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PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
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atualização científica. À medida que as novas
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PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho
Artmed/Panamericana Editora Ltda.
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
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Reservados todos os direitos de publicação à
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.
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Capa e projeto: Tatiana Sperhacke
Diagramação: Ethel Kawa
Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa
Coordenação pedagógica: Evandro Alves
Supervisão pedagógica: Magda Collin
Processamento pedagógico: Evandro Alves,
Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller
Revisões: Israel Pedroso e Dinorá Casanova Colla
Coordenação-geral: Geraldo F. Huff
Diretores acadêmicos:
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre:
Artmed/Panamericana Editora, 2004.
17,5 x 25cm.
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD)
1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de
Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.
CDU 616-084/-089:37.018.43
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023
PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva
ISSN 1679-6616
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Presidente
José Maria da Costa Orlando
Vice-Presidente
Waldemar Henrique Fernal
1º Secretário
Marcelo Moock
2º Secretário
Luiz Alexandre Alegretti Borges
1º Tesoureiro
Rosa Goldstein Alheira Rocha
2º Tesoureiro
Afonso José Celente Soares
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Diretoria 2004/2005
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MANEJO DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 9
José Verri
PROFILAXIA DAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS EM UTI 33
Mário Reis Álvares-da-Silva
TÉTANO 57
Janete Salles Brauner
ATUALIZAÇÃO EM FÁRMACOS
ANALGÉSICOS, SEDATIVOS E BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES UTILIZADOS EM UTI 81
Rachel Duarte Moritz
PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIAS
DE CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 109
 Paulo Ramos David João
e Fernando Faria Júnior
AUTO-AVALIAÇÃO DO MÓDULO 4, DO CICLO 1 141
SUMÁRIO
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MANEJO DAS SÍNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS
Médico cardiologista e intensivista. Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de
Porto Alegre.
JOSÉ VERRI
INTRODUÇÃO
Síndromes coronarianas agudas é a expressão usada para se referir ao es-
pectro que compreende angina instável e infarto do miocárdio.
Por uma questão prática, com implicações prognósticas e de estratégia terapêutica, dividem-
se os infartos em dois tipos:
■■■■■ infartos sem elevação do segmento ST do eletrocardiograma (ECG);
■■■■■ infartos com elevação do segmento ST do ECG.
A fisiopatologia, na grande maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa
aterosclerótica vulnerável e conseqüente formação de um trombo no local. Esse trombo é
totalmente oclusivo nos casos de infarto com elevação do segmento ST e produz uma obstru-
ção apenas parcial na angina instável e no infarto sem elevação do segmento ST.
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, você deverá será capaz de:
■■■■■ reconhecer itens que servem para identificação de pacientes de alto risco para apresentar
a síndrome coronariana aguda;
■■■■■ identificar os principais pontos para o diagnóstico de síndromes coronarianas agudas;
■■■■■ reconhecer e aplicar técnicas de tratamento e manejo em casos de síndromes coronarianas
agudas.
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AS ESQUEMA CONCEITUAL
Manejo das
síndromes
coronarianas
agudas
Síndromes coronarianas agudas: similaridades e diferenças
Síndromes coronarianas agudas sem elevação do segmento ST
Achados angiográficos
Identificação de pacientes de alto risco
Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST
Objetivos imediatos do manejo
Alívio da dor
Redução do MVO2
Otimizaçãoda perfusão miocárdica
Estabilização hemodinâmica
Choque cardiogênico
Abordagem inicial
Tratamento
Arritmias
Arritmias ventriculares
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS:
SIMILARIDADES E DIFERENÇAS
A angina instável é definida pela ausência de elevação anormal e transitória de
CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose miocárdica). A angina instá-
vel caracteriza-se por dor torácica (angina) de recente começo, progressivamente
mais freqüente, ou desencadeada por estímulos cada vez menores (até em repou-
so).
O infarto sem elevação do segmento ST tem um quadro clínico mais variável, cujo
espectro abrange desde uma apresentação indistinguível daquela da angina instá-
vel até a do infarto com elevação do segmento ST, diferenciando-se da primeira pela
presença de marcadores séricos de necrose miocárdica e do último pela ausên-
cia de elevação do segmento ST.
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O infarto com elevação do segmento ST geralmente tem apresentação mais dra-
mática, com dor torácica intensa e prolongada (mais de vinte minutos), acompa-
nhada de alguma combinação de sudorese, náuseas/vômitos, dispnéia e sensação
de morte iminente.
No infarto com elevação do segmento ST, o ECG mostra supradesnível de pelo menos 1mm
do segmento ST, em pelo menos duas derivações contíguas (2mm nas derivações V1 a V3),
ou bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo), além da presença de
marcadores séricos de necrose miocárdica.
A angina instável e o infarto sem elevação do segmento ST podem apresentar-se com:
■■■■■ ECG normal;
■■■■■ inversão de onda T;
■■■■■ infradesnível do segmento ST;
■■■■■ ou alguma combinação dos dois últimos.
O prognóstico, incluindo a mortalidade hospitalar, é melhor na angina instável, inter-
mediário no infarto sem elevação do segmento ST e mais reservado no infarto com
elevação do segmento ST.
É importante observar que um infarto com supradesnível do segmento ST não é sinôni-
mo de infarto com onda Q; assim como infarto sem supradesnível do segmento ST não
significa, necessariamente, infarto sem onda Q.
A observação se faz pertinente porque a maioria (75 a 80%), mas não todos os casos de infarto
com elevação do segmento ST, desenvolve ondas Q. Da mesma forma, cerca de um quarto dos
pacientes com infarto sem elevação do segmento ST acaba por desenvolver ondas Q. A mortali-
dade é maior no infarto com onda Q em relação ao infarto sem onda Q.
Note-se que o aparecimento de ondas Q ocorre de várias horas a poucos dias após o início
do quadro (tardiamente, portanto, em relação à instituição de importantes medidas terapêuticas
iniciais). Como os achados laboratoriais que vão confirmar (ou refutar) definitivamente o diagnós-
tico de infarto não são imediatamente disponíveis, o manejo inicial das síndromes coronarianas
agudas é baseado no quadro clínico e no ECG.
A angina instável e o infarto sem elevação do segmento ST (síndromes coronarianas
sem elevação do segmento ST), que freqüentemente têm quadro clínico e ECG
indistinguíveis (Figura 1), são abordados de maneira semelhante.
O infarto com elevação do segmento ST (Figura 2), por sua vez, recebe, além de algu-
mas medidas gerais em comum com as síndromes coronarianas sem elevação do seg-
mento ST, tratamento específico que consiste de trombolítico ou angioplastia de
emergência (primária), se o paciente for atendido em até doze horas a contar do início
dos sintomas.
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Figura 1 - Infarto sem elevação do segmento ST.
No paciente com síndrome coronariana aguda, o supradesnível do segmento ST ou
bloqueio de ramo esquerdo devem ser prontamente reconhecidos por terem impor-
tante e imediata implicação terapêutica.
1. Defina angina instável, infarto sem elevação do segmento ST e infarto com elevação
do segmento ST, apontando similaridades e diferenças.
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2. Qual a importância da onda Q nos diferentes tipos de infarto?
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
A estratificação de risco que, nas síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do seg-
mento ST, pode identificar pacientes com prognósticos significativamente diferentes, deve permi-
tir a seleção daqueles mais graves para monitorização intensiva e tratamento mais agressivo:
ácido acetilsalicílico, heparina, inibidores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa, doses máximas de
antianginosos (incluindo nitroglicerina endovenosa [EV] contínua), e revascularização, quando
apropriada.
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Por outro lado, os pacientes de baixo risco podem ser manejados fora da UTI e trata-
dos menos agressivamente: ácido acetilsalicílico e antianginosos por via oral (VO), ape-
nas. De fato, existe um subgrupo desses pacientes (sem dor torácica nas últimas seis
horas, com ECG normal e sem marcadores séricos de necrose miocárdica), que podem
ser submetidos a um teste de esforço; aqueles com o teste normal podem ser libera-
dos da sala de emergência para casa.
A estratificação de risco, nas síndromes coronarianas agudas, é um processo que se inicia
quando da suspeita diagnóstica, e é atualizado freqüentemente durante a investigação, de acordo
com a evolução clínica e a resposta ao tratamento.
Estudos relativamente recentes têm mostrado que a freqüência de angina refratária,
infarto e morte é muito baixa com o tratamento clínico agressivo; a maioria dos
pacientes hospitalizados com angina instável torna-se assintomática com alguma com-
binação de ácido acetilsalicílico, heparina, nitrato, antagonista de cálcio e betabloqueador.
De fato, em um estudo de pacientes transferidos para um hospital terciário para manejo de
angina refratária ao tratamento clínico, 83% tornaram-se assintomáticos quando um trata-
mento clínico efetivamente agressivo foi instituído; angina instável realmente refratária ao
tratamento clínico ocorreu em apenas 9% dos pacientes.3
Vários estudos recentes têm avaliado a eficácia da heparina de baixo peso molecular, inibidores
da GP IIb/IIIa e estratégia invasiva precoce, em pacientes com síndrome coronariana aguda sem
elevação do segmento ST. Os pacientes-controle desses estudos receberam tratamento clínico
convencional: fármacos antianginosos, ácido acetilsalicílico e heparina. Nesses pacientes-contro-
le, a incidência de morte (1 a 2%) e infarto (2%) foi relativamente baixa.
ACHADOS ANGIOGRÁFICOS
No estudo TIMI IIIb,4 740 pacientes foram submetidos a cateterismo cardíaco entre dezoito e 48
horas após a admissão: 19% não tinham estenose significativa, 38% tinham estenose de apenas
um vaso, 29% tinham estenoses emdois vasos e 5% tinham estenoses nas três coronárias;
apenas 4% apresentavam estenose de tronco de coronária esquerda. Entre as mulheres com
angina de repouso e alterações eletrocardiográficas, 25% não tinham estenose significativa nas
artérias coronárias.
Apesar de muitos médicos acreditarem que a aparência angiográfica da estenose
“culpada” permite identificar o paciente que vai morrer, ter infarto, angina recorrente
ou necessidade de revascularização, estudos têm demonstrado que nem as carac-
terísticas angiográficas e nem a presença de trombo são úteis para prever a proba-
bilidade de eventos adversos subseqüentes nesses pacientes.
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IDENTIFICAÇÃO DOS PACIENTES DE ALTO RISCO
A grande maioria dos pacientes hospitalizados com síndrome coronariana aguda sem elevação
do segmento ST torna-se assintomática e não tem angina recorrente, (re)infarto ou morte; como
resultado, não se beneficia de coronariografia sistemática. Assim, se pudermos identificar os
pacientes de maior risco para complicações cardíacas subseqüentes, a coronariografia (e
revascularização) pode ser usada seletivamente nesse grupo.
Algumas variáveis clínicas, eletrocardiográficas e marcadores séricos são extre-
mamente úteis para identificar os pacientes com síndrome coronariana aguda que es-
tão sob maior risco para eventos cardíacos desfavoráveis.
No âmbito das variáveis clínicas, por exemplo, pacientes com estertores pulmonares ou disfunção
sistólica B3 como manifestação de insuficiência cardíaca e aqueles com hipotensão ou insufici-
ência mitral têm mortalidade relativamente alta. Pacientes com recorrência da angina após 48
horas de hospitalização têm mortalidade de 20% em um mês, enquanto naqueles sem recorrência
de angina, a mortalidade é de apenas 2%.
Os achados eletrocardiográficos mais úteis para identificar os pacientes de alto risco
são:
■■■■■ bloqueio de ramo esquerdo;
■■■■■ infradesnível do segmento ST.
De fato, a flutuação de ST-T combinada com sintomas persistentes implica uma mortalidade de
42% em um ano; de outra forma, a mortalidade em dois anos é de apenas 5%. Em contraste,
apenas anormalidades de onda T não conferem maior risco de morte ou infarto; além disso,
pacientes com angina pós-infarto sem alterações de ECG têm prognóstico semelhante ao dos
pacientes sem angina pós-infarto.
Recentemente, as troponinas acrescentaram uma nova dimensão à estratificação de risco nas
síndromes coronarianas agudas sem elevação do segmento ST.
Troponina T e troponina I são proteínas reguladoras localizadas no aparato contrátil
do miócito, que, quando detectadas em concentrações anormais no sangue, guar-
dam uma relação direta com o risco de morte.
O manejo das síndromes coronarianas agudas inclui certas intervenções farmacológicas es-
pecíficas, que têm impacto favorável sobre a história natural da doença, além de algumas medi-
das gerais, como o repouso absoluto no leito durante as primeiras doze horas; após esse
período o paciente é, então, liberado para sentar em uma poltrona, enquanto permanecer clinica-
mente estável.
A dieta por via oral é reinstituída assim que o paciente apresentar estabilidade
clínica, com as restrições pertinentes às suas necessidades individuais, como dia-
betes. Não é necessária, por exemplo, a restrição de sal se não houver hiperten-
são ou insuficiência cardíaca.
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Tratamento
Terapêutica
antitrombótica
(ácido acetilsalicílico,
heparina e inibidores
da GP IIb/IIIa)
Fármacos
antiisquêmicos
(betabloqueadores,
nitratos e/ou
antagonistas de
cálcio)
Revascularização
miocárdica
(cirúrgica ou por
cateter)
Cirurgia
Características
Usada para impedir a progressão do trombo, permitindo que a
fibrinólise endógena dissolva o coágulo e reduza o grau de estenose
coronariana.
Ácido acetilsalicílico é mantido indefinidamente, de maneira que, se
novos eventos ocorrerem, serão menores o grau de trombose e a
probabilidade de progressão para oclusão coronariana total.
Diminuem o desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdicas de
oxigênio.
Deve-se, no entanto, ter o cuidado de não usar antagonistas de
cálcio do grupo da nifedipina sem um betabloqueador associado,
bem como evitar o uso de diltiazem ou verapamil em pacientes com
manifestações de insuficiência cardíaca.
Reservada para aqueles pacientes com angina realmente refratária
e/ou identificados como de alto risco e que, submetidos à
coronariografia, tiverem achados anatômicos apropriados.
Alternativa de escolha para os pacientes diabéticos e para pacientes
com:
• estenose de tronco de coronária esquerda;
• estenoses em três vasos (especialmente com disfunção
ventricular esquerda).
Se o paciente demonstrar alguma ansiedade, comumente relacionada à situação
clínica e ao ambiente de UTI, é útil uma sedação leve, com benzodiazepínico.
Heparina, 5.000 U, via subcutânea (SC), a cada doze horas, reduz o risco de trom-
bose venosa profunda e embolia pulmonar nos pacientes acamados por períodos
prolongados, quando não estiverem sob efeito de outra forma de anticoagulação.
Os objetivos do tratamento dos pacientes com síndrome coronariana aguda sem ele-
vação do segmento ST (ver Quadro 1) estão focados em:
■■■■■ estabilização e “pacificação” da placa instável;
■■■■■ tratamento da isquemia residual;
■■■■■ prevenção secundária a longo prazo.
Quadro 1
MODALIDADES DE TRATAMENTO DA
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST
A hospitalização por síndrome coronariana aguda é uma oportunidade que se deve aproveitar
para identificar os fatores de risco que levaram a este evento e iniciar a intervenção sobre
aqueles modificáveis: fumo, dislipidemia e hipertensão.
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Fármaco
Ácido acetilsalicílico
Enoxaparina
Abciximab (inibidor
da GP IIb/IIIa)
Ticlopidina
Clopidogrel
Considerações
Inicial: 200 a 300mg. Demais doses diárias: 100mg.
Dosagem: 1mg/kg de peso, SC, a cada doze horas. É pelo menos tão
eficaz e de uso mais prático que a heparina não-fracionada.
Usado como tratamento adjuvante na angioplastia, reduz a incidência
de complicações cardiovasculares recorrentes.
500mg, seguidos de 250mg a cada doze horas, por 2 a 4 semanas.
300mg, seguidos de 75mg/dia, por 2 a 4 semanas.
LEMBRAR
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As complicações como insuficiência cardíaca e arritmias graves, que ocorrem
predominantemente nos pacientes com marcadores séricos de necrose miocárdica
(infarto) e, mais freqüentemente, se houver história de infarto prévio, disfunção
ventricular esquerda e/ou idade avançada, são manejadas como nos pacientes
com infarto com elevação do segmento ST.
No Quadro 2, a seguir, são apresentadas considerações sobre fármacos usados no tratamento da
síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST.
Quadro 2
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST
Quando implantado um stent coronariano, antiplaquetários como ticlopidina e
clopidogrel também podem ser usados no lugar do ácido acetilsalicílico, nos raros
casos de real contra-indicação a este fármaco.
3. Defina que variáveis clínicas, eletrocardiográficas e marcadores séricos são impor-
tantes na identificação das síndromes coronarianas agudas.
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........................................................................................................................................................4. Com que regime antiplaquetário deve ser tratado um paciente com infarto com eleva-
ção do segmento ST e história de intolerância (dispepsia) ao ácido acetilsalicílico?
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Figura 2 - Infarto com elevação do segmento ST.
5. Em um paciente com dor torácica aguda com trinta minutos de duração e sudorese,
com elevação do segmento ST > 2mm em três derivações contíguas, qual a implicação
dos marcadores séricos de necrose miocárdica no manejo inicial?
.......................................................................................................................................................
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(Veja as respostas para as questões 4 e 5 ao final do capítulo).
INFARTO DO MIOCÁRDIO COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
Metade das mortes por infarto do miocárdio ocorre nas primeiras duas horas de
evolução, geralmente por fibrilação ventricular e, entre os pacientes que chegam com
vida ao hospital, um quarto das mortes subseqüentes acontece nas primeiras 48
horas. Assim, justifica-se a imediata admissão do paciente em um ambiente com:
■■■■■ monitorização contínua do ritmo cardíaco;
■■■■■ disponibilidade para reanimação cardiopulmonar;
■■■■■ cardioversão elétrica.
O prognóstico do paciente que se apresenta com infarto do miocárdio varia muito (mortalidade
hospitalar média de 5 a 30%), mas pode ser estimado de maneira relativamente simples, ainda na
sala de emergência. A classificação de Killip (Quadro 3) é extremamente útil na avaliação
inicial do paciente com infarto.
As características listadas abaixo permitem identificar pacientes com maior risco, mesmo antes
de um exame físico mais detalhado:
■■■■■ idade avançada;
■■■■■ freqüência cardíaca maior do que 100bpm;
■■■■■ PA sistólica menor do que 100mmHg.
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Classe
I
II
III
IV
Exame do tórax
Normal
Estertores < 50% dos pulmões e/ou B3
Estertores em toda a extensão dos pulmões
Choque
Mortalidade (sete dias)
3%
12%
20%
60%
Além dessas variáveis, também estão associadas a uma maior probabilidade de complicações: a
localização (anterior) do infarto, história de diabetes ou infarto prévio.
Quadro 3
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
OBJETIVOS IMEDIATOS DO MANEJO
Os objetivos imediatos do manejo do paciente com infarto do miocárdio são:
■■■■■ o alívio da dor;
■■■■■ a redução do consumo miocárdico de oxigênio (MVO2);
■■■■■ a manutenção (ou otimização) da perfusão miocárdica;
■■■■■ a estabilização hemodinâmica.
Idealmente, os dois primeiros objetivos são alcançados ainda na sala de emergência, e
as medidas iniciais para a obtenção dos demais são instituídas também na sala de
emergência ou na sala de cateterismo cardíaco, ou seja, antes da transferência do
paciente para a UTI.
Alívio da dor
O alívio da dor é obtido, inicialmente, com oxigênio suplementar (quando a saturação
da hemoglobina for menor que 90%), nitroglicerina e doses repetidas de morfina.
Redução do MVO2
A redução do consumo miocárdico de oxigênio é obtida através da sedação e pelo
próprio alívio da dor e, quando for o caso, pela redução da freqüência cardíaca para
menos que 70bpm, e da pressão arterial média para cerca de 80mmHg, com uma com-
binação de betabloqueador e nitroglicerina.
Otimização da perfusão miocárdica
A otimização da perfusão miocárdica inclui uso de ácido acetilsalicílico, na seguinte
dosagem: 200 a 300mg VO, na admissão, e 100mg/dia.
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Para pacientes cuja elevação do segmento ST ou bloqueios de ramo esquerdo se
apresenta em até 12 horas pós inicio dos sintomas, usa-se trombolítico (por exem-
plo, estreptoquinase1.500.000U, EV, em uma hora) ou angioplastia primária.
A escolha entre o uso de trombolíticos ou angioplastia primária deve levar em conta a disponibili-
dade imediata de um e outro e a eventual presença de contra-indicação ao uso de trombolítico;
mas a angioplastia é preferível em pacientes com choque cardiogênico ou idade superior a seten-
ta anos.
As contra-indicações para trombolíticos são hemorragia digestiva; dissecção aórtica;
trauma ou cirurgia nas últimas duas semanas, gravidez, história de hemorragia cere-
bral, ou qualquer acidente vascular cerebral no último ano.
Em alguns casos são usados, ainda, outros antitrombóticos, como:
■■■■■ heparina (se o trombolítico usado for o tPA);
■■■■■ abciximab (com angioplastia);
■■■■■ ticlopidina ou clopidogrel (angioplastia com stent).
Estabilização hemodinâmica
 A estabilização hemodinâmica, quando necessária, pressupõe a correção de
hipotensão, congestão pulmonar e a síndrome de baixo débito.
A hipotensão (e o baixo débito freqüentemente associado), quando não acompanhada de con-
gestão pulmonar, em geral responde à administração de volume intravascular.
A congestão pulmonar, em uma primeira instância, é tratada com:
■■■■■ Oxigênio suplementar, morfina e nitroglicerina;
■■■■■ Na ausência de resposta satisfatória, usa-se diurético (se não houver evidência de
hipovolemia) e máscara de pressão positiva contínua (CPAP);
■■■■■ Algumas vezes, podem ser necessárias medidas mais agressivas, como intubação
traqueal e ventilação mecânica e/ou balão intra-aórtico.
A síndrome de baixo débito, quando não responsiva à reposição volêmica, ou quando associa-
da à congestão pulmonar, é a forma extrema de insuficiência cardíaca (choque cardiogênico)
e exige um manejo agressivo que inclui alguma combinação de:
■■■■■ fármacos inotrópicos (dobutamina, dopamina, milrinona);
■■■■■ balão intra-aórtico;
■■■■■ marca-passo (se houver bradicardia);
■■■■■ ventilação mecânica.
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Fármacos
Betabloqueadores
Inibidores da
enzima de
conversão da
angiotensina
Procedimentos
Após uma dose inicial EV de:
• propranolol 0,15mg/kg;
• atenolol 5-10mg;
• ou metoprolol 15mg.
Se não houver contra-indicação, administra-se propranolol, em dosagens
crescentes, até 180-240mg/dia, VO. Alternativamente, pode-se utilizar
atenolol 100mg/dia ou metoprolol 200mg/dia.
Captopril é administrado na dose inicial de 6,25mg, se a pressão arterial
média não for menor que 80mmHg, aumentando-se a cada oito horas,
até 75mg/dia.
Alternativamente, podem ser usados lisinopril (5-10mg/dia), ramipril ou
trandolapril.
LEMBRAR
Nessa situação, as informações obtidas através do cateter de Swan-Ganz são úteis
para orientar o manejo inicial e monitorizar a resposta e evolução subseqüentes.
Além da monitorização contínua do ritmo cardíaco, o paciente é submetido a reavaliações
clínicas freqüentes e à implementação contínua das medidas já instituídas, até que se obte-
nha cada um dos quatro objetivos enumerados anteriormente. Alcançada a estabilizaçãodo qua-
dro clínico, o manejo do infarto tem como racional a prevenção, a identificação precoce e o
tratamento apropriado das eventuais complicações próprias das primeiras 48-72 horas de
evolução.
Devem receber anticoagulação “plena” (por exemplo, enoxaparina 1mg/kg de peso,
SC, a cada doze horas) pacientes com:
■■■■■ infarto anterior extenso;
■■■■■ insuficiência cardíaca;
■■■■■ fibrilação atrial;
■■■■■ trombo no ventrículo esquerdo.
No Quadro 4, a seguir, apresentamos os fármacos e seu uso na estabilização hemodinâmica.
Quadro 4
ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA - FÁRMACOS E PROCEDIMENTOS
O paciente com glicemia elevada, especialmente se maior que 200mg/dL, deve ser
tratado com insulina EV contínua.
Pacientes com angina pós-infarto, como outros pacientes com angina instável, são
tratados com antianginosos (betabloqueador, nitrato e/ou antagonista de cálcio) e
antitrombóticos (ácido acetilsalicílico e heparina).
 Se não houver controle satisfatório da angina, devem ser consideradas coronariografia
e revascularização (por cateter ou cirurgia), quando esta for apropriada.
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*PCP: pressão capilar pulmonar (em mmHg).
**IC: índice cardíaco (em L/min/dm2).
Classe
I
II
III
IV
PCP*
<18
>18
<18
>18
IC
> 22
> 22
< 22
< 22
Mortalidade
2 %
10 %
22 %
56 %
As complicações hemodinâmicas do infarto podem ser identificadas (ou suspeitadas) clinica-
mente e confirmadas pela monitorização hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-Ganz), que
é útil em situações como:
■■■■■ hipotensão que não responda a medidas simples (elevação dos membros inferiores, adminis-
tração de líquidos);
■■■■■ insuficiência cardíaca moderada à severa;
■■■■■ hipoxemia sem uma causa óbvia;
■■■■■ sopro sistólico novo.
Estabelecida a monitorização hemodinâmica, o manejo subseqüente é determinado pela classi-
ficação de Forrester (Tabela 1).
Tabela 1
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DO INFARTO (FORRESTER)
A partir da classificação de Forrester, veremos a seguir como se caracterizam os pacientes de
cada classe:
■■■■■ Classe I - têm padrão hemodinâmico normal;
■■■■■ Classe II - têm hipertensão venocapilar pulmonar, são tratados com diurético e/ou nitrato,
se apresentarem manifestações clínicas de congestão pulmonar;
■■■■■ Classe III - têm hipovolemia (absoluta ou relativa) e devem receber volume se tiverem
hipotensão ou manifestações clínicas de hipoperfusão tecidual (pele fria, oligúria, alteração
do estado mental);
■■■■■ Classe IV - têm choque cardiogênico, que será discutido, em separado, mais adiante.
A hipotensão acompanhada de bradicardia é relativamente comum no infarto inferior, pode ser
desencadeada ou agravada pelo uso de nitrato e responde à elevação passiva dos membros
inferiores e administração de atropina (0,5 a 1mg, EV).
O estado hiperdinâmico, caracterizado por taquicardia e hipertensão, é facilmente controlado
com betabloqueadores.
O comprometimento do ventrículo direito ocorre em dois terços dos casos de infarto inferior
(do ventrículo esquerdo), sendo que, em metade das vezes, com alguma repercussão
hemodinâmica (hipotensão e pressão venosa central elevada). O ECG mostra elevação do seg-
mento ST em V4R. Esses pacientes são particularmente sensíveis à hipovolemia, bradicardia ou
perda da sincronia atrioventricular (bloqueio átrioventricular de segundo ou terceiro grau).
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LEMBRAR
O manejo, quando do comprometimento do ventrículo direito, baseia-se nos seguintes
procedimentos:
■■■■■ administração agressiva de volume (eventualmente com algum suporte inotrópico
pela dopamina ou dobutamina);
■■■■■ manutenção do ritmo sinusal;
■■■■■ manutenção da seqüência atrioventricular (estimulação artificial com marca-passo
seqüencial, se necessário).
A falência ventricular esquerda pode apresentar-se sob a forma de congestão pulmonar e/ou
baixo débito cardíaco.
A monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz facilita o manejo dos pacientes
com falência ventricular esquerda, o qual inclui, como referido anteriormente, medidas para ga-
rantir oxigenação adequada (cateter nasal, CPAP, ventilação mecânica) e, nos pacientes sem
hipotensão significativa, alguma combinação de:
■■■■■ morfina;
■■■■■ diurético;
■■■■■ inibidor da enzima de conversão da angiotensina;
■■■■■ nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio;
■■■■■ dobutamina;
■■■■■ balão intra-aórtico.
Para os pacientes com hipotensão não-responsiva à administração de volume,
o manejo inclui o uso de fármacos vasopressores (dopamina, noradrenalina) e
balão intra-aórtico.
A insuficiência mitral aguda ou a ruptura do septo ventricular quase sempre levam
a uma situação de insuficiência cardíaca grave ou choque cardiogênico. Essas compli-
cações geralmente são anunciadas por um sopro sistólico novo (freqüentemente
com frêmito, no caso da segunda) e confirmadas pelo ecocardiograma.
