ProAMI C2M1

Prévia do material em texto

PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
Estimado leitor
É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou
por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem
permissão expressa da Editora.
E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não
poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos.
Os autores têm realizado todos os esforços para
localizar e indicar os detentores dos direitos de
autor das fontes do material utilizado. No entanto,
se alguma omissão ocorreu, terão a maior
satisfação de na primeira oportunidade reparar as
falhas ocorridas.
A medicina é uma ciência em permanente
atualização científica. À medida que as novas
pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso
conhecimento, modificações são necessárias nas
modalidades terapêuticas e nos tratamentos
farmacológicos. Os autores desta obra verificaram
toda a informação com fontes confiáveis para
assegurar-se de que esta é completa e de acordo
com os padrões aceitos no momento da publicação.
No entanto, em vista da possibilidade de um erro
humano ou de mudanças nas ciências médicas,
nem os autores, nem a editora ou qualquer outra
pessoa envolvida na preparação da publicação
deste trabalho garantem que a totalidade da
informação aqui contida seja exata ou completa e
não se responsabilizam por erros ou omissões ou
por resultados obtidos do uso da informação.
Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras
fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se
aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco
que planejam administrar para certificar-se de que a
informação contida neste livro seja correta e não
tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou
nas contra-indicações da sua administração. Esta
recomendação tem especial importância em relação
a fármacos novos ou de pouco uso.
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23
04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP
Fone/fax (11) 5575-3832
E-mail: cursos@amib.com.br
http://www.amib.com.br
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®)
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA (PROAMI)
Artmed/Panamericana Editora Ltda.
Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana
90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil
Fone (51) 3025-2550 – Fax (51) 3025-2555
E-mail: info@semcad.com.br
consultas@semcad.com.br
http://www.semcad.com.br
PROAMI
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho
Artmed/Panamericana Editora Ltda.
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
Reservados todos os direitos de publicação à
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.
Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana
90040-340 – Porto Alegre, RS
Fone (51) 3025-2550 – Fax (51) 3025-2555
E-mail: info@semcad.com.br
consultas@semcad.com.br
http://www.semcad.com.br
Capa e projeto: Tatiana Sperhacke
Diagramação: Ethel Kawa
Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa
Coordenação pedagógica: Evandro Alves
Supervisão pedagógica: Magda Collin
Processamento pedagógico: Evandro Alves,
Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller
Revisões: Israel Pedroso e Dinorá Casanova Colla
Coordenação-geral: Geraldo F. Huff
Diretores acadêmicos:
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal
do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Professor do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados Intensivos
Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa Catarina
e Beneficência Portuguesa de São Paulo e do Pronto-Socorro
Infantil Sabará.
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre:
Artmed/Panamericana Editora, 2004.
17,5 x 25cm.
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD)
1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de
Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.
CDU 616-084/-089:37.018.43
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023
PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva
ISSN 1679-6616
Presidente
José Maria da Costa Orlando
Vice-Presidente
Waldemar Henrique Fernal
1º Secretário
Marcelo Moock
2º Secretário
Luiz Alexandre Alegretti Borges
1º Tesoureiro
Rosa Goldstein Alheira Rocha
2º Tesoureiro
Afonso José Celente Soares
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Diretoria 2004/2005
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23
04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP
Fone/fax (11) 5575-3832
cursos@amib.com.br
www.amib.com.br
DISTÚRBIOS DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO
E DA ÁGUA CORPORAL 9
Cleovaldo T.S. Pinheiro
TRATAMENTO DOS ESTADOS HIPEROSMOLARES
E DA CETOACIDOSE DIABÉTICA 47
Rogério Friedman
PROBLEMAS DE FIM DE VIDA:
PACIENTE TERMINAL, MORTE E MORRER 65
Carlos Fernando Francisconi
e José Roberto Goldim
NUTRIÇÃO ENTERAL EM PEDIATRIA 83
Heitor Pons Leite e Werther Brunow de Carvalho
UTILIZAÇÃO DE CORTICÓIDE NO CHOQUE
SÉPTICO EM PEDIATRIA E NEONATOLOGIA 117
Werther Brunow de Carvalho
DESMAME DA VENTILAÇÃO PULMONAR MECÂNICA
EM NEONATOLOGIA E PEDIATRIA 137
Renato Soibelmann Procianoy
e Paulo Roberto Antonacci Carvalho
AUTO-AVALIAÇÃO DO MÓDULO 1, DO CICLO 2 165
SUMÁRIO
9
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
DISTÚRBIOS DA CONCENTRAÇÃO
DE SÓDIO E DA ÁGUA CORPORAL
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS. Especialista em Medicina
Intensiva pela AMIB. Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de
Porto Alegre (HCPA) e coordenador da Residência em Medicina Intensiva do HCPA. Diretor
Acadêmico do PROAMI.
CLEOVALDO T. S. PINHEIRO
INTRODUÇÃO
O componente mais constante da matéria viva é a água, perfazendo mais de 50% (50% nas
mulheres e 60% nos homens) do peso corporal de um ser humano adulto. As células são
permeáveis à água e devem estar em perfeito equilíbrio osmótico com o líquido que as rodeia.
Esse equilíbrio osmótico fino é mantido por uma intrincada rede de mecanismos que visa
manter a estabilidade (balanço) entre a absorção e eliminação de água e solutos.
OBJETIVOS
Ao final da leitura, você deverá:
■■■■■ Conhecer as relações entre o sódio e os volumes dos compartimentos líquidos corporais;
■■■■■ Compreender os conceitos de hiponatremia e hipernatremia;
■■■■■ Compreender os conceitos de hipotonicidade e de hipertonicidade;
■■■■■ Conhecer o manejo e correção da hiponatremia e da hiponatremia.
10
ESQUEMA CONCEITUAL
Distúrbios da
concentração de
sódio e da água
corporal
Osmolalidade
Osmolalidade versus tonicidade
Osmolalidade e tonicidade em soluções parenterais
Cálculo da osmolalidade e da tonicidade no plasma
Osmolalidade urinária
Relação entre sódio e volume hídrico orgânico
Avaliação do volume líquido do espaço extracelular
Depleção e expansão do volume
Alterações do sódio plasmático
Hiponatremia
Hipotônica
Por excreção de água alterada
Induzida por perdas; com hipotononia, aumento de
volume extracelular e ganho de sódio;induzida por
diuréticos; endocrinopatias; SIADH.
Por ingestão excessiva de água
Não-hipotônicas
Hipertônicas (translocação); isotônica;
pseudo-hiponatremia
Manifestações clínicas
Desmielinização osmótica
Manejo
Hipotônica sintomática e assintomática;
não-hipotônica
Correção
Fórmula para correção exclusiva do sódio
e do sódio em presença de hipocalemia
Hipernatremia
Manifestações clínicas
Manejo
Correção
Fórmula para correção do sódio
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
11
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
OSMOLALIDADE
Os líquidos orgânicos possuem composições diferentes no que diz respeito aos solutos, mas
mantêm concentrações idênticas nos diversos compartimentos que são separados por membra-
nas semipermeáveis (permeáveis à água e aos solutos de menor tamanho, e impermeáveis aos
solutos de maior tamanho ou aos que dependem de transporte ativo, como o sódio e a glicose).
O que se mantém constante é a concentração da água. Assim, uma solução com alta concen-
tração de solutos possui uma baixa concentração de água. Essas inadequações da concen-
tração de água existem apenas transitoriamente, uma vez que, sendo as membranas permeáveis
à água, ela se difunde rapidamente na tentativa de restabelecer o equilíbrio.
A osmolalidade, que define a concentração de solutos, também define a concentra-
ção de água: quando uma solução possui uma alta osmolalidade ela tem uma alta
concentração de solutos e uma baixa concentração de água, sendo a recíproca tam-
bém verdadeira.
Se a osmolalidade dos líquidos extracelulares sobe, apresentando, portanto, baixa concentração
de água, uma de duas coisas acontece:
■■■■■ ou a água se move no sentido da solução mais concentrada, para fora das células, portanto;
■■■■■ ou solutos permeáveis (a uréia é um exemplo) movem-se no sentido da solução menos
concentrada, para dentro da célula.
Outros solutos, todavia, são impermeáveis, não sendo mobilizados livremente através das mem-
branas, ou porque dependem de transporte ativo (o sódio e a glicose são exemplos), ou porque
as membranas são impermeáveis a eles (exemplo: manitol). Solutos impermeáveis criam um
gradiente osmótico através das membranas, obrigando a água a se mobilizar.1
Quando aumentamos a osmolalidade do líquido do espaço extracelular às custas de solutos
permeáveis não estamos causando deslocamento de água entre os espaços (celular para o
extracelular), não ocorrendo, por isso, desidratação celular, visto que os solutos permeáveis
equalizam as concentrações no espaço intra e extracelular.
