros aumentados na gestação ( lactogênio placentário, cortisol, 
prolactina) podem promover redução da atuação da insulina em seus receptores. 
 
▪ A mulher saudável: aumento da produção de insulina para manter euglicemia 
 
▪ A mulher que já possui capacidade de produção de insulina no limite: pode desenvolver diabetes durante a 
gestação. 
RASTREAMENTO 
▪ A investigação de DMG deve ser feita em todas as gestantes sem diagnóstico de DM anteriormente à 
gestação. 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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▪ PRIMEIRA CONSULTA PRÉ-NATAL: solicitar glicemia de jejum, com objetivo de detectar diabetes preexistente. 
 
▪ A hiperglicemia incialmente detectada em qualquer momento da gravidez deve ser categorizada e 
diferenciada em DM diagnosticado na gestação (overt diabetes) ou em DMG. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 
COMPLICAÇÕES MATERNAS COMPLICAÇÕES NEONATAIS 
Agravamento da retinopatia e nefropatia 
Risco aumentado de complicações obstétricas 
Mortalidade aumentada 
Maior frequência de cesarianas 
Hipoglicemia 
Hipocalcemia 
Policitemia 
Hiperbilirrubinemia 
Síndrome do desconforto respiratório agudo 
 
TRATAMENTO 
1. ORIETAÇÃO ALIMENTAR E ATIVIDADE FÍSICA 
▪ O tratamento incial do DMG consiste na orientação alimentar que permita ganho de peso adequado e 
controle metabólico. 
INTERPRETAÇÃO DO TOTG 75G GLICOSE ANIDRA: 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
 
▪ Permite controle glicêmico adequado em 50-80% das pacientes. 
 
▪ Adoçantes não nutritivos com aspartame, sacarina, acessulfame K e sucralose, podem ser utilizados com 
moderação. 
RECOMENDAÇÕES DIÉTICAS DE ACORDO COM IMC: 
▪ Baixo peso (IMC < 20) = 34 a 40 kcal/kg/dia 
▪ Peso normal (IMC 20-25) = 30 a 25 kcal/kg/dia 
▪ Sobrepeso/obesidade (IMC > 25): VCT = 20-25 kcal/kg/dia 
- Carboidratos: 40 a 45% 
- Proteínas: 15 a 20% (mínimo de 1mg/kg/dia) 
- Lipídeos: 30 a 40% 
GANHO DE PESO RECOMENDADO 
▪ IMC < 19,8 = 12,5 a 18 kg 
▪ IMC entre 19,8 e 26 = 10 a 13kg 
▪ IMC entre 26 e 29 = 7 a 11, 5 kg 
▪ IMC > 29 = mínimo 7kg 
A prática de atividade física faz parte do tratamento do DMG, respeitando-se as contraindicações 
obstétricas. 
2. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
INDICAÇÕES: 
1. Se níveis glicêmicos permanecerem elevados, após 2 semanas de dieta OU 
2. Quando a medida da circunferência abdominal fetal ≥ percentil 75 em uma ecografia realizada entre 
29ª e a 33ª semanas de gestação. 
NÍVEIS GLICÊMICOS DESEJÁVEIS DURANTE A GESTAÇÃO SEGUNDO A ADA: 
 
ANTIDIABÉTICOS ORAIS 
▪ A glibenclamida e a metformina tem sido recomendado para casos de DM gestacional em alguns países. 
 
▪ Estudos mostram segurança da metformina durante a gravidez, mas ainda existem dúvidas quanto aos 
efeitos a longo prazo para o filho. 
 
 
41 
ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
▪ A glibenclamida esta associada a piores desfechos perinatais quando comparada com metformina e 
insulina. 
 
▪ O uso de metformina deve ser indicado apenas nos casos em que não houve controle adequado da 
glicemia com medidas não farmacológicas e nos quais o uso de insulina não seja viável. 
 
