Asma aguda grave

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PROAMI 
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA 
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA 
Diretores acadêmicos 
Cleovaldo T. S. Pinheiro 
Werther Brunow de Carvalho 
Artmed/Panamericana Editora Ltda. 
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA 
2
Os autores têm realizado todos os esforços para 
localizar e indicar os detentores dos direitos de 
autor das fontes do material utilizado. No entanto, 
se alguma omissão ocorreu, terão a maior 
satisfação de na primeira oportunidade reparar as 
falhas ocorridas. 
A medicina é uma ciência em permanente 
atualização científica. Na medida em que as novas 
pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso 
conhecimento, modificações são necessárias nas 
modalidades terapêuticas e nos tratamentos 
farmacológicos. Os autores desta obra verificaram 
toda a informação com fontes confiáveis para 
assegurar-se de que esta é completa e de acordo 
com os padrões aceitos no momento da publicação. 
No entanto, em vista da possibilidade de um erro 
humano ou de mudanças nas ciências médicas, 
nem os autores, nem a editora ou qualquer outra 
pessoa envolvida na preparação da publicação 
deste trabalho garantem que a totalidade da 
informação aqui contida seja exata ou completa e 
não se responsabilizam por erros ou omissões ou 
por resultados obtidos do uso da informação. 
Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras 
fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se 
aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco 
que planejam administrar para certificar-se de que a 
informação contida neste livro seja correta e não 
tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou 
nas contra-indicações da sua administração. Esta 
recomendação tem especial importância em relação 
a fármacos novos ou de pouco uso. 
Estimado leitor 
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por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem 
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poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos. 
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ASMA AGUDA GRAVE 
JOSÉ CARLOS FERNANDES 
JOÃO PAULO BECKER LOTUFO 
José Carlos Fernandes – Médico responsável pela Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica 
do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo - USP 
João Paulo Becker Lotufo – Médico Assistente do Hospital Universitário da Universidade de 
São Paulo (HU-USP). Mestre em Pediatria pela Universidade de São Paulo. Responsável 
pelo Pronto Socorro de Pediatria e Ambulatório Geral do HU-USP. Secretário do 
Departamento de Pneumologia da Sociedade Brasileira de Pediatria 
INTRODUÇÃO 
A expressão asma aguda grave pode, em algumas situações, ser utilizada pelos autores 
como sinônimo de status asthmaticus ou estado de mal asmático. 
A asma aguda grave pode ser definida como um episódio agudo de 
broncoespasmo em que se apresenta insuficiência respiratória progressiva 
secundária à asma e na qual as formas de terapêutica convencional falharam 
(para alguns, a terapêutica com betaagonistas inalatórios). 
O quadro se caracteriza por aumento da obstrução das vias aéreas e do esforço respiratório, 
além de uma desproporção na relação ventilação/perfusão (V/Q) podendo levar a: 
■■■■■ hipoxia; 
■■■■■ fadiga dos músculos respiratórios; 
■■■■■ alteração de consciência; 
■■■■■ retenção de dióxido de carbono; 
■■■■■ acidose respiratória. 
Ocorre em conseqüência da ausência ou da má resposta à terapêutica inicial com oxigênio, 
broncodilatadores e corticóide. 
Neste capítulo, serão abordados a fisiopatologia, a classificação de gravidade, avaliação clínica, 
tratamento e medicamentos indicados para esta patologia. 
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VE OBJETIVOS 
Após a leitura deste capítulo, o leitor deverá estar apto a: 
■	■■■■ reconhecer os sintomas da asma, classificando-a quanto à gravidade, visando a uma to­
mada de decisão rápida e agressiva de acordo com o caso; 
■	■■■■ conduzir um caso de asma em unidades de pronto atendimento e terapia intensiva; 
■	■■■■ empregar a oxigenação adequada para aliviar a fadiga muscular e compensar a acidose, 
visando ao restabelecimento respiratório do paciente; 
■	■■■■ desobstruir as vias aéreas através da administração de broncodilatadores e corticóides 
sistêmicos; 
■	■■■■ utilizar medicamentos de acordo com a gravidade do caso; 
■	■■■■ adotar medidas de otimização da medicação; 
■	■■■■ prevenir o aparecimento de nova crise, orientando o paciente e/ou familiares sobre os 
cuidados necessários. 
 
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ESQUEMA CONCEITUAL 
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Asma 
aguda grave 
Epidemiologia 
Mecânica pulmonar e trocas gasosas 
Interação cardiorrespiratória 
Alterações pulmonares e apresentação clínica 
Classificação e evolução 
Avaliação clínica e laboratorial 
Medidas gerais no paciente com dificuldade respiratória 
Medicamentos usados em asma aguda grave 
Conduta inicial na sala de emergência 
Fisiopatologia da asma 
Radiografia de tórax 
Cuidados gerais 
Oxigênio 
Hidratação 
Antibióticos 
Betaagonistas 
Broncodilatadores inalatórios 
Betaadrenérgicos intravenosos 
Brometo de ipratrópio 
Corticóides 
Xantinas 
Sulfato de magnésio 
Heliox 
Tratamento 
Indicação de UCI 
Ventilação pulmonar mecânica 
Hiperinsuflação dinâmica 
Hipercapnia permissiva 
Modo ventilatório 
Terapêutica coadjuvante 
Anestésicos inalatórios 
Halotano 
Isoflurano 
Cetamina 
Broncoscopia e lavado broncoalveolar 
Antagonistas de leucotrienos (antileucotrienos) 
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VE 1. A subestimação da crise e o subtratamento ocasionam maior mortalidade por asma. 
Com base em sua experiência clínica, comente essa afirmativa, indicando as providên­
cias terapêuticas necessárias ao estabelecimento de prognósticos mais otimistas para 
a enfermidade. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
EPIDEMIOLOGIA 
Aproximadamente 10% das crianças norte-americanas apresentam o diagnóstico de asma, que é 
a doença crônica existente mais comum. Sua prevalência é aumentada principalmente em paci­
entes menores de dois anos, com incidência crescente nas taxas de internação entre um e quatro 
anos de idade. 
Corresponde, em alguns serviços pediátricos brasileiros, a aproximadamente 13% dos atendi­
mentos em serviços de emergência e a 7,3% das internações anuais em Unidades de Cuidados 
Intensivos (UCI). 
Estimamos que 3-16% dos pacientesadultos asmáticos internados necessitem de intubação 
traqueal, sendo essa incidência menor em crianças. 
A imediata identificação da crise de asma e o início precoce da terapêutica 
broncodilatadora e antiinflamatória contribuem para reduzir a morbidade-mortalidade. 
Os principais fatores relacionados ao aumento da morbidade-mortalidade em pacientes com cri­
ses de asma aguda grave, em que se observa uma falha terapêutica em até 15% das crianças, 
estão descritos a seguir. 
■	■■■■ Subestimação da gravidade da crise (subtratamento) – A maior mortalidade por asma, 
observada em alguns países, está relacionada à inabilidade, ou da família ou mesmo da equi­
pe médica, em reconhecer e tratar precocemente essa condição. Associa-se a este fator um 
plano terapêutico inicial mal elaborado, tratamento inadequado e controle insuficiente da crise. 
Mesmo crises leves de asma, portanto, devem ser tratadas como se fossem progredir rapida­
mente para uma crise mais intensa e refratária, em que o tratamento precoce e agressivo pode 
colaborar para a reversão da crise, favorecendo um prognóstico melhor da enfermidade. 
■	■■■■ Pacientes com internações anteriores em UCI e em salas de emergência – Tendem à recidiva 
de crises graves. Esse é, pois, um grupo de pacientes que merece atenção especial mesmo 
quando apresenta crises leves. 
■	■■■■ Crianças menores de três anos – Apresentam vias aéreas de menor calibre, que geram 
obstrução e maior resistência, produzindo um fluxo aéreo turbulento e, conseqüentemente, 
crises refratárias ao tratamento. Esse grupo, portanto, pode apresentar menor aproveitamento 
dos broncodilatadores inalados se comparado ao grupo de crianças maiores. 
 
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■	■■■■ Pacientes com doença pulmonar crônica (fibrose cística), seqüelas broncopulmonares 
(displasia broncopulmonar, bronquiolite obliterante, etc.) – Apresentam freqüentemente, 
associada ao seu quadro básico, uma hiper-reatividade brônquica muito semelhante à encon­
trada na asma. Em grande número desses pacientes, o broncoespasmo associado é o respon­
sável pela descompensação do quadro clínico, que se apresenta de forma muito semelhante e 
até indistinguível de uma crise aguda de asma. 
■	■■■■ Não-adesão a tratamentos prévios (situação freqüentemente encontrada entre adolescen­
tes). 
■	■■■■ Uso corrente ou recente suspensão de corticoterapia. 
■	■■■■ Fatores étnicos foram correlacionados como preditivos de maior mortalidade – Crianças 
americanas não-brancas (hispânicos e negros africanos), com menor acesso aos serviços de 
saúde, apresentaram, na década de 1990, quatro a seis vezes mais risco de óbito quando em 
estado de mal asmático. 
■	■■■■ Falta de ambulatórios especializados em pneumologia pediátrica e falta de medicação 
antiinflamatória ao nível do atendimento primário. 
2. Que procedimento clínico está indicado para crianças menores de três anos em crise 
de asma aguda grave? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
FISIOPATOLOGIA DA ASMA 
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A asma é caracterizada por uma reversível e difusa obstrução da via aérea baixa, 
causada, principalmente, por inflamação e edema desta via, espasmos da muscula­
tura lisa brônquica e plugs mucosos. Desde a década de 1980, a inflamação crônica 
da via aérea, seguida da contração da musculatura lisa brônquica, tem sido reco­
nhecida como parte importante na patogênese da asma. 
O infiltrado submucoso linfocítico e o eosinofílico, encontrado em biópsias de traquéia e brônquios 
de adultos asmáticos, parecem estar correlacionados com a gravidade da doença. Mastócitos, 
células epiteliais e linfócitos T são ativados e produzem citocinas pró-inflamatórias. 
Mediadores como a histamina, os leucotrienos e o fator de ativação plaquetária (PAF) são encon­
trados em maiores concentrações locais e sistêmicas. Associada a essas alterações, a destruição 
epitelial torna a via aérea do paciente asmático hiper-reativa. Em todos os níveis da árvore 
traqueobrônquica, o epitélio, especialmente o ciliado, tem suas células destruídas e as termina­
ções nervosas, acabam por ficar expostas. 
 