Por outro lado, quando a osmolalidade extracelular é aumentada às custas de solutos imper-
meáveis, ocorre o deslocamento da água a favor do gradiente de concentração de água, com
conseqüente desidratação celular. Um sentido contrário de deslocamento de água ocorreria se
a concentração de solutos impermeáveis diminuísse no compartimento extracelular. Neste caso,
teríamos edema celular por deslocamento de água do extra para o intracelular.
Os solutos impermeáveis são também chamados de osmoles efetivos, e os solutos
permeáveis, de osmoles inefetivos.
12
LEMBRAR
OSMOLALIDADE VERSUS TONICIDADE
Como já vimos, a osmolalidade diz respeito aos solutos totais de uma solução e também à sua
relação com o solvente, que no nosso caso é a água.2
A tonicidade diz respeito aos solutos impermeáveis, que causam efeito sobre a
mobilização da água. Tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade de solutos,
como sódio e glicose, que não se movem livremente através das membranas, cau-
sando, desta forma, deslocamento de líquidos através delas.3
Assim, hipertonicidade do extracelular resulta do aumento de solutos impermeáveis (osmoles
efetivos), causando desidratação celular. Por outro lado, a hipotonicidade é resultante da dimi-
nuição extracelular de solutos impermeáveis. A resultante dessa quebra de balanço é o edema
celular.
Por isso, deve ficar claro que osmolalidade não é sinônimo de tonicidade. Assim,
podemos ter hiperosmolalidade sem hipertonicidade (o exemplo mais claro é a eleva-
ção da uréia). Por outro lado, hiposmolalidade é sempre acompanhada de hipotonicidade.
OSMOLALIDADE E TONICIDADE EM SOLUÇÕES PARENTERAIS
A distinção entre osmolalidade e tonicidade também é importante nas soluções parenterais a
serem infundidas.
Uma solução isosmolar é aquela com a mesma osmolalidade do plasma.
Quando se infunde uma solução muito hipoosmolar, corre-se o risco de hemólise. Uma solução
isosmolar não é necessariamente isotônica: uma solução de glicose a 5% é isosmolar, mas é
hipotônica, uma vez que a glicose é rapidamente metabolizada, só restando a água.
Para as soluções salinas, são consideradas hipertônicas aquelas em que a soma
das concentrações de sódio e potássio exceda a 150mEq/L, e hipotônicas quando
tais concentrações forem menores do que esse valor.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
13
 PR
OA
MI
 
SE
MC
ADCÁLCULO DA OSMOLALIDADE E DA TONICIDADE DO PLASMA
A concentração de sódio fornece uma boa noção sobre a concentração dos líqui-
dos corporais. Normalmente, o maior soluto do líquido extracelular é o sódio, com uma
contribuição menor da glicose e da uréia.
A osmolalidade do plasma pode ser mensurada por instrumentos chamados de osmômetros,
mas, na prática, usam-se fórmulas para a avaliação da osmolalidade e da tonicidade do plasma.
A unidade usada para medir a osmolalidade é miliosmol por quilograma de água (mOsm/kg).
Para o cálculo da osmolalidade, a fórmula usada é a seguinte:
Osmolalidade do plasma = 2 Na + glicose/18 + BUN/2,8
Onde:
Na = concentração de sódio no plasma em mEq/L;
Glicose = concentração da glicose sérica em mg/dL;
BUN = blood urea nitrogen (nitrogênio uréico sangüíneo).
Em nossa prática, usamos muito mais a dosagem de uréia do que a dosagem de nitrogênio
uréico. Por isso, a fórmula torna-se mais acurada se for corrigida, considerando-se o valor da
uréia como sendo aproximadamente o dobro do valor do BUN. Dessa forma, a fórmula terá a
seguinte escrita:
Osmolalidade do plasma = 2 Na + glicose /18 + uréia/5,6
Valores normais = 275-295mOsm/kg
O cálculo da tonicidade exclui o componente osmótico da uréia, por ser um soluto permeável.
Assim, a fórmula da tonicidade fica:
Tonicidade do plasma = 2 Na + glicose/18
Valores normais em torno de 285mOsm/kg
No entanto, essa fórmula deixa de ser útil quando se tem um osmolal gap, isto é,
quando a osmolalidade medida difere da osmolalidade calculada. Isso ocorre em
duas situações:
■■■■■ presença de um soluto exógeno (manitol, sorbitol, etanol, metanol, glicerol,
maltose, glicina, etileno-glicol);
■■■■■ redução da fração de água plasmática pela presença de triglicerídeos muito
elevados ou de proteínas de mieloma.
14
LEMBRAR
Normalmente, o osmolal gap é inferior a 15mOsm/kg. Valores mais elevados devem ser
criteriosamente avaliados.
A presença de osmolal gap deve ser suspeitada quando da administração de solutos
exógenos de baixos pesos moleculares. Isso se torna importante na avaliação de:
■■■■■ suspeita de envenenamentos (etanol, metanol e etileno-glicol);
■■■■■ hiponatremia após cirurgias como ressecção transuretral de próstata;
■■■■■ procedimentos intra-uterinos endoscópicos;
■■■■■ infusões de manitol, glicerol e de preparações de imunoglobulinas contendo maltose.
Nas hipertrigliceridemias, o soro costuma estar opalescente e deve sugerir a condição. Nas
fases avançadas do mieloma, a concentração do sódio pode ser artificialmente diminuída pela
presença de hiperproteinemia, quando é chamada de pseudo-hiponatremia.
A pseudo-hiponatremia pode ser identificada pela mensuração do sódio com eletro-
dos específicos e não com a fotocolorimetria.OSMOLALIDADE URINÁRIA
A osmolalidade da urina, tal como a osmolalidade do plasma (UOsm), pode ser medida através de
instrumental adequado (geralmente não disponível na maioria dos laboratórios clínico-hospitala-
res no Brasil) .
A UOsm pode ser calculada com a seguinte fórmula:
UOsm (mOsm/kg) = 2 x (sódio urinário + potássio urinário) + BUN/2,8
As concentrações de sódio e do potássio serão dadas em mEq/L, o BUN em mg/dL. Valem as
mesmas considerações para o BUN já feitas por ocasião do cálculo da osmolalidade plasmática.
Os valores normais da UOsm para uma amostra randômica variam de acordo com o estado de
hidratação do paciente e conforme o padrão dos diferentes laboratórios, mas costumam situar-se
entre 50-1.200mOsm/kg e serem superiores a 850mOsm/kg, quando o paciente é submetido a
uma restrição hídrica por um período de 12-14h. Para a urina de 24 horas, os valores são de
≈390-900mOsm/L.
A mensuração da UOsm é importante para a avaliação da capacidade de concentração
dos rins. A interpretação dos resultados deve ser realizada diante do entendimento das
respostas fisiológicas ao estado atual de hidratação do paciente.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
15
 PR
OA
MI
 
SE
MC
ADAs indicações para a mensuração da UOsm podem ser sumarizadas da seguinte maneira:
■■■■■ para o diagnóstico diferencial das hiper e hiponatremias;
■■■■■ para a identificação de Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético -
SIADH (paciente com hiponatremia, não desidratado, sem edemas, sem disfunção tiroidiana
ou de adrenais, sem insuficiência cardíaca e sem hepatopatia crônica avançada, sem uso de
fármacos que interfiram na capacidade de concentração renal, com UOsm >200mOsm/kg, com
sódio urinário > 20mEq/L);
■■■■■ para a diferenciação de uma insuficiência renal aguda de uma pré-renal. Na forma renal, a
UOsm é similar à do plasma;
■■■■■ para o diagnóstico de diabetes insipidus: a baixa UOsm não responde à restrição hídrica.
Resultados anormais da UOsm podem ser interpretados de acordo com o Quadro 1:
Quadro 1
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS ANORMAIS DA UOSM
UOsm aumentada:
■■■■■ Doença de Addison (rara).
■■■■■ Insuficiência cardíaca congestiva.
■■■■■ Estados de choque.
■■■■■ Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH).
■■■■■ Glicosúria.
■■■■■ Desidratação.
■■■■■ Dieta com alto conteúdo protéico.
UOsm diminuída:
■■■■■ Aldosteronismo (muito raro).
■■■■■ Diabetes insipidus (infreqüente).
■■■■■ Excesso de ingesta ou de administração de líquidos.
■■■■■ Necrose tubular aguda.
■■■■■ Glomerulonefrite.
■■■■■ Pielonefrite severa.