▪ Outros agentes orais não foram adequadamente estudados na gestação e são contraindicados. 
INSULINOTERAPIA 
▪ A insulina é a primeira escolha na terapêutica medicamentosa para controle glicêmico no período 
gestacional (eficáciacomprovada e a pequena passagem placentária). 
 
▪ Dose inicial: 0,5 U/kg e ajustes individualizados 
 
▪ O uso de análogos de insulina de ação rápida (asparte e lispro) é seguro durante a gravidez, melhor controle 
dos níveis de glicemia pós-prandial e menor risco de hipoglicemia. 
 
▪ A insulina NPH humana é a primeira escolha dentre as insulinas basais. 
 
▪ O uso do análoso de insulina, glargina, se mostra seguro no DMG, mas os relatos são de número pequeno 
de casos e não permitem a sua indicação generalizada. 
 
▪ O uso do análogo de insulina detemir em gestantes com DM tipo I foi seguro e não inferior ao uso de NPH 
quando a controle glicêmico e taxa de hipoglicemia. Faltam estudos em DMG. Categoria A. 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
INTRODUÇÃO 
▪ O termo “nefropatia diabética” deve ser reservado somente para pacientes com proteinúria detectável 
persistente, em geral associada a uma elevação da pressão arterial (PA). 
 
▪ A doença renal diabética (DRD), na forma de elevação da excreção urinária de albumina (EUA), pode 
acometer de 30 a 50% dos pacientes com diabetes. 
 
▪ Aproximadamente 1/5 dos casos, apresenta redução isolada da taxa de filtração glomerular (TFG). 
 
▪ O aumento da EUA é importante fator de risco para eventos coronarianos e para desenvolvimento e 
progressão da DRD. 
 
▪ Em até 60% dos pacientes com DM1, pode haver perda precoce e acentuada da TFG (> 3,5 mL/min/ano) 
antes do aparecimento de microalbuminúria – pacientes que progredirão para a fase final da DRD. 
 
▪ Tanto EUA com a TFG são preditoras independentes de doença cardiovascular e de mortalidade em 
pacientes com DM2. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Células sensíveis aos efeitos da hiperglicemia: 
▪ Endotélio 
▪ Células mesangiais no glomérulo 
▪ Neurônios e células de Schawann nos nervos periféricos 
 
Por que essas células sofrem com a hiperglicemia? 
Não reduz o transporte de glicose em vigência da hiperglicemia levando a altas concentrações de glicose 
intracelular. 
 
 
 
FATORES ASSOCIADOS: 
▪ Hipertensão: Cardiovascular, Nefro, Retino 
▪ Dislipidemia: Cardiovascular, Nefro, Retino 
▪ Tabagismo: Cardiovascular, Nefro, Neuro, Retino 
▪ Álcool: Neuro 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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MECANISMO DE LESÃO CELULAR 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
Espessamento da membrana basal do capilar glomerular e expansão da matriz mesangial, aumento do 
depósito de compontentes da madtriz extracelular. 
 
Glomeruloesclerose 
(Esclerose intercapilar difusa ou esclerose intercapilar nodular da matriz mesangial) 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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FATORES DE RISCO 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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CLASSIFICAÇÃO 
 
ESTÁGIOS DA NEFROPATIA DIABÉTICA (DM1) 
ESTÁGIO I – FASE INICIAL -Hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular 
ESTÁGIO II – FASE SILENCIOSA -Microalbuminúria apenas após exercícios físicos 
ESTÁGIO III – FASE DE NEFROPATIA INCIPIENTE** -Microalbuminúria persistente 
ESTÁGIO IV – FASE DE NEFROPATIA CLÍNICA -Proteinúria no EAS (albuminúria) 
-HAS 
ESTÁGIO V – FASE DE DOENÇA RENAL EM ESTÁGIO 
TERMINAL 
-Proteinúria + HAS 
-CC < 10ml/min ou Creat > 10mg/dl 
 
PROGRESSÃO DA NEFROPATIA DIABÉTICA (DM1) 
 
ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL DIABÉTICA, SEGUNDO A CLASSIFICAÇÃO DA NATIONAL KIDNEY FOUNDATION 
 
DIAGNÓSTICO 
▪ Manifestação laboratorial precoce: microalbuminúria. 
 