Além do manejo inicial da insuficiência cardíaca/choque cardiogênico, o tratamento quase
sempre inclui cirurgia de urgência/emergência.
A insuficiência mitral, por disfunção isquêmica de um dos músculos papilares ou deiscência de
parte do aparelho subvalvular, está comumente associada a infartos relativamente pequenos. A
ruptura completa é rara, envolve freqüentemente o músculo papilar póstero-medial, e geralmente
ocorre no primeiro infarto.
A comunicação interventricular (ruptura do septo ventricular) complica 1 a 3% dos infartos, ocorre
com freqüências equivalentes no infarto anterior e inferior e é responsável por cerca de 5% dos
óbitos hospitalares por infarto.
O prognóstico de pacientes com insuficiência mitral é pior no infarto inferior, especial-
mente se houver comprometimento extenso do ventrículo direito.
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DA ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo responde por aproximadamente 10% dos
óbitos hospitalares por infarto, geralmente ocorre na primeira semana de evolução e é mais
freqüente no primeiro infarto, quando compromete a parede lateral, e em hipertensos, mas é rara
em pacientes abaixo dos sessenta anos.
6. Elabore um algoritmo envolvendo os diversos procedimentos em jogo para a manu-
tenção dos objetivos imediatos do paciente com infarto do miocárdio.
7. Em que ambiente deve ser manejado um paciente com síndrome coronariana aguda,
assintomático, há mais de seis horas, com ECG normal, sem marcadores séricos de
necrose miocárdica, se um teste de esforço não estiver disponível para estratificação
de risco subseqüente? Como você trataria esse paciente?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
8. Em um paciente com síndrome coronariana aguda, que implicação tem o fato de um
bloqueio de ramo esquerdo ser novo ou antigo (crônico)?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................(Veja as respostas para as questões 7 e 8 ao final do capítulo).
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é a forma extrema de insuficiência cardíaca. Ocorre quando
o coração é incapaz de manter a perfusão tecidual em repouso, como resultado do
comprometimento da sua função de bomba, e acomete cerca de 8% dos pacientes
com infarto.
Achados de necropsia mostram que o choque cardiogênico tipicamente se instala quando
ocorre a perda de pelo menos 40% da massa do ventrículo esquerdo em um único infarto ou,
cumulativamente, se o paciente tem história de infarto(s) prévio(s).
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O choque resultante da incompetência inotrópica pura (isto é, na ausência de problemas me-
cânicos) é mais comum em infartos de parede anterior. No entanto, um infarto inferior acom-
panhado de significativo comprometimento do ventrículo direito também pode levar ao cho-
que.
Por outro lado, a perda de um componente funcional do coração (aparelho valvular mitral,
parede livre ou septo ventricular), por isquemia ou necrose, pode resultar em choque cardiogênico,
quer por seu efeito isolado, quer pela combinação desta com a perda concomitante de uma quan-
tidade crítica de massa miocárdica.
Pacientes cujo infarto complica com choque cardiogênico:
■■■■■ têm idade mais avançada;
■■■■■ apresentam principalmente infarto anterior;
■■■■■ freqüentemente têm história de infarto prévio, angina e insuficiência cardíaca, quando compa-
rados a pacientes com infarto que não desenvolvem choque.
Além disso, são achados relativamente comuns:
■■■■■ oclusão da artéria descendente anterior;
■■■■■ comprometimento de múltiplos vasos;
■■■■■ oclusão persistente da coronária relacionada ao infarto.
Pacientes em choque cardiogênico apresentam baixo débito cardíaco associado à
evidência de hipoxia tecidual na presença de volume intravascular adequado (classe
IV de Forrester).
A maioria dos pacientes com choque cardiogênico pode ser identificada pelo exame
clínico através das seguintes características:
■■■■■ hipotensão arterial;
■■■■■ evidência de má perfusão periférica, como oligúria, cianose, pele fria e úmida, altera-
ção do nível de consciência;
■■■■■ persistência do choque após a correção de fatores não miocárdicos como hipovolemia,
arritmias, hipoxemia e acidose;
■■■■■ outras manifestações freqüentes incluem taquipnéia, taquicardia e pulso filiforme.
Em um paciente com infarto, a combinação de hipotensão, turgência jugular e pulmões
limpos sugere comprometimento maciço do ventrículo direito, ou, menos provavelmente,
embolia pulmonar ou tamponamento cardíaco.
A ausculta cardíaca freqüentemente mostra um ritmo de galope, sendo que o surgimento
de um novo sopro sistólico deve sugerir insuficiência mitral ou ruptura do septo
ventricular.
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É importante notar, no entanto, que o paciente com choque cardiogênico, justamen-
te por apresentar baixo débito cardíaco, pode não ter fluxo sangüíneo suficiente para
gerar um sopro, que de outra forma seria óbvio.
Em situações de choque cardiogênico, a monitorização hemodinâmica mostra:
■■■■■ hipotensão arterial sistêmica, pressão sistólica < 90mmHg ou um valor 30mmHg abaixo do
habitual para o paciente, por pelo menos trinta minutos;
■■■■■ diferença arteriovenosa de oxigênio aumentada, > 5,5mL/dL;
■■■■■ índice cardíaco reduzido (< 2,2 L/min/m2), em presença de uma pressão capilar pulmonar
elevada (> 18mmHg).
Somente 11% dos pacientes com choque cardiogênico apresentam-se à sala de emer-
gência já em choque; os demais desenvolvem o choque após a admissão hospitalar.
De fato, o choque cardiogênico geralmente se apresenta sob uma de três formas:
■■■■■ subitamente, nas primeiras quatro a seis horas de evolução do infarto, como resultado de dano
miocárdico maciço ou ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo;
■■■■■ progressivamente, ao longo de dias, por extensão ou expansão da área de infarto;
■■■■■ subitamente, entre dois e dez dias após a instalação do infarto, com o aparecimento de um
novo sopro sistólico (insuficiência mitral ou ruptura do septo ventricular) ou dissociação
eletromecânica (ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo).
Esses episódios podem ou não estar associados à dor torácica, mas são freqüentemente acom-
panhados por dispnéia aguda e sensação de morte iminente.
ABORDAGEM INICIAL
Medidas básicas de ressuscitação e suporte devem ser iniciadas imediatamente enquanto se
prossegue na avaliação diagnóstica, que inclui monitorização hemodinâmica invasiva e a utiliza-
ção de métodos de imagem.
O ecocardiograma é o método de eleição para a avaliação da função ventricular
(global e segmentar) e para a identificação de eventual derrame pericárdico, disfunção
valvular ou shunt intracardíaco.
 A monitorização hemodinâmica invasiva deve ser instituída tão logo o diagnóstico
de choque cardiogênico seja considerado e consiste na cateterização da artéria pulmo-
nar (cateter de Swan-Ganz).
Outras medidas essenciais incluem:
■■■■■ monitorização contínua do ritmo cardíaco;
■■■■■ monitorização contínua da diurese;
■■■■■ mensurações repetidas da gasometria arterial, eletrólitos e hematócrito.
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AS 9. Elabore um prontuário em que estejam contempladas as informações importantes na
definição de um quadro de choque cardiogênico.
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
TRATAMENTO
A mortalidade do choque cardiogênico tem permanecido excepcionalmente alta quando se utiliza
uma estratégia contemplativa.
Um manejo mais agressivo, que está associado a um melhor prognóstico, inclui o uso liberal
de:
■■■■■ trombolítico;
■■■■■ balão intra-aórtico;
■■■■■ coronariografia precoce seguida de revascularização (cirúrgica ou por cateter) em caráter de
urgência.
São também partes essenciais do tratamento:
■■■■■ a manutenção do ritmo sinusal;
■■■■■ uma reposição volêmica cuidadosa (na ausência de edema pulmonar);
■■■■■ a garantia de ventilação e oxigenação adequadas;
■■■■■ a correção precoce de desequilíbrios eletrolíticos e ácido-base;
■■■■■ a instituição de analgesia e sedação, de acordo com as necessidades do paciente.
Em presença de falência inotrópica sem hipotensão grave, a dobutamina (2-20μg/kg/
min, EV), agonista adrenérgico sintético, é o fármaco inotrópico sugerido, pois aumenta
o fluxo coronariano diastólico, reduz a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e
não causa vasoconstrição sistêmica (aumento da pós-carga).
Se não houver resposta satisfatória, pode-se associar ou substituir a dobutamina pela
milrinona, inibidor da fosfodiesterase, que não causa estímulo adrenérgico (dose de
ataque: 50μg/kg em dez minutos, e infusão contínua de 0,375-0,750μg/kg/min).
Em caso de hipotensão grave, a dopamina (5-20μg/kg/min) ou noradrenalina (2-
20μg/min) podem ser úteis para manter a pressão arterial sistêmica em níveis adequa-
dos (priorizando a perfusão miocárdica e cerebral), às custas de estímulo alfaadrenérgico.
Vasodilatadores podem ser benéficos para pacientes em choque cardiogênico, pelo efeito
de redução da pré e pós-carga, mas devem ser usados com extremo cuidado, pelo risco de
piorarem a hipotensão arterial,com redução do fluxo coronariano. São especialmente úteis em
pacientes com insuficiência mitral ou ruptura do septo ventricular.
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D Os vasodilatadores nitroglicerina e nitroprussiato de sódio são as opções, sendo que a
nitroglicerina é menos potente como vasodilatador arteriolar, mas tem a vantagem de
não produzir o fenômeno do “roubo” coronariano (fluxo sangüíneo preferencial para
áreas não-isquêmicas).
O papel do digital no choque cardiogênico limita-se à modulação da freqüência ventricular no
flutter e fibrilação atrial.
O balão intra-aórtico é a forma de assistência mecânica da circulação mais comumente
utilizada, diminuindo a impedância à ejeção do ventrículo esquerdo, com conseqüente diminuição
do consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na pressão diastólica de perfusão coronariana.
O cateter-balão é introduzido na artéria femoral por técnica percutânea, e avançado
retrogradamente até a aorta torácica descendente. Sincronizado com o ECG, o balão é
inflado logo após o fechamento da válvula aórtica, e desinflado imediatamente antes do
início da próxima sístole.
Como resultado, ocorre uma diminuição das pressões do ventrículo esquerdo, aumento do
débito cardíaco e da perfusão tecidual (aumento da diurese e diminuição dos níveis de lactato
sistêmico e coronariano).
Outras formas de assistência mecânica da circulação são:
■■■■■ oxigenadores de membrana extracorpóreos;
■■■■■ dispositivos de assistência ventricular;
■■■■■ sistemas de bypass cardiopulmonar;
■■■■■ dispositivos cardíacos mecânicos totais.
A assistência mecânica da circulação pode ser uma medida temporária no choque cardiogênico
de mecanismo potencialmente reversível ou, ainda, servir como “ponte” para o transplante cardíaco.
Em pacientes com choque cardiogênico secundário à complicação mecânica do infarto
(insuficiência mitral ou ruptura do septo ventricular), a cirurgia tem um papel definido. Não há
consenso sobre a necessidade de uma coronariografia prévia à cirurgia para orientar uma eventual
revascularização associada à correção do defeito mecânico.
10. Represente esquematicamente os procedimentos relativos ao tratamento de choque
cardiogênico.
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ARRITMIAS
A bradicardia sinusal é relativamente comum em infartos inferiores e, geralmente, não tem re-
percussão hemodinâmica.
Quando associada à hipotensão, deve ser tratada com atropina (doses repetidas de
0,5mg EV, até um total de 2,5mg) e/ou marca-passo temporário.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I (Wenckebach)
assintomático não requerem tratamento.
Todos os pacientes com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão
hemodinâmica devem ser tratados com marca-passo temporário.
Nos casos de bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular
total (terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com relação à
necessidade de marca-passo, embora o prognóstico nesse último caso seja ruim, mesmo com
a colocação do dispositivo.
O bloqueio atrioventricular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir do marca-
passo e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueios bi ou trifasciculares são contro-
versas as indicações de marca-passo, mas nos casos de bloqueio de ramo direito e esquerdo
alternados há unanimidade quanto à propriedade da colocação do mesmo.
As taquicardias supraventriculares, no infarto, geralmente são secundárias à insuficiência car-
díaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, doença pulmonar obstrutiva crônica,
hipoxemia, pericardite e embolia pulmonar.
A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor ou ansiedade, ou a uma das situações
mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de síndrome hiperdinâmica e
tem boa resposta aos betabloqueadores.
Na fibrilação ou flutter atrial, se não houver repercussão hemodinâmica, basta modular
a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a arritmia for
persistente, deve-se considerar a anticoagulação, e, se houver repercussão
hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.
Extra-sístoles supraventriculares não requerem tratamento específico, mas
freqüentemente prenunciam uma taquiarritmia sustentada.
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DARRITMIAS VENTRICULARES
As extra-sístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia ventricular
não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão hemodinâmica) não requerem
tratamento específico.
A taquicardia ventricular sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tra-
tada com lidocaína EV. Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em
artérias centrais, uma cardioversão elétrica (sincronizada), com carga inicial de 50J,
deve ser realizada imediatamente. Na ausência de pulso em artérias centrais, a
taquicardia ventricular é, tecnicamente, uma parada cardíaca e deve ser manejada como
a fibrilação ventricular: desfibrilação (não-sincronizada) com 200, 200 a 300 e 360J.
RESPOSTAS ÀS QUESTÕES
Questão 4
Resposta: Ácido acetilsalicílico inicialmente (pelo rápido início de ação), substituído posterior-
mente por ticlopidina ou clopidogrel se o paciente desenvolver dispepsia.
Questão 5
Resposta: Nenhuma. O manejo inicial é baseado apenas no quadro clínico e no ECG.
Questão 7
Resposta: Em hospital, mas não na UTI, pois se trata de paciente de baixo risco e tratamento
com ácido acetilsalicílico e um antianginoso VO (betabloqueador, por exemplo).
Questão 8
Resposta: Se o bloqueio de ramo esquerdo for novo (ou presumivelmente novo), o paciente é
manejado como infarto com elevação do segmento ST (com trombolítico ou angioplastia primá-
ria); de outra forma o tratamento é o de síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento
ST.
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27. Becker RC et al. A composite view of cardiac rupture in the US National Registry of MI. JACC 1996;
27:1321.
28. Crenshaw BS et al. Atrial fibrillation in the setting of acute MI: the GUSTO-I experience. JACC 1997;
30:406.
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PROFILAXIA DAS HEMORRAGIAS
DIGESTIVAS EM UTI
Mestre e doutor em Gastroenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(UFRGS). Professor do Curso de Pós-Graduação em Gastroenterologia (UFRGS).
Hepatologista do Programa de Transplante Hepático Adulto do Hospital de Clínicas de Porto
Alegre (HCPA).
MÁRIO REIS ÁLVARES-DA-SILVA
INTRODUÇÃO
As hemorragias digestivas, entendidas como quadros clínicos em que há presença de sangue
na luz do tubo digestivo, embora sejam comuns em UTI, tratam-se de situações claramente
anormais e de riscos consideráveis, podendo, inclusive, levar ao óbito.
Neste capítulo, serão discutidas as origens, prognósticos, avaliação e tratamento de tais he-
morragias no contexto da Medicina Intensiva, enfatizando uma postura profilática ao
sangramento ou a recorrência deste.
O tema da prevenção será abordado de forma a desenvolver habilidades para a sua atuação
em dois diferentes níveis:
■■■■■ profilaxia da recorrência do sangramento péptico e do sangramento secundário à hi-
pertensão portal,
■■■■■ profilaxia das ulcerações de estresse.
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, espera-se que você possa:
■■■■■ reconhecer a importância do tema “profilaxia das hemorragias digestivas em UTI”;
■■■■■ ter melhores condições para avaliar um paciente com hemorragia digestiva;
■■■■■ ter elementos e desenvolver habilidades para abordar esse problema clínico, que é
freqüente nas unidades de tratamento intensivo, com ênfase em sua adequada profilaxia.
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TI ESQUEMA CONCEITUAL
Uso de agentes antiulcerosos
na fase aguda
Abordagem inicial
Causas de sangramento
Achados na endoscopia e
prognóstico
Profilaxia do ressangramento
digestivo por doença péptica ou
por hipertensão portal
Uso de antibióticos
Uso de fármacos vasoativos
e tratamento endoscópico
Profilaxia do sangramento
digestivo por ulcerações de
estresse
Abordagem diagnóstica e terapêutica
Uso de betabloqueadores
e nitratos na prevenção
do ressangramento
Profilaxia
das
hemorragias
digestivas
em UTI
O sangramento digestivo e sua origem
Considerações iniciais sobre sangramento digestivo
Abordagem do paciente
com hemorragia digestiva
Conclusão
Formas de profilaxia
1. Quais seriam suas considerações iniciais sobre a profilaxia quanto a novo sangramento
ou recorrência deste nas seguintes situações?
Recorrência do sangramento decorrente de doença péptica -
.......................................................................................................................................................
Novo sangramento em pacientes hepatopatas -
.......................................................................................................................................................
Recorrência do sangramento decorrente de hipertensão portal -
.......................................................................................................................................................
Casos de pacientes críticos com ulcerações de estresse -
.......................................................................................................................................................
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DCONSIDERAÇÕES INICIAIS SOBRE SANGRAMENTO DIGESTIVO
Podemos conceituar hemorragia digestiva como a presença de sangue dentro
da luz do tubo digestivo, e neste caso nos referimos não ao sangramento de pe-
quena monta, o sangramento oculto, mas ao sangramento maciço. Esse quadro é
claramente anormal e, de acordo com sua intensidade, expõe o indivíduo a risco de
vida.
A hemorragia digestiva é uma situação clínica comum, com prevalência de aproximadamente 170
casos por 100.000 adultos ao ano,1 sendo responsável por cerca de 350.000 hospitalizações
anuais nos Estados Unidos,2 principalmente de indivíduos acima de sessenta anos.3
O sangramento digestivo alto é mais comum do que o baixo e leva a maiores taxas
de internação hospitalar. Ambos vêm se tornando mais freqüentes nos pacientes que
utilizam, aguda ou cronicamente, ácido acetilsalicílico ou outros agentes
antiinflamatórios não-esteróides.2,4
Esta observação é importante, especialmente no contexto de uma unidade de trata-
mento intensivo, em que muitos pacientes portadores de doenças cardiovasculares
internam ainda recebendo aspirina ou outros medicamentos antiagregantes
plaquetários.
Embora seja autolimitada na maioria dos casos, a hemorragia fornece considerável risco. A mor-
talidade geral associada ao sangramento alto situa-se entre 3,5 a 7% nos Estados Unidos e 14%
no Reino Unido.2 Estudos recentes sugerem que a mortalidade média esteja em torno de 6 a 8%,
a despeito dos recentes avanços na terapia do sangramento agudo.1
Um grande estudo prospectivo realizado na Holanda comparou as taxas de sangramento digesti-
vo alto entre 1993 e 1994 com as do ano de 2000. Embora a incidência tenha diminuído de 61,7/
100.000 pessoas para 47,7/100.000 entre os dois períodos, as taxas de ressangramento e a
mortalidade não regrediram.5
Esperamos que você concorde com a idéia de que prevenir o sangramento, ao invés de tratá-lo,parece ser a melhor estratégia frente a esses dados. Você deve estar atento ao fato de que a
mortalidade associada ao sangramento digestivo no contexto da Medicina Intensiva deve ser
ainda maior. Ademais, a idade deve ser considerada: nos idosos, o prognóstico do sangramento
digestivo é ainda pior.3,7
Resultados interessantes para reflexão foram publicados recentemente no JAMA (Journal of the
American Medical Association) referentes a estudo patrocinado pelo Centers for Disease Control
and Prevention, Atlanta, Estados Unidos, em que são apresentadas as causas de morte naquele
país.6
Segundo o JAMA, o consumo de tabaco é a principal causa associada à morte (435.000/ano),
seguida pelo sedentarismo e inadequação da dieta (400.000/ano). O consumo de álcool (85.000/
ano) e os agentes microbianos (75.000/ano) são as outras causas mais comuns. Ora, dentre
estas quatro condições, as que com maior freqüência levam a população americana a óbito, o
fumo e o álcool, são particularmente nocivos à mucosa gastroduodenal.
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TI Chama atenção, no entanto, que dentre as dez principais situações clínicas que levam diretamen-
te o paciente a óbito não se encontre a hemorragia digestiva. Doenças cardíacas (710.760 mor-
tes/ano) e as neoplasias malignas (553.091 mortes/ano) são as principais causas, seguidas pela
doença cerebrovascular (167.661 mortes/ano) e as infecções do trato respiratório inferior (122.009
mortes/ano). Esses resultados são importantes e devem ser levados em consideração quando
em frente a um paciente com sangramento digestivo agudo em UTI.
Correto ou não, o raciocínio vai ao encontro da observação de que raramente a he-
morragia digestiva promove a morte do indivíduo por exsanguinação.3 Não está aí
a importância deste tema. Por outro lado, o sangramento pode contribuir decisiva-
mente para a piora da doença de base do paciente e sua conseqüente evolução a
óbito.
O SANGRAMENTO DIGESTIVO E SUA ORIGEM
Antes de analisarmos as causas de sangramento digestivo, é importante que você tenha em
mente que nem todo o sangue eliminado pelo tubo digestivo tem nele a sua origem.
Sangramentos de vias aéreas, como epistaxe e hemoptise, podem simular hemorragia digestiva
quando esta for secundária ao sangue deglutido. Este dilema diagnóstico, no entanto, não é
comum e pode ser sugerido pela expulsão de sangue vivo pela boca, sem que haja repercussão
hemodinâmica significativa ou a presença de arcadas de vômito.
A hemorragia digestiva alta tem sua origem proximal ao ligamento de Treitz (ângulo
duodeno-jejunal), enquanto aquelas lesões distais ao ligamento, ou seja, da quarta por-
ção do duodeno em diante (intestino delgado e, principalmente, cólon) promovem he-
morragia digestiva baixa.3,7
As manifestações mais comuns do sangramento alto são hematêmese e melena.
Hematêmese é o vômito de conteúdo sanguíneo, que pode variar de vermelho vivo
ao aspecto característico do sangue semidigerido, tipo “borra de café”. A presença
de hematêmese define a origem do sangramento como alta.
Melena é a eliminação de fezes de coloração negra, pastosas e brilhantes, seme-
lhantes a piche, e com odor característico. Melena requer a presença de ao menos
50 ou 100ml de sangue no trato gastrintestinal.
Enterorragia, por sua vez, é a eliminação de sangue vivo pelo ânus, sendo suges-
tiva de sangramento baixo.
Melena pode surgir em casos em que a origem do sangramento está até no cólon
ascendente. A enterorragia, por sua vez, pode ocorrer em até 10% dos casos de
sangramento alto, quando, então, indica perda sangüínea muito significativa.
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Apresentação
Hematêmese
Melena
Enterorragia
Hemorragia digestiva alta
+++
++
+
Hemorragia digestiva baixa
-
+
++
LEMBRAR
Reconhecer o provável local do sangramento pela sua apresentação é bastante útil para
orientar a propedêutica e as atitudes terapêuticas a serem tomadas. Consideramos que a Tabela
1 possa ser útil para você alcançar este objetivo.
Tabela 1
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E ORIGEM PROVÁVEL DO SANGRAMENTO DIGESTIVO
Caso clínico 1
Raciocinemos frente a seguinte situação: indivíduo internado em UTI, com 75 anos
de idade, com pneumonia nosocomial em tratamento, em ventilação mecânica e
com insuficiência renal, apresentando sinais discretos de melhora nos últimos dias.
Hemodinamicamente estável, sem necessidade de vasopressores.
2. Nesse contexto surge um sangramento digestivo. O que seria mais preocupante:
esse sangramento ser manifestado por melena ou por hematêmese associada à
enterorragia?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Nesse contexto de uma certa estabilidade, a significância de um sangramento digestivo manifes-
tado apenas por melena certamente será bastante diferente daquela de um sangramento digesti-
vo que se manifeste por hematêmese associada à enterorragia.
A hematêmese é a mais temível entre as formas de apresentação de hemorragia digestiva,
posto que indica sangramento muito volumoso. Certamente, podemos intuir que neste caso o
indivíduo em questão teria uma evolução clínica bastante mais complexa e de risco. Mais adiante,
seguiremos refletindo sobre este suposto caso.
Como as lesões que levam à hemorragia digestiva baixa raramente são uma preo-
cupação no contexto do sangramento digestivo em pacientes internados em UTI, a
partir de agora todos os comentários serão focados para a hemorragia digesti-
va alta.
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Variável
Idade
Choque
Co-morbidades
Pontos atribuídos conforme os achados
0 ponto
< 60 anos
FC < 100 bpm e
PAS > 100 mmHg
Nenhuma
1 ponto
≥ 60 e < 80 anos
FC ≥ 100 bpm e
PAS > 100 mmHg
Nenhuma
2 pontos
≥ 80 anos
PAS < 100 mmHg
Insuficiência
cardíaca, IAM ou
doença
coronariana,
câncer.
3 pontos
-
-
Insuficiência
renal, doença
hepática, câncer
metastático.
FC= freqüência cardíaca; PAS= pressão arterial sistólica; IAM= infarto agudo do miocárdio. Pontos
máximos: 7. Estratificação do risco: escore < 4 indica risco baixo e mortalidade < 13%. Escore ≥ 4
indica alto risco e mortalidade > 20%.
ABORDAGEM DO PACIENTE COM HEMORRAGIA DIGESTIVA
ABORDAGEM INICIAL
O passo inicial é clássico, porém imprescindível: avaliar a gravidade do episódio
agudo. Isso pode ser feito de acordo com a repercussão hemodinâmica do
sangramento.
Uma pressão sistólica abaixo de 100mmHg (a despeito da freqüência cardíaca) identifica paci-
entes de alto risco, com sangramento volumoso.
Quando a freqüência cardíaca estiver acima de 100bpm com pressão sistólica acima de 100mmHg,
o sangramento terá sido moderado. Pressão arterial e freqüência cardíaca normais sugerem
hemorragia de pequena monta.
Hipotensão postural é um achado importante e significativo, embora não específico
de perda sanguínea, mas que deve ser valorizado. A queda acima de 10mmHg da
pressão sistólica em ortostatismo sugere a redução de, ao menos, 20% do volume
sanguíneo corporal.
Indicam choque referente à perda de 40% do volume sanguíneo total (ou 2.000ml):
■■■■■ agitação ou letargia;
■■■■■ palidez;
■■■■■ hipotensão;
■■■■■ taquicardia.2,3,7,8
Na Tabela 2, você encontra elementos para estimara gravidade do sangramento e a mortalidade
esperada, expressos em um escore de risco clínico publicado previamente.9
Tabela 2
ESCORE DE RISCO CLÍNICO APÓS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
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LEMBRAR
Retornando ao caso clínico 1, imaginemos que nosso paciente, ao apresentar
hematêmese e enterorragia, tenha sido prontamente avaliado pela equipe assistente. A
freqüência cardíaca era de 120bpm e a PAS caiu a 80mmHg. A hemoglobina sangüínea
dosada logo após o sangramento era de 12,8g/dL.
3. Qual o risco estimado do paciente do caso clínico 1, segundo o escore apresentado
na Tabela 2?
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Ao aplicarmos em nosso paciente o escore de risco acima descrito, teremos:
■■■■■ quesito idade (um ponto),
■■■■■ quesito choque (dois pontos),
■■■■■ co-morbidades (três pontos).
O escore será igual a seis, conferindo a ele um risco de morte elevado.
Se o risco de mortalidade do paciente que chega ao hospital com hemorragia diges-
tiva alta não tem decrescido nos últimos anos e é considerável, as taxas de óbito
naqueles indivíduos que apresentam sangramento durante a sua hospitalização são
ainda três vezes maiores.8
Hemoglobina e hematócrito iniciais pouco refletem a perda sangüínea e apenas devem
ser verificados para comparação posterior. Após um período de 24 a 48 horas pode-se
avaliar a extensão do sangramento pela repercussão no hematócrito.7,8
Na apresentação, a hematêmese define a origem alta do sangramento, conforme já destaca-
do. Você pode, no entanto, se valer da aspiração nasogástrica para aqueles casos de dúvida.
Este procedimento tem uma sensibilidade de 80% para a presença de uma lesão sangrante ati-
va.7 Um aspirado negativo não afasta a origem alta, especialmente quando for um
sangramento duodenal.