1. Represente o conceito de osmolalidade de forma esquemática.
2. O autor enfatiza que “deve ficar claro que osmolalidade não é sinônimo de tonicidade”.
Diferencie, então, os conceitos de osmolalidade e tonicidade, comente por que se pode
confundi-los e qual sua importância nas soluções parenterais a serem infundidas.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
16
a ) Doença de Addison.
b ) Insuficiência cardíaca congestiva.
c ) Pielonefrite severa.
d ) Síndrome da secreção
inapropriada do hormônio
antidiurético (SIADH).
e ) Diabetes insipidus.
f ) Desidratação.
g ) Aldosteronismo.
h ) Estados de choque.
i ) Dieta com alto conteúdo protéico.
j ) Excesso de ingesta ou de admi-
nistração de líquidos.
k ) Glomerulonefrite.
l ) Glicosúria.
m) Necrose tubular aguda.
3. Defina osmolal gap, mencione em que circunstância ocorre e em que situações esse
índice se torna um importante fator avaliativo.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
4. Caracterize a pseudo-hiponatremia.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
5.Classifique as patologias de acordo com a mensuração da UOsm: (a) se aumentada
e (d) se diminuída:
Veja resposta para a questão 5 no final deste capítulo.
RELAÇÃO ENTRE O SÓDIO E O VOLUME HÍDRICO ORGÂNICO
O sódio é o principal cationte extracelular e seus distúrbios, geralmente, se manifes-
tam por alterações do volume extracelular. Em outras palavras, podemos ter distúr-
bios do balanço sódico sem alteração da natremia.
Vários mecanismos existem para regular o volume extracelular e a concentração de sódio. Essa
concentração é mantida em limites estreitos por mecanismos osmorreguladores, que resultam
em:
■■■■■ sede e uma urina concentrada quando a osmolalidade aumenta;
■■■■■ urina diluída quando a osmolalidade diminui.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
17
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
O balanço de sódio é primariamente conseguido pela excreção pelos rins de sódio e
iontes associados. Essa eliminação de sódio, todavia, não é primariamente regulada
pela concentração de sódio, mas pelo estado volêmico. Como conseqüência, os distúr-
bios do sódio resultam em alterações do volume líquido do espaço extracelular.
AVALIAÇÃO DO VOLUME LÍQUIDO DO ESPAÇO EXTRACELULAR
O espaço extracelular corresponde a aproximadamente 20% do peso corporal total. Os dois com-
partimentos do espaço extracelular são:
■■■■■ compartimento intersticial, que contém cerca de dois terços do líquido extracelular (14% do
peso corporal total);
■■■■■ compartimento intravascular, com cerca de 5-7% do peso corporal (o percentual é maior nos
homens do que nas mulheres) em sua maioria sob a forma de líquido plasmático.
Tecidos especializados, como colágeno, ossos, glândulas e líquor, por sua vez, caracterizam-se
por possuírem pouco líquido.
Em estados patológicos pode haver acúmulo de líquidos em outros compartimentos, conheci-
dos genericamente como terceiro espaço. Exemplos deste terceiro espaço são:
■■■■■ cavidades pleurais;
■■■■■ intestinos;
■■■■■ cavidade abdominal.
Em muitas doenças em que o estado do volume extracelular é anormal, os compartimentos
intravascular e intersticial apresentam mudanças paralelas. Em situações com perda de sódio,
costuma ocorrer diminuição do volume nos dois compartimentos, ocorrendo o inverso se houver
retenção de sódio.
Entretanto, em algumas condições as alterações entre o compartimentointersticial e o comparti-
mento intravascular se encontram dissociadas. Exemplos disto é a síndrome nefrótica, em que
o compartimento intersticial está imensamente aumentado e o intravascular pode estar depletado.
Na sepse, esse fenômeno de dissociação também costuma ocorrer devido a leak syndrome:
aumento da permeabilidade vascular por ativação e lesão endotelial. Nesses pacientes o líquido
extravasa para o espaço intersticial, deixando-os hipovolêmicos.
Existem, também, condições em que ocorre um aumento do líquido intravascular
sem um aparente aumento do líquido intersticial. O líquido do terceiro espaço pode
se acumular às custas do compartimento intravascular.
18
Compartimento
Intravascular
Intersticial sistêmica
Intersticial pulmonar
Transcelular
Terceiro espaço
Depleção de volume
Expansão de volume
Intravascular
Leve
• PA supina normal
• Queda >15mmHg na PA em
ortostatismo.
• Aumento da FC >15bpm
em ortostatismo.
• Pressão jugular reduzida
• Queda da PVC
• Queda da PAPO
Severa
• Hipotensão
• Choque
Turgor cutâneo diminuído
Queda da PAPO
Boca seca
Pressão intra-ocular diminuída
Ausência de sudorese axilar
–
Expansão de volume
Hipertensão
Terceira bulha (B3)
Pressão jugular elevada
Refluxo hepatojugular
Aumento da PVC
Edema depressível nos declives
Congestão hepática
Estertores
Sibilos
Aumento da PAPO
–
Ascite
Derrame pleural
Todas essas possibilidades devem ser avaliadas cuidadosamente à beira de leito para a realiza-
ção de um manejo racional (Quadro 2).
Quadro 2
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESTADO DO VOLUME DO ESPAÇO EXTRAVASCULAR
PA = pressão arterial; FC = freqüência cardíaca; PVC = pressão venosa central; PAPO = pressão da artéria
pulmonar oclusiva.
Depleção do volume
Depleções volumétricas muito grandes costumam tornar o paciente hipotenso e até
ocasionar um quadro franco de choque. Uma maneira bastante sensível para a avalia-
ção do líquido intravascular é a medida da pressão arterial (PA) e da freqüência
cardíaca (FC) com o paciente estando:
■■■■■ inicialmente, em posição supina
■■■■■ depois, sentado ou em ortostatismo.
Uma queda de 15mmHg na PA sistólica ou uma elevação de 15 batimentos por minutos na FC
sugerem depleção intravascular de líquidos. Deve ser considerado que efeito semelhante sobre a
pressão arterial pode ser observado em pacientes com diabete melito, em pacientes com doença
de Parkinson e outras condições que produzam neuropatia autonômica.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
19
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
Tipo de edema
Edema por acúmulo
de líquido
Linfedema
Mixedema
Mecanismo
Expansão do líquido
intersticial
Acúmulo de proteínas no
interstício
Aumento do gel intersticial
Depressível
SIM
SIM
NÃO
Presença de cacifo
SIM
NÃO
NÃO
Outra maneira rápida de avaliar o volume intravascular é a observação criteriosa das veias
jugulares. Com o paciente deitado com a cabeceira do leito elevada a 45°, observa-se a presen-
ça de distensão das veias jugulares. Se presente, sugere uma pressão venosa central (PVC) de
cerca de 7cm de H2O, o que exclui a possibilidade de depleção líquida intravascular.4
Outras manobras acessórias podem ser de valia na detecção da depleção do volume intersticial:
perda do turgor cutâneo, bastante útil em crianças e jovens; há uma perda da consistência
cutânea, em idosos, que, pelo próprio processo de envelhecimento, apresentam uma diminuição
natural do turgor da pele. Por outro lado, a depleção do volume intravascular não costuma se
acompanhar de perda de turgor cutâneo, mesmo com grandes perdas de líquido.
A perda de líquido transcelular é acompanhada de diminuições de:
■■■■■ umidade na pele e nas mucosas;
■■■■■ sudorese nas axilas
■■■■■ pressão intra-ocular, com amolecimento dos globos oculares.
Expansão do volume
A marca registrada da expansão do volume extracelular é a presença de edema. Ela
indica a presença de líquido em excesso no compartimento intersticial. O edema, toda-
via, não ocorre apenas em situações de pletora volumétrica. Ocorre, também, por au-
mento do conteúdo protéico no interstício (linfedema) e no mixedema por aumento do
gel intersticial. Veja o Quadro 3.
Quadro 3
TIPOS DE EDEMA
No caso do edema por acúmulo de líquido, o edema costuma se depositar nos declives do corpo,
por ação da gravidade. No paciente ambulatorial, que se encontra deambulando, o edema é
visível nos membros inferiores, e costuma ser total ou parcialmente reabsorvido durante a noite,
tornando-se mais evidente com o passar das horas e atingindo o máximo no fim do dia. Já no
paciente acamado, o edema é demonstrável na região lombossacral e nas nádegas.