 
47 
ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
▪ Pesquisa de Albuminuria: 
- DM1: 5 anos após o diagnóstico (os persistentes descompensados, gestantes, púberes devem ser rastreados 
antes). 
- DM2: ao diagnóstico (cerca de 10 a 40% dos casos já apresentam microalbuminúria e até 10% tem 
proteinúria ou macroproteinúria ao diagnóstico) 
 
▪ O rastreamento precisa ser anual e basear-se na medida da albuminúria e na estimativa da TFG. 
 
▪ Podem ser realizadas amostras de relação albumina/creatinina ou concentração de albumina: 
-Urina de 24h 
-Urina de 12h 
-Amostras isoladas de urina – primeira da manhã (mais recomendada pela acurácia e facilidade de coleta) 
 
▪ Confirmar albuminúria anormal: em 2 de 3 amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6 meses (por 
variabilidade diária) 
 
▪ Repetir anualmente 
 
FATORES QUE PODEM AMENTAR TRANSITORIAMENTE 
A EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA 
▪ DM descompensado 
▪ Exercícios 
▪ Infecções 
▪ Ingestão protéica excessiva 
▪ Febre 
▪ HAS não controlada 
▪ Insuficiência Cardíaca 
▪ Litíase urinária 
 
VALORES DE ALBUMINÚRIA 
 
 
▪ Na impossibilidade de realizar-se a medida da EUA, o cálculo de proteínas totais pode ser utilizado para 
rastrear macroalbuminúria (valores muito elevados de EUA) 
-Proteinúria em amostra ≥ 430 mg/L OU 
-Urina de 24 horas > 500 mg. 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
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▪ A verificação de proteínas no exame quantitativo de urina sugere EUA elevada quando valor de proteínas 
totais na urina > 500mg/ 24h 
 
▪ A microalbuminúria pode ser revertida 
 
QUANDO CONSIDERAR DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS NA DOENÇA RENAL DIABÉTICA 
 
▪ Diminuição rápida e acentuada da TFG (> 30%) após o início de terapia com inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (IECA) OU Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina (BRAs) 
 
▪ Evidências de nefropatia antes de 5 anos (em DM1) 
 
▪ Início abrupto da proteinúria e rapidamente progressivo, não compatível com curso clínico da DRD 
 
▪ Alterações no sedimento urinário, como cilindros hemáticos, leucocitários e acantócitos. 
 
▪ Manifestações clínicas de outra doença sistêmica 
 
▪ Ausência de retinopatia e de neuropatia em pacientes com DM1, visto que, neles a retinopatia diabética 
precede o surgimento de DRD. 
 
▪ **Em pacientes com DM2, a ausência de retinopatia e de neuropatia não exclui DRD, apenas 57% dos 
pacientes com DM2 proteinúricos com nefropatia diabética confirmada (biópsia), apresentam retinopatia 
diabética. 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA NEFROPATIA DIABÉTICA 
ESTÁGIOS I E II 
Controle glicêmico adequado 
Não fumar 
Controle da HAS (DM1) 
Tratamento da obesidade e dislipidemia (DM2) 
Evitar dieta hiperproteíca 
ESTÁGIOS III e IV 
Controle glicêmico adequado 
Não fumar 
Tratamento da HAS 
 
49 
ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
Uso de inibidores da ECA (mesmo em normotensos) ou BRA 
Ingestão proteica diária de 0,6 a 0,8 g/kg 
Correção da hiperlipidemia 
Uso de aminoguanidina (não comprovada) 
ESTÁGIO V 
Diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante 
 
FÁRMACOS UTILIZADOS 
▪ Fámacos que atuam no SRAA: 
- IECAs 
 - BRAs 
 - Antagonistas dos receptores da aldosterona 
 - Inibidores diretos da renina 
 
RESTRIÇÃO PROTÉICA 
▪ Restrição moderada de proteínas 0,8 g/kg por peso/dia em casos de progressão da doença renal (EUA 
elevada e redução de TFG). 
 