Um erro freqüente é a realização de lavado gástrico. Esse procedimento não possui
qualquer valor terapêutico.10
Não perca tempo com a realização do lavado gástrico. Embora se possa imaginar que a remoção
do sangue de dentro da luz do tubo digestivo seja útil até para que se tenha melhores condições
para o exame endoscópico, deixe isto para o próprio endoscopista. Caso ele considere neces-
sário, procederá a intubação com tubo orogástrico de grosso calibre para remover o conteúdo no
momento do exame.
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TI No Quadro 1, estão listados os principais fatores de risco em hemorragia digestiva, relaciona-
dos que estão à morbimortalidade e risco de recidiva hemorrágica.2,11 Você deve estar atento a
eles frente a um episódio de sangramento.
Quadro 1
FATORES DE RISCO EM HEMORRAGIA DIGESTIVA
• Gravidade clínica do sangramento: instabilidade hemodinâmica, sangramento persistente
ou recorrente e necessidade de transfusão de grandes volumes
• Idade avançada: > 60 anos
• Doenças associadas
• Coagulopatia
• Início do sangramento durante hospitalização
• Aspecto endoscópico da lesão
• Necessidade de tratamento cirúrgico
Caso clínico 2
Paciente feminina, 58 anos, com história de uso de antiinflamatórios não-esteróides por
dor ósteo-articular crônica, interna por hematêmese e melena iniciadas há poucas ho-
ras. Apresenta náuseas e dor epigástrica em queimação discreta. Não tem passado de
doença péptica. Na chegada ao hospital, encontrava-se em bom estado geral, lúcida,
porém agitada e taquicárdica. O exame do abdômen revelava apenas dor à palpação,
porém sem defesa. A pressão arterial sistólica era de 110mmHg deitada e de 95mmHg
quando em pé.
4. Você deve imaginar que a paciente do caso clínico 2 apresentou sangramento volu-
moso. Quais seriam as medidas a serem tomadas neste caso? Quando deveria ser
realizado o procedimento endoscópico? Os bloqueadores H2 e os inibidores da bomba
de prótons são igualmente eficazes neste cenário?
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5. No caso acima, como impedir o ressangramento?
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6. Há algum papel do Helicobacter pylori nesta situação?
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LEMBRAR
7. Caso a paciente apresentasse ao exame físico estigmas de doença hepática, isso
influenciaria a sua conduta?
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Esperamos que os tópicos a seguir o auxiliem a resolver as questões propostas. Reflita um pouco
sobre elas, pense no que você faria, e boa leitura.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA
Uma vez que você tenha rapidamente estimado a gravidade e a origem do sangramento do seu
paciente, o passo seguinte é a ressuscitação e o diagnóstico específico.
Aqui cabe um lembrete: é essencial diferenciar entre as duas grandes categorias de
sangramento em casos de hemorragia digestiva:
■■■■■ sangramento por lesões da mucosa gastroduodenal (esofagite, úlcera péptica
e erosões, por exemplo);
■■■■■ sangramento relacionado à hipertensão portal.
Você deve estar atento para o fato de que até a ressuscitação será diferente nes-
ses doisgrupos.
São bastante úteis, no diagnóstico diferencial, a história e o exame físico. Um passado de
úlcera ou esofagite ou uso de antiinflamatórios não-esteróides sugere uma lesão péptica.
Porém, se o seu paciente tem um passado de doença hepática, sabe-se portador de hepatite
crônica ou é etilista (ou o tiver sido no passado), atente para a possibilidade de sangramento
originado por varizes esofagogástricas.
Aja da mesma forma se você encontrar estigmas de hepatopatia crônica no exame físico,
especialmente aranhas vasculares, circulação colateral e ginecomastia. É interessante notar que
a presença de aranhas vasculares é um fator de risco para sangramento varicoso em paci-
entes com cirrose.
Ao redor de 30% dos pacientes cirróticos sangram agudamente por fonte não relaciona-
da à hipertensão portal.
Em hepatopatas, a reposição deve ser mais lenta e cuidadosa, evitando-se elevar em
demasia a volemia e, conseqüentemente, a pressão portal. Você deve compreender
que as varizes de esôfago sangram porque a pressão portal elevada promove o seu
rompimento. Quando o indivíduo sangra, isto faz com que a pressão caia e funcione
como um fator protetor para evitar o ressangramento. O hematócrito deve ser mantido
entre 25 e 30% no paciente cirrótico.
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TI Os agentes que interferem de alguma maneira na coagulação devem ser suspensos
assim que possível.
O exame endoscópico é essencial para o diagnóstico e deve ser realizado em todos
os pacientes com sangramento digestivo alto.
O momento da realização do exame endoscópico varia de acordo com a apresentação do
sangramento. Ele será mais precoce naqueles pacientes com hematêmese e naqueles com me-
lena e instabilidade hemodinâmica. O uso de fármacos específicos será discutido mais tarde.
Imaginemos a mesma paciente descrita no caso clínico 2. Mesmo com história de
uso de antiinflamatórios não-esteróides por dor ósteo-articular crônica e tendo interna-
do por hematêmese e melena iniciadas há poucas horas, imagine se ela também apre-
sentasse, ao exame do abdômen, aranhas vasculares, ascite e circulação colateral.
Os demais aspectos de história e exame físico seriam os mesmos descritos anterior-
mente, inclusive em relação ao sensório.
8. As suas providências seriam alteradas? Haveria algum outro cuidado a ser tomado?
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9. Caso fosse definido que o sangramento era devido a varizes de esôfago, como evitar
a recidiva?
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10. Haveria alguma influência da doença hepática de base neste cenário? Se as medi-
das farmacológicas e endoscópicas falhassem, o que você faria? Quando pensaria em
transplante de fígado?
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Esperamos que a seguir você possa ter resolvido as questões propostas. Inicialmente, considera-
mos que o algoritmo a seguir possa ser útil para orientá-lo a agir frente a um quadro de
hemorragia digestiva (Figura 1).
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DHemorragia digestiva
Estimar gravidade do sangramento;
definir origem provável
(péptica? hipertensão portal?)
Hematêmese, enterorragia
ou melena com instabilidade
Melena sem
instabilidade
Estabilização hemodinâmica
de acordo com a suspeita
Hipertensão portal Sem hipertensão portal
Uso de fármacos vasoativos
(terlipressina) e antibióticos
Endoscopia digestiva alta
em até doze horas
Endoscopia digestiva
alta em até 24 h
Figura 1 - Algoritmo de abordagem terapêutica da hemorragia digestiva alta.
11. Qual será a importância da presença de antibióticos em um algoritmo de tratamento
de sangramento digestivo?
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Você deve ter notado que, nos casos de suspeita de sangramento por hipertensão
portal, estão indicados os fármacos vasoativos. São medicamentos que têm capaci-
dade de reduzir a pressão portal. O uso de fármacos vasoativos não requer pessoal
especializado ou equipamentos sofisticados, permite início de tratamento imediato e
facilita o exame e a terapia endoscópica. Ademais, pode ser mantido por alguns dias,
reduzindo o risco de ressangramento.12
Há dois tipos principais de fármacos vasoativos:
■■■■■ vasopressina e seu análogo, terlipressina;
■■■■■ somatostatina e seu análogo, octreotida.
Os dois tipos de fármaco diminuem a pressão portal por promover vasoconstrição
esplâncnica. A vasopressina promove uma vasoconstrição disseminada, não só
esplâncnica, motivo pelo qual está associada a quadros anginosos.
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Fármaco
Vasopressina + nitroglicerina
Somatostatina
Octreotida
Terlipressina
Sucesso terapêutico
+++
+++
++++
++++
Efeitos adversos
+++
+
+
+
LEMBRAR
Na Tabela 3, você encontra um comparativo dos fármacos vasoativos empregados no controle do
sangramento digestivo por varizes.12
Tabela 3
COMPARATIVO DOS FÁRMACOS VASOATIVOS EMPREGADOS
NO CONTROLE DO SANGRAMENTO DIGESTIVO POR VARIZES
A vasopressina foi abandonada pelos seus efeitos adversos. Os três medicamentos restan-
tes têm sido aplicados no sangramento digestivo. A demonstração da perda de efeito da octreotida
após os cinco minutos iniciais fez diminuir o entusiasmo com este fármaco.13
Por outro lado, os estudos que compararam diretamente somatostatina e terlipressina obtive-
ram resultados comparáveis.14
Esteja atento para o fato de que terlipressina, o único dos fármacos em questão que
se mostrou capaz de diminuir a mortalidade,é atualmente o fármaco de escolha.15
Talvez você tenha estranhado a presença de antibióticos em um algoritmo de trata-
mento de sangramento digestivo. No entanto, infecção bacteriana é comum du-
rante o intercurso da hemorragia digestiva alta por varizes. Estima-se que dois
dias após o sangramento em torno de 20% dos pacientes apresentem infecção.
Ademais, tem sido sugerido que a bacteremia portal possa ser o fator
desencadeante do sangramento. O uso de antibióticos endovenosos, como
ciprofloxacina, reduz significativamente a mortalidade e, por isso, deve fazer parte
do tratamento da hemorragia digestiva, independente da abordagem
endoscópica.8,16,17
12. Resuma, em um breve parágrafo, o algoritmo sobre a abordagem terapêutica da
hemorragia digestiva alta, apresentado na Figura 1.
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Diagnóstico
Erosões gástricas ou duodenais
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Varizes esofagogástricas
Mallory-Weiss
Esofagite
Neoplasias
Úlceras de boca anastomótica
EUA
(n= 2225)
29,2%
24,3%
21,3%
10,3%
7,2%
6,3%
2,9%
1,8%
Reino Unido
(n= 4185)
11%
35% *
-
4%
5%
10%
4%
-
Brasil
(n= 5345)
12,2%
31,4%
15%
24,3%
3,4%
2,8%
3,3%
1,3%
LEMBRAR
CAUSAS DE SANGRAMENTO
Na Tabela 4, estão relacionadas as principais causas de sangramento digestivo alto. É interes-
sante notar que em diferentes locais podemos encontrar estatísticas diversas.
Tabela 4
CAUSAS DE SANGRAMENTO DIGESTIVO ALTO
* Resultados apresentados como “úlcera péptica”, sem distinção de gástrica ou duodenal.
Fonte: Adaptado de Elta, GG. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. In: Yamada T,
ed, Textbook of Gastroenterology, 4th ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003, pp 698-723;
Rockall TA, Logan FRA, Devlin HB, Northfield TC, Steering Committee of the National Audit of Acute
Upper Gastrointestinal Hemorrhage. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage.
Gut 1996; 38: 316-321; Cordeiro F, França S, Siqueira ES. Hemorragia Digestiva. In: Castro LP & Coelho
LGV, eds, Gastroenterologia, Rio de Janeiro, MEDSI, 2004, pp 115-144.
ACHADOS NA ENDOSCOPIA E PROGNÓSTICO
A endoscopia digestiva alta tem uma sensibilidade de 92% na identificação do local do
sangramento, com especificidade que se aproxima de 100%. Caso haja muito sangue no estô-
mago, a sensibilidade pode cair. Além de identificar a fonte de sangramento, o exame endoscópico
é o principal preditor de prognóstico.
Os achados endoscópicos são importantes na determinação da probabilidade de:
■■■■■ ressangramento;
■■■■■ morbidade;
■■■■■ mortalidade.
Na Tabela 5, estão descritos os achados endoscópicos e o risco de mortalidade das lesões pépticas.
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Variável
Classificação de Child-Pugh
A
B
C
Tamanho das varizes
Pequeno calibre
Médio calibre
Grande calibre
Sinais vermelhos
Ausentes
Leves
Moderados
Intensos
Pontos a somar
6,5
13
19,5
8,7
13
17,4
3,2
6,4
9,6
12,8
Achado
endoscópico
Sangramento ativo
Vaso visível
Coágulo aderente
Coágulo plano
Base limpa
Classificação
de Forrest
I A (em jato) e
I B (em “babação”)
II A
II B
II C
III
Risco de
ressangramento (%)
55
43
22
10
5
Mortalidade (%)
11
11
7
3
2
Fonte: Adaptado de Jensen DM. Endoscopic screening for varices in cirrhosis:
findings, implications and outcomes. Gastroenterology 2002; 122: 1620-1630.
Tabela 5
RISCO DE RESSANGRAMENTO E ÓBITO DE ACORDO
COM OS ACHADOS ENDOSCÓPICOS
Fonte: Adaptado de Bjorkman DJ. Gastrointestinal hemorrhage and occult gastrointestinal bleeding.
Goldman L & Ausiello D, eds. Cecil Textbook of Medicine, 22th edition, Philadelphia, Saunders, 2004, pp
795-800; Cordeiro F, França S, Siqueira ES. Hemorragia Digestiva. In: Castro LP & Coelho LGV, eds,
Gastroenterologia, Rio de Janeiro, MEDSI, 2004, pp 115-144.
O tratamento endoscópico é definido durante o procedimento e está relacionado à redução da
mortalidade,1,7 mas não é nosso objetivo revisá-lo. A leitura do texto de Meaden e Makin, com
alguns dados endoscópicos para o não especialista, poderá lhe ser útil.8
Em média, no entanto, 15% dos pacientes tratados endoscopicamente por sangramento se-
cundário à doença péptica apresentam recorrência, em geral nos três primeiros dias após a
apresentação.2
O prognóstico do sangramento digestivo por hipertensão portal está diretamente
relacionado, por sua vez, à gravidade da doença hepática, aferida pela classificação
de Child-Pugh.
Recentemente, o índice NIEC (Northern Italian Endoscopic Club) tem demonstrado ser uma for-
ma adequada de predizer o risco de sangramento.20 Veja Tabelas 6 e 7.
Tabela 6
GUIA PARA CÁLCULO DO ÍNDICE NIEC
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Classe de risco
1
2
3
4
5
6
Índice de NIEC
< 20
20-25
25,1-30
30,1-35
35,1-40
>40
% de sangramento
9,5%
15,8%
22%
32%
50%
63,6%
Tabela 7
ÍNDICE NIEC E RISCO DE SANGRAMENTO
Fonte: Adaptado de Jensen DM. Endoscopic screening for varices in cirrhosis: findings, implications and
outcomes. Gastroenterology 2002; 122: 1620-1630.
13. Comente a importância dos achados da endoscopia digestiva alta no prognóstico
dos casos de sangramento digestivo.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
FORMAS DE PROFILAXIA
PROFILAXIA DO RESSANGRAMENTO DIGESTIVO
POR DOENÇA PÉPTICA OU POR HIPERTENSÃO PORTAL
O tratamento endoscópico é o principal fator associado à diminuição do
ressangramento e está indicado em todos os casos de sangramento ativo e naque-
les em que há sinais claros de que houve sangramento imediatamente anterior, tanto
na hemorragia por doença péptica, quanto na secundária à hipertensão portal.
USO DE AGENTES ANTIULCEROSOS NA FASE AGUDA
A utilização de bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons é rotina, mas
deve ser questionada. Neste ponto, também se encontra um erro freqüente. Os agen-
tes antiulcerosos não têm a capacidade de controlar o sangramento. A sua utili-
dade está na prevenção da recorrência.
O objetivo do uso dos agentes antiulcerosos é evitar a dissolução do coágulo e permitir a
cicatrização da lesão subjacente. Embora o coágulo não seja dissolvido pelo ácido, ele o é pelo
suco gástrico, sugerindo que a pepsina tenha um papel importante. Você deve lembrar que a
atividade da pepsina é pH-dependente. Assim, manter um pH elevado contribui para que o
coágulo não seja dissolvido.2
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TI Os benefícios claros desta abordagem só foram encontradosrecentemente: os estudos
comparativos entre esses fármacos vasoativos, para o controle do sangramento diges-
tivo por varizes, demonstraram que devem ser usadas altas doses endovenosas ou
orais de inibidores de bomba de prótons para ser atingido o objetivo de estabilização do
coágulo.21
A administração de uma dose endovenosa em bolo seguida pela sua infusão contínua é
a terapia recomendada nos pacientes submetidos a tratamento endoscópico. Podem
ser usados tanto omeprazol quanto pantoprazol, 80mg em bolo e a seguir 8mg/h por
72 horas.1 Não está claro ainda se doses menores podem ser úteis.
Os bloqueadores histamínicos, por sua vez, não conseguem estabilizar o coágulo e há pou-
co suporte para seu uso nesta situação.8
Recente consenso concluiu que o uso de bloqueadores H2 não está recomendado
para o manejo de pacientes com hemorragia digestiva alta.1
Na hemorragia secundária a varizes, a utilidade dos fármacos antiulcerosos, sejam eles inibidores
de bomba de prótons ou bloqueadores H2 é limitada. Não há indicação de uso destes fármacos
neste cenário.
USO DE ANTIBIÓTICOS
Todos os pacientes com hemorragia digestiva alta de origem não-varicosa devem ser
testados para a presença de Helicobacter pylori.1,22
A positividade da pesquisa está associada a maiores taxas de ressangramento: Helicobacter
pylori é um fator independente na predição de novo sangramento digestivo nesta população.23
Você deve estar avisado de que um resultado negativo na pesquisa realizada na fase aguda
de sangramento, pela possibilidade de falso negativo, indica nova pesquisa mais adiante.
Não se justifica tratar a infecção com antibióticos endovenosos. A terapia oral tradicio-
nal pode ser prescrita a seguir, estando o paciente estável.1
Na hemorragia digestiva por hipertensão portal, é indicado o uso rotineiro de antibióti-
cos. A infecção bacteriana pode interferir negativamente na hemostasia do paciente
com sangramento por varizes esofagogástricas. Habitualmente, é recomendado
norfloxacina 400mg por via oral por sete dias. Pode ainda ser usado ciprofloxacina,
por via endovenosa, ou ainda amoxicilina com clavulanato.
Recentemente, foi demonstrado que a antibioticoprofilaxia diminui as taxas de novo
sangramento em pacientes que apresentaram hemorragia de origem varicosa.24
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DUSO DE FÁRMACOS VASOATIVOS E O TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
O fármaco de escolha é a terlipressina, na dose de 2mg por via endovenosa, em
bolo, seguida de injeções de 2mg a cada quatro horas no primeiro dia.
A seguir, a dose é reduzida para 1mg a cada quatro horas e deve ser assim mantida
por dois a cinco dias.
No entanto, o uso de terlipressina ainda não é unânime. Especialmente na literatura america-
na, há restrições à terlipressina, com maiores referências à somatostatina e à octreotida. Há
sugestões recentes de que a associação entre os diferentes fármacos vasoativos possa ser
ainda mais efetiva, mas não há uma definição ainda clara sobre o tema.
Os fármacos vasoativos não devem ser empregados isoladamente. Eles fazem parte de uma
abordagem terapêutica que inclui o tratamento endoscópico.
O tratamento endoscópico das varizes esofagogástricas pode ser feito através de:
■■■■■ ligadura (colocação de uma banda elástica em torno da variz); ou
■■■■■ esclerose (injeção intra ou paravaricosa de agente esclerosante).
Quando comparado o tratamento endoscópico (escleroterapia) com o farmacológico, as taxas de
controle e de recidiva do sangramento e a mortalidade foram semelhantes.15
Recentemente, no entanto, tem sido demonstrado que a combinação do tratamento
endoscópico (escleroterapia ou ligadura) com o tratamento farmacológico promove ain-
da melhores resultados e esta deve ser a abordagem utilizada.25
Há poucos dados sobre a avaliação da eficácia dos fármacos vasoativos em pacientes com
hemorragia digestiva por varizes gástricas, da mesma forma que sobre o uso de
betabloqueadores ou nitratos especificamente nesta população. Recomendamos a leitura de uma
recente e extensa revisão sobre varizes gástricas e suas peculiaridades, para maiores detalhes.26
Há pacientes que sangram não por varizes esofagogástricas, mas sim por
gastropatia hipertensiva, condição associada também à hipertensão portal.
Não há ensaios clínicos randomizados em pacientes com sangramento agudo maciço por
gastropatia hipertensiva.25 O tratamento farmacológico tem sido utilizado, nestes casos, à
semelhança do sangramento por varizes de esôfago.
Nos pacientes que não respondem ao tratamento médico e endoscópico, pode-se
considerar a possibilidade de tamponamento com balão, em casos de sangramento
muito volumoso, como ponte para outro método terapêutico.
O tratamento com TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt = shunt porto-
sistêmica por via transjugular) representa a primeira escolha nos pacientes em que
não se obteve controle do sangramento. A derivação cirúrgica é a opção seguinte.
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Lembre-se de que todo o paciente com hemorragia digestiva por varizes deve ser avaliado quanto
à gravidade de sua doença hepática e a possível indicação de transplante de fígado. Nos casos
recorrentes de sangramento, o paciente deve ser diretamente encaminhado a uma equipe de
transplante hepático.
Não há indicação para o uso de somatostatina ou octreotida nos pacientes com
hemorragia digestiva alta de origem não varicosa.1
USO DE BETABLOQUEADORES E NITRATOS NA PREVENÇÃO DO RESSANGRAMENTO
Os betabloqueadores não-seletivos (propranolol e nadolol), por diminuírem o fluxo sangüíneo
portal, reduzem consideravelmente o risco de um novo episódio de sangramento - a chamada
profilaxia secundária. Entretanto, esteja alerta para o fato de que, em torno de 25% dos pacien-
tes, o uso é suspenso por paraefeitos (broncoespasmo, impotência, letargia ou insuficiência
cardíaca).
A dose deve ser ajustada até uma queda de 25% na freqüência cardíaca inicial ou até
que a freqüência esteja abaixo de 55bpm.27 A redução do gradiente de pressão venosa
hepática (GPVH) abaixo de 12mmHg ou mais que 20% do gradiente inicial é considera-
da a melhor forma de monitorização,27 mas sua validade e aplicabilidade clínica ainda é
discutível.28
Nos pacientes com paraefeitos ou ausência de resposta ao propranolol (clínica ou no GPVH)
estudos sugerem que a associação com mononitrato de isossorbida, fármaco que libera óxi-
do nítrico na circulação e promove diminuição na resistência hepática ao fluxo portal, seja uma
boa opção.27,29 Você não estaria errado se associasse desde o início em todos os seus paci-
entes um betabloqueador a nitrato: vários autores sugerem que isto seja feito. 29,30
Tanto o tratamento farmacológico quanto a ligadura endoscópica de varizes de esôfago
são consideradas opções de primeira linha na profilaxia secundária, e ainda não
está clara qual a melhor delas.
Você deve atentar para o fato de que a taxa de ressangramento ainda é alta: 30 a 50% dos
pacientes sangram novamente em até dois anos. A associação entre ligadura e tratamento
farmacológico pode melhorar os resultados dos tratamentos isolados, mas ainda não é uma
recomendação universal. A associação, no entanto, poderia ser feita especialmente nos casos de
pacientes que sangraram enquanto recebiam profilaxia primária com betabloqueadores.30
A profilaxia primária é aquela feita em pacientes com varizes de esôfago de médio
ou grande calibre, mas que nunca sangraram.
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Modalidade
Agentes antiulcerosos
Antibióticos
Fármacos vasoativos
Tratamento
endoscópico
Betabloqueadores e
nitratos
Indicações
e dosagens
Contra-indicações
e desvantagens
Observações
Nos portadores de varizes de pequeno calibre, não há evidências de benefício com a profilaxia. A
principal arma terapêutica sãoos agentes betabloqueadores, cujo uso está relacionado à redução
do risco do primeiro sangramento. Os nitratos, embora diminuam o risco do primeiro sangramento,
são menos efetivos do que os agentes betabloqueadores.31
Uma recente metanálise demonstrou que o uso de propranolol reduz os riscos de
sangramento digestivo inicial e recorrente, bem como a mortalidade total em pacientes
com cirrose.32
 A associação entre propranolol e mononitrato de isossorbida também tem sido estudada
neste cenário e, se não parece ser mais efetiva, ao menos é segura.33 Essa é uma alternativa
para os pacientes em que a freqüência cardíaca ou a pressão portal não caíram aos níveis
desejados.25
A ligadura de varizes, embora superior na profilaxia primária quando comparada aos grupos em
que apenas se observou a evolução clínica, só deve ser recomendada quando o tratamento
medicamentoso não obtiver sucesso ou quando o paciente apresentar contra-indicações
às medicações que o impeçam de ser tratado.25,30
A mortalidade do sangramento varicoso em cirróticos está em declínio pelo melhor manejo
do paciente, incluindo a compensação cuidadosa das perdas sangüíneas, a prevenção
das infecções e o controle do sangramento pelo uso de fármacos vasoativos e trata-
mento endoscópico precoce.
O risco de sangramento pela ruptura de varizes esofágicas também caiu dramaticamente desde o
advento da profilaxia. O risco estimado em dois anos era de 20 a 30% para um primeiro sangramento
e de 50 a 80% para a recidiva. Com o uso disseminado da profilaxia, têm sido descritos índices
respectivamente de 13 e 38%.18
14. Complete o quadro com informações importantes sobre o uso e a especificidade
das diversas modalidades terapêuticas em situação de profilaxia ao ressangramento
digestivo por doença péptica ou hérnia portal.
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PROFILAXIA DO SANGRAMENTO DIGESTIVO POR ULCERAÇÕES DE ESTRESSE
As ulcerações de estresse são uma reconhecida causa de morbimortalidade em
pacientes criticamente doentes. Na verdade, não são úlceras verdadeiras, mas sim
lesões agudas da mucosa gástrica, em geral erosões superficiais. Elas podem
surgir horas após cirurgias de grande porte ou complicações clínicas
multissistêmicas.34
Sua incidência varia entre 5 e 25% dos pacientes internados em UTI e depende dos critérios
usados para defini-la. É menor quando se considera o sangramento vivo ou clinicamente signifi-
cativo e maior quando o sangramento oculto define a pesquisa de lesões endoscópicas.
Há populações de risco reconhecido, como os grandes queimados (úlcera de Curling), os
politraumatizados e os pacientes com doença ou trauma do sistema nervoso central (úlcera de
Cushing).34,35 Os pacientes em ventilação mecânica por mais de cinco dias e os que apresen-
tam coagulopatia são também considerados de alto risco para o desenvolvimento de ulcera-
ções de estresse.
As ulcerações de estresse estão relacionadas à hipoxia da mucosa gastroduodenal,36,37
mas o ácido parece desempenhar papel significativo.38 Não tem sido demonstrada rela-
ção com a infecção por Helicobacter pylori.39
Ranitidina e sucralfato são fármacos largamente usados na profilaxia do sangramento em
pacientes internados em UTI, inclusive em nosso meio.37 Várias recomendações sugerem o seu
uso, mas tanto a agência norte-americana Food and Drug Administration (FDA), quanto similares
européias não endossam essa atitude.
É recomendável observar que, em recente metanálise, ranitidina e sucralfato não
impediram adequadamente o sangramento, e que a ranitidina aumentou o risco de
pneumonias nosocomiais.40 Esse é um dos grandes riscos da elevação do pH gástri-
co e para o qual você deve estar atento se prescrever algum fármaco profilático.
Em 1999, foram publicadas pela American Society of Health-System Pharmacists (ASHP) reco-
mendações acerca da profilaxia.41 Desde então, a freqüência de sangramento significativo nos
estudos publicados tem sido baixa. Em função disto, alguns autores sugerem que os avanços no
cuidado ao paciente gravemente doente (controle da sepse, suporte ventilatório, nutrição) são
mais importantes do que o uso de agentes profiláticos.
A seleção do melhor método de prevenção continua em debate, embora a maior parte dos estu-
dos recentes tenha utilizado inibidores da bomba de prótons com esta finalidade, especial-
mente omeprazol. De fato, esses fármacos são mais efetivos do que os bloqueadores H2 no
aumento do pH gástrico, mas este não é o desfecho principal que deve ser perseguido. Há, ainda,
necessidade de mais estudos focados para o sangramento clínico significativo.42
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Os estudos têm sido inconsistentes em demonstrar que a profilaxia reduz o sangramento digesti-
vo. Ainda não está claro que o uso de agentes profiláticos seja benéfico, nem qual o melhor
fármaco a ser usado, nem por qual via (oral ou parenteral).
Talvez esteja havendo um uso exagerado de agentes antiulcerosos em pacientes
críticos. Parece ser justificado prescrevê-los apenas em pacientes com alto risco de
sangramento.
É sugerido que cada UTI tenha seu protocolo de profilaxia, baseado na população
para qual ela costuma estar voltada e no risco definido de ocorrência de hemorragia
digestiva.