Uma expansão do volume extravascular pode ocasionar hipertensão, mas esse não é um parâmetro
confiável uma vez que a regulação da PA depende do índice cardíaco e da resistência vascular, e
mecanismos compensadores, mediados pelo sistema autonômico podem amortecer eventuais
alterações da PA em pletoras volumétricas agudas, com mínima ou nenhuma variação da PA. A
elevação da PA é mais encontrada em aumentos crônicos do volume extracelular.
20
Maneira de avaliação
Medida da pressão arterial
e da freqüência cardíaca
Observação das veias
jugulares
Manobras acessórias
Procedimentos e manifestações a considerar
6. Comente a afirmação do autor de que “podemos ter distúrbios do balanço sódico sem
alteração da natremia” se, segundo uma outra afirmação, “os distúrbios do sódio resul-
tam em alterações do volume líquido do espaço extracelular”.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
7. Em quantos compartimentos se dividem o espaço extracelular e como se apresen-
tam os comportamentos desses compartimentos quando o volume extracelular é anor-
mal?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
8. Complete o quadro com procedimentos e principais manifestações a serem conside-
radas nas diferentes maneiras de avaliação em casos de depleção do volume:
9. Comente sobre a relação entre presença do edema e expansão do volume extracelular.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
ALTERAÇÕES DO SÓDIO PLASMÁTICOAlterações da concentração do sódio plasmático são comumente encontradas na práti-
ca clínica diária de uma UTI.5 As causas mais comuns em adultos são o uso de diuréticos
tiazídicos, a SIADH e a polidipsia em pacientes psiquiátricos.6 Em pediatria, as causas
mais freqüentes são as perdas gastrintestinais, a infusão de fórmulas diluídas, a ingestão
acidental de água e o uso de enemas freqüentes.7
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
21
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
Os valores aceitáveis da concentração de sódio situam-se de 135 a 145mEq/L. Va-
lores superiores a 145mEq/L são definidos como hipernatremia e valores inferi-
ores a 135mEq/L como hiponatremia.
HIPONATREMIA
Ao contrário da hipernatremia, que sempre se associa a hipertonicidade, a
hiponatremia pode estar associada à tonicidade normal, elevada ou baixa.8 Embora
a morbidez decorrente deste distúrbio exista, muitas das complicações decorrem de
seu manejo, quando esse é inadequado.
A hiponatremia hipotônica pode ocorrer com osmolalidade diminuída, normal ou elevada. Todos
estão sujeitos às mesmas complicações, uma vez que a hipotonicidade é a responsável pelo
edema celular.9
Hiponatremia hipotônica
São causas de hiponatremia hipotônica:
■■■■■ capacidade de excreção de água alterada (Quadro 4):
• com volume extracelular diminuído (Quadro 5);
• com volume extracelular normal;
• com volume extracelular aumentado;
■■■■■ ingestão (administração) excessiva de água
A hiponatremia hipotônica representa um excesso de água em relação às reservas
de sódio. O quadro é desencadeado ou por retenção de água, ou por ingestão (ou
administração) de água. Com exceção da insuficiência renal crônica, estas condições
são caracterizadas pelas altas concentrações de arginina-vasopressina no plasma,
apesar da hipotonicidade.
A retenção de água mais comumente reflete a presença de uma condição que compromete a
excreção renal de água e a causa mais comum de hiponatremia dilucional é, de longe, a retenção
de líquidos.10
Mesmo em pacientes psiquiátricos, com ingestão excessiva de água, ocorre concentrações de
arginina-vasopressina plasmática elevada, contribuindo para a retenção de água.11 Se a adminis-
tração de água excede a capacidade renal de excreção, a resultante será uma hipoosmolalidade
e uma hipotonicidade.12
22
A depleção de potássio acompanha a maioria dessas desordens, o que contribui para a
hiponatremia, uma vez que a concentração de sódio é determinada pela relação da porção
osmoticamente ativa de sódio e de potássio e o total de água corporal.13
A hipotonicidade nesses casos é a responsável pela mobilização de água através dos comparti-
mentos, resultando em edema cerebral e diminuição da volemia efetiva, por fuga da água do
compartimento intravascular.
10. Explique por que, ao contrário da hipernatremia, associada à hipertonicidade, a
hiponatremia pode ocorrer com o fator de tonicidade em grau baixo, normal ou elevado.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Hiponatremias por excreção de água alterada
As causas de hiponatremia por alteração na excreção de água estão listadas no Quadro 4.
Quadro 4
CAUSAS DE HIPONATREMIA POR ALTERAÇÃO DE EXCREÇÃO DE ÁGUA
Pacientes com essa condição podem apresentar volume extracelular diminuído, volume extracelular
normal e volume extracelular aumentado.
É importante salientar que não se deve confundir o volume extracelular com o volu-
me intravascular. O volume intravascular faz parte do volume extracelular, mas apre-
senta características próprias.
Diminuição de excreção de água
UOsm >100mOsm/kg e usualmente >300mOsm/kg
■■■■■ Estados hipovolêmicos
■■■■■ Depleção verdadeira de líquido (perdas renais, gastrintestinais ou cutâneas)
■■■■■ Estado edematoso com redução do volume volêmico efetivo (insuficiência cardíaca,
hepatopatia crônica, sepse)
■■■■■ Uso de diuréticos (particularmente tiazídicos)
■■■■■ Insuficiência renal avançada
■■■■■ Endocrinopatias (hipotiroidismo, hipoadrenalismo)
■■■■■ Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH)
■■■■■ Perda de sal de causa central (neurológica)
■■■■■ Baixa ingestão de sal (dieta de chá-com-torrada, hiponatremia do bebedor de cerveja)
LEMBRAR
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
23
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
Na clínica, podemos observar situações em que o volume extracelular, como um todo (incluindo,
portanto, o volume intravascular, está aumentado ou diminuído), mostra uma variação concordan-
te entre os dois segmentos. Todavia, podem ocorrer outras situações nas quais não existe essa
concordância. Por exemplo: o volume extracelular pode estar aumentado e o volume intravascular
(volêmico) efetivo está diminuído.
Hiponatremia induzida por perdas
Várias condições clínicas podem ser encontradas sob esse título. Podemos nos deparar com
pacientes que sofreram perdas volumétricas e salinas importantes por diarréia ou outro tipo de
desidratação. Nessas situações, costuma ocorrer algum tipo de reposição de água, motivada pela
sede. O paciente perde água e sódio e repõe apenas água.
Deve-se lembrar que praticamente todos o líquidos orgânicos (suor, diarréia, vômi-
tos, são hipotônicos em relação ao plasma), quando há perda tendem a uma desi-
dratação hipertônica se não ocorrer nenhum tipo de reposição.
Como o paciente em hiponatremia induzida por perdas costuma ter sede intensa, ele
tende a repor água pura que dilui a hipertonicidade inicial. A resultante é:
■■■■■ diminuição do volume extracelular;
■■■■■ hiponatremia;
■■■■■ hipotonia.
Uma vez que o cationte mais importante do intracelular não é o sódio, mas o potássio (que tam-
bém diminui, mas em menor proporção), a tonicidade do intracelular cairá menos do que a do
extracelular, causando um deslocamento da água para o intracelular (que aumenta o seu volu-
me), agravando mais a depleção volumétrica do extracelular (Figura 1).
Figura 1 - Hiponatremia hipotônica e hipoosmolar por diarréia, com redução do volume extracelular. Os
círculos vermelhos no espaço extracelular representam o sódio e os círculos pretos no intracelular, o potás-
sio.
24
Perda renal de sódio
■■■■■ Uso de diuréticos
■■■■■ Diurese osmótica (manitol, hiperglicemia, uréia)
■■■■■ Insuficiência adrenal
■■■■■ Nefropatia perdedora de sal
■■■■■ Bicarboatúria (acidose tubular renal, vômitos em estágio de desequlíbrio)
■■■■■ Cetonúria
Perda extra-renal de sódio
■■■■■ Diarréia
■■■■■ Vômito
■■■■■ Perda sanguínea
■■■■■ Sudorese
■■■■■ Perda para terceiro espaço (obstrução intestinal, peritonite, pancreatite,
trauma, queimaduras)
No Quadro 5, expõem-se as principais causas de hiponatremia com volume extracelular diminuí-
do
Quadro 5
CAUSAS DE HIPONATREMIA COM VOLUME EXTRACELULAR DIMINUÍDO
Hiponatremias com hipotonia e aumento do volume extracelular e ganho de sódio
A queda do volume extracelular tem como uma de suas conseqüências a queda do volume da
volemia. Todavia, a hipovolemia pode ser decorrência ou:
■■■■■ de perda real de volume, como ocorre numa desidratação (diminuição global do volume
extracelular, gerando uma hiponatremia induzida por perdas);
■■■■■ por diminuiçãode volume volêmico efetivo, como ocorre nos estados de edema (volume
extracelular expandido), da insuficiência cardíaca congestiva e na hepatopatia crônica termi-
nal (nesses casos o volume extracelular está expandido).