 
 
 
 
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VE A hiper-reatividade e a inflamação crônica deixam a via aérea suscetível à obstrução em decor­
rência de diversos fatores, dentre os quais: 
■■■■■ exposição a alérgenos; 
■■■■■ infecções do trato respiratório; 
■■■■■ fumaça de cigarros; 
■■■■■ exercícios; 
■■■■■ estresse emocional; 
■■■■■ refluxo gastroesofágico; 
■■■■■ medicamentos e drogas ilícitas. 
Na Figura 1, vemos o ciclo regulado pelo sistema nervoso autonômico. 
O sistema nervoso autonômico 
regula 
broncoconstrição secreção mucosa possível degranulação 
dos mastócitos 
broncodilatação 
Figura 1 – Algoritmo da regulação da broncoconstrição e broncodilatação pelo sistema nervoso autonômico 
3.	 O nível de gravidade da asma aguda se caracteriza por diversos fatores. 
Relacione esses fatores, marcando a segunda coluna de acordo com a pri­
meira. 
( A ) Mastócitos, células 
epiteliais e linfócitos 
T 
( B ) Histamina, 
leucotrienos e o FAP 
( C ) O epitélio 
( D ) A hiper-reatividade e 
a inflamação crônica 
( E ) A destruição epitelial 
( 
( 
( 
( 
( 
) torna a via aérea hiper-reativa. 
) obstruem a via aérea deixando-a suscetível a 
infecções respiratórias. 
) são ativados e produzem citocinas pró-
inflamatórias. 
) são destruídas, e as terminações nervosas, 
expostas. 
) são encontrados em maiores concentrações 
locais e sistêmicas. 
Resposta no final do capítulo 
Gânglios parassimpáticos na parede dos pequenos brônquios formam os pontos terminais da 
inervação vagal pulmonar e recebem, também, impulsos do sistema nervoso simpático e do siste­
mas nervoso não-adrenérgico e não-colinérgico (NANC). 
 
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Mecanismos colinérgicos mediados pelas fibras parassimpáticas são a via neural 
predominante para a broncoconstrição em humanos. 
LEMBRAR 
A ativação das fibras parassimpáticas causa a liberação pós-ganglionar de acetilcolina que 
ativa os receptores M3 muscarínicos na musculatura lisa da via aérea, causando broncoconstrição; 
estes receptores também medeiam a secreção de muco. 
Receptores M2 também são de particular interesse na asma; localizados nos nervos 
pós-ganglionares, limitam a liberação de acetilcolina. 
Não existe inervação adrenérgica direta na musculatura lisa da via aérea humana. 
Broncodilatação adrenérgica e outros efeitos betaadrenérgicos são mediados via estimulação de 
betarreceptores pelas catecolaminas circulantes. 
Os betarreceptores são encontrados 
■■■■■ na musculatura lisa das pequenas e grandes vias aéreas; 
■■■■■ nos nervos colinérgicos e sensoriais das vias aéreas; 
■■■■■ nas glândulas submucosas; 
■■■■■ nos vasos sangüíneos brônquicos; 
■■■■■ nas células inflamatórias (mastócitos, eosinófilos, linfócitos e macrófagos). 
O NANC tem efeitos inibitórios (iNANC) e excitatórios (eNANC) no tônus broncomotor. 
O iNANC é o único mecanismo broncodilatador mediado pela via neuronal conheci­
do em humanos; envolve vários neurotransmissores, incluindo o peptídeo intestinal 
vasoativo (VIP) e o óxido nítrico (NO). 
O receptor VIP é encontrado na musculatura lisa, na célula epitelial e naglândula submucosa. O 
VIP ativa a adenilciclase, o que provoca a elevação dos níveis de adenosina monofosfato cíclico 
(AMPc), seguido de broncodilatação. 
O receptor VIP também tem funções imunomoduladora e vasodilatadora. 
O óxido nítrico é produzido pela NO-sintetase e é encontrado em nervos da musculatura lisa 
traqueal e brônquica, mediando a broncodilatação. 
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VE A broncoconstrição relacionada ao sistema nervoso eNANC é mediada por neuropeptídeos libe­
rados de fibras sensoriais nociceptivas da via aérea. Essas fibras aferentes, quando estimuladas, 
transmitem sinais ao cérebro, que, simultaneamente, libera taquicininas, como a substância P 
e a neurocinina A. 
As taquicininas atuam como potentes broncoconstritores; estimulam glândulas submucosas; li­
beram a histamina dos mastócitos e estimulam células inflamatórias, como os neutrófilos, os 
eosinófilos e os linfócitos. 
4. Preencha as lacunas, completando corretamente o sentido das sentenças. 
A) Os mecanismos colinérgicos mediados pelas ................... são a via ...................
predominante para a ................... nos humanos.
B) A ativação das fibras parassimpáticas causa liberação pós-ganglionar de 
................... que ativa os receptores M3 muscarínicos na musculatura lisa da 
via aérea, causando .................... 
C) O sistema nervoso ................... e ................... pode inibir ou ................... o
tônus ....................
D) O NO é produzido pela ................... e é encontrado em ................... median­
do a ....................
Resposta no final do capítulo 
5. Preencha o quadro com as informações solicitadas. 
Receptor Ocorrência Função 
Receptores M2 
Betarreceptores 
Receptor VIP 
 
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No Quadro 1, temos as principais atuações do sistema autonômico. 
Quadro 1 
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AÇÃO DO SISTEMA AUTONÔMICO SOBRE O TÔNUS BRONCOMOTOR 
Broncodilatação Broncoconstrição 
Parassimpático 
■■■■■ Estimulação dos receptores M2, levando à inibi­
ção da liberação de acetilcolina 
Simpático 
■■■■■ Estimulação dos receptores beta pela circulação 
de catecolaminas 
■■■■■ Não-adrenérgicos e não-colinérgicos inibitórios 
(iNANC) 
■■■■■ Liberação de peptídeo intestinal vasoativo (VIP) 
e óxido nítrico (NO) 
Parassimpático 
■■■■■ Ativação dos receptores M3 pela 
acetilcolina 
Não-adrenérgicos e não-colinérgicos 
excitatório (e-NANC) 
■■■■■ Liberação de taquicininas (substância 
P e neurocinina A) 
MECÂNICA PULMONAR E TROCAS GASOSAS 
Os volumes e capacidades pulmonares estão constantemente alterados na asma. 
A importante limitação do fluxo na via aérea inferior cria uma tendência ao colapso prematuro 
desta via devido ao aumento do volume de fechamento e da capacidade residual funcional. 
Os músculos inspiratórios permanecem ativos durante a expiração, tentando evitar o fechamento 
da via aérea e aumentando sua força de contenção. Isso resulta em hiperinsuflação, distribui­
ção heterogênea de áreas com colapso da via aérea e obstrução, o que acarreta distúrbio de 
ventilação/perfusão e hipoxemia. 
O aumento do trabalho respiratório, a hipoxemia e algum grau de desidratação combinada cau­
sam acúmulo de lactato, cetonas e outros ácidos inorgânicos. 
A acidose é inicialmente compensada pela alcalose respiratória, podendo, a insuficiência respi­
ratória progressiva, levar a importante queda do pH. 
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VE INTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA 
Alterações no volume pulmonar e pressões pleurais têm grande impacto no funcionamento dos 
ventrículos direito e esquerdo. 
Pacientes com asma grave em respiração espontânea têm pressão intrapleural negati­
va durante a maior parte do ciclo respiratório, sendo a pressão pleural média tanto 
maior quanto mais grave for a crise. 
A pressão intrapleural negativa causa aumento da pós-carga ventricular esquerda e 
favorece a filtração transcapilar de líquido para dentro do espaço aéreo, resultando 
em maior risco de edema pulmonar. 
LEMBRAR 
A hiperidratação aumenta a pressão hidrostática microvascular e favorece a ocorrência de edema 
pulmonar. 
A pós-carga ventricular direita está aumentada secundariamente à vasoconstrição pulmonar 
hipóxica, acidose e aumento do volume pulmonar. 
O aparecimento do pulso paradoxal é a correlação clínica da interação cardiorrespiratória durante 
a asma, ocorrendo como resultado de uma importante diminuição no débito cardíaco (DC) es­
querdo durante a inspiração. Este débito é causado pela diminuição do retorno atrial esquerdo por 
aumento da capacitância do leito vascular pulmonar e da pós-carga ventricular esquerda devido 
às pressões pleurais negativas. 
6. Assinale a alternativa correta. 
A) Na mecânica pulmonar, os músculos inspiratórios permanecem inativos du­
rante a expiração. 
B) Os volumes e capacidades pulmonares estão constantemente alterados na 
asma. 
C) A acidose é rapidamente descompensada pela alcalose respiratória. 
D) A insuficiência respiratória provoca a queda do pH. 
7. Complete a frase com a alternativa correta. 
O débito cardíaco esquerdo, durante a asma, é causado pela diminuição do retor­
no atrial esquerdo
A) por aumento da capacitância do leito vascular pulmonar.
B) da pós-carga ventricular esquerda devido às pressões pleurais negativas.
C) A e B estão corretas.
D) Nenhuma alternativa está correta.
Respostas no final do capítulo 
 