CONCLUSÃO
Com base no que foi apresentado e discutido, esperamos que você tenha elementos para preve-
nir adequadamente o sangramento inicial ou recorrente em seus pacientes:
■■■■■ na prevenção da recorrência do sangramento por doença péptica: inibidores da bomba de
prótons em altas doses e tratamento da infecção por Helicobacter pylori, caso presente;
■■■■■ na prevenção do sangramento inicial em pacientes hepatopatas: na presença de varizes
de médio ou grande calibre: propranolol por via oral. Nos pacientes com contra-indicação aos
betabloqueadores ou nos quais não houve efeito terapêutico, associar mononitrato de isossorbida
ou proceder à ligadura endoscópica de varizes esofágicas;
■■■■■ na prevenção do ressangramento por hipertensão portal: terlipressina na fase aguda por
dois a cinco dias, associado a tratamento endoscópico (ligadura ou escleroterapia) e antibióti-
cos por sete dias, seguidos pelo uso de propranolol por via oral a longo prazo, associado ou
não a mononitrato de isossorbida
■■■■■ na profilaxia das ulcerações de estresse em pacientes críticos: justifica-se o uso de agen-
tes antiulcerosos, especialmente inibidores da bomba de prótons, naqueles indivíduos de alto
risco (grandes queimados, politraumatizados, coagulopatas ou pacientes em ventilação mecâ-
nica por mais de cinco dias).
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TÉTANO
Doutora em Medicina pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
Especialista em Terapia Intensiva e Cardiologia. Médica do Serviço de Medicina Intensiva do
Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Preceptora de Medicina Interna do Hospital Nossa
Senhora da Conceição.
JANETE SALLES BRAUNER
INTRODUÇÃO
O tétano é uma doença grave, que afeta humanos e outros vertebrados, e que pode ser
prevenida através de imunização. Trata-se de uma doença que tem sido descrita e que é
bem reconhecida desde a antigüidade: nos papiros de Edwin Smith, um médico egípcio discu-
te sobre um paciente com ferimento penetrante no crânio, no qual se desenvolveu trismo e
rigidez de nuca.
A despeito da disponibilidade da imunização passiva desde 1983 e da vacinação ativa desde
1923, o tétano permanece um dos maiores problemas de saúde pública nos países em desen-
volvimento e ainda é encontrado em países desenvolvidos.
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, esperamos que você possa:
■■■■■ atualizar seus conhecimentos sobre tétano;
■■■■■ realizar o diagnóstico de tétano, bem como seu diagnóstico diferencial;
■■■■■ atualizar-se sobre a terapêutica para o tétano e sobre imunização passiva e ativa.
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TÉ
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NO ESQUEMA CONCEITUAL
Tétano
Definição
EpidemiologiaEtiologia
Patogenia
Manifestações clínicas
Disfunção autonômica
Classificação
Fatores prognósticos
Diagnóstico e diagnóstico
diferencial
Tratamento
Manutenção da via aérea
Neutralização da toxina
Identificação da porta de entrada
Imunoterapia
Imunização passiva
Imunização ativa
Controle dos espasmos e contraturas
Agentes antiespásticos
Benzodiazepínicos
Diazepam, lorazepam, midazolam
Outros fármacos
Propofol, Baclofen intratecal, Clorpromazina
Bloqueio neuromuscular
Brometo de pancurônio, vecurônio, atracurônio
Controle da disfunção autonômica
Morfina, clonidina, betabloqueadores e outros fármacos
Nutrição
Medidas gerais
Complicações
Conclusões
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DDEFINIÇÃO
O tétano é definido como uma intoxicação do sistema nervoso central (SNC) cau-
sada pela exotoxina (tetanospasmina) do bacilo anaeróbico Clostridium tetani.
O tétano é caracterizado por persistente espasmo tônico, com violentas exacerbações rápidas.
O espasmo pode começar na musculatura do pescoço e mandíbula, causando fechamento das
mandíbulas (trismus) e depois abranger os músculos do tronco, que são mais envolvidos do que
os músculos dos membros.1
EPIDEMIOLOGIA
Cerca de um milhão de casos de tétano ocorrem por ano no mundo, sugerindo uma incidência de
18 por 100.000 pessoas por ano. No entanto, essa estimativa é incerta. As taxas de mortalidade
soam provavelmente subestimadas.2
Cvjetanovic cita uma taxa de mortalidade anual de 28 por 100.000 pessoas na África, 15 por
100.000 na Ásia, 0,5 por 100.000 na Europa, e menos de 0,1 por 100.000 na América do Norte.3
Oitenta por cento dessas mortes ocorrem na África e sudeste da Ásia, e a doença continua endêmica
em cerca de noventa países do mundo.
O maior fator associado à endemia do tétano é a falta de vacinação e a vacinação
incompleta na população de risco, bem como a qualidade do toxóide tetânico e a
estocagem inadequada, que contribuem para a falha da vacinação.
A mortalidade tem diminuído progressivamente a partir da década de 1940, refletindo a melhora
no cuidado intensivo desses pacientes. A taxa atual de mortalidade por tétano é de aproximada-
mente 45%.4 No tétano acidental grave, a mortalidade variou de 40 para 60% na década de 1980
5 e de 30% para 18% na década de 1990 para aqueles casos que necessitaram de ventilação
mecânica.6,7
O tétano neonatal é responsável por cerca de metade dos casos de tétano em todo o mundo e
tem uma mortalidade de 60-90%. Um estudo de mortalidade neonatal em Bangladesh mostrou
que o tétano foi responsável por 112 de 330 mortes nessa faixa etária.8
Há uma grande variação geográfica na incidência e mortalidade na forma neonatal da doença,
apresentando uma relação inversa entre a extensão da imunização materna e a incidência. Em
1999, a Organização Mundial da Saúde relatou a maior taxa de incidência de tétano neonatal na
Somália: 16,5 mortes a cada mil nascimentos vivos.
60
TÉ
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LEMBRAR
No Brasil, observa-se uma tendência de redução no número de casos de tétano neonatal e aci-
dental principalmente devido ao Programa Nacional de Imunização, mas, também, devido ao
Programa de Eliminação do Tétano Neonatal com a vacinação de mulheres em idade fértil e
gestantes e com a melhora da vigilância epidemiológica ativa dos casos de tétano neonatal.
Deve-se referir, no entanto, que a ocorrência de tétano no Brasil é variável entre as diferentes
regiões e localidades do país, com coeficientes de internação para cada 100.000 habitantes de
0,81 para Região Norte, 0,65 para Região Nordeste, 0,25 para Região Leste, 0,41 para Região
Sul e de 0,47 para Região Centro-Oeste.7,9
A distribuição do tétano por faixa etária relaciona-se ao índice de desenvolvimento de cada
país. Nos países em que a vacinação da população não é sistemática, o tétano ocorre mais em
crianças e adultos jovens. Ao contrário, nos países com desenvolvimento sócioeconômico e edu-
cacional, a doença atinge grupos de indivíduos em idade mais avançada, compostos por pessoas
não-vacinadas ou com imunização não adequada.4,9
Observa-se uma maior ocorrência no sexo masculino, na proporção de 2:1, provavelmente por
maior exposição dos homens aos traumatismos. No entanto, em determinadas regiões, há
predominância do sexo feminino, principalmente na idade mais avançada. Isso se deve a maior
proteção dos homens pela vacinação durante o serviço militar.9 Em países mais desenvolvidos,
não há diferença na incidência de tétano em ambos os sexos.
ETIOLOGIA
O tétano é causado pelo Clostridium tetani, um bacilo anaeróbico, Gram-positivo, cujo organismo,
em sua fase madura, perde os flagelos e forma um esporo terminal. O Clostridium tetani é sensí-
vel ao calor e não sobrevive na presença de oxigênio.
Em contraste, os esporos são resistentes a extremos de temperatura, umidade e
tensão de oxigênio, podendo sobreviver indefinidamente. Os esporos podem ser
isolados nas fezes de muitos animais (cavalos, ovelhas, gatos, cachorros, ratos,
galinhas), no solo e em tapetes. Também podem ser encontrados na superfície da
pele e na heroína contaminada.
Dessa maneira, qualquer quebra nas defesas da pele, como, por exemplo, queimaduras, feri-
das, mordidas de animais e humanos e mesmo insetos pode permitir a inoculação de esporos.10
As portas de entrada mais comuns são:
■■■■■ os membros inferiores;
■■■■■ infecções uterinas pós-parto e pós-aborto;
■■■■■ injeções intramusculares não-estéreis.
O tétano também tem sido relatado após injeções intravenosas, colocação de piercing
e infecções crônicas como otite média e úlcera de decúbito.
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DNo Brasil, o bicho-de-pé (Tunga penetrans) não é uma causa incomum de tétano.9 As lesões
podem ser triviais e, em mais de 50% dos casos, ocorrem dentro de casa e, por isso, não são
consideradas graves. Em 15 a 30% dos casos, a porta de entrada não é identificada.11
1. Defina o tétano e descreva suas principais características.
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2. Segundo a autora, qual é o maior fator associado à endemia do tétano?
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3. Cite as portas de entrada mais comuns para a inoculação de esporos.
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........................................................................................................................................................PATOGENIA
Em condições de anaerobiose em tecidos infectados e necrosados, o bacilo encontra as condi-
ções ideais para secretar duas toxinas: a tetanospasmina e a tetanolisina.
A tetanolisina tem a capacidade de causar dano local a tecidos sadios para otimizar as condi-
ções locais de multiplicação bacteriana. A tetanospasmina, por sua vez, é a toxina que desen-
cadeia a síndrome clínica do tétano.
O gene da tetanospasmina é codificado em um plasmídeo de 75kb e sintetizado como um
polipeptídeo único ainda inativo, com um peso molecular de 150.000kD, o que pode corresponder
a até 5% do peso total do bacilo. O polipeptídeo sofre uma clivagem por proteases teciduais em
dois fragmentos ligados por uma ponte dissulfídica, formando uma cadeia leve (L = light) e uma
cadeia pesada (H = heavy).
O terminal carboxila da cadeia H, chamado Hc, medeia a ligação aos gangliosídeos (GD1b, e
GT1b) nas membranas dos nervos periféricos, causando a entrada da toxina nos neurônios. Após
a entrada da toxina, as pontes dissulfídicas que ligam as cadeias L e H são desfeitas, liberando a
cadeia L.
A cadeia L é uma metaloprotease de zinco capaz de quebrar a sinaptobrevina, um dos compo-
nentes da membrana celular essencial para a fusão das vesículas sinápticas com a membrana
pré-sináptica. Desta forma, com a destruição da sinaptobrevina pela cadeia L, a liberação de
neurotransmissores fica prejudicada, sendo essa a principal ação intracelular da toxina tetânica.12
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LEMBRAR
Tetanolisina Tetanospasmina
Após ser internalizada nos terminais axônicos, a toxina é transportada retrogradamente dentro
dos axônios até o corpo do neurônio com uma velocidade de 70 a 250mm/dia. O transporte
ocorre primeiro em nervos motores e, após, em nervos autonômicos e sensitivos.
Uma vez no corpo do neurônio, a toxina pode se difundir para outros neurônios próximos. Se a
dose de toxina produzida for muito grande, ela pode se ligar a nervos periféricos, entrar na corren-
te sangüínea e se conectar a terminais nervosos em todo o corpo.
Os efeitos da toxina são conseqüência do bloqueio da liberação de neurotransmissores pelos
neurônios afetados. A toxina tem um efeito predominante nos neurônios inibitórios, inibindo
desse modo a liberação de glicina e ácido gama-aminobutírico (GABA).
Com a inibição da liberação do GABA, os neurônios motores α ficam sem controle inibitório e
entram em descarga excitatória contínua, causando espasmos musculares característicos do té-
tano. Mais tarde, por serem mais longos, os neurônios simpáticos pré-ganglionares, nos cornos
laterais da medula, e os centros parassimpáticos são afetados.
Na verdade, a toxina age na medula espinhal, no tecido cerebral, nos nervos perifé-
ricos, nas junções neuromusculares e diretamente nos músculos.11
Uma vez que os neurônios motores sejam afetados, a liberação de acetilcolina nas junções
neuromusculares fica diminuída, sendo esse efeito similar ao da toxina botulínica, que produz
uma paralisia flácida.
Porém, no tétano, o efeito desinibitório nos neurônios motores sobrepuja qualquer diminuição da
função da junção neuromuscular, causando fraqueza considerável entre os espasmos, e poden-
do, ainda, ser responsável pelas paralisias de nervos cranianos, observadas no tétano cefálico,
e pela miopatia, observada nos pacientes após a recuperação.12
As descargas aferentes causam rigidez muscular intensa e espasmos, os reflexos inibitórios
dos músculos antagônicos são perdidos, e grupos musculares antagônicos contraem-se simulta-
neamente.
Esses espasmos musculares são extremamente dolorosos e podem levar a fraturas e ruptura de
tendões. Músculos maxilares, faciais e da cabeça podem ser envolvidos primeiro, por terem axônios
mais curtos. O tronco e membros são envolvidos em seguida, porém, os músculos periféricos das
mãos e pés são geralmente poupados.11,12
4. Cite as características das toxinas secretadas pelo bacilo do tétano:
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5. Descreva o processo patogênico do tétano.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas clínicos iniciam após um período médio de incubação de três a dez dias
(variação de um a 54 dias).
Entende-se por período de incubação o momento da inoculação até o aparecimen-
to do primeiro sintoma. Esse período reflete o tempo necessário para a germinação
dos esporos e proliferação da bactéria, para a produção da toxina e a quantidade de
tetanospasmina liberada,9 e a distância que a toxina tem que percorrer no sistema ner-
voso.
Após o período de incubação, inicia-se o período de progressão, que compreende o período
entre o primeiro sintoma e o primeiro espasmo muscular reflexo. O período de progressão
reflete o tempo de transporte intraneural da toxina dos neurônios periféricos até o SNC, o que leva
de dez a catorze dias.
No tétano acidental, o tempo de incubação é, habitualmente, de 24 a 72 horas, e
de doze a 24 horas, no tétano neonatal. Nesse período, observam-se as manifes-
tações neurológicas da toxina tetânica. Na forma generalizada, incluindo a forma
neonatal, o paciente torna-se agitado, pode apresentar cefaléia, dores muscula-
res e rigidez muscular.
O pescoço e a mandíbula são afetados precocemente, causando trismo (espasmo tônico com
fechamento das mandíbulas) e dificuldade de deglutição. A disfagia pode ser o único sintoma
presente. A hipertonia de certos grupos musculares confere feições características da doença
como o riso sardônico (espasmo dos músculos faciais), opistótono, rigidez abdominal em tábua e
rigidez de nuca.9
Há envolvimento progressivo dos grupos musculares até o aparecimento de espasmos generali-
zados, sem perda de consciência e extremamente dolorosos que podem ser provocados por
qualquer tipo de estímulo (luminoso, tátil ou acústico) ou surgirem espontaneamente. Pode haver
comprometimento respiratório com obstrução de via aérea alta durante as contrações.
A rigidez muscular e as contraturas levam a alterações restritivas da caixa torácica, modificando a
fisiologia respiratória. A incapacidade de tossir adequadamente, a rigidez e a sedação predis-
põem à formação de atelectasias, incrementando o risco de pneumonias.
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TÉ
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NO A produção copiosa de saliva e de secreção respiratória, o espasmo faríngeo e a estase gástri-
ca aumentam o risco de aspiração. Também são comuns distúrbios da ventilação/perfusão, sen-
do a hipoxia um achado freqüente em casos moderados a graves, com gradiente alvéolo–arterial
de oxigênio aumentado, mesmo com radiografias torácicas normais.
Há descrição na literatura de síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) como uma compli-
cação específica do tétano. Pode haver envolvimento também do diafragma e musculatura abdo-
minal, levando à apnéia em pacientes inadequadamente tratados.9,12,13 Antes do advento da ven-
tilação mecânica, a insuficiência respiratória era a maior causa de óbito.14
Dessa forma, a primeira semana da doença é caracterizada por rigidez e contraturas
musculares com progressivo aumento de intensidade. As contraturas costumam redu-
zir após duas a três semanas, mas a rigidez muscular pode persistir consideravelmente
por mais tempo.
DISFUNÇÃO AUTONÔMICA
As manifestações autonômicas, em pacientes com tétano grave, iniciam muitos dias após o início
das contraturase persistem por uma a duas semanas ou mais. Os efeitos do tétano no sistema
nervoso autônomo foram descritos como uma síndrome autonômica característica, com marcada
instabilidade cardiovascular.
Os achados incluem:
■■■■■ hipertensão;
■■■■■ taquicardia;
■■■■■ irregularidades do ritmo cardíaco;
■■■■■ marcada vasoconstricção periférica;
■■■■■ sudorese profusa;
■■■■■ hipertermia;
■■■■■ aumento da excreção urinária de catecolaminas (hiperatividade do sistema nervoso
simpático).
Há sugestões que a tetanospasmina tenha um efeito similar ao da enzima conversora da
angiotensina e que o componente de hipertensão, nestes pacientes, possa estar relacionado à
angiotensina II, uma vez que o captopril antagoniza o efeito da tetanospasmina.15
Estes achados podem ser alternados com o rápido desenvolvimento de hipotensão, bradicardia e
parada cardíaca (envolvimento do sistema parassimpático). Estas alterações parecem resultar,
predominantemente, de alterações rápidas da resistência vascular sistêmica e não devido ao
volume de enchimento ou performance cardíaca.16
A bradicardia parece ter relação com alterações no núcleo basal induzidas pelo tétano, levando
a uma ação vagal excessiva.17,18 Observa-se, também, salivação profusa, aumento da secreção
brônquica, estase gástrica, íleo adinâmico e diarréia.
Começa então o período de recuperação da doença, que ocorre aproximadamente em quatro
semanas, refletindo provavelmente a síntese e transporte dos constituintes pré-sinápticos. Na
ausência de antitoxina, a doença persiste enquanto for produzida a tetanospasmina.9,12
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Período de inoculação Período de progressão
No tétano leve, a função renal está preservada. Porém, em casos graves, pode ser observada
uma diminuição da taxa de filtração glomerular. As causas incriminadas pela perda de função
renal incluem:
■■■■■ desidratação;
■■■■■ sepse;
■■■■■ rabdomiólise;
■■■■■ alterações do fluxo sangüíneo renal.
6. Caracterize:
7. Qual é o tempo habitual de incubação do tétano neonatal? Quais os sintomas apre-
sentados pelo paciente?
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8. Cite os efeitos do tétano no sistema nervoso central.
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9. Em casos graves de tétano, o que pode causar a perda da função renal?
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CLASSIFICAÇÃO
O tétano pode ser acidental ou neonatal. No primeiro, o evento segue-se a um ferimento acidental.
O segundo ocorre por contaminação do neonato durante o parto.
TÉTANO ACIDENTAL
O tétano acidental é tradicionalmente classificado em três tipos, conforme os grupos muscula-
res afetados (Quadro 1):
■■■■■ generalizado;
■■■■■ localizado;
■■■■■ cefálico.
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Tétano generalizado
(acidental)
Tétano localizado
Tétano cefálico
Presença da tríade clássica de manifestações clínicas: rigidez, es-
pasmos musculares; e, quando tétano grave, disfunção
autonômica (já descrita neste capítulo).
Os sintomas de dor e rigidez muscular estão limitados à área envolvi-
da. Geralmente classificado como leve, o tétano localizado pode
persistir por meses sem progressão e com resolução espontânea.
Forma de tétano localizado, o tétano cefálico pode apresentar como
primeiro sintoma dor ou paresia na face, sendo uma rara complica-
ção de cáries dentárias ou procedimentos dentários
Apresenta prognóstico reservado e alta mortalidade. Têm sido descri-
tos casos de tétano leve associados à otite média.
LEMBRAR
Essas distinções são úteis, mas não refletem diferenças e sim variações do sítio de ação da
toxina, que predomina ou na junção neuromuscular ou no sistema inibitório.12
Quadro 1
CLASSIFICAÇÃO DO TÉTANO CONFORME GRUPOS MUSCULARES AFETADOS
TÉTANO NEONATAL
O tétano neonatal (tetanus neonatorum ou “mal de sete dias”)é uma forma generalizada, secun-
dária à contaminação do cordão umbilical por cuidados inadequados e ocorre em crianças cujas
mães não são imunizadas.
O quadro clínico aparece em torno de cinco a treze dias após a contaminação. O bebê apresenta
dificuldade de sucção, surgindo após trismo e disfagia. Os membros superiores ficam em
hiperflexão, junto ao tórax, com as mãos em flexão forçada.
O opistótono pode ser intenso, acompanhado de riso sardônico, olhos cerrados, fonte pregueada
e lábios contraídos.9 A síndrome autonômica é comum e, muitas vezes, a causa da morte.12,19
FATORES PROGNÓSTICOS
O prognóstico no tétano se relaciona à gravidade da doença, idade do paciente e complica-
ções associadas. As crianças e os idosos apresentam pior prognóstico, assim como o desenvol-
vimento temporal dos sintomas.
Independentemente do tipo de tétano, quanto menor for o período de incubação,
pior será o prognóstico. Um período de progressão menor de 48 horas também
prognostica tétano grave.9 A instabilidade autonômica que ocorre freqüentemente
no tétano grave se associa com prognóstico reservado.14
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Grupo
Leve
Moderada
Grave
Sintomas
Rigidez e espasmos leves
Rigidez e espasmos mais intensos e disfagia
Rigidez e espasmos intensos e freqüentes,
disfagia, insuficiência respiratóra ou apnéia
Pontuação
0-1
2-3
4
5-6
Gravidade
Leve
Moderada
Grave
Muito grave
Taxa de mortalidade (%)
<10
10-20
20-40
>50
A porta de entrada é outro fator importante no prognóstico: as queimaduras, a infecção de
cordão umbilical, os procedimentos cirúrgicos, as fraturas, o aborto séptico e as injeções
intramusculares estão associadas a uma menor chance de recuperação. Aditos a narcóticos
parecem desenvolver um tétano particularmente severo.20
Fatores prognósticos em tétano neonatal incluem:
■■■■■ idade menor de dez dias,
■■■■■ riso sardônico,
■■■■■ febre.
Cerca de 30% de tétano neonatal ocorre em crianças nascidas de mães que já tiveram
pelo menos uma criança com a doença, mostrando a falha na imunização das mães
como maior contribuição para esta condição.
Várias escalas têm sido desenvolvidas para definir gravidade e prognóstico. A seguir, apresenta-
mos duas delas: a escala de Veronesi (Tabela 1) e a escala de Ablett (Quadro 2) modificada.
Na escala de Veronesi, atribui-se 1 ponto para cada um dositens abaixo:
A. Período de incubação < 7 dias.
B. Período de progressão < 48 horas.
C. Porta de entrada de alto risco.
D. Tétano generalizado.
E. Temperatura corporal > 40oC.
F. Taquicardia (FC > 120bpm em adultos; > 150bpm em neonatos).
Tabela 1
PONTUAÇÃO DA ESCALA DE VERONESI
Exceções: tétano cefálico é grave ou sempre grave, e tétano neonatal é sempre muito
grave.
Quadro 2
ESCALA DE ABLETT MODIFICADA
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TÉ
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NO DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico do tétano é exclusivamente clínico, sendo que exames laboratoriais
são utilizados para excluir outros diagnósticos ou determinar a imunidade.
O tétano cefálico e o tétano generalizado são de fácil reconhecimento desde que se levante a
suspeita. Já a forma neonatal inicial pode ser mais difícil de ser reconhecida, mas com a evolu-
ção torna-se óbvia.
O tétano localizado é mais difícil de ser detectado precocemente. Poucos pacientes têm apre-
sentação atípica, sendo que a não identificação de uma porta de entrada não exclui o diagnóstico.
Todos os pacientes devem ser avaliados no sentido de identificar a utilização de drogas
parenterais, manipulação vaginal, injeções e procedimentos cirúrgicos recentes e pre-
sença de otite.9,11,12
Entre os diagnósticos diferenciais, a intoxicação por estricnina é a que mais se assemelha
ao tétano. No entanto, a falta de rigidez abdominal entre os espasmos pesa a favor de intoxicação
por estricnina, e a presença de trismo favorece o diagnóstico de tétano.
Quando houver suspeita de intoxicação por estricnina, devem ser realizadas análises
bioquímicas séricas e urinárias do nível desse fármaco.
Reações distônicas ao bloqueio da dopamina envolvem a presença de torcicolo e crises
oculogíricas, que não fazem parte do diagnóstico de tétano.
Na meningite, a rigidez de nuca pode lembrar a rigidez do tétano; no entanto, as outras manifes-
tações resolvem o diagnóstico: lembrar que o liquor, no tétano, é normal. Os abscessos dentários
podem simular trismo; no entanto, a presença de sinais inflamatórios, de dor e a ausência de
espasmos e rigidez permitem o diagnóstico.
Nos estados convulsivos com convulsões generalizadas, a perda de consciência, sem espas-
mos, indica o diagnóstico. A síndrome do stiff-man (homem rijo) tem início insidioso, com
envolvimento mínimo de pares cranianos, sem espasmo, com rigidez muscular flutuante, que
alivia durante o sono.9,11,12
Algumas desordens psicogênicas podem simular alguns movimentos dos pacientes tetânicos,
mas a postura é inconsistente e não há a rigidez característica.
Quando disponíveis, os níveis séricos de antitoxina podem auxiliar no tratamento e diagnóstico.
Níveis séricos ≥ 0,01 IU/mL são considerados protetores, tornando o diagnóstico de tétano me-
nos provável.4
O diagnóstico diferencial no tétano neonatal deve ser feito com convulsões, sepse e meningite.
69
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Tétano generalizado
Tétano neonatal
10. Descreva as características de:
11. Cite as portas de entrada que são fatores importantes no prognóstico.
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12. Quais são os fatores prognósticos no tétano neonatal?
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13. Segundo o Quadro 2, quais são os sintomas do tétano grave?
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14. No diagnóstico do tétano, para qual finalidade são utilizados os exames laboratoriais?
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15. Qual deve ser a conduta frente à suspeita de intoxicação por estricnina no diagnós-
tico diferencial?
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70
TÉ
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NO TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento do tétano são: 4,9-12
■■■■■ Manutenção da via aérea;
■■■■■ Neutralização da toxina;
■■■■■ Controle dos espasmos e contraturas;
■■■■■ Controle da disfunção autonômica;
■■■■■ Nutrição.
O paciente com tétano generalizado necessita de cuidados intensivos (devido ao
envolvimento da musculatura respiratória), que são justificados devido à necessidade
de anestesia geral com ventilação mecânica prolongada e de medicações tituladas. A
instituição dessas medidas foram acompanhadas de redução das taxas de mortalida-
de.14,19
MANUTENÇÃO DA VIA AÉREA
O freqüente envolvimento da musculatura respiratória faz mandatória a manutenção de cuidados
especiais com a via aérea pérvia. A indicação para a colocação de um tubo orotraqueal ou de
realização de uma traqueostomia obedece aos mesmos princípios dos pacientes não-tetânicos.
Se possível, a traqueostomia deve ser realizada à beira do leito para evitar estimulação desne-
cessária, podendo-se optar pela traqueostomia peicutânea, se disponível.
NEUTRALIZAÇÃO DA TOXINA
Identificação da porta de entrada
Devemos localizar a porta de entrada e, se houver indicação cirúrgica, fazer o desbridamento
após o controle das contraturas. Este pode ser realizado nas primeiras 24 horas, preferencial-
mente seis horas após a imunização.
Quando o ferimento estiver infectado, indica-se o uso de antibióticos.
Imunoterapia
A imunoterapia,realizada para reduzir o curso da doença e sua gravidade, é obtida com a
neutralização da tetanospasmina que ainda não entrou no sistema nervoso central, uma vez
que a toxina que já se encontra no neurônio motor não está mais disponível para neutralização
pelo anticorpo. O tratamento de pacientes com tétano baseia-se em estudos prospectivos e
séries de caso.
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DImunização passiva
A imunização passiva é realizada com a imunoglobulina humana ou eqüina, que
deve ser administrada o mais rápido possível para bloquear a toxina circulante. A admi-
nistração deve ser por via intramuscular na dose de 500 a 3.000 UI.
Um trabalho randomizado com imunoglobulina antitetânica humana por via intratecal (1.000 UI) e
intramuscular (3.000 UI) versus intramuscular isolada mostrou uma maior progressão da doença
naqueles pacientes que receberam imunoglobulina intratecal junto com intramuscular.21
A administração de imunoglobulina intravenosa pode ser uma alternativa útil para pacientes em
que a injeção intramuscular esteja contra-indicada, e somente com produto que tenha ativida-
de antitetanospasmina.
A imunoglobulina humana é isolada de um pool de plasma derivado de doadores imunes saudá-
veis, e tem uma meia vida de 24 a 31 dias. A forma eqüina é mais disponível. Embora tenha uma
maior incidência de reações anafiláticas e uma meia vida de apenas dois dias, é, porém, muito
mais barata.