Ambas as situações de queda de volume extracelular cursam com diminuição da pressão de
perfusão que desencadeia uma resposta adaptativa, com liberação de três hormônios:
■■■■■ noradrenalina (que direciona o fluxo para coração e cérebro),
■■■■■ angiotensina II (que patrocina a reabsorção de sódio por efeito direto e por estímulo da produ-
ção de aldosterona)
■■■■■ hormônio antidiurético (ADH).
A resultante dessa resposta humoral é uma queda no volume urinário com elevação
da osmolalidade urinária (≈600mOsm/kg), o que dificulta a excreção da água e sódio
em excesso. A hiponatremia, nesses casos, não expressa o balanço total de sódio: o
sódio corporal total está aumentado.
Além disto, a estimulação da angiotensina II resulta em aumento da sede com maior
ingestão de água, apesar de hiposmolalidade e hipotonicidade. A conseqüência final
deste processo é a piora de hiponatremia.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
25
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
Na insuficiência renal avançada, pela queda da função renal, cai a taxa de filtração glomerular
(normal é de cerca de 180L/dia), com conseqüente diminuição da capacidade de excretar água.
Além da queda da taxa de filtração glomerular, a incapacidade de diluir urina de forma maximizada
pela disfunção renal, mesmo na presença de ADH, contribui para a geração de hiponatremia.
Nessa forma de distúrbio da água e do sódio, ocorre um terceiro elemento para a definição da
osmolalidade dos líquidos orgânicos: a uréia. Como já foi anteriormente discutido, a uréia é um
soluto permeável, portanto entra na composição da osmolalidade e não entra na composição da
tonicidade.
Em outras palavras, a hiponatremia, nesses casos, costuma ser hipotônica com vo-
lume extracelular aumentado, mas com osmolalidade normal (ou até aumentada) e
balanço sódico total positivo (Figura 2).
Figura 2 - Hiponatremia hipotônica por insuficiência renal avançada, com aumento do volume extracelular.
Os círculos vermelhos no espaço extracelular representam o sódio e os círculos pretos no intracelular, o
potássio. Os quadrados cinzas simbolizam a uréia, um soluto permeável: sua presença não permite a que-
da da osmolalidade, embora haja hipotonicidade.
O balanço sódico positivo (ganho de sódio), acompanhado de aumento de volume hídrico cor-
poral (mais retenção de água do que de sal, mas ambos amplamente aumentados), ocorre tam-
bém na síndrome nefrótica (Figura 3).
26
Figura 3 - Hiponatremia hipotônica causada por retenção de água na presença de ganho de sódio: síndrome
nefrótica.
11. Sintetize os processos humorais que configuram a hiponatremia induzida por per-
das e a com hipotonia e aumento do volume extracelular e ganho de sódio, mencionan-
do quais as suas resultantes.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
12. O que diferencia os dois processos sintetizados na questão 11?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Hiponatremia induzida por diuréticos
A hiponatremia induzida por diuréticos é bastante complexa. Pacientes com esse
distúrbio podem apresentar graus variados de alteração do volume extravascular,
que pode estar diminuído, aumentado ou normal.
A ação dos diuréticos sobre a reabsorção de sódio, tanto por ação no ramo ascendente da
alça de Henle (diuréticos de alça: furosemida) como no túbulo distal (tiazídicos), resulta numa
incapacidade de excretar urina diluída com aumento da osmolalidade urinária de cerca de
50mOsm/kg para cerca de 250mOsm/kg, mesmo na ausência de ADH.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
27
 PR
OA
MI
 
SE
MC
ADOs diuréticos de alça, por promoverem uma diurese maciça, raramente causam hiponatremia
em indivíduos normais, uma vez que a água em excesso termina por ser eliminada. A grande
maioria de hiponatremia induzida por diuréticos é causada por diuréticos do tipo tiazídico.14
Curiosamente, por razões não bem compreendidas, muitos pacientes com hiponatremia induzida
por tiazídicos apresentam ganho de peso, indicando que a hiponatremia, pelo menos em par-
te, se deve a aumento do conteúdo líquido. Esse distúrbio é mais comum em mulheres e tipica-
mente ocorre mais no início da terapia (1-4 semanas) e é mais encontradiço em pacientes idosas.
A hipocalemia é freqüente nessas situações e contribui para a queda da osmolalidade
plasmática.
Endocrinopatia
Tanto o hipotiroidismo como a insuficiência adrenal (hipocorticalismo) causam diminuição do
índice cardíaco, desencadeando liberação de ADH, com resultante diminuição da taxa de
filtração glomerular e alteração da excreção de água.
Em pacientes com hipoadrenalismo, a liberação de hormônio de liberação do ACTH promove
também a liberação de ADH.
Pacientes com doença de Addison, que possuem baixas concentrações de cortisol e de
aldosterona, apresentam também hipercalemia (pela falta da aldosterona). Nos pacientes com
ausência isolada de cortisol, seja por doença do eixo hipotalâmico-hipofisário ou por supressão
das adrenais pela administração exógena de corticosteróides, a hipercalemia não se manifesta
porque os níveis de aldosterona estão normais.
Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH)
A SIADH é uma condição desencadeada pela produção sustentada de ADH ou de
substâncias semelhantes ao ADH. Nessa condição, o líquido extracelular encontra-
se com o volume aumentado ou normal na presença de hiponatremia. Inúmeras e
variadas podem ser as causas de SIADH (Quadro 6).
28
Infecções pulmonares
■■■■■ Pneumonias
■■■■■ Infecções fúngicas
■■■■■ Abcesso pulmonar
■■■■■ Tuberculose
Neoplasias
■■■■■ Carcinomas: pulmão, pâncre-
as, próstata, bexiga
■■■■■ Linfomas e leucemias
■■■■■ Timomas e mesoteliomas
Intervenções
■■■■■ Ventilação mecânica com pres-
são positiva
Fármacos
■■■■■ Desmopressina
■■■■■ Oxitocina
■■■■■ Vincristina
■■■■■ Clorpropamida
■■■■■ Nicotina
■■■■■ Ciclofosfamida
■■■■■ Morfina
■■■■■ Amitriptilina
■■■■■ Inibidores seletivos do
reuptake da serotonina
Doenças neurológicas
■■■■■ Tumores
■■■■■ Infecções
■■■■■ Trauma
■■■■■ Porfiria
Quadro 6
CAUSAS MAIS IMPORTANTES DE SIADH
As maiores características da SIADH são as seguintes:
■■■■■ hiponatremia;
■■■■■ expansão do volume extracelular sem a presença de edema;
■■■■■ natriurese;
■■■■■ hipouricemia;
■■■■■ concentração sérica de creatinina normal ou diminuída;
■■■■■ função tiroidiana e adrenal normal.
Ahiponatremia e a expansão do volume líquido extracelular devem-se à sustentada conservação
de água pela produção de ADH. Pacientes com SIADH com livre acesso à água costumam ter um
ganho ponderal de cerca de 3kg (cerca de 10% da água corporal total).
Ganhos extras de água são evitados por mecanismos compensadores, principalmente pela dimi-
nuição da expressão da aquaporin-2, que é o canal de água dos dutos coletores, sensível ao ADH
e pela ação de natriopeptídeos, que patrocinam a eliminação de sódio, por aumento da filtração
glomerular e por diminuição da reabsorção tubular.
Quando o ganho em volume atinge os 10% do volume total, ocorre natriurese, apesar da
hiponatremia e o paciente com SIADH atinge um estado de equilíbrio, prevenindo a hipervolemia
e formação de edema.
O paciente com SIADH é caracteristicamente euvolêmico. Na SIADH, o paciente tam-
bém apresenta uma diminuição da absorção tubular de ácido úrico e de creatinina,
causando uma hipouricemia e queda nos níveis de creatinina.
Pacientes com SIADH diferem de pacientes com hiponatremia por depleção de sal, por doença de
Addison e por efeito de diuréticos, porque esses costumam estar depletados em volume; e dife-
rem de pacientes com hiponatremia por insuficiência cardíaca e por insuficiência hepática, que
apresentam expansão do volume extracelular, porque na SIADH não há edema.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
29
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
Sódio plasmático
Pressão arterial
Volume de água corporal total
Excreção urinária de sódio
Secreção de ADH
Síndrome Cerebral de Perda de Sal
Diminuído
Normal ou baixa
Diminuído
Aumentada
Aumentada
SIADH
Diminuído
Normal ou alta
Aumentado
Aumentada
Aumentada
Existe uma desordem que deve ser diferenciada da SIADH. É a chamada cerebral
salt wasting syndrome (síndrome cerebral de perda de sal), que é uma síndrome
vista em pacientes com lesões cerebrais graves, pacientes neurocirúrgicos, ou por-
tadores de doenças intracranianas.