CONTROLE PRESSÓRICO 
▪ Uso de diuréticos tiazídicos (furosemida se TFG < 30 mL/min), antagonistas do cálcio e/ou B-bloqueadores 
e/ou vasodilatadores 
▪ Alvo: PA ≤ 140/80 mmHg ou ≤ 130/80 mmHg (situações especiais: jovens, risco elevado de AVC, etc). 
 
CONTROLE GLICÊMICO 
▪ Alvo: HbA1c < 7% 
▪ Individualizar de acordo com a presença de comorbidades 
 
▪ CONTROLE DE LÍPIDEOS 
Paciente não dialítico: 
▪ ≥ 50 anos de idade: uso de estatina 
▪ < 50 anos de idade e presença de doença cardiovascular estabelecida ou risco cardiovascular em 10 anos 
> 10%: uso de estatina 
 
Paciente dialítico 
▪ Manter hipolipeminate se introduzido antes da diálise 
▪ Indicar inicio de estatina apenas em situações especiais (como IAM, etc). 
 
CONSIDERAR AVALIAÇÃO DO NEFROLOGISTA QUANDO: 
Etiologia da doença renal ainda não esclarecida 
Doençarenal crônica estágio 4 
Doença renal em diabéticos com tempo de doença < 5 anos ou > 30 anos ou, ainda, com início súbito 
de síndrome nefrótica, principalmente se associada a hematúria dismórfica (avaliar biópsia renal) 
Perda abrupta ou progressiva da função renal, mesmo na ausência de proteinúria, sugerindo 
complicações secundárias. 
Dificuldade no controle da HAS ou dislipidemia. 
 
 
 
 
 
 
 
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ENDOCRINOLOGIA – 7° PERIODO – 2023/1 
ANA LUÍZA ALVES PAIVA 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
INTRODUÇÃO 
▪ Complicação crônica microvascular mais comum do DM. 
 
▪ Uma das principais causas de perda visual irreversível no mundo, considerada a maior causa de cegueira 
na população entre 16 e 64 anos. 
 
▪ Encontrada em mais de 90% dos pacientes com DM tipo 1 e em 60% daqueles com DM tipo 2, após 20 anos 
de doença sistêmica 
 
▪ Geralmente, nos pacientes portadores de DM tipo 1, se apresenta após 3 a 5 anos de doença, raro ocorrer 
antes da puberdade. 
 
▪ Evidenciou-se no estudo UKPDS, que algum grau de retinopatia diabética estava presente em 35% das 
mulheres e 39% dos homens com DM tipo 2 na ocasião do diagnóstico. 
 
▪ Está entre as maiores causas de cegueira em nosso país: catarata, glaucoma e retinopatia diabética. 
 
▪ Diagnóstico e tratamento precoces proporcionam melhores resultados visuais, menor custo econômico e 
social, além de melhor prognóstico a longo prazo. 
 
▪ A progressão da retinopatia está relacionada ao risco de perda visual. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
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FATORES DE RISCO 
▪ Níveis elevados de hemoglobina glicada estão relacionadas à maior incidência e progressão de retinopatia 
diabética e de edema macular independente de outros fatores. 
 
▪ Insulinoterapia intensiva – Estudo DCCT: 
-Reduziu desenvolvimento da retinopatia em 27% dos casos, em comparação com a terapia convencional 
-Reduziu progressão da retinopatia em 34 a 76% dos casos 
-Reduziu o desenvolvimento de RDP e RDNP grave em 47% 
-A prevalência de RD grave permaneceu menor no grupo do tratamento intensivo mesmo com valores 
similares de HbA1c após 4 anos do término do estudo. 
 