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ALTERAÇÕES PULMONARES E APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
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Na população pediátrica, principalmente nos lactentes, o fato de a via aérea ser de 
menor calibre faz com que esse grupo seja mais suscetível à obstrução por proces­
sos inflamatórios do que o grupo formado por crianças maiores ou adultos. 
LEMBRAR 
São fatores responsáveis pelo maior risco de sintomas respiratórios graves entre crianças peque­
nas:
■■■■■ o pequeno calibre e as paredes mais grossas da via aérea;
■■■■■ a ausência de poros de Kohn;
■■■■■ os canais de Lambert;
■■■■■ o número proporcional de glândulas mucosas aumentadas.
Estudos recentes revelam que um grande grupo de crianças com sibilância nos primeiros anos de 
vida apresenta vias aéreas de calibre pequeno (provavelmente desde o nascimento). Essas crian­
ças são, portanto, mais suscetíveis à sibilância grave quando infectadas por vírus (mais comum 
o vírus sincicial respiratório). Esses achados recentes tornam o diagnóstico precoce de asma 
ainda mais complexo. 
Nos quadros de broncoespasmo que evoluem para asma aguda grave, alterações estruturais 
básicas nas vias aéreas de pequeno calibre são capazes de interferir nas trocas gasosas que, de 
maneira rápida e evolutiva, levam a quadros variados de insuficiência respiratória. 
A principal expressão clínica de todas essas anormalidades é a sibilância, um ruído 
contínuo e alto, mais comumente ouvido durante a expiração. 
Resultante da turbulência devido à redução do fluxo aéreo em vias aéreas de grande e médio 
calibre, a sibilância tem o seu padrão modificado ao passar através de uma via aérea estreitada. 
Ao contrário do que podemos imaginar, essa mudança de velocidade não ocorre fundamental­
mente nas vias aéreas de pequeno calibre, mas sim em brônquios principais e traquéia. 
Até os cinco anos de idade, a resistência das vias aéreas está relacionada quase exclusivamente 
com o diminuto diâmetro das pequenas vias aéreas inferiores. Dessa forma, na crise de asma, 
quando ocorre broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecreção, há um aumento exagera­
do da resistência ao fluxo aéreo. 
Para manter o volume corrente, é necessário que a criança produza uma grande pressão negati­
va intratorácica através do aumento da utilização da musculatura acessória. 
128
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VE À medidaque evolui o quadro obstrutivo, ocorre uma progressiva diminuição do volume corrente. 
Muitas vezes, apesar de todo o esforço da criança para gerar grandes pressões inspiratórias 
negativas e compensar a insuficiência respiratória, esse mecanismo falha por uma das razões: 
■■■■■ maior complacência torácica; 
■■■■■ fadiga muscular; ou 
■■■■■ fluxo turbulento nas vias aéreas. 
Como conseqüência, observamos, com a evolução da crise de asma, uma progressiva diminui­
ção do volume corrente. Nessa tentativa de compensação, visando a manter o mesmo volume-
minuto, crianças com crise de asma grave também aumentam sua freqüência respiratória, 
hiperventilando áreas não obstruídas. 
O comprometimento pulmonar de crianças com crise de asma grave não se apresenta de forma 
homogênea. Existem áreas parcialmente obstruídas, portanto, parcialmente ventiladas. 
Nessas áreas, durante a inspiração, por tração da caixa torácica, ocorre um aumento no diâmetro 
da via aérea, permitindo uma pequena entrada de ar. Entretanto, durante a expiração, quando 
cessa a tração da caixa torácica, ocorre uma diminuição da via aérea, dificultando a saída de ar 
dos alvéolos e gerando aumento da capacidade residual funcional e enfisema (áreas de 
hipoventilação). Ocorrem, ainda, áreas com obstrução completa (atelectásicas), que não são ven­
tiladas e apresentam efeito shunt. 
Por outro lado, existem áreas ainda não comprometidas que são hiperventiladas no sentido de 
compensar a hipoxemia e tentar manter o volume-minuto. 
O produto final desse desarranjo na relação da ventilação-perfusão manifesta-se atra­
vés de hipoxemia acompanhada de níveis variáveis de PaCO2, dependendo da predo­
minância de áreas hipoventiladas ou atelectásicas. 
A oferta sangüínea para a via aérea é mantida pela circulação brônquica, enquanto a artéria 
pulmonar é a responsável pela circulação pulmonar propriamente dita, fornecendo todo o supri­
mento sangüíneo envolvido nas trocas gasosas. 
A distribuição regional do fluxo sangüíneo pulmonar na infância é regulada pela musculatura lisa 
vascular, a qual aumenta ou diminui a resistência vascular pulmonar de acordo com modificações 
na concentração de oxigênio alveolar. Dessa forma, há um adequado balanço entre a ventilação 
alveolar e a perfusão. 
É freqüente encontrar desequilíbrios importantes na relação V/Q, muitas vezes potencializados 
por uma exagerada resposta vascular à hipoxia alveolar. 
 
129 129
O aumento da obstrução e a piora da hipoxemia acarretam progressivo trabalho muscu­
lar, podendo ocasionar acidose metabólica, a qual, associada a possível retenção de 
CO2, leva à acidose mista (pior prognóstico e necessidade de medidas mais agressi­
vas). 
A progressão da hipoxia (associada ou não à hipercapnia) pode levar a alterações da consciência 
(agitação e prostração), resposta cardiovascular com taquicardia inicial e posterior bradicardia e 
hipotensão, com conseqüente choque e parada cardiorrespiratória. 
8. Que fatores você identifica como responsáveis por sintomas respiratórios graves 
entre crianças pequenas, lactentes principalmente? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
CLASSIFICAÇÃO E EVOLUÇÃO 
A presença de pacientes com asma aguda grave em UCI, com ou sem ventilação mecânica, se 
deve, principalmente, ao não-acompanhamento em nível ambulatorial. Os fatores responsáveis 
pela internação de pacientes adultos ou pediátricos são a falta de medicação adequada, o uso da 
medicação antiinflamatória por curto tempo e o abandono do tratamento por falta de recursos 
financeiros. O não-entendimento da cronicidade da doença é fator que também leva o paciente 
a abandonar o tratamento. 
Há uma confusão das exacerbações da asma com a asma-doença, ou seja, existem pacientes 
com asma persistente grave sem crises e pacientes com asma leve e crises gravíssimas, sendo 
esses os pacientes que geralmente evoluem para óbito. 
Os pacientes com asma intermitente ou persistente leve com crises graves devem ser tratados 
como se tivessem asma persistente grave, sem suspender a medicação profilática. Esta poderá 
ser suspensa caso o paciente permaneça seis meses sem sintomas e com prova de função pul­
monar normal. 
Para melhor orientarmos o paciente asmático, vale a pena tentar classificá-lo e buscar a orienta­
ção ideal, conforme demonstra o Quadro 2. 
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Quadro 2 
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CLASSIFICAÇÃO DA ASMA DE ACORDO COM A GRAVIDADE 
Intermitente Persistente leve Persistente 
moderada 
Persistente grave 
Sintomas: falta de 
ar, aperto no peito, 
chiado e tosse 
≤ 1 vez/semana > 1 vez/semana e 
< 1 vez/dia 
> 2 vezes/semana, 
mas não diários 
Diários 
Atividades Em geral, normais, 
falta ocasional ao 
trabalho ou à 
escola 
Limitação para 
grandes esforços, 
faltas ocasionais 
ao trabalho ou 
escola 
Prejudicadas, 
algumas faltas ao 
trabalho ou escola. 
Sintomas com 
exercício moderado 
(subir escadas) 
Limitação diária, 
perda freqüente de 
trabalho ou escola. 
Sintomas com 
exercícios leves 
(andar no plano) 
Crises Ocasionais (leves) 
controladas com 
broncodilatador, 
sem ida à 
emergência 
Infreqüentes, 
algumas 
requerendo curso 
de corticóide 
Freqüentes, 
algumas com ida à 
emergência, uso de 
corticóides 
sistêmicos ou 
internação 
Freqüentes – grave 
necessidade de 
corticóide 
sistêmico; 
internação com 
risco de vida 
Sintomas 
noturnos 
Raros 
≤ 2 vezes/mês 
Ocasionais 
> 2 vezes/mês e 
≤ 1 vez/semana 
Comuns 
> 1 vez/semana e 
< 3 vezes/semana 
Quase diários 
> 2 vezes/semana 
Broncodilatador 
para alívio 
≤ 1 vez/semana ≥ 4 vezes/ 
semana 
> 2 vezes/semana 
e < 2 vezes/dia 
> 2 vezes/dia 
PFE ou VEF1 nas 
consultas 
Pré­
broncodilatador 
> 80% do previsto 
Pré­
broncodilatador 
≥≥≥≥≥ 80% do 
previsto 
Pré-broncodilatador 
Entre 60% e 80% 
Pré­
broncodilatador 
< 60% 
PFE – pico de fluxo respiratório VEF1 – volume expiratório forçado em um segundo 
9. Considere as alternativas que seguem. 
I) A oferta sangüínea para a via aérea é mantida pela circulação brônquica. 
II) A distribuição regional do fluxo sangüíneo pulmonar na infância é regulada 
pela musculatura lisa vascular. 
III) O aumento da obstrução e a piora da hipoxemia podem ocasionar acidose 
metabólica. 
IV) A progressão da hipoxia pode levar a alterações da consciência, hipotensão, 
choque e parada cardiorrespiratória. 
São verdadeiras:
A) somente a alternativa I;
B) as alternativas I e III;
C) as alternativas II e IV;
D) Todas as alternativas estão corretas.
Resposta no final do capítulo 
 