A síndrome cerebral da perda de sal é caracterizada por uma intensa perda renal de
sal que os leva a um balanço negativo de sódio, causando uma diminuição do volu-
me líquido extracelular e aumento secundário da secreção do ADH e hiponatremia.
Os mecanismos produtores da síndrome cerebral da perda de sal não são ainda bem compreen-
didos, mas devem envolver uma mediação neuroumoral complexa. A distinção entre essa condi-
ção e a SIADH é importante porque possuem manejos diferentes (Quadro 7).
Quadro 7
DIFERENÇAS E SEMELHANÇAS ENTRE A SÍNDROME CEREBRAL DE PERDA
DE SÓDIO (CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME) E A SIADH
Hiponatremias por ingestão (administração) excessiva de água
Quadros psicóticos com ingestão compulsiva de água talvez sejam o exemplo mais esclarecedor.
Nesses casos, a expansão do extracelular e a hipotonia decorrem por ganho de solvente (água),
sem alterações no conteúdo sódico total do corpo.
 A água tende a se deslocar para o espaço intracelular com edema celular. Quadro semelhante
pode ocorrer em administração de soluções hipotônicas. Acredita-se que, em grande parte des-
sas situações, deva ocorrer algum distúrbio de excreção de água para que a síndrome se mani-
feste, como já foi mencionado anteriormente.
Hiponatremias não-hipotônicas
As hiponatremias não-hipotônicas podem ser divididas em:
■■■■■ Hiponatremia hipertônica (translocacional).
■■■■■ Hiponatremia isotônica ou hipotônica.
■■■■■ Pseudo-hiponatremia.
30
LEMBRAR
Hiponatremia hipertônica (translocacional)
Hiponatremia hipertônica (translocacional) resulta de um deslocamento de água
das células para o espaço extracelular, devido a solutos não permeáveis, que per-
manecem no espaço extracelular. Ocorre aumento da osmolalidade e da tonicidade,
ocasionando desidratação celular.
O efeito de deslocamento de água é usado terapeuticamente, quando se usa manitol
hipertônico para reduzir o edema cerebral.
Outro exemplo de hiponatremia hipertônica ocorre em estados de hiperglicemia. Um aumento
de 100mg/dL na glicemia diminui a concentração de sódio em cerca de 1,7mEq/L e um aumento
da osmolalidade de cerca de 2,0mOsm/kg de água.15 Nesses casos, a diurese osmótica pode
piorar a hipertonicidade por eliminação de água livre. Como decorrência, pode haver diminuição
da hiponatremia e até o estabelecimento de uma hipernatremia.16 (Figura 4)
Figura 4 - Hiponatremia hipertônica (translocacional) causada por um soluto impermeável, que não o sódio:
hiperglicemia, manitol hipertônico.
Hiponatremia isotônica ou hipotônica
A administração de soluções isentas de sódio, contendo solutos impermeáveis isotônicos, tal
como manitol isotônico, pode ocasionar hiponatremia isotônica .
O distúrbio é comum em pacientes submetidos à cirurgia de ressecção transuretral, com irrigação
da bexiga com soluções isotônicas de manitol. Se a solução contiver 1,5% de glicina e 3,3% de
manitol, ela é hipotônica. Será isotônica se a solução contiver 5% de manitol.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
31
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
Observe que o mecanismo é diferente entre a administração de manitol hipertônico
(hiponatremia hipertônica) e a administração de manitol isotônico (hiponatremia
isotônica).
Pseudo-hiponatremia
13. Caracterize os movimentos humorais que resultam em hiponatremia a partir das
seguintes endocrinopatias:
Hipotiroidismo e hipocorticalismo –
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Hipoadrenalismo –
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Doença de Addison –
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Pacientes com ausência isolada de cortisol –
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
14. Explique de que maneira, no transcorrer de uma SIADH, acaba se prevenindo a
hipervolemia e o edema
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
15. Estabeleça, a partir do texto, diferenças entre SIADH e outras patologias.
.......................................................................................................................................................
................................................................................................................................................................................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
16. Quais são os fatores que distinguem SIADH e Cerebral Saltwasting Syndrome =
CSWS:
A) Secreção de ADH e PA.
B) Volume de água corporal total e excreção urina de sódio.
C) PA e volume de água corporal total.
D) Sódio plasmático e secreção de ADH.
Veja resposta para a Questão 16 ao final do capítulo.
32
17. Qual a pedra fundamental do tratamento da hiponatremia de um paciente com
SIADH?
A) Furosemida.
B) Administração de soluções hipertônicas de NaCl.
C) Administração de solução salina normal (0,9%).
D) Restrição líquida.
Veja resposta para a Questão 17 ao final do capítulo.
18. Distinga os processos referentes a hiponatremia hipertônica e a isotônica.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
19. Defina pseudo-hiponatremia.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPONATREMIA
As manifestações clínicas de pacientes com hiponatremia são relacionadas aos efeitos
do distúrbio no sistema nervoso central e dependem fundamentalmente de duas variá-
veis: da intensidade da alteração e da rapidez de sua instalação.17 Podem ser listadas:
■■■■■ cefaléia,
■■■■■ letargia,
■■■■■ náuseas e vômitos,
■■■■■ agitação,
■■■■■ cãibras,
■■■■■ desorientação,
■■■■■ depressão de reflexos.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
33
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
Embora a maioria dos pacientes permaneça assintomática com concentrações de sódio maiores
do que 125mEq/L, pacientes com concentrações mais baixas podem ter sintomas quando a alte-
ração ocorrer rapidamente. As complicações de maior gravidade são:
■■■■■ convulsões;
■■■■■ coma;
■■■■■ dano neurológico permanente;
■■■■■ parada respiratória;
■■■■■ hérnia cerebral;
■■■■■ morte.
DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
Embora rara, é uma complicação grave que se desenvolve dias após um tratamento agressivo da
hiponatremia, por qualquer que seja o método, incluindo a restrição de água sozinha.18 O encolhi-
mento do cérebro desencadeia a desmielinização pontina e extrapontina, o que causa disfunção
neurológica. As manifestações do quadro incluem quadriplegia, paralisia pseudobulbar, convul-
sões e coma.19 Insuficiência hepática, depleção de potássio e desnutrição aumentam o risco de
ocorrência desta complicação.
A maioria dos relatos de desmielinização osmótica ocorreu com correções que exce-
deram 12mEq/L por dia, embora um caso tenha ocorrido com correção de 9-10mEq/
L em 24 horas ou 18mEq/L em 48 horas.
MANEJO DA HIPONATREMIA
Hiponatremia hipotônica
Hiponatremia hipotônica sintomática
Não há consenso sobre o tratamento da hiponatremia sintomática; todavia, existe um
princípio de que o tratamento deva ser suficiente para corrigir as manifestações sem
ser tão rápida para causar risco de desmielinização.
34
Visando atender esse princípio, o Quadro 8 apresenta regras para o tratamento.
Quadro 8
REGRAS PARA O TRATAMENTO DA HIPONATREMIA HIPOTÔNICA SINTOMÁTICA
Hiponatremia hipotônica assintomática
Raramente se devem fazer correções agressivas nesses casos, sendo que os cuidados devem
ser dirigidos fundamentalmente às causas.
Na hiponatremia hipotônica assintomática, o risco ocorre durante a correção. Isso é mais verda-
deiro para pacientes que tomam grandes volumes de água.23 Se ocorrer diurese excessiva no
período de correção, está indicado o uso de administração de soluções hipotônicas ou de
desmopressina.
1. No tratamento dos quadros de hiponatremia, balancear os riscos da hiponatremia e os
riscos da correção da hiponatremia.20 É a presença de sintomas, e principalmente da
severidade dos sintomas, que determina a necessidade da correção dos níveis de
sódio.
2. Um pequeno aumento na concentração de sódio, da ordem de 5%, é suficiente para
diminuir substancialmente o edema cerebral.21
3. Não corrigir mais do que 8mEq/L em um dia. E, dentro deste patamar, em pacientes
com sintomas severos não ultrapassar a correção de 1-2mEq/L por hora por algumas
horas. Somente se os sintomas severos subsistirem, esses limites podem ser ultrapas-
sados com cautela e ajuizamento, pois os danos da hipotonicidade ultrapassam os da
desmielinização.
4. A correção rápida deve ser parada assim que os sintomas cessarem ou que a concen-
tração de sódio atinja valores de 125mEq/L ou mais.