▪ No estudo UKPDS constatou-se que, para cada ponto percentual de queda da hemoglobina glicada, houve 
redução de 37% no risco para complicações microvasculares 
 
▪ Gravidez → estrogênio, progesterona, lactogênio placentário e cortisol → duração do DM, controle 
glicêmico e nível da retinopatia no inicio da gravidez 
 
CLASSIFICAÇÃO E ACHADOS DA FUNDOSCOPIA 
 
 
 
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RETINOPATIA NÃO PROLIFERATIVA 
▪ MICROANEURISMAS: 
-Primeira alteração da retinopatia 
-Resultados da oclusão capilar 
-Pequenos pontos vermelhos com bordas bem definidas 
à fundoscopia 
 
▪ HEMORRAGIAS: 
-Lesão da parede vascular, são puntiformes, podem ser 
em chama de vela 
 
▪ EXSUDATOS DUROS: 
-Podem estar presentes 
-Depósitos de lipídeos e/ou lipoproteínas 
-Indicam aumento da permeabilidade vascular 
retiniana 
-Pontos amarelos bem circunscritos e profundos 
 
 
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RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA MODERADA 
 
▪ MICROANEURISMAS E HEMORRAGIAS RETINIANAS MAIS 
ACENTUADAS 
 
▪ Pode-se encontrar 
 
-Exsudatos duros 
 
-Manchas algodonosas (microinfartos retinianos): 
manchas esbranquiçadas ou branco-acinzentadas 
de contornos imprecisos 
 
-Anormalidade microvasculares intrarretinianas 
(IRMA): em áreas isquêmicas extensas (capilares 
dilatados e anormais circundados por inúmeros 
microaneurismas) 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA SEVERA E MUITO SEVERA 
▪ SEVERA: qualquer 1 das 3 alterações: 
 
-Hemorragias nos quatro quadrantes da retina 
 
-Dilatações venosas em um quadrante 
 
-Alterações vasculares intraretinianas em um quadrante 
 
▪ MUITO SEVERA: presença de 2 das 3 alterações da RD 
severa. 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA 
▪ Presença de neovasos: hipoxia retiniana → liberação do fator de crescimento vascular produzido pelo 
endotélio lesado. 
 
▪ Perda de visão: hemorragia alcança o eixo visual, por deslocamento da retina pelos neovasos, pela 
contração do tecido fibroso adjacente e atrofia óptica 
 
 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
▪ EDEMA MACULAR: a presença e a gravidade do edema não estão relacionadas diretamente com o grau 
da retinopatia. Pode estar presente em qualquer fase da retinopatia diabética 
 
▪ MONONEUROPATIAS OCULARES: secundárias a paralisias do terceiro, quarto ou sexto nervos. Podem ser a 
manifestação inicial do DM. 
 
▪ MICROANEURISMAS DA CONJUNTIVA BULBAR, DESCOLAMENTO POSTERIOR DO VÍTREO E XANTELASMA 
 
▪ FICOMICOSE ORBITAL: mortalidade 40% 
 
▪ ÚLCERAS DE CÓRNEA 
 
▪ CATARATA: glicação das proteínas do cristalino e excesso de sorbitol (leva a alterações osmóticas no 
cristalino que resultam em opacificação. 
 
▪ GLAUCOMA: glaucoma de ângulo aberto (indolor e ocorre 1,4 vez mais em diabéticos do que na população 
em geral) 
 
▪ VÍCIOS DE REFRAÇÃO (miopia, hipermetropia e presbiopia) 
 
▪ A maioria dos pacientes portadores de retinopatia diabética é assintomática mesmo na presença de lesões 
proliferativas ou edema de mácula clinicamente significativo 
 
▪ PERDA DE VISÃO geralmente está associada à edema macular ou retinopatia proliferativa 
 