131 131
10. Complete o quadro com os sintomas de cada um dos tipos de asma, fazendo a 
indicação terapêutica, se for o caso. 
Tipo de asma Sintomas Indicação 
Intermitente 
Persistente leve 
Persistente moderado 
Persistente grave 
PR
OA
MI
 S
EM
CA
D 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL
As crianças com asma grave geralmente apresentam tosse e exibem sinais de 
dispnéia, aumento do trabalho respiratório e ansiedade. 
LEMBRAR 
A avaliação continuada e a quantificação da gravidade são fundamentais para acompanhar a 
evolução do tratamento e a instituição de medidas mais agressivas.Alterações do nível de consciência, dificuldade para falar, murmúrio vesicular diminuído ou au­
sente e cianose central são sinais de insuficiência respiratória iminente. 
Não existem critérios únicos ou escores com poder preditivo que sejam seguros e aplicáveis a 
todos os pacientes. Assim, é aconselhável que utilizemos um conjunto de dados (Quadro 3 – 
Escore clínico da asma) e, de acordo com os achados, façamos a classificação da crise em leve, 
moderada ou grave. 
Quadro 3 
ESCORE CLÍNICO DA ASMA 
Variáveis Escore 
0 1 2 
Cianose Nenhum Ar ambiente FIO2 40% 
Ruídos inspiratórios Normal Desigual ou ausente Diminuídos 
Uso de musculatura acessória Nenhum Moderado Máximo 
Ruídos expiratórios Nenhum Moderados Máximos 
Nível de consciência Normal Agitado ou deprimido Coma 
132
AS
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 AG
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A G
RA
VE Alguns achados de exame físico apresentam uma boa correlação com a gravidade do quadro. O 
estado de consciência está diretamente relacionado ao grau de fadiga e à hipoxemia, em que 
confusão mental e obnubilação são dados de avaliação tardia e estão associados a quadros de 
extrema gravidade. 
O uso da musculatura acessória, principalmente do esternocleidomastóideo, é o item 
isolado que melhor se correlaciona com a gravidade da crise, estando associado a 
níveis de VEF1 menores do que 50% do previsto para a idade. 
O pulso paradoxal oferece um dado clínico importante, e, quando aferido, valores superiores a 
20mmHg estão associados a crises de grave intensidade. Entretanto, a ausência de pulso 
paradoxal não exclui a gravidade da crise. A medida do pulso paradoxal no paciente pediátrico 
taquipnéico é difícil de ser obtida com a esfigmomanometria convencional. 
O artifício utilizado por alguns médicos para superar essa dificuldade é realizar uma palpação 
suave no arco arterial palmar profundo. Se for sentida uma pulsação irregular, com diferença de 
intensidade entre uma pulsação e outra, um pulso paradoxal maior do que 20mmHg estará pre­
sente. 
Sensação subjetiva de dispnéia, sibilância, aumento de tempo expiratório e roncos na ausculta 
pulmonar não têm valor na tentativa de diferenciação de quadros graves daqueles com mínima 
repercussão na função pulmonar. 
A avaliação laboratorial pode ser realizada através de testes funcionais para quantificar 
o grau de obstrução (FEV1 e fluxo expiratório máximo – PEFR), ou através da 
quantificação do grau de hipoxemia e/ou ventilação pela avaliação da saturação de 
hemoglobina e/ou gasometria arterial. 
Em crianças, a mensuração da saturação da hemoglobina (oximetria de pulso) tem mostrado-se 
útil e segura. Saturações de hemoglobina em ar ambiente inferiores a 91-93% sugerem crises 
mais graves, que necessitam de acompanhamento cuidadoso e tratamento agressivo. 
A saturação da hemoglobina obtida por oximetria de pulso é a melhor medida objetiva, podendo 
ser utilizada como fator preditivo de gravidade e critério indicativo de internação. 
Nos casos de sofrimento respiratório mais intenso, associado ou não à hipoxemia, impõe-se a 
avaliação através da gasometria arterial (pH, PaCO2, PaO2 e bicarbonato). 
Alterações típicas durante a fase inicial da crise grave são a hipoxemia e a 
hipocarbia. O aumento do quadro obstrutivo leva à hipercapnia e insuficiência res­
piratória será iminente. 
LEMBRAR 
A decisão sobre a indicação de ventilação pulmonar mecânica (intubação traqueal) em crian­
ças asmáticas não depende da determinação gasométrica, e sim da evolução clínica. 
 
133 133
A oxigenação pode ser avaliada através da relação PaO2/FiO2 (quando inferior a 250 reflete grave 
comprometimento na ventilação-perfusão). 
Na asma aguda grave, nenhum teste substitui ou é superior a gasometria arterial ou 
lhe é superior para avaliação da gravidade, devendo ser realizada em todos os pacien­
tes nos quais um manejo terapêutico agressivo faz-se necessário. 
Para pacientes gravemente enfermos, com asma aguda grave, preconiza-se também a 
mensuração sérica dos eletrólitos (especialmente potássio, em razão da possível utilização de 
grandes doses de betaadrenérgicos) e da taxa de hemoglobina (que deve estar acima de 10g% 
nos pacientes com insuficiência ventilatória). O leucograma tem pouco valor nessa situação em 
virtude do estresse e do uso de adrenérgicos e corticóides, sendo, portanto, a leucocitose um 
achado comum. 
PR
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MI
 S
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CA
D 
11. Marque C (afirmativa correta) ou I (afirmativa incorreta), fazendo as altera­
ções necessárias. 
A) ( ) As crianças com asma grave excepcionalmente apresentam dores no 
peito e ansiedade. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
B) ( ) A avaliação continuada e a quantificação da gravidade são fundamentais 
para acompanhar a evolução do tratamento e a instituição de medidas 
mais agressivas. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
C) ( ) A presença de distúrbios na fala, murmúrio vesicular diminuído e cianose 
central são sinais falsos de insuficiência respiratória. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
D) ( ) O estado de consciência está diretamente relacionado ao grau de fadiga 
e à hipoxemia, em que confusão mental e obnubilação são avaliados 
tardiamente e estão associados a quadros de extrema gravidade. 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Resposta no final do capítulo 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Raio X de tórax não é rotineiramente indicado em crianças asmáticas não-intubadas, e imagens 
radiográficas não-esperadas são extremamente raras, não apresentando relação com a gravida­
de da crise de asma. 
134
AS
MA
 AG
UD
A G
RA
VE Esse procedimento pode ser realizado para excluir outros diagnósticos (corpo estranho, por exem­
plo), avaliar a presença de pneumotórax (incomum em crianças) ou detectar complicações 
bacterianas, tais como pneumonias (achado infreqüente em associação com crise de asma agu­
da), sempre após suspeita clínica inicial. 
Áreas mal ventiladas, com formação de atelectasias, são difíceis de ser diferenciadas de proces­
sos infecciosos. 
Ao indicarmos a investigação radiológica, devemos tomar cuidado para que esse pro­
cedimento não venha a acarretar atraso ou suspensão da terapêutica e da monitorização. 
MEDIDAS GERAIS NO PACIENTE COM DIFICULDADE
RESPIRATÓRIA
CUIDADOS GERAIS 
A monitorização cardiorrespiratória deve ser considerada nos casos graves. 
A presença da família e o acesso a acomodações adequadas são aspectos importantes 
no tratamento. 
Hipoxemia e ansiedade levam à maior agitação e conseqüente piora clínica. Sempre 
que possível, devem ser evitados sedativos. 
OXIGÊNIO 
O oxigênio deve ser administrado a todo paciente com hipoxemia. O oxímetro de pulso é útil na 
determinação da concentração necessária de oxigênio. 
Como regra geral, a saturação deve ser mantida acima de 93%, porém todopaciente com sibilância 
e dificuldade respiratória que chegue a uma sala de emergência ou UCI deve receber 
suplementação de oxigênio. 
Recomendamos o oxigênio umidificado na forma de administração mais confortável para o paci­
ente (máscara ou cateter nasal). Na ausência de doença pulmonar crônica preexistente, não há 
evidência de que o oxigênio possa suprimir o drive respiratório. 
Idealmente, as nebulizações com broncodilatadores devem ser realizadas com oxigênio, uma vez 
que o uso de broncodilatadores em crises graves pode causar uma transitória queda da satura­
ção. 
 