5. Pacientes com urina concentrada (osmolalidade ≥200mOsm/kg de água) e euvolemia
ou hipervolemia clínicas requerem infusão de soluções hipertônicas. A associação com
furosemida confere proteção contra o risco de hipervolemia. Uma vez que a diurese
induzida pelo furosemida é equivalente a um meio da solução salina, ele ajuda na cor-
reção da hiponatremia.
6. A ingestão de água sem soluto deve ser evitada.
7. Pacientes com hiponatremia sintomática e urina diluída (<200mOsm/kg de água), mas
com sintomas menos sérios, requerem apenas restrição hídrica e observação. Sinto-
mas severos (como convulsão e coma) clamam por reposição salina hipertônica.
8. Quando houver suspeita de hipotiroidismo ou insuficiência adrenal, a reposição
hormonal deve ser iniciada prontamente, logo após a coleta de sangue para exames.
9. Pacientes com hipovolemia podem ser tratados com solução salina normal. E os com
convulsão, com anticonvulsivantes e ventilação adequada.22
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
35
 PR
OA
MI
 
SE
MC
ADNos pacientes com SIADH e com hiponatremia edematosa (insuficiência cardíaca, cirrose), a
restrição hídrica é a pedra mestra no tratamento, uma vez que há um defeito básico na excreção
de água: a administração mais a ingestão de líquidos deve ser de no máximo 800mL/dia.24 Embo-
ra a restrição hídrica melhore todas as formas de hiponatremia, não é a melhor maneira de trata-
mento para todos os casos. Hiponatremia com depleção do volume extracelular necessita da
correção do déficit de sódio e do volume extracelular.
Em pacientes com ICC, o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) aumen-
ta a excreção de água livre de eletrólitos em pacientes com hiponatremia leve e o uso de diuréticos
de alça (não tiazídicos) aumenta esse efeito, podendo liberar a ingestão de água.
Por outro lado, na SIADH, mas não a síndrome edematosa, a administração de diuréticos de alça
e a administração plena de sal por via dietética, inclusive sob a forma de tabletes, aumentam a
perda de água.Solução salina normal não é adequada para a correção de SIADH: se administra-
da, a elevação da concentração do sódio é discreta e transitória, o sódio termina por ser excretado
na urina concentrada e ocorre retenção à água, piorando a situação.25
HIPONATREMIA NÃO-HIPOTÔNICA
As manobras corretivas da hiponatremia não-hipotônica devem ser direcionadas para a correção
da causa básica:
■■■■■ insulina para a hiperglicemia de diabetes descontrolada,
■■■■■ diuréticos para pacientes que receberam soluções de irrigação,
■■■■■ diálise para insuficiência renal.
Grande vigilância deve ser tomada quanto ao hipotiroidismo e à insuficiência adrenal. Essas enti-
dades podem mimetizar a SIADH. A presença de hipercalemia deve alertar para a possibilidade
de insuficiência adrenal.
A correção da hiponatremia
Fórmula para a correção exclusiva da concentração de sódio
(Concentração de sódio do líquido infundido - concentração de sódio atual) ÷ (água
corporal total – 1) = Mudança na concentração de sódio
Para as concentrações de sódio no líquido infundido, veja Tabela 1; a concentração de sódio atual
é a dosagem obtida no paciente.
36
Solução infundida
Solução salina normal (0,9%)
NaCl 20%
NaCl 7,5%
NaCl a 5%
NaCl a 3%
NaCl a 0,45% (meio normal)
NaCl a 0,2%
Solução glicosada a 5%
Concentração de sódio
na solução (mEq/L)
155
3.419
1.282
855
513
77
34
0
Tabela 1
CONCENTRAÇÕES (EM mEq/L)
DAS SOLUÇÕES MAIS COMUNS
A solução de KCl a 10% tem uma concentração de 1.340mEq/L de potássio. O ringer lactato tem
130mEq/L de sódio e 4mEq/L de potássio (além de outros eletrólitos).
A água corporal para homens pode ser obtida multiplicando-se o peso por 0,6 e o das mulheres
por 0,5.
Um homem de 62 anos, 70kg, internado por um carcinoma pulmonar de pequenas
células, apresenta distúrbio de conduta e depressão de sensório.
Não apresenta edemas e os exames mostram concentração de sódio de 110mEq/L,
potássio de 4,1mEq/L e creatinina de 0,8mg/dL.
 A osmolalidade urinária calculada foi de 580mOsm/kg e o paciente não estava em uso
de qualquer medicação e não tinha evidências de hipotiroidismo ou hipoadrenalismo.
20. Qual seria o seu parecer e qual a sua conduta?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
O quadro é clássico de SIADH: quadro se segue a uma neoplasia pulmonar do tipo pequena
células, o paciente apresenta hiponatremia não edematosa e uma osmolalidade urinária maior do
que 200mOsm/kg, demonstrando que o paciente apresenta dificuldade para eliminar a água livre
em excesso. O paciente tem função renal normal e não tem endocrinopatia que justifique o qua-
dro. Como o potássio se encontra normal, a correção deve ser dirigida apenas ao sódio.
O paciente poderia ser manejado com restrição hídrica apenas e furosemida com o objetivo de
elevar a concentração de sódio em 5mEq/L (de 110 para 115mEq/L) em doze horas. Preferiu-se,
porém, usar uma solução de NaCl a 3% (513mEq/L de sódio).
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
37
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD21. Tendo o objetivo a elevação da concentração de Sódio em 5mEq/L, quanto e a que
velocidade de NaCl a 3% deve ser infundido?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
A água corporal total pode ser estimada em 42L (70kg x 0,6). Assim, temos por substituição na
fórmula:
(Concentração de sódio do líquido infundido - concentração de sódio atual) ÷ (água
corporal total – 1) = Mudança na concentração de sódio
Temos, por substituição, na fórmula:
(513 – 110) ÷ (42 –1) = 9,8
Isso significa que a infusão de um litro de solução de NaCl a 3% nesse paciente, nas condições
apresentadas, elevaria a concentração do sódio em 9,8mEq/L, mas o que pretendemos é a eleva-
ção de 5mEq/L em doze horas, e não 9,8mEq/L nesse período. Logo, deveremos dividir 5 por 9,8,
que é igual a 0,510L, ou 510mL em doze horas (infusão de solução de NaCl a 3% numa velocida-
de de 43mL/h).
FÓRMULA PARA A CORREÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NA PRESENÇA DE HIPOCALEMIA
Na presença de hipoclemia, a única mudança na fórmula com relação a da concentração exclusi-
va de sódio é a inclusão da concentração do potássio na solução infundida. Assim, teremos:
(Concentração de sódio do líquido infundido + Concentração de potássio infundido -
concentração de sódio atual) ÷ (água corporal total – 1)= Mudança na concentração de
sódio
Uma mulher de 68 anos é internada por tonturas progressivas e síncope. Estava sendo
tratada com dieta hipossódica e tiazídicos para Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).
Vinha apresentando diarréia nos três últimos dias. Ela está letárgica, mas sem outras
alterações neurológicas. A paciente apresenta:
jugulares colapsadas;
turgor cutâneo diminuído;
peso = 60kg;
PA = 96/56mmHg;
pulso a 110bpm;
sódio sérico = 106mEq/L;
K = 2,2mEq/L;
creatinina = 1,4mg/dL;
osmolalidade sérica = 232mOsm/kg de H2O
osmolalidade urinária = 650mOsm/kg.
38
22. Qual o seu parecer e que conduta tomar nesse quadro? Que fatores devem ser
considerados na monitorização desta paciente?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
O quadro apresentado é de uma hiponatremia com importante redução do extravascular
(hipotensão, jugulares e pele secas, osmolalidade urinária elevada), na presença de hipocalemia.
O quadro tem gênese múltipla: baixa ingestão de sódio pela dieta, uso de tiazídico e a diarréia.
Decidiu-se pela utilização de NaCl a 0,9% com 20 mL de KCl 10% adicionado ao soro (que
corresponde a cerca de 27 mEq, pois cada 10 mL tem cerca de 13,4 mEq de potássio), numa
infusão de 1 L dessa solução a cada duas horas. Aplicando a fórmula, considerando-se a água
corporal como 50% do peso corporal:
(Concentração de sódio do líquido infundido + Concentração de potássio infundido -
concentração de sódio atual) ÷ (água corporal total – 1) = Mudança na concentração de
sódio
Temos, pela substituição, na fórmula:
(154 + 27 – 106) ÷ (30 – 1) = 2,5
Com o exposto, estaríamos elevando em duas horas a concentração de sódio em 2,5mEq/L (de
106 para 108mEq/L), após a infusão de um litro da solução proposta. A paciente seria reavaliada
apóes esse período e nova correção seria realizada. Comose trata de uma paciente com
hipovolemia e redução do extracelular, optou-se pela solução normal, já que necessitará de volu-
me também para repor a água.