Reações anafiláticas ocorrem em 20% dos casos e, em 1% deles, em grau grave o bastante para
necessitar tratamento com adrenalina, anti-histamínicos e fluidos intravenosos. Se disponível, a
imunoglobulina humana deve ser administrada.
Imunização ativa
Em adição à imunização passiva, a vacinação ativa com o toxóide tetânico precisa ser administrada
a todos os pacientes. As imunizações passivas e ativas interagem para diminuir os efeitos da
doença. Conforme a imunidade passiva diminui, inicia a imunidade humoral e celular, conferidas
pela imunização ativa.
A administração do toxóide e da imunoglobulina devem ser feitos em diferentes locais
do corpo para evitar a interação no local da injeção.
O toxóide tetânico é produzido através do tratamento da toxina com formaladeído e sua
imunogenicidade é aumentada através da absorção com hidróxido de alumínio. O toxóide é dis-
ponível em uma preparação única ou combinado com a vacina da difteria (pediátrica DT ou
adulto Td) e com a vacina acelular da pertussis (DTaP).
Reações ao toxóide tetânico ocorrem em um a cada 50.000 injeções, a maioria sem
gravidade, como edema, calor local e sintomas gripais. Porém, reações graves têm sido
descritas, como a síndrome de Guilliain-Barré.
Ferimentos potencialmente contaminados em pacientes com história vacinal incerta ou que rece-
beram de zero a duas doses de toxóide no passado, devem receber uma dose de 250 UI de
imunoglobulina mais o toxóide tetânico. A Tabela 2 resume a recomendação para o manejo
imune em pacientes com ferimentos:
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TÉ
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História vacinal
Desconhecida
ou < 3 doses
Três doses completas
Td
Sim
Não*
Feridas limpas
e pequenas
IGT
Não
Não
Td
Sim
Não**
Todas as outras
 feridas
IGT
Sim
Não
Diazepam
Lorazepam
A dose inicial é de 5 a 10mg EV, sendo aumentada progressivamente para
controle das contraturas, em incrementos geralmente de 10mg por hora. Em
pacientes adultos com tétano grave, têm sido usados até 800 a 3.200mg em
24 horas.
Do ponto de vista teórico, pode ocorrer acidose metabólica com as altas doses
pelo diluente (propileno-glicol) de sua formulação.
Dose pediátrica: 0,1-0,8 mg/kg/dia, VO para pacientes com espasmos leves, e
de 0,1-0,3 mg/kg, EV, a cada 4-8 horas nos casos moderados ou graves.
O lorazepam é um benzodiazepínico de ação prolongada e pode ser
nacessário em dose maior que 200mg por dia. A dose habitual de sedação é
de 0,5 a 5mg/h, mas no tétano grave, a dose média é de 96mg/h, em infusão
endovenosa contínua. O lorazepam endovenoso não está disponível no Brasil.
A indusão endovenosa para sedação é feita com 10 a 15mg em adultos com
velocidade de infusão de 0,1 a 0,3mg/kg. No tétano, a dose é variável de 0,6 a
4,6mg/kg por dia.
Tabela 2
CONDUTA DE IMUNIZAÇÃO ATIVA EM PACIENTES COM FERIMENTOS
Onde: Td = toxóide, IGT= Imunoglobulina tetânica.
* = Sim, se > 10 anos desde a última dose. ** = Sim, se > 5 anos desde a última dose.
Adaptado de The Centers for Disease Control and Prevention. Recommended childhood
immunization schedule - United States, 2000.JAMA 2000; 283:876.
CONTROLE DOS ESPASMOS E CONTRATURAS
Agentes antiespásticos
Os benzodiazepínicos (Quadro 3) são os melhores agentes para diminuir a espasticidade e
produzirem relaxamento da musculatura. Esses fármacos são agonistas GABA e antagonizam
indiretamente os efeitos da toxina nos sistemas inibitórios.
A farmacocinética desses agentes não foi estudada no tétano, sendo excepcionais a dose e a
duração utilizadas.4,19 Os fármacos desse grupo usados em tétano são diazepam, lorazepam e
midazolam.
Quadro 3
AGENTES ANTIESPÁSTICOS: BENZODIAZEPÍNICOS
NOTA: Após a utilização endovenosa de benzodiazepínicos, eles devem ser administrados por via oral, de
modo a permitirem uma retirada gradativa, pois podem produzir síndrome de abstinência.
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Propofol
Baclofen intratecal
Clorpromazina
O propofol é um sedativo que tem sido proposto como um adjunto útil
devido a sua curta duração de ação. A dose de manutenção é de 0,3 a
3μμμμμg/kg/h.
Agonista do GABA que pode diminuir a necessidade de sedação e de
suporte ventilatório em pacientes tetânicos. Dose de 500-2000mg/dia.
Em alguns casos não responsivos aos benzodiazepínicos, a associação
com a clorpromazina pode auxiliar no controle das manifestações
neuromusculares, nas doses de 50 a 300mg por via endovenosa por
dia em adultos, ou 1mg/kg/dia em recém-nascidos.
Outros fármacos
No Quadro 4, são apresentados outros fármacos utilizados no controle de espamos e contraturas.
Quadro 4
OUTROS FÁRMACOS ANTIESPÁSTICOS
NOTA: Embora outros fármacos, como barbitúricos e neurolépticos, tenham sido empregados para sedação
de pacientes tetânicos, eles são considerados agentes menos eficientes para esse propósito.
Bloqueio neuromuscular
Se a progressão das contraturas for muito importante e não controlada com o uso isola-
do de benzodiazepínico (na dose de pelo menos 10mg/h) e se os espasmos interferi-
rem com a ventilação mecânica, acrescenta-se um bloqueador neuromuscular, lem-
brando-se de manter o paciente sedado.
Brometo de pancurônio
A dose inicial de 0,06-0,1mg/kg seguida de infusão contínua de 0,3 a 0,6μg/kg/min ou mais para
conseguir o controle das contraturas.
Pode causar taquicardia, hipertensão e elevação do débito cardíaco, sinais que podem
ser confundidos com os efeitos autonômicos do tétano.
Dose pediátrica: 0,04μg/kg/dose, EV, ou em infusão contínua.
Vecurônio
O vecurônio induz menor instabilidade autonômica. Pode ser utilizado na dose de ataque de
0,1 a 0,12mg/kg e de infusão contínua de 6-8mg/h.
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Benzodiazepínicos: Outros fármacos:
LEMBRAR
Atracurônio
O atracurônio tem sido utilizado em pacientes tetânicos, mas devido ao efeito convulsivante po-
tencial do seu produto de degradação, a laudanosina, não está recomendado.
Durante o bloqueio neuromuscular, o paciente deve estar adequadamente sedado.
16. Por que o paciente com tétano generalizado necessita de cuidados intensivos?
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17. Em que consiste a imunização passiva?
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18. Cite as principais características da imunização ativa.
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19. Qual é a ação dos agentes antiespásticos:
20. Por que os benzodiazepínicos devem ser administrados por via oral?
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21. Qual é a contra-indicação do brometo de pancurônio?
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Propanolol
Labetalol
Esmolol
O propanolol tem sido questionado devido sua relação com morte súbita em
pacientes tetânicos, provavelmente associada à insuficiência cardíaca decorren-
te de miocardite tetânica. Quando utilizado, a dose deve ser baixa, de 10 a
30mg por via oral por dia.
O labetalol tem sido preferido pela sua maior rapidez de ação e menor meia-
vida. Tem efeitos α e β-adrenérgicos associados. Quando usado, a dose é de
0,25 a 1mg/min, por via endovenosa.
O esmolol tem sido usado com sucesso no controle de taquicardias com fre-
qüências maiores do que 200bpm em tétano neonatal.
CONTROLE DA DISFUNÇÃO AUTONÔMICA
O tratamento de escolha do estado de hiperatividade simpática do tétano é a reposição
de volume para manter o volume circulante adequado, a sedação já mencionada e o
bloqueio alfa e betaadrenérgico combinados. O bloqueio betaadrenérgico isolado
permite uma resposta alfaconstritora sem oposição.
Em alguns casos, porém, ocorre hiperatividade parassimpática, devendo ser utilizados
bloqueadores parassimpáticos.
Morfina
A morfina tem se mostrado efetiva no distúrbio autonômico do tétano, embora seu mecanismo de
ação seja incerto. Uma hipótese seria que a morfina possa compensar a liberação de opiáceos
endógenos. A tetanospasmina inibe a liberação de encefalinas, o que poderia ter um papel na
modulação do sistema autonômico.
A dose de ataque utilizada é de 5mg seguida por infusão contínua de 0,05 a 0,1μg /kg/min ou
5mg de três em três horas, por via endovenosa. Parece ser mais efetiva quando associada à
clonidina.
Clonidina
A clonidina faz estimulação dos receptores α 2-adrenérgicos no tronco cerebral, aumenta o tono
vagal, produz sedação e diminuição da atividade motora espontânea por não bloquear os recep-
tores adrenérgicos periféricos. Tem sido utilizada na dose de até 300mg/dia (em adultos).
Nos Quadros 5 e 6, são apresentados exemplos de betabloqueadores e outros fármacos utiliza-
dos no tratamento farmacológico do tétano.
Quadro 5
BETABLOQUEADORES
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TÉ
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LEMBRAR
Sulfato de
magnésio
Atropina
O sulfato de magnésio tem sido empregado para controlar a taquicardia
supraventricular em pacientes tetânicos. Em altas doses, pode produzir blo-
queio neuromuscular. A dose inicial empregada no tétano é de 37mg/kg, e a
dose de manutenção de 25mg/kg/h, em infusão contínua.
A atropina foi testada no tétano em infusão contínua, em doses altas de até 5g/
dia, com resultado satisfatório em uma série de casos. Além disso, nos pacien-
tes com excessivo tono parassimpático, devemos considerar o uso de marca-
passo se houver bradicardia ou assistolia.
Quadro 6
OUTROS FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DO TÉTANO
NOTA: O tratamento farmacológico do tétano baseia-se em séries e relatos de caso.
NUTRIÇÃO
A atividade muscular exagerada e a atividade autonômica excessiva produzem um gasto energético
importante. Quando o paciente está sedado, as necessidades metabólicas são similares a dos
outros pacientes criticamente enfermos.
A dieta deve conter calorias e proteínas necessárias para manter um balanço
nitrogenado positivo. O manejo nutricional habitual em tétano grave é feito por sonda
nasoentérica, sendo que a dieta parenteral está indicada apenas se não houver
possibilidade de usar essa via.
MEDIDAS GERAIS
Cuidados com a via aérea, fisioterapia respiratória e aspiração traqueal regular são necessários
para evitar complicações ventilatórias, como atelectasias, colapso lobar e pneumonia, principal-
mente pelo aumento da produção de secreção respiratória que ocorre no tétano. Deve ser atenta-
mente observada a possibilidade de complicações infecciosas e outras relacionadas ao uso de
cateteres.
Quando possível, a gastrostomia endoscópica percutânea deve ser realizada, pois di-
minui as complicações associadas com a sonda nasoenteral.
A profilaxia da hemorragia digestiva deve ser considerada em todos os pacientes com tétano
grave que necessitem de ventilação mecânica. São necessários hidratação adequada, correção
dos distúrbios hidroeletrolíticos, controle laboratorial e manutenção do quarto silencioso para evi-
tar estímulos externos.
Devem ser estabelecidas medidas para evitar complicações tromboembólicas, através de meias
elásticas, fisioterapia nos membros e heparina subcutânea.
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DCOMPLICAÇÕES
As complicações do tétano grave podem ser decorrentes da doença, do tratamento, ou do su-
porte de terapia intensiva.
As complicações do tétano resultam da paralisia respiratória e da hipoxia secundária
que podem ocorrer pelo tratamento inadequado ou tardio. A disautonomia pode levar a
complicações cardiovasculares, incluindo arritmias e miocardiopatia.
A insuficiência renal por rabdomiólise ocorre com cretininofosfoquinase maior que 5.000U/ml ou
se for detectada mioglobinanúria. No entanto, hidratação e controle adequado das contraturas
podem evitar esta complicação.
Neuropatia frênica e laríngea e outras neuropatias podemocorrer. Cuidados especiais devem ser
tomados com os pacientes curarizados e sedados para evitar a compressão e lesão do nervo
fibular, o que produz o pé eqüino.
Atualmente, as infecções do trato respiratório e urinário, associadas à utilização de ventilação
mecânica prolongada e de cateteres, adiciona uma maior morbidez e mortalidade a esses pacien-
tes.
CONCLUSÃO
O tétano é uma doença que demonstra uma disparidade de incidência entre os países desenvol-
vidos e subdesenvolvidos. Apesar das medidas terapêuticas e do manejo em Medicina Intensiva
diminuírem a mortalidade, as medidas de prevenção com vacinação universal e esquemas de
vacinação simples poderiam evitar a morbidez e a mortalidade desta doença.
22. Quais são as indicações de uso da morfina no tratamento do tétano?
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23. Por que o uso do propanolol em pacientes tetânicos tem sido questionado?
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24. Qual deve ser a dieta indicada para pacientes tetânicos?
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NO 25. Quais as medidas necessárias para evitar complicações ventilatórias?
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26. O que deve ser feito para evitar complicações tromboembólicas?
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27. Cite as medidas gerais indicadas no cuidado do paciente tetânico.
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28. O que pode provocar complicações do tétano grave?
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29. Segundo a autora, qual é a mais eficiente medida de prevenção do tétano?
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7.
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81
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ATUALIZAÇÃO DOS
FÁRMACOS ANALGÉSICOS,
SEDATIVOS E BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
UTILIZADOS EM UTI
Professora do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal de Santa Catarina
(UFSC). Mestre em Ciências Médicas e doutora em Engenharia de Produção pela UFSC.
RACHEL DUARTE MORITZ
INTRODUÇÃO
A ansiedade dos pacientes internados em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é multifatorial. A
inabilidade para a comunicação, o medo da morte, o sono inconstante e a própria dinâmica
operacional das UTIs são fatores que contribuem para que os pacientes internados nesses
setores se sintam extremamente angustiados e desenvolvam quadros depressivos ou
psicóticos.
Diminuir o desconforto desses pacientes tem-se tornado parte primordial da prática em medi-
cina intensiva. Esse objetivo tem sido alcançado através do desenvolvimento de novos fármacos
mas também tem sido buscado devido à constatação de que um maior conforto do paciente
tem influência na morbimortalidade, no tempo de internação e no custo do tratamento do
paciente crítico.
Diante de um paciente agitado, o médico intensivista deve afastar causas reversíveis dessa
agitação, tais como hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão, dor, abstinência a fármacos,
pneumotórax, etc. Entretanto, o profissional deve, concomitantemente, providenciar a admi-
nistração da terapêutica analgésica e sedativa específica.1,2
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, esperamos que você possa:
■■■■■ identificar os principais fármacos e dosagens usados para na sedação e analgesia em
UTI;
■■■■■ empregar adequadamente técnicas de sedoanalgesia em situações clínicas comuns;
■■■■■ identificar os principais bloqueadores neuromusculares e seu uso em UTI.
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I ESQUEMA CONCEITUAL
Atualização dos
fármacos sedativos,
analgésicos e
bloqueadores
neuromusculares em
UTI
Analgesia em UTI
Objetivos
Fármacos utilizados
Opióides
Outros
fármacos
Técnicas analgésicas
Sedação em UTI
Benzodiazepínicos
Propofol
α2-agonistas
Quetamina
Sedoanalgesia
em situações clínicas
comuns
Bloqueadores
neuromusculares
Aminoesteróies
Pancurônio
Vecurônio
Rocurônio
Benzil-isoquinolínicos
Atracúrio
Cis-atracúrio
Resumo
Fármacos utilizados
Morfina
Fentanil
Meperidina
Remifentanil
Tramadol
Quetamina e α-agonistas
AINES
Antidepressivos
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Hipertensão intracraniana
Instabilidade hemodinâmica
SARA
Broncoespasmo
Ventilação mecânica no pulmão
normal, sem instabilidade
hemodinâmica
Pós-operatório em ventilação
mecânica, sem instabilidade
hemodinâmica
Desmame de ventilação mecânica
Procedimentos invasivos
Paciente em ventilação mecânica
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D1. A partir de sua prática médica, elabore um algoritmo contemplando conhecimentos e
procedimentos quanto à sedoanalgesia em UTI.
Caso clínico 1
Paciente sob ventilação mecânica há sete dias, sem perspectiva de desmame e
sedoanalgesiado com midazolam (0,25mg/kg/h) e fentanil (3μg/kg/h). Apresenta-se agi-
tado (Ramsay=1) taquicárdico e com níveis tensionais elevados.
2. Assinale a conduta terapêutica mais adequada:
A) Aumentar a dose de midazolam para 0,3mg/kg.h.
B) Aumentar a dose de fentanil para 3μg/kg/h.
C) Associar quetamina ao esquema terapêutico.
D) Associar clonidina ao esquema terapêutico.
Justifique sua resposta.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
(Veja a resposta e comentário para a questão 2 ao final do capítulo).
ANALGESIA EM UTI
Analgesia é definida como atenuação ou ausência de sensação dolorosa. Para-
doxalmente, é freqüente, no âmbito hospitalar, a abordagem inadequada dos qua-
dros álgicos, ignorando-se muitas vezes que todo paciente tem o direito à analgesia
e ao manuseio adequado da dor.
A multiplicidade de cenários clínicos observados nas UTIs exige que a hipnoanalgesia seja plane-
jada e que a estratégia e o objetivo terapêutico sejam estabelecidos de modo personalizado.1-3
Alan Brook e colaboradores,4 em 1999, analisando o impacto da utilização de um protocolo de
sedação e analgesia, assim como Mascia e colaboradores,5 em 2000, dirigindo um estudo
farmacoeconômico, demonstraram que a uniformização da conduta para sedação, analgesia e
bloqueio neuromuscular (BNM) implica redução significativa no tempo de ventilação mecânica
(VM), na permanência na UTI e no custo do tratamento, sem interferir no índice de mortalidade.
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UT
I
Particularidade clínica
• Hipertensão intercraniana.
• Doenças cardiovasculares.
• Doenças respiratórias.
• Pós-operatório e trauma.
• Delirium e agitação.
• Tolerância e abstinência.
• Insuficiência renal.
• Insuficiência hepática.
• Coagulopatia.
• Gravidez.
Quadro hemodinâmico
• Hemodinamicamente estável.
• Hemodinamicamente instável.
Quadro ventilatório
• Ventilação mecânica convencional
• Suporte ventilatório avançado
• Desmame ventilatório
• Sem ventilação mecânica (IAM, pós-operatório)
Intensidade da dor
• Leve
• Moderada
• Intensa
O nível de hipnoanalgesia a ser atingido deve ser definido de acordo com as
particularidades de cada paciente. Essa definição é importante para que seja evi-
tada a hiper e a hipoanalgesia.
Subestimar a necessidade de sedação e analgesia implica:
■■■■■ hipermetabolismo;
■■■■■ retenção de água e sódio;
■■■■■ sobrecarga cardiovascular e respiratória;
■■■■■ íleo;
■■■■■ distúrbios de coagulação;
■■■■■ atraso na cicatrização de feridas.
Por outro lado, o aprofundamento excessivo do nível de sedação, conseqüente à utilizaçãofreqüente de fármacos analgésicos e sedativos de meia-vida longa, poderá acarretar, aos pacientes:
■■■■■ trombose venosa;
■■■■■ infecção pulmonar;
■■■■■ tolerância;
■■■■■ síndrome de abstinência aos fármacos utilizados;
■■■■■ aumento no tempo da ventilação mecânica;
■■■■■ aumento no tempo de internação hospitalar, com conseqüente aumento do custo financeiro do
tratamento instituído.1,5
Para que a terapêutica analgésica seja estabelecida, é necessário que o médico:
■■■■■ Reconheça o perfil (quadro clínico) dos seus pacientes (ver Quadro 1);
■■■■■ Estabeleça o objetivo da hipnoanalgesia (conforto ou terapêutico);
■■■■■ Defina, com base em escalas de monitoração, quais são os níveis desejados de
sedação, analgesia e de atividade muscular;
■■■■■ Escolha o fármaco e a via de administração que melhor atendam às necessidades
de analgesia do paciente.
No Quadro 1, a seguir, você encontrará os itens a serem observados para reconhecimento do
perfil clínico de um paciente internado em UTI.
Quadro 1
PERFIL CLÍNICO DO PACIENTE INTERNADO EM UTI
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( ) hipermetabolismo.
( ) síndrome de abstinência aos
fármacos utilizados.
( ) aumento no tempo da ventilação
mecânica.
( ) sobrecarga cardiovascular e
respiratória.
( ) tolerância.
( ) aumento no tempo de internação
hospitalar.
( ) distúrbios de coagulação.
( ) íleo.
( ) trombose venosa e infecção
pulmonar.
( ) atraso na cicatrização de feridas.
OBJETIVOS DA ANALGESIA
A terapia analgésica otimizada deve proporcionar conforto e auxílio terapêutico ao paciente.
O conforto deve ser considerado como uma questão ética, pois o alvo de toda a atenção do
médico é proporcionar bem-estar a seu paciente. O auxílio terapêutico é uma maneira importan-
te de prevenir ou minorar as conseqüências da resposta metabólica ao estresse.
O objetivo terapêutico fundamental da analgesia reside na modulação da demanda e
do consumo tecidual de oxigênio, fundamental em pacientes com hipertensão
intracraniana, instabilidade hemodinâmica, síndrome da angústia respiratória aguda
(SARA), broncoespasmo grave ou naqueles sob desmame da ventilação mecânica.1
É importante ressaltar que a monitoração do controle da dor e do nível de sedação provocado
pelos fármacos utilizados não pode ser deixada em segundo plano. A monitoração dos pacientes
que não podem se comunicar deve ser feita a partir da observação dos movimentos ou da postura
no leito e da expressão facial do paciente, assim como devem ser avaliadas a freqüência cardía-
ca, a pressão arterial e a freqüência respiratória.1
3. Discrimine as seguintes implicações entre (S) - subestimação da importância da
sedação e analgesia (hipoanalgesia) e (E) – excessivo nível de sedação (hiperanalgesia):
4. Que considerações são importantes para que a terapêutica analgésica seja
estabelecida e atenda aos objetivos a ela preconizados?
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
5. Quais os principais fármacos utilizados para analgesia venosa em UTI e quais seus
efeitos colaterais?
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Vantagens
Indicações
Contra-indicações
Dosagens
Efeitos colaterais
e desvantagens
Promove analgesia adequada como agente único com pico de ação entre
45 e noventa minutos. Age por cerca de quatro horas após dose em bolo.
Tem baixo custo financeiro.
Analgesia de pacientes com dor moderada ou intensa, sem instabilidade
hemodinâmica e sem broncopatias. Causa diminuição do retorno venoso
no edema pulmonar cardiogênico.
A morfina está contra-indicada em pacientes com instabilidade
hemodinâmica, hipovolemia, asma brônquica e bronquite crônica.
Ataque: 0,01 a 0,015mg/kg IV.
Manutenção: 0,01 a 0,015mg/kg IV de 2/2 horas ou 0,07 a 0,5 mg/kg/h
em infusão contínua.
Devido à indução de liberação de histamina por parte da morfina, há o
risco de broncoespasmo, hipotensão grave, prurido, sedação
prolongada em pacientes com insuficiência renal, íleo adinâmico,
vômitos, retenção urinária e depressão respiratória.
Pacientes com insuficiência hepática podem não ter problemas com
hiperssedação graças a sítios extra-hepáticos de metabolização da
morfina. O espasmo de esfíncter de Oddi é menos freqüente com o uso
de morfina.
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA ANALGESIA VENOSA EM UTI
OPIÓIDES
Os opióides são a base da analgesia efetiva em pacientes de terapia intensiva. Es-
ses fármacos têm propriedades semelhantes às do ópio e agem em receptores es-
pecíficos (mu, kappa, delta e sigma) no cérebro e na medula.
Dentre os opióides, a morfina e o fentanil são os mais utilizados em UTI.
Morfina1,2,6
A morfina foi isolada em 1806 e é considerada como fármaco padrão dos opióides. No Quadro 2,
apresentamos as vantagens, indicações, contra-indicações, dosagens, efeitos colaterais e des-
vantagens desse fármaco.
Quadro 2
MORFINA
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Vantagens
Indicação
Dosagens
Efeitos colaterais
e desvantagens
O fentanil é muito lipossolúvel, portanto cruza a barreira
hematoencefálica com muita rapidez, proporcionando um rápido início de
ação (trinta segundos).
Não induz à liberação de histamina, podendo ser utilizado em pacientes
com instabilidade hemodinâmica e broncoespasmo.
Analgesia potente dos pacientes gravemente enfermos, com instabilidade
hemodinâmica.
Ataque: 0,5 a 1,5mg/kg. Manutenção: 0,5 a 3mg/kg/hora. Estas doses
devem ser tituladas conforme a resposta clínica.
Hipotensão, que pode ocorrer em pacientes hipovolêmicos, não por
depressão miocárdica ou vasodilatação provocada pelo fentanil, mas pela
interrupção da resposta adrenérgica provocada pela dor. Bradicardia,
por depressão direta do nó sinusal e da condução atrioventricular.
Tolerância pelo uso prolongado.
Outros efeitos indesejáveis do fentanil são sedação prolongada em
pacientes com insuficiência hepática, íleo adinâmico, vômitos, espasmo
do esfíncter de Oddi (3%), elevação da pressão das vias biliares (99%),
retenção urinária, depressão respiratória e rigidez da musculatura
torácica quando administrado, em altas doses e em bolo. Ressalta-se
que a depressão respiratória pode ser um efeito colateral desejável nos
pacientes sob VM.
Fentanil1,2,6
Fentanil é um opióide sintético cerca de cem vezes mais potente do que a morfina. No Quadro 3,
apresentamos as vantagens, indicações, dosagens, efeitos colaterais e desvantagens desse
fármaco.
Quadro 3
FENTANIL
Meperidina1,2
Por seus efeitos colaterais, meripidina não está indicada em UTI, excetopara o controle
de tremores secundários ao ato anestésico.
No Quadro 4, encontraremos a indicação, dosagens, efeitos colaterais e desvantagens da
meperidina.
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Indicação
Dosagens
Efeitos colaterais
e desvantagens
Controle dos tremores pós-anestésicos.
50 a 100mg IV em bolo.
Em torno de 90% da meripidina é metabolizada no fígado em
normeperidina, que é excretada pelo rim. Seu efeito analgésico
corresponde a 50% do efeito da meperidina. A normeperidina tem efeito
tóxico sobre o sistema nervoso central, podendo causar delírio, agitação
e convulsões quando utilizada por mais de 48 a 72 horas.
A administração da meperidina está associada à grande liberação de
histamina, podendo resultar em broncoespasmo e hipotensão. Há
similaridade da sua estrutura com a da atropina, o que resulta em
taquicardia e aumento da demanda metabólica miocárdica, fato que
contra-indica a sua administração para a analgesia do paciente com
infarto do miocárdio. Observa-se, também, diminuição de contratilidade
de miofibrilas cardíacas em estudos, in vitro, com esse fármaco.
Vantagens
Indicação
Contra-indicações
Dosagens
Efeitos colaterais
e desvantagens
Analgésico com ação breve. Permite a avaliação neurológica após sua
suspensão. O seu metabolismo é plasmático, não havendo acúmulo em
pacientes com insuficiência renal ou hepática.
Analgesia breve e potente em procedimentos, analgesia em infusão
contínua de pacientes com quadros neurológicos graves.
Pacientes com instabilidade hemodinâmica, hipovolemia, asma brônquica
e bronquite crônica.
Ataque: 01mg/kg em pelo menos trinta segundos. Manutenção: 0,6 a
15mg/kg/hora.
Pode causar bradicardia, depressão respiratória e induzir à queda da
pressão arterial de 20% em pacientes normovolêmicos.
Quadro 4
MEPERIDINA
Remifentanil3,6
Remifentanil é um opióide de ação curta com potência similar à do fentanil. O seu metabolismo é
plasmático, mediado por esterase não-específica. Foi recentemente aprovado na Europa para
analgesia contínua em UTI, por mais de 72 horas. Entretanto, essa utilização não é justificada
quando são comparados os benefícios com o custo financeiro da administração de remifentanil
para a analgesia prolongada em UTI.
No Quadro 5, apresentamos as vantagens, indicações, contra-indicações, dosagens, efeitos
colaterais e desvantagens do remifentanil.
Quadro 5
REMIFENTANIL
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Vantagens
Indicação
Dosagens
Efeitos colaterais
e desvantagens
O tramadol é tão eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50mg de
tramadol = 5mg de morfina) apresentando como vantagem o menor
potencial de depressão respiratória.
Analgesia para dor moderada.
50 a 100mg em bolo. Até 400mg ao dia, divididas em três a quatro
aplicações.
Vômitos, íleo, sonolência, raramente convulsão.
OUTROS FÁRMACOS COM POTENCIAL ANALGÉSICO
Tramadol2
Tramadol é um analgésico com baixa afinidade pelos receptores opióides e que tem a sua analgesia
parcialmente revertida com o naloxone. Esse fármaco inibe a captação de monoaminas e interfe-
re na transmissão dos impulsos nociceptivos (noradrenalina e serotonina).
No Quadro 6, apresentamos as vantagens, indicação, dosagens, efeitos colaterais e desvanta-
gens do tramadol.
Quadro 6
TRAMADOL
Quetamina e ααααα-agonistas1,2
Embora não estejam indicados para o uso rotineiro em UTI, tem crescido o interesse entre os
médicos intensivistas sobre a utilização de quetamina e α-agonistas para a analgesia e sedação
de pacientes gravemente enfermos, que será melhor especificada na seqüência deste texto.
Antiinflamatórios não-esteróides - AINEs 1,2
Devido a seus efeitos colaterais, AINEs são fármacos pouco utilizados para a analgesia de paci-
entes graves. Sua administração diminui o requerimento de opióides e está indicada em casos
bastante específicos como a terapia adjuvante de pacientes pré-selecionados (analgesia no pós-
operatório). Esses fármacos devem ser utilizados por no máximo cinco dias.
No Quadro 7, apresentamos as vantagens, indicações, contra-indicações, efeitos colaterais e
desvantagens dos AINEs.
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Vantagens
Indicações
Contra-indicações
Efeitos colaterais
e desvantagens
Não afligem depressão aos sistemas nervoso, cardiovascular e
respiratório, permitindo reduzir as doses dos opióides.
Para dor de intensidade moderada quando a prostaglandina está
envolvida no fenômeno doloroso. Os antiinflamatórios não atuam sobre a
prostaglandina já liberada, mas sim sobre a síntese da prostaglandina.
Deste modo, sempre que possível, deve-se administrar os AINEs antes
da agressão (cirurgia) para alcançar melhor benefício.
Estão contra-indicados em pacientes vítimas de queimaduras, naqueles
maiores de 65 anos, com história de doença péptica, com doença
inflamatória intestinal, diabete ou em uso de anticoagulantes ou
corticoesteróides, por aumentarem os riscos de hemorragia
gastrintestinal.
Nos pacientes do sexo feminino, idosos, hipovolêmicos, em uso de
inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou diuréticos, os
AINEs estão contra-indicados por aumentarem as chances de lesão
renal.
Hemorragia gastrintestinal, insuficiência renal, distúrbio de coagulação,
manifestações alérgicas. Têm menor potência analgésica do que os
opióides.
Quadro 7
AINEs
Inibidores da COX-2: o benefício do uso destes novos AINEs em terapia intensiva
ainda não está bem estabelecido.
Antidepressivos7
Devido à permanência prolongada em UTI, pacientes têm desenvolvido quadros depressivos e
tem sido avaliada a utilização de fármacos antidepressivos para o controle desses quadros.
Os antidepressivos, particularmente a amitriptilina, têm mostrado efeitos benéficos em uma grande
variedade de quadros dolorosos e tem crescido seu emprego em pacientes de UTI. O efeito dos
antidepressivos ocorre em torno de duas a quatro semanas, o que constitui uma desvantagem
para sua utilização em UTI.
Podem-se citar como principais efeitos colaterais dos antidepressivos tricíclicos: constipação,
retenção urinária e alterações visuais. Outro efeito colateral que pode ser relatado é a sonolên-
cia que, em pacientes graves que necessitam de tratamento intensivo, pode ser considerada um
efeito benéfico.
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Técnicas
Profilática
Balanceada
Regional
Sistêmica em
bolo
PCA
Objetivos
Bloqueio da nocicepção antes do
procedimento cirúrgico.
Prevenção da sensibilização
periférica e central.
Combinação de fármacos e de vias
de administração, visando a doses
menores e menos efeitos
secundários.
Menor resposta ao estresse,
< TVP, < efeitos cardiovasculares,
> eficácia analgésica,
< uso de opióide.
Alívio rápido da dor antes de iniciar
ou aumentar a infusão contínua.
Evitar variações do grau de
analgesia, permitindo a
administração individualizada.
Medicamentos
Anestésico local, opióide e AINH.
Associação de anestésicos locais,
opióides (por via espinhal).
Anestésicos locais,
opióides e alfa-agonistas.
Opióides.
Opióides.
DosagemFármacos
Morfina
Fentanil
Meperidina
Remifentanil
Tramadol
Quetamina e
alfa-agonistas
AINEs
Antidepressivos
Indicação Vantagens Contra-
indicação
Efeitos
colaterais e
desvantagens
6. Complete o quadro com informações sobre os principais fármacos utilizados para
analgesia venosa em UTI:
TÉCNICAS ANALGÉSICAS
As principais técnicas analgésicas podem ser visualizadas no Quadro 8, a seguir:
Quadro8
TÉCNICAS ANALGÉSICAS
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I SEDAÇÃO EM UTI
Até o momento, ainda não foi encontrado o agente ideal para a sedação em pacientes submetidos
à ventilação mecânica. Tal agente deveria ter rápido início de ação, sem efeito cumulativo,
metabolizado independente da função hepática ou renal, com meia vida de eliminação T½β curta,
sem efeito apreciável nos sistemas cardiovascular e respiratório e com efeito benéfico na patolo-
gia de base.
Os fármacos mais utilizados para a sedação em UTI, tanto em nível mundial,1 quanto
nacional,2 são os benzodiazepínicos e o propofol. Nos últimos anos, os ααααα2-agonistas
e a quetamina têm sido descritos como adequados para a sedoanalgesia de pacientes
graves, em casos específicos. Para os quadros de delirium em UTI, o fármaco reco-
mendado ainda é o haloperidol.1,2
Tanto os benzodiazepínicos quanto o propofol agem estimulando o ácido gama-aminobutírico
(GABA), que é o mais importante neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central (SNC).
Esses fármacos são isentos de efeito analgésico.
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA SEDAÇÃO EM UTI
BENZODIAZEPÍNICOS
Benzodiazepínicos têm efeito sedativo, anticonvulsivante, ansiolítico, amnésico e relaxante mus-
cular.
Diazepam1,2
Fármaco pouco hidrossolúvel, mal absorvido quando administrado por via intramuscular, com um
T½β longo e cuja biotransformação resulta em metabólitos farmacologicamente ativos.
Nos dias de hoje, o emprego de diazepam para sedação a curto prazo não é aconselha-
do, por causar sedação excessiva e de difícil monitoração se for administrado de forma
intermitente e por demandar grande quantidade de diluente para ser administrado em
infusão contínua.
Lorazepam1,2
Benzodiazepínico de ação intermediária, menos lipofílico do que o diazepam, o que diminui o
seu potencial de acúmulo periférico. Por apresentar uma distribuição lenta para o SNC, devido à
sua baixa lipossolubilidade, seu início de ação, após administração endovenosa, é mais lento do
que o do diazepam.
Entretanto, o T½β do lorazepam é de aproximadamente dez a quinze horas, enquanto o do
diazepam é de vinte a oitenta horas. Após metabolização hepática, não apresenta metabólitos
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ativos, o que caracteriza uma vantagem para sua utilização em UTI, principalmente a longo prazo.
Esse fármaco não está disponível para administração endovenosa no Brasil.
Midazolam1,2
Sintetizado na década de 80, o midazolam possui solubilidade em solução aquosa e T½β curto.
De modo similar a outros benzodiazepínicos, o midazolam tem propriedade amnésica, cujo pico
ocorre dois a três minutos após sua administração endovenosa.
Enquanto o T½β do diazepam pode chegar a cem horas, o do midazolam é de uma hora, estando
aumentado principalmente em pacientes com sepse, insuficiência renal ou hepática, e naqueles
com peso acima do ideal.
Quanto às interações do midazolam com outros medicamentos destaca-se que, quan-
do associado ao fentanil, há potencialização da ação de ambos os fármacos com
hipotensão grave e aumento da incidência de apnéia.
Em animais de experimentação, foi constatada uma ação sinérgica entre o midazolam e agonistas
α2-adrenérgicos. Deve ser destacado que clinicamente também foi detectada uma interação
sinérgica entre o midazolam e o propofol em relação à hipnose, não sendo verificada essa interação
em relação à queda da pressão arterial.
PROPOFOL
Introduzido na prática clínica como anestésico venoso a partir de 1980, a utilização de propofol
em UTI começou a ser avaliada ainda naquela década. É apresentado sob a forma de uma emulsão
lipídica à base de óleo de soja, glicerol e lecitina, similar ao Intralipid®, contendo uma caloria por
mililitro.
O propofol é biotransformado principalmente no fígado e, em menor proporção, no pulmão, no
tubo digestivo e nos rins, produzindo um glicuronídeo hidrossolúvel e sulfatos conjugados, que
são eliminados primariamente pela urina. Sua administração causa uma queda da pressão arteri-
al (PA), principalmente quando efetuada em bolo.
Têm sido relatadas desvantagens com a utilização prolongada de propofol em UTIs.
Ressaltam-se as complicações inerentes ao uso prolongado de soluções lipídicas
como hipertrigliceridemia e depósito de lipídios nos pulmões, fígado e outros
órgãos.
Em pacientes com insuficiência renal, não há alteração importante na farmacocinética do propofol.
Embora a administração desse fármaco possa estar associada a um maior risco de infecção, não
são descritas evidências clínicas relevantes de complicações infecciosas associadas à sua admi-
nistração em UTI, desde que os cuidados assépticos sejam seguidos.1
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Existem relatos na literatura de que a adição do ácido etileno diamino tetracético (EDTA) ao propofol
poderá levar a um menor risco de infecção associado a um menor índice de mortalidade por
inibição da formação de radicais livres, inibição do influxo de cálcio com conseqüente diminuição
da apoptose e morte celular.8
Na tentativa de diminuir os riscos de hipertrigliceridemia em decorrência da administração de
propofol a 1%, foi disponibilizado no mercado o propofol a 2%. Estudos que avaliaram a efetividade
dessa nova formulação mostraram que pacientes que receberam propofol a 2% apresentaram
menos freqüentemente hipertrigliceridemia. Entretanto, esses pacientes necessitaram de uma
maior dose desse fármaco, o que foi responsável por um maior custo financeiro do tratamento.9,10
Nos últimos anos tem sido descrito que a administração de altas doses de propofol (≥
5mg/kg/h), por um tempo maior que 48 horas pode estar associada à falência cardíaca,
rabdiomiólise, acidose metabólica grave e insuficiência renal. Esse quadro é conhecido
como síndrome da infusão do propofol e está associado ao impedimento da utiliza-
ção dos ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conseqüente necrose muscu-
lar.8-14
Um estudo canadense que avaliou a sedação de pacientes internados em quatro UTIs terciárias,
e comparou a efetividade do propofol com relação à do midazolam, concluiu que a sedação com
o propofol está associada à extubação traqueal mais rápida, entretanto esse fato não interferiu no
tempo de internação na UTI.15
ααααα2-AGONISTAS
Os α2-agonistas têm despertado o interesse dos intensivistas devido à propriedade
de promover ansiólise e hipnose e por serem dotados de propriedades analgési-
cas. A clonidina e a dexmedetomidina são compostos imidazólicos que ativam os
receptores α2-adrenérgicos.
A clonidina, utilizada na prática clínica há mais de vinte anos, apresenta uma seletividade de 200/
1 entre os receptores α2 e α1, enquanto a dexmedetomidina tem cerca de oito vezes mais afini-
dade pelos α2-adrenoceptores do que a clonidina.
Trabalhos experimentais realizados com a clonidina e com a dexemedetomidina comprovaram
que os seus efeitos hipnóticos e antinoceptivos são mediados pela ativação dos receptores α2
localizados no locus ceruleus. Existem evidências de que os ααααα2-agonistas exercem uma ação
GABA-mimética.
A clonidina na dose de 40 a 80mg/kg é forte indutora do sono não-REM e interfere no
sono REM (rapid eye movements), efeitos esses somente parcialmente revertidos
com a administração de α2-antagonistas.
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DA analgesia promovida pelos α2-agonistas deve-se à ação desses fármacos ao nível da medula
espinhal. Há dados experimentais que sugerem uma interação entre ααααα2-agonistas e agonistas
de opióides.A clonidina administrada como pré-medicação anestésica pode diminuir a necessi-
dade de opióides, atenuar as respostas adrenérgicas no transoperatório e a liberação de
catecolaminas, secundária ao trauma cirúrgico, sem causar efeitos colaterais importantes, assim
como pode controlar a disfunção autonômica e os sintomas de abstinência ao álcool ou de absti-
nência e tolerância aos benzodiazepínicos e opióides.
Estudos comparativos entre a clonidina e os opióides demonstram que a clonidina não interfere
no trânsito gastrintestinal. Esse fármaco é rapidamente absorvido após sua administração oral,
atingindo um pico plasmático entre sessenta e noventa minutos. A clonidina tem T½β de nove a
doze horas, sendo a metade do fármaco metabolizada no fígado, em metabólitos inativos, e a
outra metade excretada in natura pelo rim.
Após administração prolongada da clonidina, sua suspensão abrupta pode causar um
episódio hipertensivo grave.
A administração endovenosa de dexmedetomidina tem mostrado efeitos sedativos analgésicos e
ansiolíticos em voluntários saudáveis, em pacientes de pós-operatório internados em UTI e em
pacientes em desmame da ventilação mecânica. A dose que tem mostrado eficácia clínica é a de
0,25 a 0,9μg/kg/h. Como efeitos colaterais, têm sido observadas diminuição da pressão arterial e
da freqüência cardíaca.16-18
QUETAMINA
Quetamina é um derivado da fenciclidina e promove um tipo de anestesia chamada de dissociativa,
além de proporcionar excelente analgesia em doses subanestésicas. Esse fármaco cruza a bar-
reira hematoencefálica rapidamente, tem um T½α de cerca de dezesseis minutos e um T½β de
aproximadamente três horas. O T½β fica aumentado em pacientes com doença hepática.
In vitro, a quetamina promove relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas e antagonismo ao
efeito espasmogênico da histamina.
No que diz respeito ao aparelho cardiovascular, a quetamina promove uma elevação da freqüên-
cia cardíaca e da pressão arterial e um aumento transitório do índice cardíaco sem alteração do
volume sistólico. Esses efeitos são devidos à ativação adrenérgica conseqüente a uma inibição
neuronal e extraneuronal da captação de catecolaminas.
O principal mecanismo de ação da quetamina, no que concerne à sedação e analgesia, é o
bloqueio competitivo na ativação dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), cujo ligante
endógeno é o glutamato. Uma vez que os receptores NMDA são responsáveis pelo processamento
de informações sensitivas, inclusive da sensação de dor, é provável que, pelo menos em parte, a
analgesia obtida com doses subipnóticas de quetamina seja justificada pelo bloqueio desses re-
ceptores. Todavia, uma interação com receptores de opióides não pode ser descartada.
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Individualizar o tratamento
Não- farmacológico Farmacológico
• Ambiente de UTI
• Dinâmica operacional
• Trabalho em grupo
• Sempre analgesia
• Sedação mais superficial
• Sono noturno
• Evitar tolerância
(co-sedoanalgesia)
• Cuidar abstinência
Figura 1 - Sedoanalgesia em UTI - novo modo de tratar.
A quetamina raramente é utilizada em UTI, por serem comuns seus efeitos colaterais
como alucinações, delírios ou convulsões do tipo pequeno mal. Entretanto, esses
efeitos podem ser evitados com a utilização concomitante de benzodiazepínicos ou
propofol.
Seus efeitos respiratórios e cardiovasculares podem justificar a sua indicação em pacientes com
doença pulmonar broncoespástica e/ou comprometimento hemodinâmico.
Recentemente, tem se mostrado promissora a utilização da quetamina para a sedação e o contro-
le da hipertensão endocraniana de pacientes vítimas de traumatismo craniencefálico. Pode tam-
bém ser promissora a substituição da quetamina racêmica por seu isômero, que é mais potente e
causa menor efeito psicodélico.19
Após a revisão da literatura, pode-se concluir que as principais vantagens do propofol são a
possibilidade de promover uma sedação mais superficial, o seu rápido início de ação e a
ausência de acúmulo, mesmo quando administrado em doses repetidas ou em infusão contí-
nua, o que proporciona um rápido despertar e facilita o desmame da ventilação mecânica. Em
contrapartida, os pontos positivos apontados para o midazolam são a tendência de propiciar
uma maior estabilidade cardiovascular e o seu menor custo financeiro.20
Após a escolha do fármaco mais adequado, o médico intensivista deve ter em mente
que a sedação contínua deve ser efetuada de maneira cuidadosa, para que seja
evitado o acúmulo dos fármacos, com conseqüente sedação excessiva.
Na tentativa de evitar essa sedação, e para que seja obtido um melhor controle da
sedação dos pacientes gravemente enfermos, tem sido avaliada a importância da sus-
pensão diária dos fármacos.21 Entretanto, a sedação individualizada (Figura 1), avali-
ada freqüentemente, e a administração concomitante de vários agentes sedativos
parece ser a melhor maneira de evitar quadros de tolerância ou abstinência.
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Fármaco
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Propofol
Clonidina
Dexmedetomidina
Quetamina
Outras
considerações
T½α T½β Dosagem
indicada
7. Complete o quadro com as principais características dos fármacos utilizados na
sedação em UTI.
8. No que se refere à analgesia e à sedação do paciente grave, internado em UTI, uma
preocupação atual é a tolerância que esses pacientes desenvolvem aos fármacos utili-
zados. Nesse sentido, todas as afirmativas abaixo estão corretas, exceto:
A) A interrupção regular da infusão contínua dos agentes sedativos pode diminuir o
risco do desenvolvimento de tolerância.
B) A infusão contínua dos fármacos permite uma sedação mais constante e um menor
risco de tolerância.
C) A utilização de monitoração da sedação e analgesia é útil para a prevenção da tole-
rância.
D) A associação de diferentes fármacos pode diminuir o risco do desenvolvimento de
tolerância.
Justifique sua resposta.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
(Veja a resposta e comentário para a questão 8 ao final do capítulo).
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Hipertensão intracraniana
• Objetivo principal: conforto e diminuição da demanda metabólica de oxigênio.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay 4 a 6.
• Técnica: endovenosa contínua.
• Fármaco: fentanil ou remifentanil + propofol ou midazolam.
• Associação sedoanalgésica possível: α2-agonistas.
Instabilidade hemodinâmica
• Objetivo principal: conforto e diminuição da demanda metabólica de oxigênio.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay 4 a 6.
• Técnica: endovenosa contínua.
• Fármaco: fentanil ou quetamina + midazolam.
• Não usar: morfina, AINE, α2-agonistas, propofol.
Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
• Objetivo principal: conforto e diminuição da demanda metabólica de oxigênio.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay 4 a 6.
• Técnica: endovenosa contínua.
• Fármaco: morfina(estável hemodinamicamente) ou fentanil ou quetamina + midazolam e/
ou propofol.
• Associação analgésica possível: α2-agonistas (com objetivo de reduzir requerimento de
opióide e evitar tolerância).
Broncoespasmo grave
• Objetivo principal: conforto e diminuição da demanda metabólica de oxigênio.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay 4 a 6.
• Técnica: endovenosa contínua.
• Fármaco: fentanil ou quetamina + propofol ou midazolam ou α2-agonistas.
• Não usar: morfina.
Ventilação mecânica no pulmão normal, sem instabilidade hemodinâmica
• Objetivo principal: conforto.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay entre 2 e 3.
• Técnica: endovenosa contínua.
• Fármaco: morfina ou fentanil e/ou α2-agonistas.
Continua ➜➜➜➜➜
SEDOANALGESIA EM SITUAÇÕES CLÍNICAS COMUNS
No Quadro 9, a seguir, são apresentadas as características da sedoanalgesia em situações clíni-
cas comuns.
Quadro 9
CARACTERÍSTICAS DA SEDOANALGESIA EM SITUAÇÕES CLÍNICAS COMUNS
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DPós-operatório em ventilação mecânica, sem instabilidade hemodinâmica
• Objetivo principal: conforto.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay entre 2 e 3.
• Técnica e fármaco: regional (morfina ou fentanil e/ou α2-agonista), ou PCA (morfina ou
fentanil e/ou α2-agonista), ou sistêmica contínua (morfina ou fentanil e/ou
dexmedetomidina), ou sistêmica intermitente (morfina ou tramadol), ou associação
analgésica possível (AINE).
Pacientes em desmame de ventilação mecânica
• Objetivo principal: diminuir a demanda metabólica de oxigênio, conforto.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay entre 2 e 3.
• Técnica e fármaco: regional - se trauma ou pós-operatório. (morfina ou fentanil e/ou α2-
agonista), ou PCA (morfina ou fentanil e/ou α2-agonista), ou sistêmica contínua (morfina
ou fentanil e/ou dexmedetomidina), ou sistêmica intermitente (morfina ou tramadol).
• Proporcionar sono noturno.
Procedimentos invasivos
• Objetivo principal: conforto.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay em 6.
• Técnica: regional ou endovenosa.
• Fármaco: anestésicos locais, ou fentanil, ou remifentanil, ou quetamina + propofol, ou
dexmedetomidina.
Pacientes em ventilação espontânea
• Objetivo principal: conforto.
• Nível de sedação desejado: escala de Ramsay entre 2 e 3.
• Técnica: regional ou sistêmica:
– Dor leve: dipirona ou paracetamol associado a ansiolítico.
– Dor moderada: morfina ou tramadol associado a ansiolítico ou dexmedetomidina.
– Dor intensa: morfina ou fentanil associado a ansiolítico ou dexmedetomidina.
Figura 2 - Algoritmo de condução para sedoanalgesia em UTI.
Internação
<3 dias
Paciente
hipotenso
Internação
prolongada
Desmame
Pós-cirúrgico
Mal asmático
Quetamina + Midazolam
Fentanil + Midazolam
Clonidina
Co-sedoanalgesia
(midazolam + propofol + fentanil)
Antidepressivos
Clonidina - Dexmedetomidina
↓ progressivamente fármacos
Abstinência
Tolerância
Dexmedetomidina
Propofol + Fentanil
Na Figura 2, a seguir, observe o algoritmo sobre sedoanalgesia em UTI.
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I 9. Compare a Figura 2 ao algoritmo solicitado a você no início deste capítulo e aponte
semelhanças e diferenças entre estes, justificando sua resposta.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Caso clínico 2
Um jovem de 20 anos, vítima de acidente de carro, é internado na UTI por trauma de
tórax. Necessita ventilação mecânica e após reposição volêmica adequada apresenta-
se hipotenso.
10. Quanto à sedoanalgesia, qual a opção terapêutica mais adequada?
A) Propofol + fentanil.
B) Midazolam + quetamina.
C) Midazolam + morfina.
D) Dexmedetomidina.
Justifique sua resposta:
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
Caso clínico 3
Paciente internado em UTI no pós-operatório imediato de toracotomia. Chega à UTI
intubado, e a perspectiva é de que permaneça nesse setor por cerca de 24 horas.
11. Uma boa opção terapêutica para a sedoanalgesia desse paciente seria:
A) Dipirona.
B) Dexmedetomidina.
C) Propofol.
D) Antiinflamatório não-hormonal.
Justifique sua resposta:
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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........................................................................................................................................................
(Veja as respostas e comentários para as questões 10 e 11 ao final do capítulo).
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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES EM UTI
Com a melhor adequação da sedação e analgesia nos pacientes gravemente enfermos
associada ao desenvolvimento tecnológico dos ventiladores mecânicos, tornou-se cada
vez menos necessário o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM). A uti-
lização rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com téta-
no grave.
Eventualmente, pacientes com insuficiência respiratória aguda, principalmente aqueles que ne-
cessitam de modalidades ventilatórias desconfortáveis, tais como relação ins/ex invertida ou
hipercapnia permissiva, pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE) que necessitem do
controle da hipertensão intracraniana ou pacientes em estado de mal epilético necessitam da
administração contínua desses fármacos.
Os BNM também podem ser administrados esporadicamente para facilitar a intubação orotraqueal
ou para a adequação inicial da ventilação mecânica dos pacientes com IRA. Para que sejam
evitados os efeitos colaterais decorrentes da administração dos BNM, recomenda-se a monitoração
do bloqueio.
O train-of-four (TOF) é o método que tem mostrado maior aplicabilidade prática para
esse fim. O principal impedimento para que essa monitoração torne-se rotina nas
UTIs é a falta de hábito dos intensivistas. Dificuldades inerentes à condição clínica
do paciente, como edema e sudorese, também devem ser destacadas.2,21,23
FÁRMACOS UTILIZADOS PARA O BLOQUEIO NEUROMUSCULAR EM UTI
Os BNM podem ser despolarizantes ou adespolarizantes. A succinil-colina é o único BNM
despolarizante disponível para uso clínico. Sua administração é restrita a procedimentos rápidos
como a facilitação da intubação orotraqueal. Os efeitos colaterais dessefármaco são bradicardia,
hiperpotassemia, aumento da pressão intra-ocular e intracraniana, hipertermia maligna, dor mus-
cular e fasciculações.
Os BNM adespolarizantes são antagonistas da acetil-colina e, portanto, desprovidos de eficácia
ou atividade intrínseca. Podem ser classificados em benzil-isoquinolínicos, responsáveis pela
liberação de histamina, ou aminoesteróides, mais propensos a causar efeito prolongado.
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I AMINOESTERÓIDES
Pancurônio
Pancurônio é o BNM mais utilizado em UTI, sendo efetivo após a administração em bolo de
0,06-0,1mg/kg, com uma duração de ação de cerca de noventa minutos. Embora a sua admi-
nistração também possa ser contínua, o modo intermitente é o mais utilizado. É vagolítico, cau-
sando, em mais de 90% dos pacientes, um aumento da freqüência cardíaca ≥10bpm.
Vecurônio
O vecurônio possui estrutura semelhante ao pancurônio. Apresenta como vantagem a ausência
do efeito vagolítico. A dose de 0,08-0,1mg/kg produz bloqueio neuromuscular em sessenta a
noventa segundos que perdura por cerca de trinta minutos. A dose de manutenção indicada é
de 0,8-1,2μμμμμg/kg/min. Tanto o pancurônio quanto o vecurônio dependem da metabolização hepá-
tica e excreção renal, podendo ser responsáveis por paralisia prolongada nos pacientes com
lesão desses órgãos.
Rocurônio
O rocurônio é um novo BNM não-despolarizante, com um rápido início de ação (dois minutos). A
dose de ataque recomendada é de 0,6-1mg/kg e a de manutenção pode chegar a 10μμμμμg/kg/
min. Em pacientes críticos, o tempo entre a última administração do rocurônio e a recuperação do
TOF varia de sessenta a cem minutos.2,22,23
BENZIL-ISOQUINOLÍNICOS
Atracúrio
O perfil farmacocinético do atracúrio torna-o um fármaco interessante para ser utilizado em UTI.
Causa mínimos efeitos cardiovasculares que, quando ocorrem, estão associados à liberação de
histamina, secundária à administração de altas doses desse fármaco. É inativado no plasma pela
eliminação de Hofmann e, portanto, o seu metabolismo e a sua excreção são independentes das
funções hepática e renal.
Entretanto, a laudanosina, um metabólito do atracúrio com potencial convulsivante, pode so-
frer acumulação em pacientes com insuficiência renal.
A dose de atracúrio recomendada é de 10-20μμμμμg/kg/min, que deve ser ajustada através da
monitoração do TOF. Apesar de não sofrer acumulação, mesmo quando administrado por um
longo período de tempo, pode levar à tolerância, sendo necessário o reajuste da infusão ou a
associação de outros agentes BNM ao esquema terapêutico.
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Uso contínuo
Tétano grave
Controle hipertensão endocraniana
Facilitação ventilação mecânica
Pancurônio
Cuidar com efeito prolongado e ↑ FC
Vecurônio
Causa > estabilidade cardiovascular
Cuidar com efeito prolongado
Atracúrio ou Cis-atracúrio
Preferencial em insuficiência hepática/renal
Figura 3 - Bloqueio neuromuscular em UTI.
Sedação e analgesia otimizados
Necessidade de BMN?
Uso
esporádico
Facilitação intubação
(Succinil Colina)
ou
Adaptação inicial VM
(Pancurônio)
Importante – Avaliação clínica e monitoração (TOF) para evitar:
Efeito prolongado de fármaco – atrofia muscular – dificuldade desmame VM
Cis-atracúrio
O cis-atracúrio é isômero do atracúrio. Produz maior estabilidade cardiovascular do que o seu
predecessor.23
Em situações específicas, como diante de paciente com tétano que necessita da administração
prolongada de altas doses de BNM, pode ser vantajosa a associação de dois fármacos com ação
sinérgica, o que poderá diminuir os seus efeitos colaterais.22
Com exceção do atracúrio e do cis-atracúrio que, por possuírem uma meia-vida
curta, devem ser administrados continuamente, a administração em bolo dos BNMs
é estimulada, para que sejam evitados a tolerância e os riscos inerentes aos efeitos
colaterais desses fármacos.23
Estudos em pacientes que necessitam de BNM para a facilitação da ventilação mecânica mos-
tram que o tempo de recuperação do TOF é semelhante entre os pacientes que recebem atracúrio
ou cis-atracúrio e maior para aqueles tratados com vecurônio.22,23
Os principais efeitos colaterais secundários à administração prolongada dos BNM são a atrofia
com conseqüente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilação mecânica e uma
maior incidência de pneumonia nosocomial.2,22,23
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• A analgesia dos pacientes internados em UTI deve ser uma meta terapêutica primordial.
• A sedoanalgesia do paciente grave deve ser individualizada.
• A sedação deve ser o mais superficial possível.
• A associação de sedativos e analgésicos (co-sedoanalgesia) pode diminuir o efeito
colateral dos mesmos, assim como o desenvolvimento de tolerância.
• A retirada lenta ou a associação de um α2-agonista pode evitar a síndrome de abstinência
a esses fármacos.
• A monitoração da sedação e da analgesia pode diminuir o risco de sedoanalgesia
excessiva ou insuficiente diminuindo os riscos do tratamento intensivo.
• A indicação de BNM em UTI é limitada a pacientes com tétano grave ou para auxiliar, em
casos específicos, no tratamento da insuficiência respiratória aguda e na hipertensão
endocraniana.
Fármacos
Pancurônio
Vecurônio
Rocurônio
Atracúrio
Cis-atracúrio
Contra-
indicação
Dosagem Efeitos
colaterais e
desvantagens
Indicação Vantagens
Continua ➜➜➜➜➜
12. Resuma, em um breve parágrafo, o esquema exposto na Figura 3.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
13. Complete o quadro com informações sobre os principais fármacos utilizados para
BNM em pacientes na UTI:
RESUMO
Observe, no Quadro 10, a seguir, os principais tópicos tratados neste capítulo.
Quadro 10
TÓPICOS IMPORTANTES
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• A monitoração da administração dos agentes BNM com o TOF deve ser estimulada.
• A succinil-colina está indicada para a facilitação da intubação orotraqueal.
• O pancurônio pode ser administrado para a maioria dos pacientes que necessitam de BNM
em UTI.
• O atracúrio (5-10mg/kg/u) e, mais especificamente, o cis-atracúrio (1-5 mg/kg/u) são os
BNM com perfil farmacocinético mais adequado para a administração contínua em
pacientes gravemente enfermos. O custo farmacológico desses fármacos torna, muitas
vezes, proibitiva a sua administração por um tempo prolongado.
• A manutenção do ciclo circadiano do sono (sono noturno) deve ser priorizada.
• O tratamento não deve ser somente farmacológico. A adequação do ambiente de UTI e de
sua dinâmica operacional pode diminuir a necessidade da administração de fármacos
sedativos e analgésicos.
Os fármacos disponíveis para a sedação dos pacientes graves são os benzodiazepínicos, mais
especificamente o midazolam, o propofol, os ααααα2-agonistas (clonidina e dexmedetomidina) e a
quetamina. Nenhum desses fármacos é isento de efeito colateral.O midazolam e o propofol não possuem efeito analgésico e, em nível mundial, são os sedativos
mais comumente utilizados. Estudos comparativos entre esses fármacos mostram que o propofol
causa maior risco de hipotensão e que o midazolam promove uma sedação mais prolongada, com
conseqüente maior tempo de ventilação mecânica. Destaca-se que o propofol não deve ser admi-
nistrado em altas doses (+5mg/kg/h), por um longo período de tempo (mais do que dois dias).
A associação dos fármacos sedativos e analgésicos (co-sedoanalgesia) pode diminuir
seus efeitos colaterais. A administração concomitante da clonidina com o midazolam ou
com o propofol pode evitar a tolerância e abstinência a esses fármacos.
O uso da dexmedetomidina para a sedoanalgesia de pacientes graves mostra-se promissor, em-
bora o custo farmacológico desse medicamento ainda seja bastante elevado. A administração da
quetamina, em associação com o propofol ou o midazolam, pode ser indicada para a sedoanalgesia
de pacientes com asma e/ou hipotensão grave.
A sedação deve ser instituída de maneira individualizada, devendo ser estimulada a monitoração
dos fármacos sedativos e a associação concomitante de analgésicos para o controle da dor.
Os fármacos mais utilizados para esse fim são os opíóides, sendo a morfina indicada para a
analgesia de pacientes com estabilidade hemodinâmica e o fentanil para aqueles com instabili-
dade hemodinâmica ou com quadros álgicos muito importantes.
Os BNM são pouco utilizados em UTI. A administração do pancurônio está indicada
para a maioria dos casos. Quando há necessidade da administração contínua e
prolongada de BNM, a administração do atracúrio ou do cis-atracúrio deve ser ava-
liada, principalmente em pacientes com insuficiência renal ou hepática.
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I REPOSTAS E COMENTÁRIOS ÀS QUESTÕES
Questão 2
Resposta: D.
Comentário: o paciente já vinha recebendo as doses recomendas para a sedação e analgesia
com midazolam e fentanil. Doses maiores poderão ser prejudiciais por seus efeitos colaterais. A
administração dos fármacos citados por tempo prolongado pode causar tolerância. A administra-
ção da quetamina pode causar hipertensão. A clonidina, além de possuir efeitos sedativos e anal-
gésicos, pode evitar a tolerância ou os sintomas de abstinência ligados à administração prolonga-
da dos opióides e benzodiazepínicos, sendo, portanto, o fármaco mais indicado para ser adminis-
trado no paciente em questão.
Questão 8
Resposta: B.
Comentário: em pacientes graves internados em UTI, a via de administração dos fármacos seda-
tivos e analgésicos mais aconselhada é a endovenosa contínua, uma vez que permite controlar
mais facilmente a sedoanalgesia do paciente, modificar a taxa de administração segundo critérios
clínicos, evitar picos e quedas das concentrações plasmáticas e, principalmente, evitar a reper-
cussão hemodinâmica que é mais comum com a administração em bolo. Essa forma de adminis-
tração pode trazer desvantagens, tais como a dosagem excessiva dos fármacos e a produção de
tolerância. Têm sido sugeridos métodos que possam diminuir tais complicações, como a
sedoanalgesia o mais superficial possível, avaliada através da monitoração dos pacientes, a com-
binação de diferentes fármacos sedativos e analgésicos, ou a interrupção diária da sedação.
Questão 10
Resposta: B.
Comentário: tanto o propofol quanto a morfina e a dexmedetomidina podem causar hipotensão,
não sendo indicada a sua utilização em pacientes em choque. A quetamina, por causar a inibição
da recaptação da noradrenalina, pode ser benéfica quando administrada em pacientes hipotensos.
Esse fármaco pode causar fenômenos disfóricos que podem ser evitados com a administração
concomitante de um benzodiazepínico.
Questão 11
Resposta: B.
Comentário: o pós-operatório de toracotomia costuma ser bastante doloroso e o paciente pode
necessitar permanecer sob ventilação mecânica no pós-operatório imediato. A dipirona e os de-
mais antiinflamatórios não têm pouco poder analgésico e, por seus efeitos colaterais, são indica-
dos raramente para a analgesia de pacientes internados em UTI. O propofol não possui efeito
analgésico. A dexmedetomidina promove uma sedoanalgesia eficiente permitindo que o paciente
permaneça acordado e conseqüentemente proporcionando um rápido desmame da ventilação
mecânica, o que é benéfico no caso em questão.
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I 17.Moritz RD, Klein AL. Dexmedetomidina para a sedação de pacientes sob desmame da ventilação mecâ-
nica em Unidade de Terapia Intensiva. Rev Bras Terap Inten 2003; 15(2):64-9.
18.Bhana N, Goa KL, McClellan KJ. Dexmedetomidine. Drugs 2000 :59(2):263-8.
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PÓS-OPERATÓRIO DE
CIRURGIAS DE CARDIOPATIAS
CONGÊNITAS
Paulo Ramos David João é coordenador das UTIs Pediátrica e Cirúrgica do Hospital Infantil
Pequeno Príncipe de Curitiba. Presidente do Departamento de Terapia Intensiva da
Sociedade Brasileira de Pediatria 2001-2003.
Fernando Faria Júnior é coordenador da UTI Cardíaca do Hospital Infantil Pequeno Príncipe
de Curitiba.
PAULO RAMOS DAVID JOÃO
FERNANDO FARIA JÚNIOR
INTRODUÇÃO
O Hospital Pequeno Príncipe de Curitiba (HPPC) é referência em Cardiologia e Cirurgia Car-
díaca no Estado do Paraná e Estados vizinhos.
Algumas condições fazem com que, no HPPC, o resultado das intervenções cirúrgicas reali-
zadas em crianças com cardiopatias congênitas ou adquiridas, principalmente nos recém-
nascidos e lactentes jovens com cardiopatias complexas, apresente sensível melhora quando
comparado com anos anteriores. Entre essas condições, podemos citar:
■■■■■ a evolução das condições de diagnóstico;
■■■■■ preparo da equipe clínica e cirúrgica;
■■■■■ existência de uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI) equipada com monitorização mais
avançada;
■■■■■ equipe da UTI com pessoal treinado em todas as áreas para realizar o pós-operatório de
cirurgia cardíaca;
■■■■■ estrutura hospitalar adequada, oferecendo atendimento avançado em todas as especiali-
dades pediátricas e paramédicas.
Os dados deste trabalho foram obtidos através de revisão bibliográfica em sites de busca
(Medline, MDconsult, PubMed), analisando as condutas sugeridas por diversos serviços fora
do Brasil e comparando-as com a rotina de atendimento no Hospital Infantil Pequeno Príncipe
de Curitiba, onde foram realizadas mais de 8.000 cirurgias cardíacas desde 1977.
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AS OBJETIVOS
Após a leitura desse capítulo, o participante deverá:
■■■■■ identificar os passos da rotina de atendimento para crianças submetidas à cirurgia cardíaca, os
principais cuidados no período pós-operatório e os itens de monitorização básica e invasiva do
paciente;
■■■■■ identificar alterações decorrentes do ato cirúrgico importantes para o período pós-operatório;
■■■■■ reconhecer possíveis complicações pós-operatórias em cirurgias de cardiopatias congênitas;
■■■■■ identificar formas de tratamento para as complicações advindas das cirurgias cardíacas.
ESQUEMA CONCEITUAL
Pós-operatório
de cirurgias
de cardiopatias
congênitas
Alterações decorrentes do ato cirúrgico
Cuidados no pós-operatório
Monitorização
Básica
Invasiva
Complicações no pós-operatório imediato
Alterações do débito cardíaco
Sistema respiratório
Sistema renal
Distúrbios hemorrágicos
Balanço volêmico e hidroeletrolítico
Problemas neurológicos
Problemas do aparelho digestivo
Infecções
Outras complicações
Sedação e analgesia
Nutrição
Conclusão
Contratilidade miocárdica
Pré-carga
Pós-carga
Hipertensão arterial
sistêmica
Hipertensão pulmonar
Freqüência cardíaca
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Diagnóstico da cardiopatia
Procedimento realizado
Tempo de cirurgia
Anestésicos utilizados
Tempo de circulação
extracorpórea (CEC)
Síndrome da resposta
inflamatória sistêmica
Tempo de oclusão aórtica
Volume recebido de
hemoderivados
O diagnóstico da cardiopatia é fundamental para
conhecermos as alterações hemodinâmicas apresentadas antes
da cirurgia. Através do diagnóstico, devemos verificar:
• A cardiopatia é cianótica ou acianótica
• Existe hiperfluxo pulmonar?
• A cardiopatia é simples ou complexa?
Devemos determinar se a cirurgia é corretiva ou paliativa, a
fim de sabermos quais são os parâmetros de monitorização e
as alterações hemodinâmicas esperados.
A cirurgia de grande porte e seu tempo prolongado levam a
uma série de alterações metabólicas e hormonais, além de um
aumento no metabolismo de 50 a 100%.
Conhecendo a farmacologia dos anestésicos utilizados,
esperamos alterações, como, por exemplo, a depressão
miocárdica pelo halotano.
A CEC faz com que o sangue proveniente das veias
sistêmicas, geralmente das cavas, seja drenado para um
oxigenador, que oferece oxigênio (O2) e retira gás carbônico
(CO2), e faz com que o sangue arterializado volte para a raiz
da aorta.
Os circuitos da CEC são preenchidos por uma solução
chamada perfusato, cuja composição pode ser cristalóide ou
colóide, de acordo com o hematócrito desejado.5,6
Na síndrome da resposta inflamatória sistêmica, ocorre
aumento da permeabilidade vascular com:
• perda transendotelial de líquidos e proteínas;
• aumento do líquido intersticial.
Devido à exposição do sangue nas superfícies não-
endotelizadas, há ativação de macrófagos, neutrófilos e
plaquetas, e liberação de citocinas, como o fator de necrose
tumoral e interleucinas, provocando lesão endotelial.9,10
O tempo de oclusão aórtica pode levar à isquemia em alguns
órgãos.
Refere-se a valores recebidos do sangue, plasma, plaquetas e
crioprecipitado.
Continua ➜➜➜➜➜
ALTERAÇÕES DECORRENTES DO ATO CIRÚRGICO
Ao admitirmos o paciente na UTI, devemos verificar com o cirurgião e o anestesista vários itens
de fundamental importância para um adequado pós-operatório, dispostos no Quadro 1.
Quadro 1
ITENS DE IMPORTÂNCIA PARA CONDUÇÃO DO PÓS-OPERATÓRIO
E ALTERAÇÕES ESPERADAS
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AS Intercorrências
transoperatórias
Infecções
Entre as intercorrências transoperatórias, incluem-se:
• baixo débito cardíaco ao sair de perfusão;
• hipoxemia;
• arritmias;
• acidose;
• lesão do ducto torácico;
• embolias;
• lesões de estruturas cardíacas;
• anomalias cardíacas não verificadas anteriormente.
Infecções que acometem o paciente antes da cirurgia podem
aumentar a resposta inflamatória sistêmica e o seu tempo de
internação.
Durante a CEC, podemos ter as seguintes alterações:
Hipotermia
Hemodiluição
Coagulopatia
Retenção hídrica
A hipotermia é utilizada para reduzir o consumo de O2 e,
conseqüentemente, o metabolismo celular.
Pode ser classificada como:
• Hipotermia leve: temperatura entre 35 a 28oC.
• Hipotermia moderada: temperatura entre 27 e 21oC.
• Hipotermia profunda: abaixo de 20oC (parada
cardiocirculatória total).
A hipotermia acarreta acentuada perda calórica e alterações
sistêmicas, como hipoxia tecidual, acidose láctica e aumento
da resistência vascular periférica.
Os tecidos podem recuperar-se com um tempo de parada
cardiocirculatória de até 45 minutos.
A hemodiluição ocorre quando se utilizam cristalóides no
perfusato para diminuir a viscosidade sangüínea.
A hemodiluição diminui as resistências vasculares periférica e
pulmonar e a pressão coloidosmótica. Para evitar este
último efeito, pode-se fazer uma hemodiluição parcial,
acrescentando colóides no perfusato.
A coagulopatia decorre da utilização da heparina e da
neutralização inadequada com a protamina.
Na coagulopatia, há consumo de fatores da coagulação,
destruição ou aderência plaquetária aos tubos e fibrinólise. As
alterações são maiores quanto maior o tempo de CEC.
A retenção hídrica ocorre comum volume estimado ao redor
de 30 a 60% da volemia do paciente.
A retenção hídrica é decorrente do aumento da permeabilidade
vascular, diminuição da pressão coloidosmótica do plasma e do
aumento da renina e hormônio antidiurético.
Esta retenção ocorre no compartimento intersticial, levando à
formação de edema, principalmente ao nível pulmonar.
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DOutras alterações a serem consideradas são:
■■■■■ volume de diurese transoperatória,
■■■■■ fármacos vasoativos utilizados na cirurgia,
■■■■■ dificuldade de intubação traqueal,
■■■■■ presença de secreções na árvore respiratória.
1. No período pós-operatório, qual a importância, de conhecermos a farmacologia dos
anestésicos utilizados nas cirurgias de cardiopatias congênitas?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
2. Quais alterações podem ocorrer durante a CEC?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
3. A partir dos pontos levantados no Quadro 1, elabore um protocolo que considere os
pontos importantes quanto às alterações decorrentes do ato cirúrgico.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO
O transporte do paciente do Centro Cirúrgico até a UTI necessita de cuidados especi-
ais. A criança deve ser acompanhada de um membro da equipe cirúrgica e do anestesista.
Devemos ficar atentos para que não ocorra perda de drenos, cateteres e sondas,
hipoventilação ou extubação acidental e monitorizar o ritmo cardíaco e a pressão arte-
rial.
Apresentaremos, a seguir, a rotina de cuidados utilizados na UTI Cardiológica do Hospital Infantil
Pequeno Príncipe de Curitiba.
No momento da chegada da criança à UTI Cardiológica, as condutas iniciais são:
■■■■■ posicionar o paciente adequadamente no leito;
■■■■■ identificar os acessos vasculares: infusão de fármacos, hidratação venosa, catete-
res para monitorizações da pressão venosa central (PVC), da pressão arterial média
(PAM), da pressão de átrio esquerdo (PAE), etc;
■■■■■ proceder à abertura de drenos torácicos;
■■■■■ colocar os frascos de drenagem torácica em recipiente adequado;
■■■■■ verificar as sondas nasogástrica e vesical;
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AS ■■■■■ averiguar a posição de cânula traqueal, assim como sua fixação adequada;
■■■■■ averiguar a posição da sonda nasogástrica;
■■■■■ regular os parâmetros do aparelho de ventilação mecânica;
■■■■■ conectar o paciente ao aparelho de ventilação mecânica.
Após a admissão do paciente na UTI, realizamos uma avaliação física inicial:
■■■■■ coloração da pele e mucosas,
■■■■■ enchimento capilar,
■■■■■ grau de hidratação,
■■■■■ ruídos adventícios,
■■■■■ fonese de bulhas,
■■■■■ exame físico geral.
A seguir, solicitamos os exames de rotina:
■■■■■ gasometria arterial;
■■■■■ sódio;
■■■■■ potássio;
■■■■■ cálcio;
■■■■■ glicemia;
■■■■■ hematócrito e hemoglobina - três vezes ao dia nos dois primeiros dias e uma vez ao dia após
extubação e estabilização hemodinâmica.
■■■■■ raio X de tórax, uréia e creatinina e estudo de coagulação - diariamente até a estabilização.
Evidentemente, dependendo da situação clínica e hemodinâmica do paciente, esta rotina pode
ser mudada.
Logo após a realização da avaliação física inicial e dos exames de rotina, realizamos a
antibioticoterapia profilática.
Uso de cefazolina, 100mg/kg/dia durante 48 horas. Após estes cuidados, passamos à
monitorização propriamente dita. Alguns serviços associam gentamicina em crianças
com menos de 10kg.12
MONITORIZAÇÃO
A monitorização de pacientes no pós-operatório das cirurgias de cardiopatias congêntias divide-
se em básica e invasiva.
Monitorização básica
No Quadro 2, são apresentados os itens que devem ser observados na monitorização básica.
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Ritmo cardíaco
Pressão arterial
Pressão venosa central
Débito urinário
Sonda nasogástrica
Drenos de mediastino e/ou
drenos pleurais
Temperatura retal
Parâmetros respiratórios
O ritmo cardíaco é monitorizado através do osciloscópio com
sistema de alarme de freqüência e detecção de arritmias
cardíacas.
A monitorização da pressão arterial é feita mediante a
canulação da artéria radial, preferencialmente, ou, quando
não é possível, da artéria pediosa ou femoral, fazendo assim
a medida direta das pressões arteriais média, diastólica e
sistólica.
Essa linha é mantida através de um pressurizador, que
fornece infusão contínua de heparina com soro fisiológico
(1U/ml).
Através da monitorização da pressão arterial, podemos ter uma
idéia do estado hemodinâmico do paciente.
A monitorização da pressão venosa central é realizada
colocando-se um cateter ao nível da junção da veia cava
superior com o átrio direito, por punção percutânea da veia
jugular interna ou da subclávia.12 Muitas vezes, o cirurgião
coloca o cateter no átrio direito e o exterioriza na parede
torácica.
A monitorização da PVC permite-nos avaliar a função do
ventrículo direito e a pré-carga.
A monitorização do débito urinário é realizada, no centro
cirúrgico, através de uma sondagem vesical com sonda de
Foley adaptada a um sistema fechado.
Uma sonda nasogástrica é instalada no centro cirúrgico e
mantida aberta pelo menos até seis horas após a
extubação.
São ajustados a coletores de drenagem em selo d’água e
adaptados à aspiração contínua.
A monitorização da temperatura retal permite uma avaliação
mais acurada da temperatura interna da criança.
Devem ser monitorizados os seguintes parâmetros
respiratórios:
• fração inspirada de oxigênio (FiO2);
• fluxo;
• freqüência respiratória;
• volume corrente;
• pressão inspiratória;
• pressão expiratória final positiva (PEEP);
• tempo inspiratório e expiratório;
• além da oximetria de pulso, que é um método indireto de
medir a oxigenação tecidual.
Quadro 2
ITENS DE MONITORIZAÇÃO BÁSICA
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Itens
Pressão de átrio
esquerdo14
Pressão de artéria
pulmonar14
Débito cardíaco
Resistências vasculares
sistêmica e pulmonar
Ecocardiografia
bidimensionalcom doppler
Marca-passo
Características
O cateter é colocado pelo cirurgião no átrio esquerdo e
exteriorizado pelo mediastino até a parede torácica. O cateter
deve ser manuseado por pessoas com experiência, sendo
proibido utilizá-lo para infusões.
A monitorização de átrio esquerdo fornece uma boa avaliação
da função ventricular esquerda.
A pressão de artéria pulmonar é medida através da colocação
do cateter de Swan-Ganz ou, como procedemos em nosso
serviço, mediante a colocação, pelo cirurgião, de um cateter no
tronco da artéria pulmonar.
A pressão de artéria pulmonar é monitorizada nos casos em
que há hipertensão pulmonar grave, ou seja, quando a
pressão arterial pulmonar for maior do que a metade ou dois
terços da pressão sistêmica.
A monitorização do débito cardíaco é realizada por meio do
cateter de Swan-Ganz e a avaliação é feita pelo método de
termodiluição. Não costuma ser uma prática rotineira na maioria
das UTIs brasileiras, principalmente por dificuldades técnicas.
As resistências vasculares sistêmica e pulmonar são aferidas
quando dispomos do cateter de Swan-Ganz, sendo calculadas
a partir das medidas de AD, AE, PAM, AP e débito cardíaco.
O doppler é procedimento de rotina em todos os pacientes,
pelo menos uma vez ao dia, até a estabilização, quando passa
a ser feito em períodos mais espaçados.
É o método de escolha em nosso serviço para avaliarmos as
câmaras cardíacas, o estado das correções realizadas, se
restaram alterações residuais, a presença de derrames
pericárdicos ou tamponamento cardíaco, análise global dos
ventrículos, cálculo da fração de encurtamento ventricular
esquerdo, estimativa da função ventricular e das pressões
intracavitárias ou transvalvares.
São colocados eletrodos para marca-passo nos casos em
que há chance de lesar o sistema de condução como em
correções de comunicação interventricular (CIV), tetralogia de
Fallot, canal atrioventricular, que podem cursar com arritmias.
MONITORIZAÇÃO INVASIVA
A monitorização invasiva é, geralmente, utilizada nas cardiopatias mais graves ou comple-
xas e nos casos que cursam com hipertensão pulmonar ou disfunção miocárdica. No Quadro 3,
seguem os principais itens a serem observados na realização da monitorização invasiva.
Quadro 3
ITENS DE MONITORIZAÇÃO INVASIVA
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D4. Discuta, a partir do exposto neste texto, as condutas iniciais à chegada do paciente
infantil à UTI cardiológica.
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
5. Qual a importância da monitorização dos parâmetros respiratórios e do estado
hemodinâmico do paciente?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
6. Cite o método utilizado para:
• Avaliar as câmaras cardíacas:
..................................................................................................................................................................
• Avaliar a presença de derrames pericárdicos ou tamponamento cardíaco:
 .................................................................................................................................................................
• Analisar globalmente os ventrículos:
..................................................................................................................................................................
• Calcular a fração de encurtamento ventricular esquerdo:
..................................................................................................................................................................
• Estimar a função ventricular e as pressões intracavitárias ou transvalvares:
.................................................................................................................................................................
COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO
ALTERAÇÕES DO DÉBITO CARDÍACO
O débito cardíaco depende de quatro fatores:
■■■■■ contratilidade miocárdica;
■■■■■ retorno venoso (pré-carga);
■■■■■ resistência à saída do sangue do ventrículo esquerdo (pós-carga);
■■■■■ freqüência cardíaca.
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AS Alterações em qualquer um destes fatores levam à síndrome do baixo débito cardíaco, que é
caracterizada por:
■■■■■ sudorese,
■■■■■ sinais de agitação psicomotora,
■■■■■ extremidades frias,
■■■■■ lábios cianosados ou pálidos,
■■■■■ pulsos periféricos ausentes ou filiformes,
■■■■■ hipotensão,
■■■■■ oligúria.
Ao avaliarmos uma criança com baixo débito cardíaco, devemos também afastar outras situações
que podem deprimir o miocárdio, como acidose, hipoglicemia, hipocalcemia e hipopotassemia.
Contratilidade miocárdica
As alterações da contratilidade miocárdica no pós-operatório podem ocorrer devido aos seguintes
fatores:
■■■■■ defeito anatômico ou função cardíaca diminuída no pré-operatório;
■■■■■ ventriculotomia;
■■■■■ cardioplegia;
■■■■■ isquemia devida à CEC;
■■■■■ tempo de CEC;
■■■■■ anestésicos.
As cardiopatias menos complexas e que não cursam com disfunção ventricular e/ou hipertensão
pulmonar raramente causam baixo débito no pós-operatório, ao contrário das complexas.
Se a criança não apresenta nenhum distúrbio ácido-básico ou metabólico, está bem
oxigenada, com volemia normal, dor controlada, sem alterações da temperatura e com
alteração da contratilidade miocárdica, está indicado o uso de fármacos inotrópicos.
O digital normalmente é utilizado nas primeiras doze a 24 horas, na dose de 10μμμμμg/kg/dia,
via oral, ou intravenosa, sem dose de ataque.
O digital não deve ser utilizado quando há bradicardia e deve-se tomar cuidado com o
uso concomitante de cálcio.
A dopamina é o fármaco mais utilizado no pós-operatório devido a seus diversos efeitos. Veja, no
Quadro 4, as dosagens e efeitos desse fármaco.
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Dosagens
2 a 5μg/kg/min
5 a 10μg/kg/min
> 10 μg/kg/min
> 15μg/kg/min
Efeitos
Apresenta efeito delta, com vasodilatação periférica renal e
esplâncnica, tendo discreto efeito inotrópico positivo;
Tem efeito beta e inotropismo positivo mais acentuados e
causa aumento da freqüência cardíaca sem aumentar a
pressão arterial sistêmica.
Tem efeito alfa acentuado com aumento da resistência
vascular sistêmica, aumentando a pressão arterial e levando à
vasoconstrição periférica, renal e esplâncnica.
Existem relatos que efeitos inotrópico e cronotrópico positivos
só ocorrem com essa dosagem cursando também com aumento
da pressão de artéria pulmonar.
LEMBRAR
Quadro 4
DOSAGENS E EFEITOS DA DOPAMINA NO PÓS-OPERATÓRIO
Em crianças pequenas, nas quais existem poucas fibras simpáticas no miocárdio, os
efeitos da dopamina citados talvez ocorram com doses maiores.
Um outrofármaco bastante usado é a dobutamina.
A dobutamina é uma amina simpatomimética sintetizada a partir da dopamina que
atua nos receptores β -1 miocárdicos e menos nos receptores β-2 e α periféricos.