135 135
HIDRATAÇÃO 
Alguns poucos pacientes com asma aguda grave apresentam-se desidratados, em razão de: 
■■■■■ vômitos; 
■■■■■ febre; 
■■■■■ recusa alimentar; 
■■■■■ aumento das perdas insensíveis decorrentes da taquipnéia. 
A hidratação adequada é necessária para que as secreções estejam fluidas. Nesses casos, é 
comum a infusão de soro fisiológico ou Ringer lactato. 
A correção da hipoglicemia, quando necessária, deve ser feita com solução glicosada apropriada. 
Segue-se a fluidoterapia de manutenção para suplementação da ingesta oral e a utilização do 
acesso venoso para as medicações. 
PR
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 S
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D 
O excesso na hidratação pode levar ao edema pulmonar. 
A síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD) é comum na asma 
grave. O débito urinário e o balanço hídrico devem ser monitorizados constantemente. 
No esquema de hidratação, deve ser incluída suplementação de potássio, uma vez que o uso 
continuado de broncodilatadores e corticóides está associado à hipopotassemia. 
ANTIBIÓTICOS 
Crises agudas de asma grave em crianças geralmente são desencadeadas por processos infec­
ciosos, principalmente virais, mas não se descartam as infecções bacterianas secundárias. Ape­
sar disso, antibióticos não estão indicados rotineiramente. 
12. Assinale a alternativa incorreta. 
A) A saturação da hemoglobina obtida por oximetria de pulso é a melhor medida, 
podendo ser usada como critério indicativo de internação. 
B) O oxigênio deve ser administrado a todo paciente com hipoxemia. 
C) Os antibióticos são rotineiramente indicados nas crises de asma grave. 
D) O débito urinário e o balanço hídrico devem ser monitorizados constantemen­
te. 
Resposta no final do capítulo 
136
AS
MA
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RA
VE MEDICAMENTOS USADOS NA ASMA AGUDA GRAVE 
Entre as doenças respiratórias, a asma apresentou as maiores alterações em relação ao conhe­
cimento de sua fisiopatologia e, conseqüentemente, ao seu tratamento. 
Tratada inicialmente com aminofilina, como doença obstrutiva por contração da musculatura 
brônquica, passou a ser tratada como doença inflamatória, utilizando antiinflamatórios, como os 
corticóides e antileucotrienos. 
As crises ou exacerbações da asma podem reverter-se espontaneamente ou com o auxílio de 
medicação não-agressiva. A via inalatória para beta2-adrenérgicos e a via oral para os corticóides 
evitam agressão em crianças no pronto atendimento e diminuem a ansiedade da família e do 
paciente. 
O tratamento com betaadrenérgicos inalatórios associados à metilprednisolona 
intravenosa também pode ser necessário. 
O receio dos pediatras em receitar corticóides para asma em crise ou asma persistente foram 
substituídos pelo uso indiscriminado de corticóides em qualquer patologia respiratória, como 
bronquiolites de leve insuficiência respiratória, pneumonias ou rouquidão das laringites sem qua­
dro obstrutivo grave. 
BETAAGONISTAS 
Receptores betaagonistas broncodilatadores são cruciais na terapia da asma grave. Esses agen­
tes medeiam a broncodilatação através da ação nos receptores beta2 na musculatura lisa da via 
aérea, levando ao relaxamento desta. 
Agentes comumente relatados na literatura incluem 
■■■■■ isoproterenol; 
■■■■■ epinefrina; 
■■■■■ terbutalina; 
■■■■■ albuterol; 
■■■■■ fenoterol. 
Terbutalina e albuterol são geralmente preferidos devido à sua beta2-seletividade, com diminu­
tos efeitos beta1-cardiovasculares. 
Betaagonistas podem ser administrados pela via inalatória, intravenosa (IV), subcutânea ou oral. 
Recentemente, maior atenção tem sido dada ao levo-albuterol (formulação do R-albuterol). O 
albuterol convencional, ou racêmico, é uma mistura 50/50% de R-albuterol e S-albuterol. 
 
137 137
O S-albuterol, previamente conhecido por ser um componente inerte, pode levar à hiper­
responsividade da via aérea e também ter efeitos pró-inflamatórios. Como o S-albuterol é 
metabolizado mais lentamente que o R-albuterol, acredita-se que o S-albuterol pode acumular-se 
durante freqüentes e repetidos usos de albuterol racêmico e aumentar a freqüência de potenciais 
eventos adversos. 
Os beta2-agonistas têm seu mecanismo de ação relacionado à ativação de receptores específicos 
que levam ao aumento nas concentrações intracelulares de AMP cíclico, os quais ativam canais 
de potássio (maxi-K channel) por fosforilação. 
A abertura desses canais de potássio resulta em hiperpolarização celular e em inibição do 
influxo de cálcio, com resultante broncodilatação. 
Os simpaticomiméticos promovem o relaxamento do músculo liso, aumentam a contratilidade 
diafragmática, fazem a depuração ciliar e inibem os mediadores broncoconstritores. 
Dentre os efeitos sistêmicos provocados pelos betaadrenérgicos, a taquicardia é decorrente da 
ação dessas substâncias sobre os receptores beta2-adrenérgicos, existentes em pequena propor­
ção no miocárdio, e da diminuição da resistência vascular periférica. 
BRONCODILATADORES INALATÓRIOS 
Os beta2-agonistas inalatórios constituem-se na primeira linha de tratamento para pacientes com 
asma aguda grave. 
Vários trabalhos têm demonstrado a eficácia e a segurança da administração de doses elevadas 
e freqüentes dessas medicações na asma aguda devido à sua ótima biodisponibilidade, à deposi­
ção direta da substância no seu sítio de ação na via aérea e ao menor número de efeitos colaterais 
sistêmicos. 
A efetividade dessa modalidade terapêutica é dependente da deposição pulmonar de partículas 
geradas na forma de aerossóis. Vários mecanismos físicos estão envolvidos nesse processo, 
mas a deposição na via aérea central ocorre preferencialmente por um mecanismo de “sedi­
mentação gravitacional”. Para que isso venha a ocorrer, as partículas geradas devem ter um 
diâmetro aerodinâmico médio inferior a 5µm. 
Todos os geradores de aerossóis utilizados no tratamento da asma aguda devem trabalhar dentro 
desse intervalo físico para poderem ser considerados adequados à proposta terapêutica. Estima-
se que menos de 10% da dose de betaagonistas inalada por crianças com asma aguda grave 
atinja as vias aéreas inferiores. 
PR
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 S
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CA
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138
AS
MA
 AG
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A G
RA
VE Essa grande perda está relacionada a alguns fatores como: 
■	■■■■ diâmetro médio das partículas inaladas; 
■	■■■■ tipo de fluxo nas vias aéreas, pois fluxos rápidos e turbulentos, como os verificados em asmá­
ticos, propiciam a impactação de partículas nas vias aéreas de maior calibre; 
■	■■■■ grau e gravidade da obstrução, na qual a via aérea com maior obstrução apresentaria um fluxo 
aéreo menor e, por isso mesmo, uma menor oferta e deposição de fármacos inalados nesta 
região; 
■	■■■■ falta de cooperação e/ou uso de técnica inalatória inapropriada. 
Os broncodilatadores inalatórios mais utilizados são o salbutamol e o fenoterol. 
A dose recomendada de salbutamol é de 0,15mg/kg/dose (0,03mL/kg/dose até o máxi­
mo de 5mg/dose ou 20 gotas), diluídos em 4mL de soro fisiológico, com fluxo de oxigê­
nio de 6-8L/min, podendo ser administrados até a cada vinte minutos. 
A freqüência das nebulizações depende da intensidade da crise e da resposta do paci­
ente à terapêutica administrada. 
Em um grande número de pacientes, a estabilização do quadro aconteceapós algumas horas; 
gradativamente podemos espaçar o intervalo entre as nebulizações. 
A utilização de 4mL de soro fisiológico (SF) é conduta recente e visa a diminuir o percentual de 
“volume morto”, ou seja, o volume da solução (geralmente 0,5-1,0mL) que fica dentro do nebulizador 
e não é aerossolizado. 
Tem sido utilizada também a nebulização com volumes fixos de salbutamol. 
■	■■■■ Pacientes de até 10kg: 0,25mL 
■	■■■■ Pacientes com 10-20kg: 0,5mL 
■	■■■■ Pacientes acima de 20kg: 0,75mL até uma dose máxima de 1,0mL em pacientes 
maiores. 
Recomendamos, como anteriormente mencionado, a administração do broncodilatador com 
oxigênio sempre que o intervalo das nebulizações for menor do que três horas, devido ao risco de 
indução de vasodilatação maior do que o de broncodilatação, resultando em desequilíbrio na 
ventilação-perfusão e piora da hipoxia. 
Pacientes cuja PaCO2 seja > 45mmHg e que necessitem de nebulizações em intervalos 
inferiores a uma hora podem utilizar a nebulização contínua. 
Estudos mostraram que a inalação de doses crescentes de albuterol produziu uma resposta 
broncodilatadora significativamente maior, e que esse medicamento, quando administrado de 
forma contínua, preveniu a recorrência do broncoespasmo e permitiu uma melhor distribuição 
da substância nas vias aéreas periféricas, com resposta clínica mais satisfatória. 
 