A correção poderia ser mantida sem ultrapassar uma correção de 8 a 10mEq/l nas primeiras 24
horas; portanto, o sódio plasmático, no fim das primeiras 24 horas não deveria ultrapassar 116mEq/
l, já se tendo feito correção da volemia. A monitorização do potássio é fundamental para um ajuste
das soluções infundidas.
HIPERNATREMIA
A hipernatremia é definida como a presença de uma concentração de sódio
plasmático maior do que 145mEq/L. Da mesma forma que a hiponatremia, a
hipernatremia reflete uma ruptura no balanço da água; contudo, a hipernatremia
sempre cursa com hipertonicidade, como já foi comentado anteriormente.
A hipernatremia é uma desordem freqüente em pacientes hospitalizados, podendo
decorrer de iatrogenia. Sua presença adiciona morbidez e pode ser causa de mor-
te.26
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
39
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
LEMBRAR
POR PERDA BRUTA DE ÁGUA
Perda de água
■■■■■ Perdas insensíveis não repostas
■■■■■ Hipodipsia
■■■■■ Diabetes insípido-neurológico:
• pós-traumático.
• causado por tumores, cistos, tuberculose, sarcoidose.
• idiopático.
• causado por aneurismas, meningite, encefalite, S. Guillain-Barré.
• causado pela ingestão de etanol (transitório).
■■■■■ Diabetes insípido nefrogênico congênito.
■■■■■ Diabetes insípido nefrogênico adquirido:
• causado por doença renal (ex: doença cística medular).
• causado por hipercalcemia ou hipocalemia.
• causado por fármacos (lítio, foscarnet, metoxifluorane, anfotericina B,
• antagonistas dos receptores da vasopressina ).
Perda de líquido hipotônico
■■■■■ Causas renais:
• diuréticos de alça;
• diurese pós-obstrutiva;
• fase poliúrica de necrose tubular aguda;
• doença renal intrínseca.
Continua ➜➜➜➜➜
A hipernatremia representa um deficit de água em relação ao conteúdo corporal de sódio, que
pode resultar de uma perda de água ou de um ganho de sódio, sendo a perda de água a respon-
sável pela grande maioria dos casos.
A hipernatremia causada por perda de água pode ocorrer pela perda de água pura (como no
diabetes insipidus), ou por uma perda mista de água e sódio hipotônico (perda de líquidos
orgânicos). Essa última situação, por sua vez, pode ou não estar associada à perda de potássio.
A hipernatremia por ganho de sódio hipertônico resulta de intervenção acidental ou sobrecarga
sódica (administração de bicarbonato de sódio hipertônico).
A manutenção da hiponatremia só é possível se o reflexo de sede estiver embotado
ou se o paciente não tiver acesso à água, como ocorre em crianças, em velhos.e em
doentes mentais.27
A maioria dos pacientes ou é muito nova, ou é muito velha. Nas crianças, a hipernatremia está
freqüentemente associada às diarréias; nos idosos, às doenças febris.
As causas de hipernatremia por perda bruta de água e por administração ou ingestão de sódio
hipertônico estão listadas no Quadro 9:
Quadro 9
CAUSAS DA HIPERNATREMIA
40
■■■■■ Causas gastrintestinais:
• vômito;
• drenagem nasogástrica;
• fístula enterocutânea;
• diarréia;
• uso de catárticos osmóticos (lactulose).
■■■■■ Causas cutâneas:
• sudorese excessiva;
• queimaduras.
POR ADMINISTRAÇÃO OU INGESTÃO DE SÓDIO HIPERTÔNICO
■■■■■ infusão de bicarbonato hipertônico;
■■■■■ nutrição hipertônica;
■■■■■ ingestão de NaCl;
■■■■■ ingestão de água do mar;
■■■■■ eméticos ricos em NaCl;
■■■■■ enemas salinos hipertônicos;
■■■■■ injeções intra-uterinas de NaCl hipertônico;
■■■■■ infusão de NaCl hipertônico;
■■■■■ diálise hipertônica;
Manifestações clínicas
Como na hiponatremia, os sinais e sintomas de hipernatremia refletem disfunção de SNC e de-
pendem da intensidade da alteração e da rapidez de sua instalação. Nas crianças, os sintomas
vão desde uma hiperpnéia até o coma (hiperpnéia, fraqueza muscular, inquietação, choro de alta
freqüência, insônia, letargia, coma). Nos idosos, os sintomas costumam estar ausentes até
que o sódio alcance níveis de 160mEq/L.
A sede é comum, mas diminui com a progressão da doença e está ausente em pacien-
tes com hipodipsia. O nível de consciência é proporcional ao grau do distúrbio, podendo
haver confusão, letargia e coma. Convulsões estão tipicamente ausentes, exceto em
casos de sobrecarga de sódio inadvertida ou reidratação agressiva.
Em pacientes hospitalizados, as manifestações podem ser mais chamativas devido a uma condi-
ção neurológica prévia. Hipotensão postural é indicativa de hipovolemia associada. A mortalida-
de em casos de hipernatremia está associada com a severidade do distúrbio e a velocidade de
sua instalação, sendo difícil separar a contribuição da hipernatremia na taxa de mortalidade da
condição básica que lhe deu origem.
Manejo da hipernatremia
O tratamento baseia-se em duas premissas: tratar a causa básica e corrigir a
hipertonicidade. A partir dessas premissas, estabelecem-se regras para o tratamento,
expostas no Quadro 10, a seguir.
DIS
TÚ
RB
IO
S D
A C
ON
CE
NT
RA
ÇÃ
O 
DE
 SÓ
DIO
 E 
DA
 ÁG
UA
 CO
RP
OR
AL
41
 PR
OA
MI
 
SE
MC
AD
1. Em pacientes nos quais a hipernatremia se desenvolveu em um período de horas
(como na sobrecarga acidental de sódio), a correção rápida melhora o prognóstico,
sem aumentar o risco de edema cerebral.28 Nesses pacientes, a correção de 1mEq/L
por hora é uma boa medida.
2. Em pacientes com hipernatremia de maior duração ou naqueles em que o tempo de
instalação não for conhecido, uma correção de 0,5mEq/L por hora previne o edema e
as convulsões.
3. Recomenda-se fazer uma queda gradual da concentração de sódio de até 10mEq/L/dia
em todos os pacientes com hipernatremia, exceto naqueles em que ela tenha se
instalado rapidamente. O objetivo é colocar a concentração de sódio em menos de
145mEq/L.
4. Anticonvulsivantes e suporte ventilatório devem ser usados quando indicados.
5. A via de administração deve ser preferencialmente digestiva. A parenteral fica como
alternativa.
6. Apenas soluções hipotônicas devem ser usadas: água pura, solução glicosada a 5%,
NaCl a 0,2% (solução salina a 1/4), NaCl 0,45% (solução salina meio-isotônica).
7. Quanto mais hipotônica, menor deve ser a velocidade de infusão.
8. Devido ao risco de uma correção muito rápida, apenas a solução do infundido para a
correção deve ser permitida.
9. Apenas em casos de colapso circulatório, a solução salina normal deve ser
administrada.
LEMBRAR
Quadro 10
REGRAS PARA O TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
A correção da hipernatremia
Fórmula para a correção da concentração de sódio
Observe que as fórmulas são as mesmas apresentadas na correção da hiponatremia,
uma vez que o princípio é de variação da concentração de sódio, que pode ser
positiva ou negativa.
Para soluções infundidas não contendo potássio, a fórmula é a seguinte:
(Concentração de sódio do líquido infundido + Concentração de potássio infundido -
concentração de sódio atual) ÷ (água corporal total – 1) = Mudança na concentração de
sódio
42
Para soluções infundidas com potássio, a fórmula também é a mesma apresentada para cor-
reção de hiponatremia associada a hipopotassemia:
(Concentração de sódio do líquido infundido + Concentração de potássio infundido -
concentração de sódio atual) ÷ (água corporal total – 1) = Mudança na concentração de
sódio
Alguns autores recomendam, para correção da hipertonicidade, a fórmula:
Deficit de água = água corporal total x [1 – (140/concentração de sódio atual)]
Esta fórmula estima adequadamente o déficit de água em pacientes com perda de água pura,
mas subestima a perda em pacientes com perda de soluções hipotônicas.
Os erros mais comuns na correção de uma hipernatremia são: