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PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
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Estimado leitor
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atualização científica. Na medida em que as novas
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PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho
Artmed/Panamericana Editora Ltda.
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
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Reservados todos os direitos de publicação à
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Capa e projeto: Tatiana Sperhacke
Diagramação: Ethel Kawa
Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa
Coordenação pedagógica: Claudia Lázaro
Processamento pedagógico: Evandro Alves,
Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller
Revisões: Israel Pedroso
Coordenação-geral: Geraldo F. Huff
Diretores acadêmicos:
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre :
Artmed/Panamericana Editora, 2004.
17,5 x 25cm.
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD)
1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de
Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.
CDU 616-084/-089:37.018.43
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023
PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva
ISSN 1679-6616
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Presidente
Jairo Constante Bitencourt Othero
Vice-Presidente
Jefferson Pedro Piva
1º Secretário
Luiz Alexandre Alegrretti Borges
2º Secretário
José Maria da Costa Orlando
1º Tesoureiro
Marcelo Moock
2º Tesoureiro
Odin Barbosa da Silva
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Diretoria 2001/2003
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SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 9
Gilberto Friedman
REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO CHOQUE 31
Sebastião Araújo
Renato G. G. Terzi
ANTIMICROBIANOS EM MEDICINA INTENSIVA 67
Adão R. L. Machado
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA
AGUDA DO RECÉM-NASCIDO 89
Milton Harumi Miyoshi
PREVENSÃO DO TROMBOEMBOLISMO VENOSO 135
Cleovaldo Tadeu dos Santos Pinheiro
AUTO-AVALIAÇÃO DO MÓDULO 2, DO CICLO 1 165
SUMÁRIO
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SEPSE
E CHOQUE SÉPTICO
Professor adjunto no Departamento de Medicina Interna, Faculdade de Medicina,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Coordenador do Programa de
Residência Médica em Medicina Intensiva do Complexo Hospitalar Santa Casa de
Porto Alegre. Doutor em Medicina pela UFRGS.
INTRODUÇÃO
A incidência de sepse tem aumentado ao longo das últimas décadas e, juntamente com suas
seqüelas, é a principal causa de morbimortalidade em UTIs gerais. Nos Estados Unidos, na
década de 1970, a incidência foi estimada entre 70.000 e 300.000 casos, dos quais 40%
tinham desfecho desfavorável evoluindo para choque séptico e óbito.
Atualmente, nos EUA, são diagnosticados mais de 750.000 casos de sepse por ano, resultan-
do em aproximadamente 200.000 mortes, conservando a mesma taxa de mortalidade.2
No Brasil, estima-se que ocorram, pelo menos, 200.000 casos de sepse, com meta-
de desenvolvendo choque séptico com mortalidade de 50% (100.000 óbitos).
A mortalidade da sepse e do choque séptico permanece elevada, apesar dos avanços da
medicina.3 Estes fatos devem-se a vários fatores de risco que expõem e predispõem os
pacientes ao desenvolvimento de sepse.
GILBERTO FRIEDMAN
Tabela 1
FATORES DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE
Aumento da
população de
pacientes com
doenças
imunodepressoras
(por exemplo,
AIDS)
Medicina
invasiva
(cateteres,
monitorização,
diagnóstico)
Terapias
imunossupressoras
(câncer e
transplante)
Aumento da
longevidade
(particularmente
de pacientes
com doenças
crônicas como
diabetes e
câncer)
Incidência
aumentada de
infecção por
germes
multirresistentes
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O OBJETIVOS
■■■■■ Reconhecer o quadro séptico.
■■■■■ Planejar a investigação diagnóstica do foco infeccioso.
■■■■■ Ressuscitar hemodinamicamente o paciente instável.
■■■■■ Iniciar um tratamento empírico de infecção.
Continua ➜➜➜➜➜1. Quais são os principais fatores de risco que expõem e predispõem os pacientes
ao desenvolvimento de sepse?
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2. Descreva um caso clínico de sepse ou choque séptico.
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DEFINIÇÕES
Até o início desta década, vários termos e definições imprecisas eram utilizados de forma
intercambiável, o que dificultava a identificação de pacientes sépticos para instaurar precoce-
mente uma terapia. Em 1992, duas sociedades americanas de medicina (American College of
Chest Physicians e Society of Critical Care Medicine) realizaram uma conferência de consenso
para melhor definir os termos utilizados e relacioná-los com a fisiopatologia e a gravidade dos
quadros inflamatórios secundários à infecção ou a outras etiologias (Tabela 2).4
Tabela2
DEFINIÇÕES DE SEPSE
Infecção: fenômeno microbiológico caracterizado por uma resposta inflamatória à presença de
microorganismos ou invasão de tecido normalmente estéril do hospedeiro por esses organismos.
Hipotensão: pressão sistólica < 90mmHg ou uma redução de > 40mmHg do valor basal na ausência
de outras causas de hipotensão.
Sepse grave: sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão e
anormalidades de perfusão podem incluir acidose lática, oligúria, ou alteração no estado mental, mas
não estão limitadas a estes sintomas.
Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: resposta inflamatória sistêmica a diversos insultos
clínicos graves. A resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições:
Temperatura > 38oC ou < 36oC
Freqüência cardíaca > 90 bat/min
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LEMBRAR
Freqüência respiratória > 20 resp/min ou PaCO2 < 32 mmHg (4,3 kPa)
Contagem de leucócitos > 12.000cels/mm3, < 4.000cels/mm3, ou > 10% de formas jovens
Sepse: síndrome da resposta inflamatória sistêmica associada à infecção.
Choque séptico: sepse com hipotensão apesar de adequada ressuscitação hídrica, juntamente com
anormalidades da perfusão.
Disfunção múltipla de órgãos e sistemas: presença de função orgânica alterada em um paciente
agudamente enfermo de maneira que a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
1. Defina sepse a partir da tabela acima.
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2. Qual a diferença entre choque séptico e sepse grave?
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ETIOLOGIA
Organismos Gram-negativos, Gram-positivos e fungos podem causar sepse e cho-
que séptico. Certos vírus e ricketsias podem causar a mesma síndrome. Bactérias
Gram-negativas causam mais choque séptico do que bactérias Gram-positivas.
As bactérias Gram-negativas ainda são responsáveis por quase metade das infecções, mas
aquelas causadas por bactérias Gram-positivas já são responsáveis por cerca de um terço
dos quadros infecciosos.5,6 Infecções mistas tornaram-se mais comuns, sendo identificadas em
até 14% dos pacientes.
As infecções fúngicas, especialmente as causadas pelo gênero Candida, começam a aparecer
como agentes infecciosos cada vez mais comuns e correspondem a até 5% do total das infec-
ções em UTIs.
O Staphyllococcus foi isolado em mais da metade de pacientes com infecções por Gram-positivo,
seguido em freqüência por Enterococcus sp e Streptococcus sp.
Das bactérias Gram-negativas, a Escherichia coli foi o principal agente isolado, estando Klebsiella
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa em segundo e terceiro lugar, respectivamente.
Qualquer sítio anatômico pode ser fonte de sepse ou choque séptico, incluindo os
pulmões, abdômen, vias urinárias, sistema nervoso central ou pele.
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Tipos de antibióticos
ESQUEMA CONCEITUAL
Sepse
e choque
séptico
Definições
Etiologia
Patogênese e fisiopatologia
Manifestações clínicas e avaliação diagnóstica
Alterações da função dos órgãos
Local da infecção
Apresentação hemodinâmica
Sinais de sepse
Tratamento do choque séptico
Manejo suportivo: regra do VIP
V= VENTILAÇÃO / GASES
I = INFUSÃO (infusão intravenosa)
P= “PUMP”, tratamento por
agentes vasoativos
Otimização da terapêutica precoce
Marcadores de hipoxia tecidual
Antibioticoterapia
Nutrição
Tratamento da síndrome inflamatória
Remoção de mediadores inflamatórios
Imunoterapia
Corticosteróides
Terapia moduladora da coagulação
Proteína-C ativada recombinante
Descontaminação seletiva do trato digestivo
Profilaxia da hemorragia digestiva
Conclusões
Presença da infecção
Testes inflamatórios
Dopamina
Noradrenalina
Dobutamina
Insulinoterapia
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Interleucinas
(por exemplo, IL-1, -6, -8)
Óxido nítrico
Espécies reativas de oxigênio
Substância depressora do
miocárdio
Fator de necrose tumoral-α
(FNT-α)
Interferon-gama (IFN-γ)
Fragmentos do complemento:
C3a, C5a
β-endorfinas
Fator de ativação plaquetário
(PAF)
Tromboxane A2
Metabólitos do ácido aracdônico
(por exemplo, prostaglandinas)
Moléculas de adesão
A origem ou foco de infecção mudou nos últimos anos. Inicialmente, a sepse abdominal e sepse
urinária eram as principais responsáveis.
Hoje, as infecções pulmonares são a principal causa dos casos de sepse. Esta
característica coincide com a maior disponibilidade de ventilação mecânica. As
infecções relacionadas a cateteres também têm aumentado; hoje, são a primeira causa
de bacteremia em pacientes internados em UTI e a segunda causa mais comum de
infecção nosocomial.3
1. Que influência os organismos Gram-negativos,Gram-positivos e fungos têm no de-
senvolvimento/causa da sepse?
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2. Qual o principal sítio anatômico que pode ser fonte de sepse ou choque séptico? Por quê?
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PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA
A proliferação de microorganismos no local de infecção pode levar a invasão do sangue
ou a liberação de substâncias na circulação. Estes microorganismos ou produtos cons-
titucionais (por exemplo, endotoxina) e/ou sintetizados pelos mesmos (por exemplo,
exotoxinas) estimulam a liberação de inúmeros mediadores inflamatórios por parte do
hospedeiro.7
Estes mediadores inflamatórios causam lesão direta a vários órgãos e tecidos e à vasculatura
levando a anormalidades do fluxo sanguíneo global e regional. Apesar de alguns mediadores
serem mais importantes que outros, a intensidade da resposta inflamatória e suas seqüelas de-
penderão de uma complexa interação de centenas de mediadores já descritos (Tabela 3).
Tabela 3
PRINCIPAIS MEDIADORES
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Consumo
de oxigênio
Alterações da
extração de O2
Alterações da
demanda de O2
Depressão miocárdica
Transporte de oxigênio
Figura 1. Alterações da relação entre o consumo e o transporte de
oxigênio no curso do choque séptico.
Em todos os casos de insuficiência circulatória aguda, existe um desequilíbrio entre as
necessidades de oxigênio e o aporte de oxigênio às células.8 O choque resulta em hipoxia
celular que se traduz pelo desenvolvimento de metabolismo anaeróbio (acidose lática). No curso
do choque séptico, as necessidades de oxigênio são relativamente elevadas, tanto que as
capacidades de extração de oxigênio e a contratilidade miocárdica estão alteradas.
A fisiopatologia do choque séptico é muito complexa, colocando em jogo uma série de
mediadores, que resulta em:9
■■■■■ demanda de oxigênio aumentada pela resposta inflamatória (consumo de oxigênio au-
mentado),
■■■■■ vasodilatação (resistência vascular sistêmica diminuída), alteração das possibilidades de ex-
tração do oxigênio pelos tecidos:
• má distribuição do fluxo sanguíneo pelos tecidos;
• desenvolvimento de microagregados leucocitários e plaquetários levando à formação de
microtrombos;
• alteração na função e estrutura do endotélio vascular;
• alteração de permeabilidade capilar com a formação de edema intersticial;
• desordens metabólicas celulares, responsáveis pela alteração de consumo de oxigênio
 dentro da célula (estas desordens costumam surgir mais tardiamente que as alterações
 circulatórias).
■■■■■ limitação do transporte de oxigênio pela depressão miocárdica: uma depressão miocárdica
é demonstrada em certas condições pela medida da fração de ejeção ou elevação das curvas
de função ventricular (trabalho ventricular versus pressão de enchimento). A função ventricular
direita é, às vezes, particularmente alterada em razão da hipertensão pulmonar que é, geral-
mente, encontrada em casos de choque séptico. Estes elementos explicam que um débito
cardíaco normal ou mesmo elevado não está necessariamente adaptado; ele pode estar ainda
insuficiente.
1. Quais são os principais mediadores inflamatórios da sepse/choque séptico?
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AD2. Descreva, resumidamente, a fisiopatologia da sepse e do choque séptico.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
LOCAL DA INFECÇÃO
O paciente apresenta sintomas e sinais relacionados ao sítio primário da infecção (por
exemplo, pneumonia). Geralmente, a história, um exame físico detalhado e exames laboratoriais
direcionados revelam o local provável da infecção. Em alguns pacientes, o diagnóstico da infec-
ção é difícil (idosos, imunodeprimidos, neutropênicos), pela ausência de manifestações típicas.
SINAIS DE SEPSE
Os principais sinais de sepse são:
■■■■■ alterações de temperatura;
■■■■■ taquicardia;
■■■■■ hiperventilação;
■■■■■ alterações no leucograma.10
A febre é o sinal mais característico, mas, em cerca de 10% dos casos, a hipotermia pode estar
presente e indica um mau prognóstico. A taquicardia é um sinal pouco específico; é encontra-
da, freqüentemente, em todos os estados de choque.
A hiperventilação também pode ser encontrada em todos os estados de estresse. Ela representa
uma compensação respiratória de uma acidose metabólica (principalmente lática ou renal) no curso
do choque e, eventualmente, já sinaliza o desenvolvimento de lesão pulmonar aguda em curso.
Em pacientes com pulmão normal, a resposta respiratória do controle da acidose metabólica dá-
se nas primeiras horas e, geralmente, por aumento do volume corrente sem aumento da freqüên-
cia respiratória. A análise da freqüência respiratória também perde seu valor no enfermo ventilado
artificialmente.
É preciso destacar que uma alcalemia por uma alcalose respiratória pode, por si só,
sugerir a presença de sepse. Esta alcalose respiratória é independente da PaO2 e não
se modifica pela administração de oxigênio.
A leucocitose pode encontrar-se em todos os estados de choque, traduzindo, da mesma forma,
uma resposta ao estresse. Uma leucopenia importante, definida como uma contagem de leucócitos
menor do que 4.000cels/mm3, é pouco freqüente (10 a 15%), mas muito sugestiva de uma
liberação maciça de mediadores da sepse e do desenvolvimento de choque séptico.
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1. Quais são os principais sinais que devem ser observados pelos profissionais de saú-
de para o diagnóstico da sepse?
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TESTES INFLAMATÓRIOS
A proteína-C reativa e a pró-calcitonina estão elevadas durante a sepse, como
dentro de outros quadros inflamatórios.11,12 Ambas são melhores marcadores de sepse
quando seus níveis séricos são acompanhados ao longo da evolução de um paci-
ente de risco para desenvolver sepse ou para acompanhar o sucesso/falha de um
tratamento com antibióticos.
As taxas circulantes de citoquinas como o FNT, IL-6, IL-8 e IL-10 estão correlacionadas com a
gravidade do choque séptico, mas a sua contribuição ao diagnóstico individual não está
estabelecida.13
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO DOS ÓRGÃOS
Os pacientes que desenvolvem quadros mais graves de sepse manifestam evidência de
hipotensão, acidose lática e alteração da função de diferentes órgãos. Os órgãos mais
freqüentemente acometidos estão listados, a seguir (Tabela 4).
Tabela 4
ÓRGÃOS E SISTEMAS ENVOLVIDOS NOS QUADROS SÉPTICOS
1. Quais os órgãos e sistemas envolvidos nos quadros sépticos?
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Cardiovascular: hipotensão,
depressão miocárdica,
hiperlactatemia (> 2mmol/l).
Sistema nervoso central:
confusão, estupor, coma.
Respiratória: hipoxemia,
lesão pulmonar aguda,
síndrome da angústia
respiratória aguda.
Hepática: hiperbilirrubinemia.
Renal: insuficiência renal aguda
(creatinina > 2,5 mg/dl ou aumento
significativo do valor basal > 50%),
oligúria (< 0,5 ml/kg/min).
Coagulação: trombocitopenia
 (< 100.000 plaq/mm3), coagulação
intravascular disseminada.
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ADAPRESENTAÇÃO HEMODINÂMICA
A apresentação inicial do choque séptico geralmente cursa com hipovolemia
(sudorese, vômitos, diarréia, acúmulo de líquidos em terceiro espaço, etc.). Contudo,
após reposição volêmica, o padrão hemodinâmico usual é hiperdinâmico, ou seja,
diminuição da resistência vascular com débito cardíaco normal ou elevado.
Assim, as anomalias características de tegumento (pele fria e úmida, vasoconstricção, cianose)
estão, seguidamente, ausentes. Assim como a diurese está eventualmente preservada no
curso do choque pela vasodilatação renal.
O choque séptico pode apresentar-se hemodinamicamente na forma hipocinética ou
hipodinâmica (choque frio), que faz referência a um débito cardíaco diminuído, ou na forma
hipercinética ou hiperdinâmica (choque quente), traduzindo-se por um débito cardíaco elevado
com vasodilatação periférica.
Esta terminologia caiu em desuso por diversas razões. Primeiro, porque o choque séptico
com baixo débito é raro, pois está geralmente relacionado à hipovolemia ou à insuficiên-
cia cardíaca. Em segundo lugar, o choque séptico com baixo débito como apresentação
inicial é devido, principalmente, a uma reposição hídrica inadequada e ao uso intempestivo
de vasopressores como a noradrenalina.
A melhora das técnicas de reanimação, associada a uma melhor compreensão da fisiopatologia e
ao desenvolvimento de monitorização invasiva, levou a uma administração muito mais generosa
de líquidos e a um uso mais prudente de vasopressores.
PRESENÇA DA INFECÇÃO
O diagnóstico de sepse só pode ser evocado se há evidências claras ou forte suspeita de infecção.
■■■■■ Anamnese: tem como objetivo procurar um contexto de infecção.
A noção de tosse e de expectoração purulenta ou disúria são elementos de anamnese
importantes.
■■■■■ Exame físico: a busca por sinais clínicos de infecção passa por um exame cuidadoso à procu-
ra de todo sinal que evoque a presença de infecção. O médico atento deverá buscar ou suspei-
tar de focos menos evidentes (por exemplo, sopro na endocardite, exame de fundo de olho
(endocardite, fungemia, infecção de cateter).
■■■■■ Avaliação laboratorial inicial: inclui principalmente o hemograma, EQU, eletrólitos, gases
arteriais, lactato sanguíneo e exames que avaliam a existência e a extensão das disfunções
orgânicas.
■■■■■ Exames complementares: são geralmente baseados em radiografias, tomografia
computadorizada e ecografia dirigidos para o foco suspeito de infecção.
■■■■■ Culturais: a coleta de todos os culturais possíveis é essencial.
• Hemoculturas (duas, no mínimo);
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O • Exame de culturas de secreções traqueais (preferentemente culturas quantitativas);
• Exame direto e culturas de urina;
• Exame direto e culturas de líquidos drenados;
• Punção de todo sítio suspeito (pele, articulação, etc.);
• Punção lombar para exame do liquor em todos os casos em que uma meningite não possa
ser razoavelmente excluída (uma tomografia de crânio pode ser necessária para excluir a
presença de um processo expansivo intracraniano);
• Todo líquido anormal. A punção de um abscesso pode ser diagnóstico e terapêutico.
Em 20 a 30% dos pacientes, um foco definido de infecção não será determinado e, na mes-
ma proporção, terão culturais questionáveis ou cultura coletada de foco visível e estéril. As
hemoculturas são positivas em menos da metade dos casos. O diagnóstico do choque séptico
é eventualmente difícil.
O diagnóstico do choque séptico repousa freqüentemente sobre um contexto de
infecção possível ou estabelecida, um exame clínico mostrando as extremidades
quentes e aparentando estarem bem perfundidas (após reanimação inicial) e um
estado hemodinâmico caracterizado por um débito cardíaco normal ou elevado.
O diagnóstico da infecção é baseado em um exame atento. Os exames complementa-
res e microbiológicos completam o quadro. Em todos os casos nos quais o choque
séptico não está formalmente estabelecido ou não pode ser excluído, uma cober-
tura ampla de antibióticos deverá ser estabelecida sem atraso.
1. Sabendo que o diagnóstico de sepse só pode ser evocado se há evidências claras ou
forte suspeita de infecção, que instrumentos e técnicas podem ser utilizados para ave-
riguar a presença de infecção?
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TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO
O tratamento tem como objetivo erradicar a causa e dar suporte às alterações
orgânicas. A erradicação da fonte de infecção (cirurgia, drenagem) e o tratamento an-
tibiótico apropriado são essenciais.
MANEJO SUPORTIVO: REGRA DO VIP (V = VENTILAÇÃO; I = INFUSÃO; P = “PUMP”)
V = ventilação / gases sanguíneos
Restabelecer ou manter as vias aéreas permeáveis: estes aspectossão iguais aos da reanima-
ção cardiopulmonar.
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Mesmo quando o paciente não está muito hipoxêmico ao início, é preciso adminis-
trar oxigênio sistematicamente, com o objetivo de garantir um transporte de
oxigênio suficiente e de reduzir a vasoconstricção pulmonar hipóxica, evitando
comprometer a função ventricular direita. A toxicidade do oxigênio é um fator se-
cundário nas situações agudas.