▪ Os principais sintomas, quando presentes, são visão embaçada, manchas no campo visual, distorção das 
imagens e perda de visão 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO INICIAL 
▪ Otimizar controle glicêmico (HbA1c < 7%) 
 
▪ Otimizar controle pressórico (PA <= 140/90 mHg) 
 
▪ Otimizar controle de nefropatia diabética (IECA ou BRAII) 
 
▪ Otimizar controle da dislipidemia 
 
-Estudo FIELD: combinação de fenofibrato e sinvastatina reduziu em 40% o risco de progressão da RD em 4 
anos, quando comparada a sinvastatina de modo isolado 
 
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-Considerar uso de fenofibrato em DM2 com RD não-proliferativa e/ou maculopatia diabética, sobretudo 
quando o edema macular necessite de laserterapia. 
 
▪ Cessar tabagismo 
 
-O AAS parece não interferir na progressão da retinopatia, seu uso, quando necessário, não aumenta o 
risco de hemorragia retiniana. 
 
TRATAMENTOS ESPECÍIFICOS 
 
 
 
 
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SCREENING E ACOMPANHAMENTO 
▪ CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM DM1 devem iniciar avaliação oftalmológica após a puberdade ou ao 
completar 5 anos de doença. 
 
▪ PACIENTES ADULTOS COM DM1, deve-se iniciar avaliação oftalmológica após 5 anos de doença. 
 
▪ PACIENTES COM DM2, a avaliação oftalmológica deve ser feita logo após o diagnóstico de diabetes. 
 
▪ O intervalo entre exames é anual, podendo ser menor, dependendo do grau de retinopatia ou maculopatia 
encontrado. 
 
▪ Durante a gravidez (paciente previamente diabética) os exames devem ser trimestrais ou a critério do 
oftalmologista. No DMG o fundo de olho não está indicado. 
 
▪ Pacientes com perda de visão devem ser encaminhados ao oftalmologista com urgência. 
 
▪ Pacientes cronicamente mal controlados devem ser acompanhados de modo rigoroso por oftalmologista 
caso apresentem melhora rápida do controle glicêmico, como observado em períodos da gestação, pós 
cirurgia bariátrica, troca de tratamento por bomba de insulina e após transplante de pâncreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NEUROPATIA DIABÉTICA 
INTRODUÇÃO 
▪ A Neuropatia Diabética (ND) é definida como a presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos 
periféricos em pessoas com DM, após exclusão de outras causas. 
 
▪ Dentre as complicações crônicas do DM, o comprometimento do sistema nervoso periférico é 
inquestionavelmente,uma das manifestações mais frequentes, afetando entre 40=50% dos DM2 e, em 
menor proporção DM1. 
 
▪ 10% das neuropatias em pacientes diabéticos devem-se a causas não diabéticas 
 
▪ Até 50% das ND são assintomáticas → pés insensíveis são pés em risco. 
 
▪ NA aumenta risco de morbi-mortalidade. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
FISIOPATOLOGIA 
▪ ND é uma complicação multifatorial: 
▪ Danos metabólicos resultantes da glicotoxidade em âmbitos enzimáticos, 
▪ Estresse oxidativo, 
▪ Processos de glicosilação não-enzimática tardia, 
▪ Teorias vasculares e inflamatórias 
CLASSIFICAÇÃO 
 
POLINEUROPATIAS SIMÉTRICAS GENERALIZADAS NEUROPATIAS FOCAL E MULTIFOCAL 
Sensitiva aguda Cranial 
Sensitivo-motora crônica Truncal 
Autonômica Focal de membro 
 Motora proximal (amiotrofia) 
 Coexistência de polineuropatia inflamatória 
desmielinizante crônica 
PROGRESSÃO GRADUAL (AUMENTA COM AUMENTO DA 
DURAÇÃO DO DM) 
REMISSÃO NORMALMENTE COMPLETA 
 