139 139
Conforme a publicação do II Consenso para o Diagnóstico e Manejo da Asma (1997), os 
broncodilatadores podem ser administrados para a criança com asma aguda sob a forma de 
inalação contínua, na dose de 0,5mg/kg/hora. 
Os inaladores pressurizados dosimetrados, com ou sem espaçadores, têm sido extensivamente 
estudados na população pediátrica e são recomendados no tratamento da asma aguda e/ou per­
sistente. Dados recentes têm sugerido que o uso de beta2-agonista via aerossol dosimetrado e 
espaçador confere um efeito broncodilatador semelhante ao aerossol administrado via nebulização. 
Entretanto, o papel dos aerossóis dosimetrados na asma aguda grave, especialmente do pacien­
te pediátrico, ainda não está definido. 
13. Preencha o quadro, informando o grupo a que pertencem os agentes 
broncodilatadores e descrevendo a forma de ação desses no tratamento da asma. 
PR
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Agentes broncodilatadores Grupo Forma de ação 
Terbutalina 
S-albuterol 
Simpaticomiméticos 
14. Descreva a dose recomendada do broncodilatador inalatório salbutamol para: 
A) pacientes de até 10kg 
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
B) pacientes de 10 a 20kg 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
C) pacientes com mais de 20kg (dose máxima) 
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
15. Por que motivo a administração do broncodilatador a intervalos inferiores a três 
horas deve ser feita com oxigênio? 
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
140
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VE BETAADRENÉRGICOS INTRAVENOSOS 
Apesar de a via inalatória ser a preferencial para a administração inicial de betaagonistas aos 
pacientes com crise de asma aguda grave, em algumas situações temos optado por utilizar esses 
fármacos pela via intravenosa (IV). 
Ensaios clínicos não-controlados, utilizando salbutamol IV para tratamento de pacientes pediátricos 
portadores de asma aguda grave, demonstraram que a medicação reduziu de maneira significa­
tiva a PaCO2 em 69% dos casos, em um período de quatro horas. 
Somente em 11% dos casos, o salbutamol não foi capaz de prevenir a evolução para necessidade 
de suporte ventilatório. Efeitos colaterais indesejáveis relacionados à utilização do fármaco não 
foram observados. 
Quase vinte anos se passaram desde a realização do estudo, e até hoje não existe um consenso 
que defina o exato momento em que devemos abandonar a via inalatória em favor da via IV. 
Teoricamente, existiriam apenas duas grandes indicações para a adoção da via IV: 
■	■■■■ nas crises mais intensas ou de maior gravidade (que se manifestam por fadiga respiratória 
eminente, alteração do sensório, piora do padrão respiratório, retenção de CO2; queda na satu­
ração do oxigênio, entre outros; e 
■	■■■■ em razão da pobre resposta à terapêutica inalatória. 
Baseada no conceito de que apenas uma pequena porcentagem da medicação inalada atinja as 
vias aéreas inferiores e na maior experiência adquirida, os betaagonistas IV deixaram de ser uma 
terapêutica de exceção para serem adotados de forma mais precoce e liberal em crianças com 
asma aguda grave. 
Browne e colaboradores, em estudo duplo-cego, comparando a adição de uma dose de 15µg/kg 
de salbutamol IV administrado em dez minutos, contra o mesmo volume de placebo adicionado ao 
tratamento-padrão (oxigênio, betaagonistas inalados e corticóide) em crianças admitidas em sala 
de emergência por crise de asma, demonstraram que os pacientes que receberam salbutamol IV 
tiveram alta mais precoce e menor tempo de uso de oxigênio, necessitaram de menor tempo de 
terapêutica inalatória. 
Além de mudanças ocorridas no momento da indicação dos betaagonistas intravenosos, sua 
forma de administração também tem sido discutida em protocolos, mas muitas vezes ainda não 
totalmente aplicada na prática clínica. 
Dose de ataque de 1µg/kg/min (dez minutos), seguida de 0,2µg/kg/min, que deveria ser aumen­
tada conforme a resposta clínica, a cada vinte minutos, em taxas de 0,1µg/kg/min até dose máxi­
ma referida de 4µg/kg/min, tem sido confrontada com doses máximas até taxas de infusão de 10 
a 15µg/kg/min. 
A Revisão do Grupo de Via Aérea (Cochrane Library) procurou avaliar os benefícios dos fármacos 
beta2-agonistas administradas por via intravenosa para tratamento de quadros de asma aguda 
grave, assistidos em serviços de emergência. 
 
141 141
Não foram encontradas diferenças quanto aos desfechos clínicos avaliados, nem quanto ao apa­
recimento de efeitos colaterais. Concluíram não haver evidências que suportem sua utilização no 
manejo de pacientes com asma aguda grave e não foram capazes de identificar algum subgrupo 
que pudesse ser beneficiado com sua utilização. 
Entretanto, é importante ressaltar que grande parte dos pacientes selecionados provinha de estu­
dos realizados em populações de faixa etária adulta. Somente três estudos envolviam crianças 
(faixa etária 0,8-14,7 anos), o que dificulta o estabelecimento de qualquer conclusão, ou a 
extrapolação dos achados para esse subgrupo, alvo do nosso particular interesse. 
Considerando seus paraefeitos, a taquicardia seria um possívelfator limitante para indicar a infu­
são IV de betaagonistas. Entretanto, tem sido demonstrado que, depois de iniciada a infusão, 
ocorre em média um aumento de 15% na freqüência cardíaca, para, após um curto período de 
algumas horas, manter-se estável, e, à medida que melhora a ventilação, haver uma redução 
para níveis mais próximos da normalidade. Temos adotado o valor de 200bpm como limitante 
para novos aumentos na infusão de betaagonista. 
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Um cuidado especial também deve ser dado aos níveis séricos de potássio, pois os 
agentes betaagonistas reduzem rapidamente suas concentrações. 
À medida que se obtenha a reversão do broncoespasmo, com melhora no padrão respiratório, 
do volume corrente e diminuição da disfunção respiratória, preconiza-se reinstituir a terapêutica 
com droga inalatória, com redução progressiva da infusão de betaagonistas intravenosos. 
Esta redução e retirada têm relação direta com a velocidade da reversão do quadro. Pacientes 
menores geralmente necessitam de um tempo mais prolongado de uso (menor reversibilidade). 
Existem três tipos de solução de betaadrenérgicos para infusão intravenosa: 
■	■■■■ isoproterenol (mais antiga e com maior ação beta1), 
■	■■■■ salbutamol, 
■	■■■■ terbutalina. 
Como na maioria de outros centros, a preferência é pelo emprego de salbutamol e terbutalina 
por terem ação seletiva beta2, causando menos taquicardia e fenômenos vasomotores. 
À medida que vai ocorrendo a broncodilatação, há uma melhora do 
■	■■■■ volume corrente, 
■	■■■■ do volume-minuto, 
■	■■■■ da oxigenação, com diminuição do esforço respiratório e, 
■	■■■■ conseqüentemente, com diminuição da taquicardia, mesmo que ainda em uso de salbutamol 
ou terbutalina intravenosa. 
142
AS
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VE São utilizadas as seguintes doses desses fármacos: 
■	■■■■ salbutamol (1mL/500mcg): uma dose de ataque de 10mcg/kg em dez minutos, seguida de 
uma manutenção de 0,6-0,8mcg/kg/min, com aumento de 0,2mcg/kg/min a cada 15-20 minu­
tos, até o máximo de 4-8mcg/kg/min; 
■	■■■■ terbutalina (1mL/500mcg): uma dose de ataque de 10mcg/kg em dez minutos, seguida de 
uma manutenção de 0,4-0,6mcg/kg/min até o máximo de 4-8mcg/kg/min. 
Assim que houver melhora da função ventilatória (reversão do broncoespasmo), o beta2­
agonista intravenoso deve ser diminuído lentamente para que se reinicie o uso de 
broncodilatadores inalatórios. 
Utilizamos como critério para reiniciar a via inalatória uma melhora clínica e, conseqüentemente, 
uma estabilização nas taxas de infusão da droga, mantidas por um período mínimo de quatro 
horas. Excepcionalmente, realizamos a retirada dessas drogas nas primeiras 24 horas de uso. 
No caso de o paciente apresentar melhora importante, reduzimos a sua infusão até próximo de 
1,0mcg/kg/min e mantém-se, assim, associada a nebulizações com betaadrenérgicos a cada hora, 
por um período mínimo de 12-24 horas. 
Os principais efeitos adversos dos betaagonistas são de natureza cardiovascular: 
■	■■■■ taquicardia, 
■	■■■■ aumento do intervalo QTc, 
■	■■■■ arritmias, 
■	■■■■ hipertensão e hipotensão têm sido relatadas, por efeitos seletivos e não-seletivos dos beta2­
agonistas, tanto por via inalatória quanto intravenosa. 
Albuterol e terbutalina não causam toxicidade cardíaca significante quando utilizados em crian­
ças com asma grave. Entretanto, isquemia miocárdica é complicação documentada em asmáti­
cos que utilizaram isoproterenol. 
Outros efeitos adversos dos betaagonistas incluem 
■	■■■■ hipocalemia, 
■	■■■■ tremores, 
■	■■■■ alteração da relação ventilação-perfusão. 
Betaagonistas de longa duração, como salmeterol, são contra-indicados em asma gra­
ve e têm sido associados com a ocorrência de fatalidades. 
 
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16. Por que os betaadrenérgicos salbutamol e terbutalina são os mais empregados na 
infusão intravenosa? 
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17. Cite os principais efeitos adversos dos betaagonistas utilizados em crianças com 
asma grave. 
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BROMETO DE IPRATRÓPIO 
O brometo de ipratrópio é um derivado quaternário atropínico aprovado para uso como 
broncodilatador. O início da ação é relativamente longo (vinte minutos), e o efeito máximo ocorre 
em sessenta minutos. 
Diferentemente da atropina, a sua absorção através das membranas mucosas é pobre e sua 
toxicidade, na dosagem recomendada, é baixa. 
Apesar de ser empregado para tratamento da asma há mais de uma década, ainda hoje a sua 
eficácia é discutida. Quando usado isoladamente, a sua ação broncodilatadora é fraca, por isso 
recomenda-se a sua associação com os simpaticomiméticos a cada quatro horas, na asma 
aguda grave ou até a cada hora em alguns casos. 
A dose recomendada é de 125-250µg/dose em crianças abaixo de quatro anos e 250­
500µg em crianças acima de quatro anos ou 5-7µg/kg (1mL da solução tem 250µg). 
O brometo de ipratrópio não é absorvido pela corrente sangüínea, portanto seus efeitos colaterais 
cardiovasculares são mínimos. 
A associação de brometo de ipratrópio está indicada naquelas situações em que a resposta aos 
simpaticomiméticos associados aos corticóides não for satisfatória. 
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VE CORTICÓIDES 
A asma é essencialmente uma doença inflamatória, sendo os corticóides medicação obrigatória 
no tratamento da asma grave. Glicocorticóides têm sido utilizados para: 
■	■■■■ controlar a inflamação na via aérea; 
■	■■■■ reduzir o número e a ativação dos linfócitos, eosinófilos, mastócitos e macrófagos; 
■	■■■■ inibir a lesão vascular induzida pelos mediadores pró-inflamatórios; 
■	■■■■ restaurar o epitélio lesado; 
■	■■■■ normalizar as células ciliadas; 
■	■■■■ diminuir a secreção de muco; 
■	■■■■ inibir a produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias. 
O efeito benéfico desses fármacos foi demonstrado com início evidente entre seis e doze horas 
após a administração da primeira dose. Os corticóides exercem seu efeito em nível celular por 
uma ligação ao receptor citoplasmático específico. Esse parece ser de uma única classe, sem 
evidências de subtipos, de diferenciação celular ou de afinidade. 
São propriedades antiinflamatórias dos corticosteróides no paciente asmático: 
■	■■■■ inibição da formação de citoquinas (interleucina 1, interleucina 3, interleucina 8 e TNF); 
■	■■■■ inibição na formação de certos receptores de citoquinas (interleucina 2); 
■	■■■■ atuação direta em outros fatores de transcrição que contrabalançam o efeito celular das 
citoquinas; 
■	■■■■ aumento da síntese de lipocortina 1, a qual tem efeito inibitório sobre a fosfolipase A2, portanto 
inibindo a produção de mediadores lipídicos(leucotrienos, prostaglandinas e fator de ativação 
plaquetária); 
■	■■■■ modificação do metabolismo de mediadores, tais como bradicininas, por induzir a atividade de 
enzimas de degradação; 
■	■■■■ inibição direta na expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais, as quais recru­
tam outros mediadores inflamatórios; 
■	■■■■ diminuição da permeabilidade microvascular; 
■	■■■■ diminuição da secreção de muco na via aérea. 
Portanto, corticóides sistêmicos são mandatórios para toda criança com episódio agudo grave, 
especialmente pacientes que apresentam discreta resposta inicial ao broncodilatador ou com uso 
prévio de corticóides em crise de asma. 
Dependendo da situação, o corticóide sistêmico pode ser administrado por via oral 
(prednisona ou prednisolona 1-2mg/kg/dia) ou intravenosa (hidrocortisona 4-6mg/kg ou 
metilprednisolona 1-2mg/kg a cada quatro a seis horas). 
A via oral deve ser a preferencial no início do quadro, uma vez que não existe diferença em termos 
de eficácia ou rapidez de ação, quando comparada com a via parenteral. 
Toda criança que chega à sala de emergência e tem diagnóstico de asma aguda grave 
deve receber corticóide e manter esse tratamento por três a sete dias, independente­
mente da resposta clínica inicial. 
 
145 145
Apesar da utilização por curto tempo e altas doses, não existe associação com significantes efei­
tos colaterais; hiperglicemia, hipertensão e psicose aguda têm sido reportadas. 
Os efeitos imunossupressores do tratamento com corticóides podem aumentar o risco de compli­
cações infecciosas graves por agentes não-usuais. 
Infecção pulmonar por Legionella e Pneumocystis carinii tem sido descrita em asmáticos depen­
dentes de esteróides. Varicela disseminada é rara, mas usualmente pode ser uma complicação 
fatal. 
Crianças recebendo corticóides por tempo prolongado devem ter sua imunização para varicela 
assegurada; se não-imunes, quando expostas, são candidatas à imunoglobulina para varicela 
zoster. 
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Crianças com asma aguda e recentemente expostas à varicela não devem receber 
corticóides, a não ser quando consideradas imunes. 
Quadro 4 
OBSERVAÇÕES RESULTANTES DAS TENTATIVAS DE PADRONIZAÇÃ
DAS DOSES DE CORTICÓIDE NA EXACERBAÇÃO DA ASMA 
A hidrocortisona e vários congêneres são eficazes quando administrados por via oral. 
A dose intravenosa de metilprednisolona utilizada é de 2mg/kg de ataque, seguida de manutenção de 
0,5-1mg/kg/dose a cada seis horas. 
Considerando que a hidrocortisona tem potência antiinflamatória 1, a potência da prednisolona e da 
prednisona (potência 4) é semelhante à metilprednisolona (potência 5). 
A duração da atividade biológica da prednisona e da metilprednisolona é considerada intermediária, 
entre doze e 36 horas. 
A dose de glicocorticóide aproximada, equivalente em miligramas, é de 20 para hidrocortisona, 5 para 
prednisona e prednisolona e 4 para metilprednisolona. 
O tempo de início de ação da prednisona e da prednisolona é de uma hora pós-tomada de forma oral. 
O pico de ação antiinflamatória da metilprednisolona é o mesmo da prednisona e da prednisolona 
(entre uma e duas horas). 
A dose máxima de prednisolona é de 60mg/dia para menores de doze anos e 120 a 180mg para maio­
res de doze anos, em doses divididas três a quatro vezes ao dia, por 48 horas. 
A prednisona pode ser utilizada de seis em seis horas, nas primeiras 48 horas, devendo após a alta do 
paciente ser mantida por cinco a sete dias em dose única diária ou duas vezes ao dia. 
A metilprednisolona, a prednisona e a prednisolona são fármacos cujo custos podem ser considerados 
acessíveis. 
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Vejamos, nos Quadros 4 e 5, as potências relativas e doses de corticosteróides e doses sugeridas 
de corticóides. 
Quadro 4
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POTÊNCIAS RELATIVAS E DOSES EQUIVALENTES DE CORTICOSTERÓIDES 
Composto Potência 
antiinflamatória 
Duração da ação 
e meia vida biológica 
Dose aproximada 
equivalente (mg) 
Hidrocortisona 1 Curta – 80min 20 
Prednisona ou 
prednisolona 
4 Intermediária – 60min e 115 
a 200min 
5 
Metilprednisolona 5 Intermediária – 180min 4 
Quadro 5 
DOSES SUGERIDAS DE CORTICÓIDES 
Dose de ataque 
(em mg/kg) 
Dose de manutenção no PS 
por 48h (em mg/kg de 6/6h) 
Dose de manutenção de 
prednisona pós-alta do PS 
Metilprednisolona IV 2 0,5 a 1 1 a 2mg/kg/dia 
DM = 40mg/dia 
Prednisona ou 
prednisolona VO 
1 a 2 (DM = 40mg) 0,5 a 1 (DM = 20mg) 1 a 2mg/kg/dia
 (DM = 40mg/dia) 
DM = dose máxima 
XANTINAS 
Embora ainda seja prática comum em alguns serviços, o uso da aminofilina como medicação 
usual no tratamento da crise aguda de asma vem sendo questionado. 
As xantinas têm sido utilizadas em associação com simpaticomiméticos nos pacientes com 
evolução clínica desfavorável ou naqueles que não toleram nebulizações freqüentes. Elas podem 
sustentar a resposta broncodilatadora nos intervalos dos simpaticomiméticos, muitas vezes per­
mitindo a redução destes. 
Desde a descrição do seu emprego, no início do século passado, como broncodilatador para 
tratamento das crises de asma, as metilxantinas foram um dos grupos farmacológicos mais pres­
critos para o tratamento da asma aguda grave até cerca de duas décadas atrás. Embora tenham 
sido muito utilizadas no tratamento das crises agudas de asma, seu mecanismo de ação não é 
totalmente definido. 
Acredita-se que possam ser de importância à inibição da enzima fosfodiesterase o antagonismo 
com receptores de adenosina, um aumento da secreção de catecolaminas endógenas e uma 
modulação dos fluxos transmembrana de cálcio na célula muscular. 
 
147 147
Tanto a teofilina quanto o seu sal solúvel, a aminofilina, são capazes de promover relaxamento 
da musculatura lisa brônquica. Além do mais, possuem outros efeitos potencialmente benéficos 
para o manejo do paciente com obstrução respiratória na função muscular diafragmática (aumen­
tando a contratilidade), no drive ventilatório, na depuração mucociliar, na secreção de hormônio 
antidiurético (aumento da diurese) na inflamação (atuando como antagonista das prostaglandinas). 
Nas situações em que é identificada uma dessensibilização dos betarreceptores, com conse­
qüente atenuação da resposta, sua atuação persiste. Sob o ponto de vista prático, seu papel no 
manejo da asma aguda grave permanece indefinido. 
Os benefícios de sua associação a uma terapêutica com fármacos betaagonistas otimizada per­
manece uma incógnita. Revisões sistemáticas da literatura não são capazes de demonstrar van­
tagens com tal associação, embora os estudos clínicos ainda não contemplem uma comparação 
adequada com quadros de maior gravidade da doença. 
No início dos anos de 1990, alguns ensaios clínicos randomizados, realizados com populações de 
pacientes pediátricos portadores de quadros de asma aguda, não foram capazes de demonstrar 
benefícios clínicos que fundamentassem a utilização, desde que um tratamento otimizado da 
crise com beta2-agonista e corticosteróides fosse considerado. 
Mais recentemente, dois ensaios clínicos apresentaram resultados diferentes, sugerindo algum 
benefício da sua utilização em pacientes portadores de asma aguda grave. 
Quando utilizada, a aminofilina pode ser administrada em bolo a cada seis horas (infu­
são de 20-30 minutos) ou continuamente. A dose de ataque recomendada é de 6mg/kg/ 
dose, devendo ser administrada aos pacientes que não estavam em uso domiciliar, 
seguida da dose de manutenção a cada seis horas ou 1mg/kg/h. Recomenda-se 
monitorização dos níveis séricos das xantinas, visando a valores entre 10 a 20µg/dL. 
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Deve-se observar atentamente a possibilidade de toxicidade a partir de 15µg/dL. A 
toxicidade inclui náuseas, vômitos, taquicardia e agitação. 
Situações adversas graves como arritmias cardíacas, hipotensão,convulsões e óbito geralmente 
estão associadas a nível sérico maior que 35µg/dL. 
As vias oral e IV são igualmente eficazes, considerando-se o mesmo nível sérico. Atenção deve 
ser dada à interação da aminofilina com outras substâncias para o ajuste da dose em função da 
idade do paciente e da presença de insuficiência hepática ou de descompensação cardiovascular. 
Uma vez considerada a possibilidade de administração da teofilina, é importante reforçar que ela 
possui uma estreita janela terapêutica. 
Pode ser prescrita com segurança desde que sejam observados cuidados relativos 
■■■■■ à dose administrada; 
■■■■■ à monitorização da sua concentração sérica; 
■■■■■ à presença de doença e/ou medicações associadas; 
■■■■■ ao aparecimento de efeitos colaterais atribuídos à sua utilização. 
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VE SULFATO DE MAGNÉSIO 
O sulfato de magnésio tem seu efeito broncodilatador reconhecido há várias décadas, mas só 
recentemente o seu papel na terapêutica da asma aguda grave tem sido avaliado. 
Seu mecanismo de ação não é totalmente estabelecido, sendo uma opção terapêutica segura e 
benéfica para os casos de obstrução brônquica mais resistentes ao tratamento convencional. O 
seu rápido início de ação pode ser suficiente para considerá-lo um importante recurso no trata­
mento adjunto dos casos de obstrução brônquica nas unidades de emergência. 
O relaxamento da musculatura lisa do brônquio, secundário a uma inibição competitiva pelos 
canais de cálcio, tem sido preconizado como sua principal ação. O magnésio também tem papel 
na inibição da degranulação dos mastócitos, passo inicial para uma resultante liberação de medi­
adores inflamatórios (tromboxanes e leucotrienos). O principal gatilho para essa liberação é o 
aumento do cálcio intracelular, ação antagonizada pelo magnésio. 
A broncodilatação causada pelo sulfato de magnésio ocorre por modulação do movimento do íon 
cálcio, decréscimo da liberação da acetilcolina junto aos terminais nervosos e ação sedativa, além 
de inibição da liberação de histamina e inibição direta da contração da musculatura lisa. 
Entre seus principais efeitos estão 
■■■■■ redução da resistência das vias aéreas; 
■■■■■ aumento do volume expiratório final no primeiro minuto; 
■■■■■ aumento da capacidade vital forçada; 
■■■■■ diminuição da dispnéia e da freqüência respiratória. 
Ciarallo e colaboradores, em um ensaio clínico randomizado, placebo controlado, avaliaram a 
eficácia do sulfato de magnésio (40mg/kg) em trinta pacientes portadores de crises agudas de 
asma, de intensidade moderada a grave. Concluíram que o sulfato de magnésio é responsável 
por uma significativa melhora na avaliação funcional respiratória realizada em fase inicial do trata­
mento desses pacientes. 
Scarfone e colaboradores, em estudo com objetivo similar ao anterior, avaliaram a eficácia do 
sulfato de magnésio em 54 pacientes (1-18 anos) assistidos em serviço de emergência por crise 
aguda de asma (moderada a grave). Administraram uma dose maior do fármaco (75mg/kg) e 
estabeleceram, como desfecho principal para avaliação da resposta, modificação em escore clíni­
co (índice pulmonar) realizado aos 120 minutos. 
Não encontraram diferenças significativas nas pontuações obtidas e concluíram não existir bene­
fício da associação de dose elevada de magnésio, para crises agudas de asma (moderada a 
grave), quando uma terapêutica com beta2-agonista e corticóides é utilizada. 
 
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Portanto, sob o ponto de vista clínico, aqueles pacientes com avaliação funcional < 50% do pre­
visto e que exibem uma resposta pobre à terapêutica broncodilatadora inicialmente administrada 
constituem-se nos melhores candidatos a esta terapêutica, embora não haja estudos que com­
provem seus benefícios diante de outras medidas de tratamento também utilizadas nesses paci­
entes (p.ex.: beta2 IV). De qualquer maneira, pode constituir-se em uma opção terapêutica para 
pacientes graves e refratários em sala de emergência, ou no manejo inicial em UCI. 
O sulfato de magnésio é fácil de ser administrado. Pode ser utilizado de maneira con­
junta a outras terapêuticas e parece apresentar efeito clínico dentro de uma a duas 
horas quando utilizado em situações selecionadas. 
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As doses recomendadas variam de 25-75mg/kg de sulfato de magnésio IV (administra­
da em 20 minutos), sendo a dose máxima de 2g. 
Os principais efeitos adversos do sulfato de magnésio são rubor cutâneo e náuseas, geralmente 
durante a infusão. Fraqueza, arreflexia e depressão respiratória podem potencialmente ocorrer, 
mas com níveis séricos muito elevados (>12mg/dL). Tais paraefeitos nunca foram relatados em 
casos de administração do fármaco para manejo de pacientes com asma aguda. 
HELIOX 
Diminuindo a densidade de um gás, reduz-se a resistência durante o fluxo turbulento. Essa mistu­
ra de menor densidade ultrapassa com mais facilidade as vias aéreas parcialmente obstruídas 
(broncoespasmo, edema e secreções), de modo a facilitar a ventilação, permitindo a utilização de 
pressão inspiratória positiva (PIP) menor e fluxo inspiratório de oxigênio (FiO2) também menor. 
Uma alternativa ainda em estudo é a utilização de uma mistura de oxigênio e hélio (heliox), subs­
tituindo o ar comprimido com uma fração de hélio de 60-80%, durante a ventilação mecânica, 
deixando a mistura com uma menor densidade que o composto nitrogênio e oxigênio. 
Trabalho prospectivo, randomizado, duplo-cego, em crianças com asma grave, não-intubadas, 
falhou em demonstrar efeitos na mecânica respiratória ou escore de dispnéia. 
O heliox não deve ser utilizado em pacientes com alta necessidade de oxigênio, pois a 
mistura contém entre 60-80% de hélio. 
Efeitos adversos não foram reportados até este momento, mas acredita-se que possa causar 
hiperinsuflação dinâmica pelo aumento do fluxo gasoso em alvéolos intensamente obstruídos. 
O heliox permanece como terapêutica provável em crianças com asma grave. 
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VE CONDUTA INICIAL NA SALA DE EMERGÊNCIA 
A maioria dos pacientes com crise de asma aguda é inicialmente avaliada na sala de emergência, 
sendo necessário observar os seguintes itens: 
■	■■■■ história da doença atual e medicações utilizadas; 
■	■■■■ exame físico rápido e relevante (observar cianose, retrações, alterações do murmúrio vesicular, 
nível de consciência) – taquicardia, taquipnéia, bradicardia e hipotensão sugerem asma grave; 
■■■■■ pico de fluxo expiratório (PFE);
■■■■■ oximetria de pulso – saturação < 90% em ar ambiente sugere asma grave;
■	■■■■ radiografia de tórax, quando existe suspeita de pneumotórax, desde que o exame não retarde 
o tratamento. 
TRATAMENTO 
O tratamento consiste em:
■■■■■ oxigênio por máscara facial para manter saturação > 95%;
■	■■■■ nebulizar três vezes, em intervalo inicial de 20 minutos com beta2-agonista (0,15mg/kg/ dose); 
■	■■■■ associar brometo de ipratrópio conforme a evolução clínica; 
■	■■■■ prednisolona ou prednisona oral se a criança estiver em condições de engolir medicamentos 
ou metilprednisolona ou hidrocortisona IV. 
Se a resposta clínica for satisfatória (PFE > 70% do basal, FC e FR, sibilância, dispnéia mínima 
ou ausente, saturação de oxigênio > 95%): 
■	■■■■ utilizar oxigênio conforme necessidade; 
■	■■■■ repetir broncodilatador a cada 2-4 horas; 
■	■■■■ monitorar freqüência cardíaca, respiratória e saturação. 
Se continuar melhorando: 
■	■■■■ suspender medicações intravenosas; 
■	■■■■ manter uso de beta2 regularmente; 
■	■■■■ adminstrar corticóides via oral; 
■	■■■■ considerar alta e modificações dos medicamentos que estavam sendo utilizados antes da 
internação ou no início da profilaxia em pacientes que não vinham em acompanhamento. 
Se a resposta clínica for insatisfatória após abordagem inicial (PFE < 40% do valor basal, FC e 
FR, alteração