Assim que a análise dos gases sanguíneos for possível, pode-se diminuir a quantidade de oxigê-
nio administrada. A quantidade de oxigênio transportado aos tecidos é essencialmente deter-
minada pela saturação de oxigênio da hemoglobina, pois o ganho com uma PaO2 elevada é
negligenciável. Por outro lado, uma PaO2 elevada pode levar a uma vasoconstricção periférica
que limita o aporte celular de oxigênio.
Não se deve hesitar em instaurar a ventilação mecânica por três razões:
■■■■■ assegura a troca de gases sanguíneos;
■■■■■ diminui a pós-carga do ventrículo esquerdo, secundária ao aumento das pres-
sões intratorácicas, diminuindo, assim, o trabalho cardíaco;
■■■■■ coloca os músculos respiratórios em repouso, reduzindo a demanda de oxigênio
do organismo. O que é até mais necessário que a compensação da acidose metabó-
lica (lática) através da hiperventilação que aumenta ainda mais a necessidade de
oxigênio pelos músculos respiratórios.
1. Como administrar o oxigênio em pacientes com sepse ou em choque séptico?
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I = Infusão (infusão intravenosa)
A administração de líquidos intravenosos representa o tratamento de base de
todo o choque, por seus efeitos periféricos (melhora do volume plasmático) e centrais
(aumento do volume ejetado pelo fenômeno de Frank-Starling).14
A ressuscitação inicial da volemia deve ser rápida e 1 a 2 litros de uma solução
cristalóide ou colóide deve ser infundida em 30/60 minutos para corrigir a hipotensão
(PAS > 90mmHg ou PAM > 70mmHg). Se a instabilidade hemodinâmica persistir,
principalmente se drogas vasoativas já estiverem sendo administradas, a reposição
deve ser prudente, seguindo a técnica do desafio hídrico (Tabela 5).
Portanto, é recomendável a utilização de monitorização invasiva da pressão venosa central
ou da artéria pulmonar de oclusão (PAPO) através do cateter de Swan-Ganz que permitirá
identificar a PAPO que proporciona o melhor débito cardíaco (Figura 2).
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Figura 2. Sugestão de algoritmo de correção da hipotensão arterial. A dopamina
pode ser substituída por noradrenalina como catecolamina de primeira escolha.
HIPOTENSÃO ARTERIAL PAM < 70mmHg ou PAS < 90mmHg
1 a 2 litros em 30 a 60 minutos
Correção
PVC PAM ≤ 50mmHg:
dopamina
< 12mmHg
Desafio
hídrico
Correção
Cateter
pulmonar
> 12mmHg
PAPO
< 16mmHg > 16mmHg
Desafio
hídrico
Correção Correção
Dopamina
(até 20μg/kg/min)
Noradrenalina
Débito cardíaco inadequado
(SvO2 < 70%): dobutamina
Considerar adrenalina: PAM < 70mmHg e índice cardíaco inadequado
Tabela 5
REGRAS PARA A TÉCNICA DE DESAFIO HÍDRICO
Definir o tipo de líquido a ser infundido;
Definir a taxa da bomba de infusão (600 a 900 ml/h);
Definir o critério para descontinuar a administração de líquidos:
■■■■■ resolução do problema: hipotensão, freqüência cardíaca, débito urinário;
■■■■■ pressão de enchimento cardíaco máxima ou tolerável (PVC, PAPO);
■■■■■ regra da mudança da PAPO (10 minutos de intervalo):
• < 3mmHg: continuar a infusão,
• 3 a 5mmHg: interromper a infusão e reavaliar em 10 minutos,
• 5mmHg: descontinuar a infusão platô na curva de complacência ventricular (índice sistólico
ou cardíaco).
É difícil dar recomendações em termos de transfusões no curso do choque: visa-se uma
hemoglobina próxima de 10g/dl. Contudo, em pacientes normovolêmicos sem cardiopatia
isquêmica e sem sinais clínicos de hipoperfusão (por exemplo, lactato elevado) uma
hemoglobina entre 7 e 10g/dl é perfeitamente aceitável e com efeitos fisiológicos até
desejáveis (por exemplo, diminuição da viscosidade sanguínea).15
1. Descreva as regras para a técnica do desafio hídrico.
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2. Como proceder para a ressuscitação inicial da volemia?
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ADP = “PUMP” (pump = bomba em inglês): tratamento por agentes vasoativos
Os agentes adrenérgicos são os primeiros agentes vasoativos a serem administrados
em casos de hipotensão e/ou débito cardíaco insuficiente.14,16 No choque séptico, deve-
se iniciar a administração de dopamina ou noradrenalina sempre que a reposição
inicial de volume não é capaz de corrigir a hipotensão. O algoritmo decisional é
baseado nas pressões de enchimento e no débito cardíaco (Figura 2).
DOPAMINA
 A dopamina exerce efeitos dose-dependentes nos receptores ααααα, βββββ e dopaminérgicos.
■■■■■ Em baixas doses (< 2μμμμμg/kg/min), estimula os receptores dopaminérgicos renais, aumentando
a perfusão renal e a diurese.
■■■■■ Nas doses ≥ 2 até 5μμμμμg/kg/min exerce efeitos agonistas β-adrenérgicos, incluindo aumento da
freqüência cardíaca e débito cardíaco, mas pouco efeito na resistência arterial periférica.
■■■■■ Em doses maiores ( 5 até 10μμμμμg/kg/min ), evidenciam-se efeitos α-adrenérgicos com aumen-
to nas pressões arterial e venosa. Taquicardia e taquiarritmias são os efeitos colaterais mais
freqüentes em doses maiores.
NORADRENALINA
Noradrenalina tem ações predominantes em receptores ααααα-adrenérgicos, provocando aumento
da resistência vascular periférica (vasoconstricção) e redução de perfusão renal. Assim como β1-
agonista, aumenta a contratilidade miocárdica.
Geralmente, a infusão de noradrenalina é iniciada entre 2 até 4μμμμμg/min e aumentada
até uma pressão arterial adequada. A freqüência cardíaca permanece inalterada devido
à estimulação de baroreceptores.
DOBUTAMINA
Dobutamina é uma catecolamina sintética, com marcados efeitos agonistas βββββ1 e fracos efei-
tos βββββ2 e ααααα. Aumento do inotropismo é resultado dos efeitos agonistas βββββ1 e α, enquanto apenas
os efeitos β1 aumentam a freqüência cardíaca.Nas taxas de infusão usuais (5 até 20μμμμμg/kg/min), a dobutamina aumenta a contratilidade sem
aumento significativo na freqüência cardíaca.
A dobutamina diminui ou tem pequeno efeito na resistência vascular sistêmica e periférica, prova-
velmente por ativação de receptores α-1 e β-2 adrenérgicos. Taquicardia sinusal e outras arritmias
são os efeitos colaterais mais freqüentes.
ADRENALINA
Adrenalina é um hormônio endógeno, com potentes efeitos α e βββββ1-agonistas e moderados βββββ2.
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O Em doses menores (0,04 a 0,1μμμμμg/kg/min) predominam os efeitos β, incluindo aumento da fre-
qüência cardíaca, débito cardíaco e diminuição da resistência periférica, desde que o volume
sanguíneo circulante seja adequado.
Com doses maiores, ocorre vasoconstricção devido aos efeitos α, e o retorno venoso pode
aumentar devido à venoconstrição. É uma terapia de resgate em casos de choque refratário a
outros vasopressores.
1. Quais são os principais agentes vasoativos usados no tratamento da sepse e do
choque séptico? Em que casos devem ser administrados ao paciente?
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OTIMIZAÇÃO TERAPÊUTICA PRECOCE
A otimização hemodinâmica precoce é uma tentativa de ajustar a volemia, a
pressão arterial e a contractilidade para equilibrar o transporte de oxigênio às
necessidades de oxigênio.
No cenário da UTI, esta estratégia não teve efeito em estudos anteriores.17,18 O sucesso desta
estratégia parece depender da precocidade na sua aplicação. Por isso, Rivers e colaboradores estu-
daram os resultados da aplicação de intervenções hemodinâmicas no departamento de emergência.19
Os pacientes foram randomizados para receberem, por seis horas, uma estratégia otimizada ou
padronizada. Os pacientes otimizados tinham a saturação venosa de oxigênio central (SvcO2)
monitorizada para mantê-la maior do que 70%. Como conseqüência, receberam mais líquidos e
dobutamina, e sobreviveram mais.
A principal causa de morte do grupo controle foi colapso cardiorrespiratório e 40% deles apresen-
tavam sinais de hipoxia tecidual (SvcO2 diminuída, lactato sanguíneo elevado) após 6 horas,
apesar da quase totalidade destes pacientes apresentarem sinais vitais normais.
MARCADORES DE HIPOXIA TECIDUAL
A hipoxia é definida por uma disponibilidade insuficiente de oxigênio na célula.
A monitorização da hipoxia tecidual é complexa e, no choque séptico, tem causas múltiplas.
A insuficiência circulatória na sepse está associada a uma desordem microcirculatória (disoxia) e
também à hipoxemia (hipoxia hipoxêmica) quando o débito cardíaco é insuficiente para compen-
sar a diminuição do conteúdo de oxigênio arterial. Neste último caso, a PaO2 é geralmente menor
que 40mmHg.
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ADAcidose lática: o aumento do lactato sanguíneo é freqüentemente o reflexo do desenvolvimento
do metabolismo anaeróbico.8
É preciso insistir com a dosagem repetida de lactato (8/8 horas) para assegurar a reso-
lução da hiperlactatemia. A taxa de lactato reflete o balanço entre a produção e elimina-
ção do lactato. O lactato é eliminado principalmente pelo fígado, mas também pelo rim
e outros órgãos.
Toda hiperlactatemia deve sugerir o diagnóstico de insuficiência circulatória, porém, certas
limitações devem ser conhecidas:
■■■■■ o lactato sanguíneo reflete a diminuição da eliminação na presença de insuficiência hepática;
■■■■■ as mudanças da lactatemia são lentas para permitirem guiar a terapêutica;
■■■■■ a hiperlactatemia, na sepse, não reflete necessariamente a hipoxia tecidual (aumento da glicólise
aeróbica, inativação da piruvato desidrogenase);
■■■■■ a hiperlactatemia é um parâmetro global que não reflete a perfusão de diferentes órgãos,
■■■■■ valor normal: 0,7 a 1,2 mEq/L;
■■■■■ valor no curso do choque: > 2mEq/L;
■■■■■ valor elevado: > 4mEq/L (mortalidade 50%).
A acidose lática (hiperlactatemia + acidose metabólica) não é tratada diretamen-
te. A sua correção será uma conseqüência da melhora da perfusão tecidual com
volume e drogas vasoativas.
1. Defina a otimização hemodinâmica precoce e descreva possíveis casos para seu uso.
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2. Defina hipoxia tecidual e seus principais marcadores.
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ANTIBIOTICOTERAPIA
O tratamento com antibióticos deve ser observado criteriosamente por diversas
razões:20
■■■■■ favorecimento de seleção de germes resistentes (sobretudo de grande espectro)
que representam um perigo ao próprio paciente e aos outros da unidade, do hospital
e comunidade;
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O ■■■■■ efeitos secundários não-negligenciáveis;
■■■■■ custo importante.
Portanto, é preciso:
■■■■■ restringir o tratamento antibiótico;
■■■■■ se o tratamento com antibióticos está decidido, observar o espectro mais dirigido,
cobrindo os microorganismos possivelmente causais. O espectro pode e deve ser
reduzido logo da obtenção dos resultados microbiológicos.
Quatro elementos podem guiar a antibioticoterapia:
■■■■■ o exame direto, a cultura e o antibiograma de espécimes bacteriológicos;
■■■■■ a fonte da infecção (este elemento é ainda mais importante na ausência da
informação microbiológica específica, pois o tipo de infecção pode orientar aos
germes mais implicados);
■■■■■ o estado imunológico do doente, que depende de diferentes fatores; o pacien-
te pode ser imunodeprimido (neutropênico, transplantado, AIDS, etc.), alcoolista,
diabético, e a duração da internação hospitalar;
■■■■■ o perfil de sensibilidade microbiológica do hospital e, principalmente, da UTI.
A antibioticoterapia deve começar desde a coleta das amostras bacteriológicas nos seguintes casos:
■■■■■ pacientes sépticos imunodeprimidos: neutropênicos ou asplênicos;
■■■■■ sepse grave ou choque séptico;
■■■■■ infecção documentada, sobretudo de risco: pneumonias extensas, meningite, necroses
cutâneas.
1. Que aspectos da administração de antibióticos a pacientes com sepse ou choque
séptico devem ser observados?
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2. Que elementos podem ser importantes para guiar a antibioticoterapia?
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ADTipos de antibióticos
Os bactericidas são sempre preferidos nas infecções graves, nos pacientes imunodeprimidos
e mesmo nos casos com as alterações locais da imunidade (endocardite, meningite, osteomielite).
A combinação de antibióticos busca assegurar uma cobertura maior, em particular:
■■■■■ sempre que o tipo de germe não está identificado;
■■■■■ sempre que o germe suspeito tenha uma sensibilidade variável aos antibióticos;
■■■■■ nos casos de sepse grave ou imunodeficiência grave;
■■■■■ infecção plurimicrobiana (por exemplo, peritonite por ruptura de víscera);
■■■■■ sinergia: endocardite por enterococos ou uma sepse devido a Gram-negativo no paciente
neutropênico;
■■■■■ prevenir a emergência de germes resistentes. Esta indicação concerne a Pseudomonas
aeruginosa e tuberculose.
Em geral, o tratamento antibiótico é mantido por 72 horas após o término dos sinais de
sepse. Costuma durar de 7 a 10 dias. As infecções de certos sítios (endocardite, artrite
séptica, osteomielite) necessitam de tratamento prolongado.
NUTRIÇÃO
As necessidades de calorias e proteínas são elevadas e presença de desnutrição subjacente
nestes pacientes é muito prevalente.21
A nutrição deve ser precoce para limitar o catabolismo. A via enteral deve ser sempre
a preferida em relação à parenteral.
As vantagens da alimentação enteral incluem:
■■■■■ tamponamento do pH gástrico,
■■■■■ evitar uso de cateteres,
■■■■■ preservação da mucosa gástrica e intestinal,
■■■■■ redução da translocação bacteriana (experimental),
■■■■■ padrão de secreção hormonal entérico mais fisiológico,
■■■■■ habilidade de administrar fibras,
■■■■■ custo menor.
A importância do acréscimo de componentes nutricionais específicos (RNA, glutamina,
ômega-3, ácidos graxos) às dietas pode ter algum efeito sobre a morbidade, contudo, a superio-
ridade destas soluções não foi claramente demonstrada.
A nutrição parenteral apresenta seus riscos:
■■■■■ complicações com a colocação do cateter;
■■■■■ infecção por cateter;
■■■■■ hiperglicemia com soluções glicosadas hipertônicas;
■■■■■ alterações da função hepática.
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O Entretanto, o jejum por curto período (3 a 5 dias) não apresenta riscos e nos casos de instabi-
lidade hemodinâmica pode-se esperar este período para iniciar algum suporte nutricional.
1. Por que a nutrição do paciente séptico dever ser preferencialmente pela via enteral
em relação à parenteral?
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TRATAMENTO DA SÍNDROME INFLAMATÓRIA
O tratamento da infecção e o suporte orgânico são essenciais, além de serem as armas de
que se dispõe para a terapia da sepse. Nas últimas décadas, os investigadores têm realizado
um esforço para definir o papel de terapias que controlem a resposta inflamatória ao insulto
séptico.22
Remoção de mediadores inflamatórios
O uso de plasmaferese e hemodiafiltração contínua não tem eficácia comprovada como
terapêutica dirigida contra sepse.
Imunoterapia
Os imunomoduladores, como fatores de estimulação ao crescimento de colônia de granulócito
ou de macrófago – granulócito e gamaglobulina, não mostraram resultados positivos.
As estratégias para bloquear a ação de mediadores exógenos (por exemplo, endotoxina) ou
exógenos (FNT, IL-1) têm base na patogênese da sepse e foram eficazes em nível experimental
e em muitos estudos clínicos iniciais.
Entretanto, nenhuma estratégia para bloquear a ação de mediadores exógenos demonstrou
claramente uma redução da mortalidade em estudos desenhados com este propósito. Estes
estudos mostram a complexidade do quadro séptico, que não se limita a uma doença, mas
sim, a uma síndrome que pode estar presente em uma enorme diversidade de estados clíni-
cos e pacientes.
CORTICOSTERÓIDES
Corticosteróides devem ser prescritos em pacientes com sepse nas seguintes
situações:
■■■■■ pneumocistose associada à disfunção respiratória;
■■■■■ meningite por tuberculose;
■■■■■ insuficiência adrenal reconhecida;
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AD■■■■■ pacientes que fazem uso crônico da droga;
■■■■■ choque refratário em que há suspeita de envolvimento da glândula adrenal;
■■■■■ vasculite;
■■■■■ broncoespasmo.
O benefício do uso de corticosteróides para uso rotineiro em casos de sepse grave está sendo
reavaliado recentemente. Um estudo sugere que a aplicação de doses de estresse de:
■■■■■ hicrocortisona (50mg em bolo intravenoso a cada 6 horas), combinada com fludrocortisona
(50mg via oral diária) por 7 dias, possa ter benefício.23
Os efeitos foram observados em um subgrupo de pacientes com diagnóstico de insuficiência
adrenal relativa, através de um teste de estimulação com corticotropina. O estudo é único,
ainda não reproduzido e o achado positivo é resultado de análise do subgrupo dos não-
respondedores ao teste da corticotropina. Alguns expertos recomendam o uso de corticosteróides
apenas neste subgrupo de respondedores, mas sua aplicação é questionável, se o teste não
pode ser realizado.
1. Quais são as principais técnicas para o tratamento da síndrome inflamatória?
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2. Em que situações devem ser prescritos corticosteróides em pacientes com sepse?
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TERAPIA MODULADORA DA COAGULAÇÃO
A antitrombina (AT) é um inibidor natural da trombina e de outras proteases
envolvidas na coagulação. Em pacientes com sepse, os níveis de AT estão reduzi-
dos e correlacionados com mau prognóstico.
Contudo, a administração de AT não teve efeitos sobre a mortalidade em estudos clínicos.22
PROTEÍNA-C ATIVADA RECOMBINANTE (DROTRECOGIN-ALFA)
A utilização da proteína-C ativada recombinante (PCAr) é o primeiro agente
adjuntivo para o tratamento da sepse a ter efeitos clínicos significativos sobre as
taxas de mortalidade.2
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O PCAr (24μμμμμg/kg/h, durante 96 horas) reduziu o risco relativo de morte em 19% em um
estudo multicêntrico com pacientes gravemente sépticos. Este efeito está presente in-
dependente de idade, número de falências orgânicas, tipo de infecção ou deficiência de
proteína-C.
A atividade da PCAr reside nos seus efeitos antitrombóticos, antiinflamatórios e pró-
fibrinolíticos, agindo na microcirculação e diminuindo a disfunção orgânica.
Algumas questões permanecem quanto a quais pacientes são candidatos ideais para o tratamen-
to. Um risco de sangramento foi notado durante os estudos, apesar dos esforços para excluir
aqueles pacientes de alto risco para sangramento.
INSULINOTERAPIA
A terapia intensiva com insulina, para manter a glicemia entre 80 e 110mg por
decilitro, reduz morbimortalidade entre pacientes de UTI.24
A maior redução envolve mortes por falência orgânica múltipla com um foco séptico provado. A
terapia intensiva com insulina reduz o número de bacteremias, insuficiência renal aguda grave, o
número de transfusões sanguíneas e a necessidade de ventilação mecânica prolongada.
DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO DIGESTIVO
A colonização das vias aéreas pela flora bacteriana que se desenvolve no estômago pode
participar no desenvolvimento de infecções nosocomiais. Neste contexto, a administração
profilática de antibióticos dirigidos contra as bactérias aeróbias nos doentes com alto risco de
desenvolvimento de disfunção de múltiplos órgãos, mostrou uma diminuição da incidência
de infecções nosocomiais.25
Contudo, uma melhora da sobrevida não foi demonstrada e, até este momento, a admi-
nistração profilática de antibióticos dirigidos contra as bactérias aeróbias, nos doen-
tes com alto risco de desenvolvimento de disfunção de múltiplos órgãos, não pode ser
indicada de forma rotineira em UTI.
1. A partir das informações do texto e de sua experiência clínica, descreva o protocolo
de tratamento de um paciente séptico.
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ADPROFILAXIA DA HEMORRAGIA DIGESTIVA (ÚLCERA DE ESTRESSE)
A manutenção da acidez gástrica possui algum papel na diminuição da proliferação de bactéri-
as gástricas e, portanto, na ocorrência de infecção respiratória nosocomial secundária.21 O
sucralfate é a melhor opção de profilaxia de hemorragia digestiva, mais do que os
bloqueadores H2, porque pouco interfere com o pH gástrico.
Contudo, o uso rotineiro de sucralfate não pode ser recomendado e somente os
pacientes de alto risco para hemorragia digestiva de estresse devem receber este
tipo de profilaxia.
CONCLUSÕES
No momento, as armas mais importantes no atendimento de pacientes com sepse são a precisão
e a precocidade de atitudes, baseadas na compreensão da dificuldade em reverter o quadro
quando já estabelecido. A vigilância dos estados sépticos não se faz só na UTI e o médico atento
não pode deixar de tomar atitudes rápidas e até agressivas do ponto de vista terapêutico com o
seu paciente ainda na enfermaria.
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REPOSIÇÃO VOLÊMICA
NO CHOQUE
SEBASTIÃO ARAÚJO E
RENATO G. G. TERZI
Sebastião Araújo é professor assistente e doutor do Departamento de Cirurgia da Faculdade
de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP). Diretor
médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da UNICAMP.
Renato G. G. Terzi é professor titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências
Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP) e coordenador de Ensino e
Pesquisa da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da UNICAMP.
INTRODUÇÃO
Pacientes em choque apresentam perfusão tecidual inadequada, manifesta-
da freqüentemente sob a forma de metabolismo anaeróbico e acidose lática.
A meta primária da ressuscitação nesses pacientes é a restauração da perfusão tecidual
e da oxigenação celular, na tentativa de manter a função orgânica e prevenir lesões definiti-
vas. Dentro dessa ótica, a adequação volêmica é de suma importância no contexto terapêutico
de pacientes em estado de choque.1,2
A ressuscitação volêmica tem como metas o retorno das células a seus volu-
mes e tonicidades apropriadas e a otimização do volume diastólico final, per-
mitindo que o coração trabalhe com o melhor desempenho possível segundo a lei
de Frank-Starling.1,2
No manuseio do paciente gravemente enfermo, deve-se sempre raciocinar de um modo
fisiopatológico mais aprofundado, e não apenas tomar como base o tradicional enfoque
hemodinâmico, ou seja, a correção dos distúrbios macrocirculatórios. Dessa forma, o termo
“adequação volêmica” é mais apropriado do que o tradicional “reposição volêmica”, pois as
implicações fisiopatológicas de se infundir líquidos num paciente grave vão muito além de
simplesmente “encher o tanque”.1
Claramente, uma ressuscitação volêmica adequada requer uma avaliação completa e
específica de cada paciente, baseando-se em variáveis clínicas, hemodinâmicas e
laboratoriais que permitam aquilatar o grau de comprometimento fisiológico do mesmo, bem
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UE como as repercussões que poderão decorrer do retardo na instituição da terapêutica apropri-
ada ou aquelas consideradas como efeitos colaterais do tratamento instituído.3
Muito embora, há mais de um século, médicos e pesquisadores venham investigando a ques-
tão da reposição volêmica no paciente grave, os célebres questionamentos sobre o assunto
ainda permanecem abertos: quando, como, qual e quanto?
Dessa forma, na presente unidade didática, pretende-se abordar o tema no sentido de esclarecer
estas questões com base na fisiologia normal e patológica, sem haver a pretensão de respondê-las
em definitivo. Possivelmente, talvez até mais dúvidas (ou novas dúvidas) restem ao final.
OBJETIVOS
Ao final da leitura da presente unidade didática, abordando o tema reposição volêmica no
paciente em choque, o leitor deverá estar apto para:
■■■■■ entender a fisiologia cardiocirculatória normal e a dinâmica da translocação capilar
de líquidos (equação de Starling-Landis);
■■■■■ identificar o defeito fisiológico primário do estado de choque e como/se ele pode ser
corrigido, assim como os defeitos fisiológicos secundários e suas implicações para o
entendimento fisiopatológico e manuseio do caso;
■■■■■ entender as metas e quais as principais variáveis utilizadas na orientação da reposição
volêmica no choque;
■■■■■ saber quais as opções de soluções para infusão endovenosa disponíveis;
■■■■■ conhecer as principais causas de erros, complicações e as controvérsias atuais sobre o
assunto.
REVISÃO DE ASPECTOS FISIOLÓGICOS CARDIOCIRCULATÓRIOS
1.Quais são os principais determinantes do débito cardíaco? Demonstre
esquematicamente.
2. Como pode-se mensurar o DC na prática diária? Comente os principais métodos e
suas limitações.
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ADESQUEMA CONCEITUAL
Reposição
volêmica
Revisão de aspectos fisiológicos cardiocirculatórios
Determinantes do débito cardíaco
Determinantes da oferta de oxigênio aos tecidos
Determinantes do consumo tecidual de oxigênio
Determinantes dos padrões de hipoxia tecidual
Determinantes da pressão arterial sistêmica
Determinantes da translocação de líquidos
através da membrana capillar
Edema pulmonar
Forças colóido-osmóticas
Microvasculatura pulmonar
Mecanismo de formação e
reabsorção
Fisiopatologia dos estados de choque
e relações com o estado volêmico
Metas e variáveis orientadoras da
reposição volêmica no choque
Principais soluções: qual e quanto?
Erros, complicações e controvérsias
Conclusões
Soluções cristatóides
Solução de
Ringer-lactato
Solução salina
fisiológica
Soluções cristatóides
Solução salina
hipertônica
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Pode ser definida como a força de estiramento da fibra cardíaca durante seu
estado de relaxamento.
Estará na dependência do volume circulante, bem como do estado de
complacência da musculatura ventricular.
Fisiologicamente, a pré-carga é melhor estimada pelos volumes diastólicos finais
das câmaras cardíacas.
No entanto, na prática clínica diária, ela é geralmente estimada com base nos
valores mensurados da pressão venosa central (PVC = pré-carga do ventrículo
direito [VD]) e da pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO = pré-carga do
ventrículo esquerdo [VE]).
Representa a propriedade intrínseca da fibra cardíaca no desempenho
sistólico, reflexo direto do processo cíclico de formação de energia pelas proteínas
contráteis.
Na prática clínica, pode ser estimada por meio da fração de ejeção ventricular
(ecocardiograma, radioisótopos, etc.), ou por meio de cálculos hemodinâmicos
derivados a partir de variáveis obtidas através da monitorização invasiva com o
cateter de Swan-Ganz (dP/dt, índices de trabalho ventricular, etc.).
Representa a força atuante contrária ao encurtamento da fibra miocárdica.
Do ponto de vista clínico, é representada pela resistência vascular pulmonar
(pós-carga do VD) e pela resistência vascular sistêmica (pós-carga do VE).
Representa a capacidade de resposta cronotrópica do coração à estimulação
simpática/parassimpática, podendo contribuir, de certa forma, para o aumento
ou diminuição do DC em condições de choquecirculatório.
Pré-carga
Contratilidade
Pós-carga
Freqüência
cardíaca
DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO
O débito cardíaco (DC) é uma função do volume de ejeção sistólico (VS) e da fre-
qüência cardíaca (FC).
DC = VS x FC (L/min)
Por sua vez, o volume sistólico estará basicamente na dependência de três fatores
fundamentais (Quadro 1):
■■■■■ pré-carga;
■■■■■ contratilidade cardíaca;
■■■■■ pós-carga.
Quadro 1
DEFINIÇÕES DE PRÉ-CARGA, CONTRATILIDADE, PÓS-CARGA E FREQÜÊNCIA CARDÍACA
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ADDETERMINANTES DA OFERTA DE OXIGÊNIO AOS TECIDOS
A oferta de O2 aos tecidos (DO2) estará na dependência do DC (fluxo tecidual) e da
capacidade carreadora de O2 do sangue arterial:
DO2 = DC x CaO2 x 10 (mL/min)
O conteúdo arterial de O2 (CaO2) pode ser calculado pela fórmula:
CaO2 = Hb x 1,36 x SaO2 + 0,0031 x PaO2 (mL%)*
*Hb = concentração de hemoglobina no sangue;
SaO2 = a saturação da hemoglobina arterial e PaO2 = pressão parcial de O2 no sangue
arterial.
Assim, a oferta de oxigênio para os tecidos (DO2) dependerá do DC, da quantidade de
hemoglobina existente no sangue, da capacidade de saturação da hemoglobina e da
quantidade de O2 dissolvido no plasma.
Este último fator tem pouca importância em condições de ventilação normobárica, devido ao bai-
xo índice de dissolução do O2 no plasma. A DO2 pode ser facilmente calculada à beira do leitoatravés da mensuração do DC (por termodiluição ou outros métodos) e da oxigasometria de uma
amostra sangüínea arterial.
DETERMINANTES DO CONSUMO TECIDUAL DE OXIGÊNIO
Os determinantes do consumo tecidual de oxigênio (DO2) são bastantes mais complexos e de
difícil mensuração direta à beira do leito, sendo influenciados por vários fatores, tais como: estado
metabólico induzido pela doença de base (trauma, sepse, pancreatite, etc.), temperatura corpórea,
alterações hormonais, nível da oferta de O2 (dependência oferta/consumo), etc.
Geralmente, tem sido estimado de forma indireta, com base na inversão da equação
original de Fick:
(DC = VO2 / C(a-v)O2),
através da medida do DC e da diferença do conteúdo artério-venoso de O2, conforme a
equação abaixo:
VO2 = DC x C(a-v)O2 x 10 (mL/min)*
* VO2 = consumo global de oxigênio; DC = débito cardíaco e C(a-v)O2 = diferença entre
os conteúdos arterial e venoso de oxigênio.
O sangue venoso, para esta análise, deve ser colhido do tronco da artéria pulmonar (sangue
venoso misto). O conteúdo venoso misto de O2 pode ser calculado pela fórmula abaixo:
CvO2 = Hb x 1,36 x SvO2 + 0,0031 x PvO2 (mL%)
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UE Eventualmente, em situações de emergência, o sangue colhido da veia cava superior através de
um cateter venoso central pode ser utilizado para a análise oxigasométrica. A saturação venosa
central de O2 pode ser uma variável de grande valor prático no manuseio volêmico do paciente
grave, como demonstrado recentemente por Rivers e colaboradores.4
PADRÕES DE HIPOXIA TECIDUAL
A hipoxia tecidual, que fundamentalmente é a via final comum em quase todos os tipos de
choque, pode ser classificada em quatro padrões básicos, de acordo com o mecanismo
fisiopatológico predominante (Quadro 2).
Quadro 2
PADRÕES DE HIPOXIA TECIDUAL
Hipoxia estagnante: baixo fluxo sangüíneo.
Hipoxia hipoxêmica: oxigenação sanguínea inadequada (baixa PaO2, baixa HbO2).
Hipoxia anêmica: perda hemática importante (hematócrito baixo).
Hipoxia citotóxica: deficiência ou bloqueio celular da captação e/ou utilização de O2.
O padrão de hipoxia tecidual predominante num determinado tipo de choque pode ser avaliado
à beira do leito, de uma forma global, com base em achados hemodinâmico-oxigasométricos
(baixo DC, hipoxemia, carboxi-hemoglobinemia, metahemoglobinemia, etc.) e laboratoriais (ane-
mia, acidose metabólica, aumento dos níveis séricos de lactato sérico, etc.). A determinação de
hipoxias regionais também pode ser feita (por exemplo, tonometria GI).
Geralmente, não há dificuldades em se avaliar o grau de hipoxia tecidual global nas fases iniciais
de certos estados de choque, como o hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Porém, no
choque distributivo, especialmente o séptico, e também nos demais estados de choque em
progressão, a grande complexidade das alterações fisiopatológicas envolvidas e as profundas
anormalidades metabólicas celulares presentes podem confundir as variáveis tradicionalmente
utilizadas para se avaliar o padrão e o grau de hipoxia tecidual existentes (por exemplo: lactato
sérico, DC, DO2, VO2, etc.).5,6
DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A pressão, num determinado sistema hidráulico, é resultante do fluxo pela resistência
oferecida ao escoamento do líquido (P = φ x R). Assim, no sistema cardiovascular, a
pressão arterial sistêmica (PA) é resultante do débito cardíaco pela resistência
vascular sistêmica total (RVS), segundo a fórmula abaixo:
PA = DC x RVS (mmHg)
No sentido de garantir a perfusão orgânica para órgãos vitais (cérebro e coração), a PA é o último
parâmetro a se descompensar nos estados de choque, de tal forma que seus níveis, isoladamen-
te, não servem de parâmetro para se aquilatar a gravidade ou orientar o manuseio dessa condi-
ção clínica.1,2,3,7
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AD1. Quais são as quatro forças primárias, descritas por Ernest H. Starling em 1894, que
determinam a translocação de líquidos através da membrana capilar para o interstício
ou vice-versa? Represente esquematicamente.
DETERMINANTES DA TRANSLOCAÇÃO DE LÍQUIDOS ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR
A pressão hidrostática tende a forçar a saída de líquidos e solutos para o interstício
através dos poros da membrana capilar. Contrariamente, a pressão osmótica, de-
vida às proteínas plasmáticas (chamada de pressão colóido-osmótica), tende a
causar o movimento de líquidos no sentido inverso, ou seja, do interstício para o
intravascular.
A pressão colóido-osmótica tende a prevenir uma perda significativa de líquidos do sangue para o
espaço intersticial. Também muito importante é a participação do sistema linfático neste proces-
so, que traz de volta para a circulação as pequenas quantidades de proteínas que extravasam
para o espaço intersticial.7,8
Fundamentalmente, há quatro forças primárias que determinam a translocação capilar de líqui-
dos, chamadas de “forças de Starling”, em homenagem ao primeiro fisiologista que demonstrou
suas importâncias (Quadro 3 e Figura 1).
Quadro 3
FORÇAS DE STARLING
Pressão capilar (Pc): pressão hidrostática intravascular que tende a forçar a saída de líquidos
para o interstício.
Pressão do líquido intersticial (Pfi): pressão hidrostática que tende a forçar a entrada de
líquidos para os capilares (se positiva) ou a sua saída (se negativa).
Pressão colóido-osmótica plasmática (Pcop): pressão osmótica que tende a retirar líquidos do
interstício para o intravascular.
Pressão colóido-osmótica do líquido intersticial (Pcofi): pressão osmótica do interstício que
tende a retirar líquido do intravascular.
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No indivíduo saudável, o espaço intersticial de todos os órgãos, incluindo o pulmão, é protegido
do acúmulo de líquido extavascular ou edema. No paciente grave, entretanto, uma série de anor-
malidades pode alterar estes mecanismos de defesa, propiciando o aparecimento de edema im-
portante nos diversos tecidos orgânicos.
Edema pulmonar
Sem dúvida alguma, o aparecimento de edema pulmonar (cardiogênico ou não) é uma
das complicações mais temidas da reposição volêmica nesses pacientes.
A pressão hidrostática no capilar pulmonar e a tensão superficial na membrana alveolar são opos-
tas pela pressão de ar dentro do alvéolo e pela pressão colóido-osmótica do plasma (Figura 2).
Essas pressões são exercidas sobre a camada delgada que fica comprimida entre o alvéolo