 
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POLINEUROPATIA SENSITIVA AGUDA (PSA) 
▪ Início agudo ou subagudo, devido controle metabólico pobre, descompensação metabólica aguda ou 
após melhora brusca do controle glicêmico 
▪ Dor variável, exacerbação noturna e durante o repouso 
▪ Independente de outras complicações diabéticas. 
▪ Associada à depressão, perda ponderal, disfunção erétil. 
▪ Recuperação ocorre em até 12 meses. 
POLINEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA PERIFÉRICA CRÔNICA (SMPC) 
▪ Forma mais prevalente de ND 
▪ Associada à exposição crônica à hiperglicemia. 
▪ Caráter insidioso e irreversível 
▪ A ausência de sintomas não afasta a presença de neuropatia, importante o exame clínico. 
▪ Os nervos mais longos são mais afetados – envolvimento inicial dos membros inferiores – evolução no 
sentido distal-proximal até atingir segmentos superiores. 
▪ A clássica distribuição em bota e luva e relativamente rara 
SINTOMAS E SINAIS DA POLINEUROPATIA DISTAL SIMÉTRICA 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
DOLOROSA NÃO DOLOROSA 
Queimação 
Adormecimento 
Facada 
“Morto” 
Choques 
Formigamento 
Aperto 
Torpor 
Congelando 
 
Latejante 
 
Alodínia 
 
Picada 
 
 
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QUESTIONÁRIOS 
 
 
 
AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE TÁTIL – MONOFILAMENTO 10G 
1°) Solicitar ao paciente que diga “sim” cada vez que perceber o 
contato com o monofilamento 
2°) Aplicar o monofilamento perpendicular à superfície da pele até 
encurvá-lo, sem que o paciente o veja no momento do toque 
3°) Perguntar aleatoriamente se o paciente sentiu ou não a 
pressão/ toque (SIM ou NÃO) e onde está sendo tocado. 
4°) Pesquisar quatro pontos em ambos os pés. 
 
 
 
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5°) Aplicar duas vezes no mesmo local, alternando com pelo menos 
uma vez simulada, contabilizando no mínimo 3 perguntas. 
6°) Duas respostas corretas em 3 aplicações = percepção da 
sensibilidade protetora presente 
7°) Duas respostas incorretas das 3 aplicações = percepção da 
sensibilidade protetora ausente. 
 
SENSIBIILIDADE VIBRATÓRIA – DIAPASÃO DE 128 HZ 
1°) Solicitar que informe quando começar e quando deixar de sentir a 
vibração 
2°) Aplicar a ponta do cabo do diapasão vibrando perpendicularmente 
e com pressão constante sobre a falange distal do hálux, sem que o 
paciente veja. 
3°) Manter o diapasão até que o paciente informe não sentir mais a 
vibração. 
4°) Aplicação 2x, em ambos os pés, mas alternado-as uma aplicação 
“simulada” em que o diapasão não esteja vibrando. 
5°) O teste é considerado anormal = quando perde a sensação da 
vibração enquanto o examinador ainda percebe o diapasão vibrando 
6°) A percepção da sensibilidade protetora presente = 2 respostas forem corretas das 3 aplicações 
7°) A percepção da sensibilidade protetora ausente = 2 repostas forem incorretas das 3 aplicações. 
 
REFLEXO TENDÍNEO AQUILEU 
1°) O paciente deve estar sentado, com o pé pendente, ou ajoelhado 
sobre uma cadeira 
2°) O pé deve ser mantido relaxado, passivamente em discreta 
dorsoflexão 
3°) Aplicar um golpe suave com o martelo de reflexos ou com 
digitopercussão sobre o tendão Aquileu 
4°) A resposta esperada é a flexão plantar reflexa do pé, consequente 
à percussão do tendão 
5°) O teste está alterado quando o reflexo está ausente ou diminuído. 
RECOMENDAÇOES 
▪ Todos os pacientes devem ser avaliados quanto à polineuropatia distal simétrica, à época do diagnóstico 
de DM2 e 5 anos após o diagnóstico do DM1 e pelo menos anualmente após isso. 
 
▪ Considerar o rastreamento de pacientes com pré-diabetes com sintomas de neuropatia periférica 
 
 
 
 
 
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▪ A avaliação deve incluir histórico cuidadoso e pesquisa de sensibilidade à temperatura ou toque 
pontiagudo com palito (pinprick, função da fibra fina) e sensibilidade de vibração com um diapasão de 128 
Hz (função fibra grossa). Todos os pacientes devem ser testados anualmente com monofilamento de 10g 
para avaliar o risco de ulceração e amputação. 
 
▪ Testes eletrofisiológicos ou avaliação neurologista raramente são necessários para o rastreamento, exceto 
em situações clínicas atípicas. Características atípicas incluem neuropatia motora predominando sobre a 
sensitiva, inicio rápido de sintomas ou apresentação clínica assimétrica. 
 
TERAPÊUTICA 
▪ Controle metabólico: glicemia, lípides, PA 
▪ O controle glicêmico é a medida mais eficaz para retardar o desenvolvimento e progressão da PND 
▪ MEV: cessação do tabagismo e etilismo, atividades físicas. 
▪ Abordagem fisioterápica 
▪ Drogas: algumas atuam sobre o mecanismo patogênico, aliviando os sintomas neuropáticos 
▪ A dor poderá não ser aliviada em sua totalidade, a sua redução entre 50-70% melhora substancialmente a 
qualidade de vida do paciente. 
▪ Neuropatia sintomática → excluir etiologias não diabéticas → estabilizar o controle glicêmico → 
antidepressivos tricíclicos → anticonvulsivantes → opioides ou opioides – símiles → considerar 
encaminhamento para clínica da dor. 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
▪ Amitriptilina, Imipramina, Nortriptilina 
▪ Efeitos anticolinérgicos: boca seca, retenção urinária, hipotensão ortostática, arritmias, sedativo 
▪ CI: Bexiga neurogênica, HPB, Glaucoma, Arritmias Cardíacas 
▪ Inibem a recaptação de serotonina, NE e bloqueia canais de cálcio e sódio 
▪ Efeito modulador da atividade dos receptores nociceptivos das fibras C e, sobretudo, pelo bloqueio na 
recaptação sináptica de noradrenalina nos sistemas descendentes de controle da dor. 
▪ Antagonizam os receptores da N-metil-D-aspartato, mediadores da hiperalgesia e Alodínea. 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE NORADRENALINA E SEROTONINA 
▪ Duloxetina 
▪ Venlafaxina 
▪ Náuseas, sonolência, tontura, constipação, boca seca, redução do apetite – geralmente moderados e 
transitórios. 
ANTICONVULSIVANTES 
▪ Pregabalina 
▪ Gabapentina 
▪ Tonturas, sonolência, edema periférico, cefaléia, ganho de peso. 
▪ Atividade analgésica e ansiolítica. Efeito benéfico sobre o sono 
OPIÓIDES 
NEUROPATIAS AUTONÔMICAS DIABÉTICAS 
▪ As neuropatias autonômicas diabéticas (NAD) afetam os neurônios do SN autônomo (parassimpático, 
simpático ou ambos) e estão associadas a uma variedade de sintomas específicos localizados. 
▪ Os sintomas e sinais da disfunção autonômicas devem ser pesquisados durante a anamnese e o exame 
físico 
▪ Comprometimento autonômico pode estar presente à ocasião do diagnóstico em 40% dos DM2. 
 
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NEUROPATIA DIABÉTICA AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR 
▪ Secundária a alterações estruturais no neurônio autonômico periférico, mesmo diante de falhas funcionais 
sem uma lesão estrutural reconhecida. 
▪ Contribuição para aumento da mortalidade – arritmias, IAM silencioso e morte súbita. 
▪ IAM silencioso – 10- 29% dos diabéticos assintomáticos