De uma maneira prática, antigamente, iniciava-se sempre com dopamina em dose de 5μg/kg/min
e, quando não havia uma boa resposta, associava-se dobutamina 10μg/kg/min. Existe, hoje em
dia, uma tendência em utilizar melhor a dopamina, ou seja, usá-la em dose até 10μg, quando
teríamos o efeito dopa e o efeito beta da dobutamina. Trabalharíamos, assim, com monodroga,
obtendo ambos os efeitos.
Nos casos em que há disfunção miocárdica sem alterações periféricas, a escolha
seria utilizar a dobutamina isolada.
No Quadro 5, encontramos considerações sobre fármacos utilizados no pós-operatório e indica-
ções de uso.
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Dobutamina
Adrenalina
Isoproterenol
Vasodilatadores
Derivados
biperidínicos
Dosagens e indicações
Administrada na dose de 5 a 10μμμμμg/
kg/min e freqüentemente
associada à dopamina em dose
dopaminérgica, para obter os
melhores efeitos desses fármacos.
A adrenalina é usada nos casos
que não respondem à dopamina ou
dobutamina ou existe hipotensão
arterial, na dose de até 0,3μμμμμg/kg/
min.
Com doses maiores do que 0,3μg/
kg/min
Quando há bradicardia grave e na
dose de 0,1 a 1,0μg/kg/min.
Utilizados quando os agentes
inotrópicos usados isoladamente
não melhoram a contratilidade
miocárdica.
O mais utilizado é o nitroprussiato
de sódio (0,5 a 5,0μμμμμg/kg/min).
Pode-se utilizar também nifedipina
(1 a 2mg/kg) ou captopril (1 a
3mg/kg)
Pode-se utilizar a amrinona e
milrinona.
Preferimos utilizar a milrinona por
ter uma meia vida mais curta (duas
a três horas) que a amrinona (seis
a oito horas), na dose de ataque de
50μμμμμg/kg em três a cinco minutos. A
seguir é feita uma infusão contínua
de 0,75mg/kg/min.15
Considerações
Melhora a contratilidade e tem
menor efeito periférico quando
comparada com a dopamina.
A dobutamina pode causar
taquicardia, quando administrada
em doses maiores do que 10μμμμμg/
kg/min.
Causa mais efeitos β-1 e β-2.
Causa efeito alfa acentuado.
Tem efeito beta acentuado,
cursando com aumento da
freqüência cardíaca e inotropismo
positivo.
Por aumentar muito a freqüência
cardíaca, leva a um consumo maior
de oxigênio pelo coração, com risco
de arritmias.
Com o uso prolongado, pode haver
acúmulo de cianetos com
repercussões no sistema nervoso
central.
Usados quando é possível utilizar a
via oral.
Possuem efeito inotrópico e
atividade vasodilatadora
periférica e pulmonar, simulando os
efeitos dos fármacos usados em
associação. Atuam inibindo a
fosfodiesterase, aumentando a
atividade AMP-3-cíclico e agindo
diretamente sobre o coração e os
vasos.
Quadro 5
USO DE OUTROS FÁRMACOS NO PÓS–OPERATÓRIO
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1. Isoproterenol
2. Dopamina
3. Nitroprussiato
de sódio
4. Adrenalina
5. Digital
6. Dobutamina
( ) De 5 a 10μg/kg/min, tem efeito beta e inotropismo
positivo mais acentuados, e causa aumento da freqüência
cardíaca sem aumentar a pressão arterial sistêmica.
( ) Com o uso prolongado, pode haver acúmulo de cianetos
com repercussões no sistema nervoso central.
( ) Normalmente é utilizado nas primeiras doze a 24 horas,
na dose de 10μμμμμg/kg/dia via oral ou intravenosa, se dose de
ataque. Contra-indicado em caso de bradicardia e deve-se
tomar cuidado com o uso concomitante de cálcio.
( ) Em doses maiores que 10μμμμμg/kg/min, pode causar
taquicardia.
( ) Pode levar a arritmias. Usa-se em casos de braquicardia
grave, na dose de 0,1 a 1,0μg/kg/min.
( ) Utilizada nos casos em que não se obtém resposta com
dopamina ou dobutamina ou existe hipotensão arterial, em
dosagem de até 0,3μg/kg/min.
7. Quais são as principais causas e que medidas devem ser adotadas pela equipe
médica em caso de alteração do débito cardíaco?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
8. Correlacione as colunas.
Pré-carga
A pré-carga é definida como o enchimento diastólico final. Na ausência de lesão
valvar atrioventricular, a pressão diastólica final corresponde à pressão média dos
átrios. Dessa forma, podemos controlar a volemia através da pressão de átrio direito
(PVC) e átrio esquerdo (PAE).
O valor das pressões dos átrios considerado ideal é de até 15mmHg, com zero na linha axilar
média, podendo chegar a 18mmHg no átrio direito e 20mmHg no átrio esquerdo, quando
houver hipotrofia, hipocontratilidade, obstrução parcial das vias de saída ventriculares ou hiper-
tensão pulmonar.
No pós-operatório de correções de comunicação interatrial (CIA) ou cardiopatias com
grandes dilatações de átrio direito, como drenagem anômala de veias pulmonares, o
átrio direito é muito complacente e a PVC oscila entre 5 e 10mmHg.
Nas cirurgias em que há anastomose cavopulmonar ou atriopulmonar, a PVC deve
ficar entre 18 e 20mmHg.
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Tipo de cardiopatia indicada
Cardiopatias acianóticas
Cardiopatias cianóticas
Blalock-Taussig
Níveis de uso
Hb 10, Ht 30 a 35%
Hb 15, Ht 40 a 45%
Hb 13 a 14, Ht 40%;
para evitar obstrução do shunt
O volume de líquidos ofertado nas primeiras 24 horas, em nosso serviço, é o seguinte:
■■■■■ 40% da necessidade básica na forma de soro glicosado com cálcio nas cirurgias com CEC;
■■■■■ 60% nas cirurgias sem CEC.
Utilizamos colóides quando há perdas e para manter a hemoglobina (Hb) e o hematócrito (Ht) em
níveis ideais para cada tipo de cardiopatia, conforme o Quadro 6.
Quadro 6
USO DE COLÓIDES
As perdas também podem ser repostas com solução cristalóide (soro fisiológico ou Ringer-lactato),
quando não dispomos de imediato de colóides ou houve pouco sangramento ou perda protéica.
Quando as crianças chegam edemaciadas:
■■■■■ utilizamos furosemida na dose de 1 a 4mg/kg/dia, verificando sempre se não exis-
te hipoalbuminemia ou insuficiência renal. Esta infusão de líquidos não é uma
norma rígida, e, dependendo da situação, pode ser modificada.
Após a estabilização e extubação:
■■■■■ inicia-se a ingesta oral;
■■■■■ restringe-se mais a administração intravenosa de líquidos.
Pós-carga
A pós-carga é definida como a resistência à ejeção do volume sistólico dos ventrículos.
A pressão arterial sistêmica (PAS) e a pressão pulmonar são os fatores relacionados à pós-
carga. A PAS deve ser mantida, em seus limites máximos, 20% acima e 10% abaixo dos valores
normais para a idade. A pressão de artéria pulmonar não deve ultrapassar metade da pressão
arterial sistêmica.
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Hipertensão arterial sistêmica
Existem vários fatores que podem aumentar a pressão arterial sistêmica no pós-operatório imedi-
ato:
■■■■■ dor,
■■■■■ hipotermia,
■■■■■ hipoxia,
■■■■■ acidose,
■■■■■ hipovolemia incipiente,
■■■■■ descarga simpática relacionada ao despertar.
A elevação da PAS pode causar ruptura das suturas ou provocar sangramentos.
As medidas iniciais em caso de hipertensão arterial sistêmica são:
■■■■■ fazer uma sedação e uma analgesia adequadas;
■■■■■ corrigira volemia;
■■■■■ administrar fármacos.
O fármaco de escolha no caso de hipertensão arterial sistêmica, inicialmente, é o
nitroprussiato de sódio em infusão contínua na dose de 0,5 a 10μμμμμg/kg/min. Após 48
horas de uso do nitroprussiato de sódio, devemos nos preocupar com o nível do cianeto.
Se a hipertensão persistir após a estabilização e com a criança já utilizando a via oral, podemos
substituir o nitroprussiato por um dos seguintes fármacos:
■■■■■ hidralazina (3 a 5mg/kg/dia);
■■■■■ nifedipina (0,5 a 2mg/kg/dia);
■■■■■ captopril (1 a 3mg/kg/dia);
■■■■■ propanolol (1 a 4mg/kg/dia).
O propanolol não é utilizado quando há hipocontratilidade.
Hipertensão pulmonar
A hipertensão pulmonar é uma alteração verificada nos pós-operatórios de crian-
ças que já apresentavam pressão pulmonar aumentada previamente (acima da
metade ou dois terços da pressão arterial sistêmica) ou que tinham cardiopatias
com grande shunt esquerda-direita.17
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Outros fatores, como dor, agitação, acidose, hipercapnia, aspirações traqueais podem aumentar
a pressão arterial pulmonar.
Nesses casos, as crianças devem sair da UTI com um cateter na artéria pulmonar para
melhor avaliarmos as pressões.
Clinicamente, a hipertensão pulmonar se manifesta como:
■■■■■ queda brusca do oxigênio (hipoxemia);
■■■■■ agitação;
■■■■■ taquicardia;
■■■■■ taquipnéia;
■■■■■ hipotensão arterial.
Nos casos de hipertensão pulmonar, existe uma falha da função do ventrículo direito.
Nos casos em que se espera a ocorrência de hipertensão pulmonar, as crianças já devem estar
adequadamente sedadas nas primeiras 24-48 horas, até estabilização do quadro. Muitas vezes,
a hipertensão pulmonar pode ocorrer no fechamento do tórax, o que nos leva a mantê-lo aber-
to durante algum tempo após a cirurgia.
O tratamento inicial consiste em hiperventilação (pCO2 entre 25 e 30), oxigenação e
sedação adequada (utilizamos fentanil + midazolam). Em alguns casos, quando se
deseja manter o pH em torno de 7,5, usa-se bicarbonato de sódio para alcalinizar.
Diversos agentes foram utilizados e não mostraram ter eficácia em reduzir seletivamente a
pressão pulmonar: tolazolina, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio.
Atualmente, os melhores resultados têm sido obtidos com a utilização do óxido nítrico inalado,
que tem um efeito vasodilatador pulmonar seletivo.18 O óxido nítrico tem uma meia-vida média
extremamente curta, devido a sua ligação com a hemoglobina, o que explica a ausência de efeitos
sistêmicos.
Para a administração do óxido nítrico, é necessário um aparelho adequado que é
conectado ao circuito do aparelho de ventilação mecânica. Inicia-se com uma dose de
10ppm e aumenta-se progressivamente até obter-se uma melhor resposta, que pare-
ce ser em torno de 20ppm (algumas vezes, aumenta-se até 60ppm e há relatos de até
80ppm).
Ainda não se sabe qual seria o tempo ideal de uso e a melhor concentração a ser
utilizada. Quando usamos óxido nítrico, devemos monitorizar os níveis de dióxido
de nitrogênio e de metaemoglobina.
Outro agente utilizado em casos de hipertensão pulmonar é o sildenafil IV (0,35mg/kg durante
vinte minutos), que demonstrou reduzir a resistência vascular pulmonar principalmente quando
associado ao óxido nítrico. Como efeitos colaterais, o sildenafil apresenta hipotensão sistêmica
e piora da oxigenação arterial.33
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DUtilizamos também a milrinona, que diminui a pressão pulmonar além de melhorar o débito car-
díaco. Quando não dispomos de óxido nítrico, a milrinona é uma boa opção para baixar a pressão
pulmonar. Normalmente, é necessário o uso de um fármaco inotrópico nos casos de hiper-
tensão pulmonar.
9. Quais são as condutas indicadas quando as crianças chegam à UTI edemaciadas?
Represente esquematicamente.
10. Quais os agentes, dosagens e considerações em caso de hipertensão arterial
sistêmica?
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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11. Cite as características dos agentes atualmente utilizados em quadros de hiperten-
são pulmonar:
Óxido nítrico inalado -
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........................................................................................................................................................
Sildenafil IV -
........................................................................................................................................................
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Milrinona -
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........................................................................................................................................................
12. Que outras considerações são importantes sobre pré-carga e pós-carga como
complicadores no pós-operatório imediato?
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AS Alterações da freqüência e ritmos cardíacos
As arritmias são freqüentes no pós-operatório de cirurgia cardíaca e não são ape-
nas decorrentes do ato cirúrgico. Podem ser causadas por distúrbios do potássio,
hipoxia, acidose, hipercapnia ou disfunção ventricular. Quando decorrentes do ato ci-
rúrgico, as arritmias são causadas por:
■■■■■ manipulação do sistema de condução;
■■■■■ presença de cateteres intracardíacos;
■■■■■ processos inflamatórios do pericárdio.
A taquicardia sinusal pode ser decorrente de dor, ansiedade, febre, hipovolemia, insuficiência
cardíaca, uso de inotrópicos, e pode ser revertida com o controle desses fatores. Em alguns
casos, no entanto, só é controlada com digital.
O ritmo juncional, ou dissociação atrioventricular, é comum em pós-operatório de cirurgias
que manipulam o nó atrioventricular, como a cirurgia de Senning e Mustard para corrigir a
transposição dos grandes vasos da base, a cirurgia de correção do defeito do septo atrioventricular
ou CIV perimembranosa.19,29 As freqüências são muito elevadas (150-250bpm), levando a baixo
débito cardíaco e acidose metabólica, que tornam o tratamento mais difícil.
O fármaco que utilizamos nessa situação é a propafenona: ataque de 2mg/kg IV em
duas horas e manutenção de 4 a 8μg/kg/min. Nos casos refratários, pode ser utilizada
cardioversão ou emprego de marca-passosatriais.
Na correção de defeitos do septo atrioventricular ou do septo interventricular da tetralogia de
Fallot, é comum o aparecimento de bloqueio de ramo direito, que não tem repercussão clínica no
início, a não ser que evolua para bloqueio AV total.
A taquicardia atrial paroxística ou supraventricular ocorre em cirurgias que envolvem os
átrios.
O tratamento da taquicardia atrial paroxística consiste em manobras vagais, uso de
adenosina na dose de 0,1 a 0,2mg/kg em bolo, cuja dose pode ser repetida.
Como opção terapêutica, temos a amiodarona 5 a 10mg/kg infundida em uma hora, ou
digital 10μμμμμg/kg/dia, dividido em duas doses. Nos casos em que há baixo débito cardí-
aco ou má perfusão periférica, está indicada a cardioversão elétrica sincronizada na
dose de 0,5 a 1J/kg, que pode ser repetida.
O flutter atrial, quando ocorre, também é tratado com cardioversão, amiodarona ou
digital.
A fibrilação atrial, quando ocorre, pode também ser tratada com amiodarona, digital e
nos casos instáveis, com cardioversão.
A taquicardia ventricular é mais rara no pós-operatório, mas quando aparece pode
ser grave.
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Alterações de freqüência e
ritmo cardíaco
Taquicardia sinusal
Ritmo juncional
Taquicardia atrial paroxística
Fibrilação atrial
Flutter atrial
Taquicardia ventricular
Fibrilação ventricular
Bradiarritmias
Tratamento indicado
Em casos de taquicardia ventricular, utiliza-se lidocaína na dose de 1 a 2mg/kg em
bolo: se o paciente responde bem, passamos a 20 a 50μμμμμg/kg/min. Nos casos em
que o paciente não responde ou há má perfusão, está indicada a cardioversão elétrica
sincronizada na dose de 0,5 a 1J/kg, que pode ser repetida.
A taquicardia ventricular, associada a baixo débito cardíaco, pode funcionar como
fibrilação ventricular, nesse caso faz-se desfibrilação ou cardioversão assincronizada
na dose 2J/kg, podendo, se não reverter, ser aumentada até 4J/kg. A conduta para a
fibrilação é a mesma e, após duas desfibrilações, passamos a alternar adrenalina na
dose de 0,01mg/kg, alternando com a desfibrilação, até reverter o quadro.
Nas bradiarritmias, após suspensão de digital e betabloqueador, utiliza-se atropina
0,02mg/kg/dose ou isoproterenol em infusão contínua 0,1 a 1μμμμμg/kg/min.
Quando o débito cardíaco estiver muito baixo (em bloqueios AV totais), está indicado
o uso de marca-passo, conectado aos eletrodos epicárdicos colocados pelo cirurgião,
até a reversão do quadro. Não havendo resposta, pode-se recorrer ao marca-passo
transesofágico e, quando não há nenhuma melhora, ao marca-passo definitivo.
No tratamento das arritmias, devemos inicialmente afastar as causas não-relacionadas à
manipulação cirúrgica e corrigi-las quando necessário.
13. Quando não decorrentes do ato cirúrgico, que outras causas podem ser atribuídas
ao surgimento das arritmias no pós-operatório de cirurgia cardíaca?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
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14. Complete a tabela a seguir:
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SISTEMA RESPIRATÓRIO
As crianças submetidas a cirurgias cardíacas geralmente são transportadas intubadas para a
UTI. Nas patologias mais simples, como persistência do canal arterial (PCA), CIA, e, algumas
vezes, coarctação da aorta e CIV, os pacientes podem ser extubados no centro cirúrgico.21
Em outros casos, ou quando não há estabilização hemodinâmica completa, o ideal é extubar após
avaliação clínica e laboratorial adequadas, estando a criança bem monitorizada.
 As alterações respiratórias no pós-operatório podem estar relacionadas a várias causas,
como funções pulmonar e cardíaca no pré-operatório, CEC e grau de sedação da criança.
Procedimento de atendimento na UTI à criança com alteração respiratória no pós-ope-
ratório da cardiopatia:
■■■■■ colocação da criança no aparelho de ventilação mecânica, inicialmente em ventila-
ção controlada;
■■■■■ avaliação clínica para verificar a expansão do tórax e a simetria do murmúrio vesicular;
■■■■■ ajuste de parâmetros, de acordo com a freqüência respiratória para a idade. Os
outros parâmetros dependem da gasometria arterial.
A FiO2 deve ser suficiente para manter uma PaO2 entre 80 e 90mmHg e uma saturação arterial de
oxigênio (SaO2) acima de 90%.
Nas cirurgias paliativas, como shunts aórtico-sistêmicos, a PaO2 deve ficar em torno
de 45mmHg e a SaO2, em torno de 70%.
Procuramos sempre oferecer a menor FiO2 para alcançar estes valores. A PaO2 só deve ser mais
elevada nos casos de hipertensão pulmonar. A pressão inspiratória deve ser a menor possível
para mantermos a PaCO2 entre 35 e 45mmHg, podendo ser mais baixa também nos casos de
hipertensão pulmonar. A PEEP é mantida entre 3 e 4mmHg para evitar microatelectasias.
Nos casos de grande comprometimento pulmonar e baixas SaO2, podemos melhorar a oxigenação
aumentando a PEEP, e não às custas de aumento de pressão inspiratória e volume corrente, que
são mais agressivos ao pulmão.
A PEEP não deve exceder 12 a 15mmHg e não deve ser utilizada quando há baixo
débito cardíaco ou na cirurgia de Fontan, pois pode diminuir muito o retorno venoso
(pré-carga).
Quando a criança encontra-se estável hemodinamicamente, não necessita de FiO2 maior do
que 0,4 para manter PaO2e SaO2, está consciente e em condições de comandar sua respiração,
não está utilizando muitos sedativos e está metabolicamente compensada, procedemos à
extubação, oferecendo o oxigênio em cateter ou máscara.
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Complicação
Pneumotórax
Atelectasias
Edema de glote pós-
extubação
Paralisia diafragmática
Pneumonias
Síndrome do
desconforto
respiratório agudo
(SDRA)
Características
Ocorre devido à abertura da pleura durante o ato cirúrgico. Deve
ser drenado se for muito extenso ou hipertensivo.
Podem ser prevenidas com fisioterapia adequada, mudança de
posição no leito e PEEP.
Deve-se sedar o paciente, utilizar dexametasona (0,6mg/kg/dia) e
oxigênio umidificado.
Se o edema não melhorar, reintuba-se o paciente com uma cânula
de menor calibre, mantendo-se o corticóide, e extuba-se quando
houver escape de ar pela cânula ou após laringoscopia.
A traqueostomia está indicada para quando há estenose
subglótica. Em nosso meio, após a extubação, fazemos inalação
com adrenalina e, se houver intubação prolongada ( > 1 semana),
utilizamos corticóide antes de extubar.
Ocorre devido à hipotermia, inflamação ou lesão do nervo frênico.
O diagnóstico pode ser mascarado enquanto a criança estiver
intubada e ventilando. O diagnóstico de paralisia diafragmática é
confirmado pela radioscopia.
Deve-se realizar plicatura do diafragma quando não há melhora
do quadro com tratamento conservador.
São mais freqüentes quanto maior for o tempo de ventilação
mecânica. Utilizam-se antibióticos de acordo com as culturas e
perfil microbiológico do local.
Faz parte da síndrome da resposta inflamatória sistêmica
desencadeada pelo estresse de uma cirurgia de grande porte e
pode ser causada pelas alterações na membrana alvéolo-capilar
devidas à CEC.
O tratamento visa a manter uma adequada PaO2 sem lesar o
pulmão. Várias técnicas de ventilação protetora são utilizadas.
Recém-nascidos e lactentes jovens, após a extubação, são mantidospor algum tempo
em pressão positiva contínua de vias aéreas (CPAP).
A fisioterapia respiratória, iniciada no primeiro dia após a chegada à UTI, contribui muito
para a ventilação adequada e o sucesso da extubação.
No Quadro 7, a seguir, são apresentadas as principais complicações relacionadas ao aparelho
respiratório.
Quadro 7
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO APARELHO RESPIRATÓRIO22
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AS SISTEMA RENAL
A insuficiência renal no pós-operatório de cirurgia cardíaca pode ser causada pelo baixo
débito cardíaco e estar relacionada a outros fatores como idade, tempo de cirurgia e CEC e,
também, ao uso de substâncias nefrotóxicas, como aminoglicosídeos.
A insuficiência renal é mais comum nas cardiopatias cianóticas e pode fazer parte da
disfunção de múltiplos órgãos e sistemas que ocorre nos casos que evoluem mal no pós-
operatório, complicam com sepse, e nos quais a criança permanece muito tempo em baixo débito.
Quando a diurese passa a ser menor que 1ml/kg/hora, há hematúria no coletor de
urina, o potássio permanece acima de 5mEq/L e a creatinina passa de 1mg/dL, suspei-
tamos que a criança está evoluindo para insuficiência renal.
Havendo oligúria após correção da volemia, utilizamos furosemida na dose de 1mg/kg até
o máximo de 6mg/kg/dia para tentar estimular a diurese. Tentamos algumas vezes usar manitol
na dose de 0,25mg/kg para estimular o rim.
Se, após estimulação e restrição hídrica, ainda há hipervolemia e os níveis de uréia e
creatinina estão aumentando, indicamos a diálise peritoneal, que pode não ser eficaz
em pacientes malperfundidos.
Outro método que pode ser empregado é a hemofiltração, que causa menos alterações
hemodinâmicas, quando comparada com a hemodiálise.
Fatores associados com maior necessidade de diálise peritoneal no pós-operatório de crian-
ças pequenas são parada cardiocirculatória, tempo de circulação extracorpórea e síndrome de
baixo débito cardíaco.34
O uso da dopamina em dose “renal” (2,5μg/kg/min) mostrou não ser eficaz, não me-
lhorando o fluxo urinário e nem tendo efeito inotrópico. Havendo a opção de empregar
a dopamina, a dose deve ser a partir de 5μg/kg/min.
15. Com base no texto e em sua prática médica, represente esquematicamente os
manejos de FiO2, PaCO2 e PEEP para manter a PaO2 e a SaO2 em condições satisfatórias
em duas situações:
■■■■■ cirurgias paliativas (shunts aórtico-sistêmicos);
■■■■■ nas demais cirurgias.
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1. Pneumotórax
2. Atelectasias
3. Edema de
glote pós-
extubação
4. Paralisia
diafragmática
5. Pneumonias
6. SDRA
( ) Ocorre devido à hipotermia, inflamação ou lesão do nervo
frênico. O diagnóstico é confirmado pela radioscopia.
( ) O tratamento visa a manter uma adequada PaO2 sem lesar
o pulmão. Várias técnicas de ventilação protetora são
utilizadas.
( ) Ocorre devido à abertura da pleura durante o ato cirúrgico.
Deve ser drenado se for muito extenso ou hipertensivo.
( ) São mais freqüentes quanto maior for o tempo de
ventilação mecânica. Utilizam-se antibióticos de acordo com
as culturas e perfil microbiológico do local.
( ) Podem ser prevenidas com fisioterapia adequada, mudança
de posição no leito e PEEP.
( ) Deve-se sedar o paciente. Se não ocorrer melhora,
reintuba-se o paciente com uma cânula de menor calibre,
mantendo-se o corticóide, e extuba-se quando houver
escape de ar pela cânula ou após laringoscopia.
16. Correlacione as colunas.
17. Com base no texto e em sua prática médica, represente esquematicamente os
procedimentos diante de um quadro de insuficiência renal no pós-operatório de uma
cirurgia cardíaca.
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS
O sangramento no pós-operatório é uma das complicações mais freqüentes e neces-
sita ser diferenciado quanto a sua etiologia: se é devido a distúrbio de coagulação ou
à hemostasia cirúrgica inadequada.
A CEC causa uma série de alterações na hemostasia devido à passagem do sangue pela su-
perfície não-epitelizada. A heparina utilizada na anticoagulação da CEC inibe a formação de
trombina e os fatores IX, X, XI, XII. Outras causas seriam as reações transfusionais,
trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e a insuficiência hepática. Nas
cardiopatias cianóticas devido à hipoxia e hiperviscosidade, ocorre uma maior chance de
coagulopatia.
No caso de coagulopatia, a solicitação de um estudo da coagulação, na chegada do
paciente, é a conduta adequada. Se o estudo estiver alterado, inicialmente neutraliza-
mos a heparina utilizada, ministrando 1mg de protamina para neutralizar 100U de
heparina.
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Se as provas da coagulação permanecerem alteradas, utilizamos os fatores de coagulação:
■■■■■ plaquetas: 1U/4kg quando a contagem estiver abaixo de 30.000/mm³;
■■■■■ plasma fresco: 10 a 20ml/kg e crioprecipitado 1 a 2U, se tivermos tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPA) e tempo de trombina (TT) alterados.
Na CIVD, usamos todos os fatores citados e devemos eliminar a causa básica. Não
há estudos com outros fatores como proteína C-ativada e antitrombina III. A
hemofiltração pode melhorar a coagulopatia devida à CEC.25
Quando existe sangramento com estudo de coagulação normal, fazemos a infusão de
plasma e concentrado de hemácias ou sangue total e, havendo perda maior que 30%
da volemia em uma hora, está indicada a reintervenção cirúrgica.
BALANÇO VOLÊMICO E HIDROELETROLÍTICO
Como já citado, o ato operatório leva à retenção de sódio e água. Por isso, no pós-operatório com
CEC, oferecemos 40% das necessidades hídricas ao dia, sendo realizado o balanço hídrico e
monitorizadas as pressões (PVC, PAE).
As reposições são feitas inicialmente com cristalóides, de acordo com as perdas e o controle da
diurese. Os colóides são utilizados também com freqüência (plasma ou albumina), dependendo
do tipo das perdas, devendo-se tomar cuidado com a síndrome do desconforto respiratório agudo.
O sódio não é utilizado no pós-operatório, a não ser que os controles mostrem hiponatremia
refratária. O potássio também não é prescrito inicialmente, mas apenas quando estiver abaixo
de 4mEq/L, na manutenção ou correção rápida, estando abaixo de 2,5mEq/L, lembrando sempre
que há espoliação do potássio devido à CEC.
Quando há hipercalemia, utilizamos cálcio, bicarbonato e glicose. O cálcio é prescrito, desde o
início, na dose de 100 a 200mg/kg/dia. O cálcio pode estar baixo em recém-nascidos e lactentes
e devido ao uso de citrato de sódio nos derivados sangüíneos.
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
As alterações neurológicas no pós-operatório de cirurgia cardíaca podem ser causadas por
alguns fatores, tais como:
■■■■■ hipotermia e perfusão cerebral inadequada durante operação e durante a CEC,
■■■■■ tempo de parada cardíaca,
■■■■■ isquemia e hipoxia por embolias gasosas,
■■■■■ edema cerebral secundário à retenção hídrica,
■■■■■ distúrbios metabólicos como hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidose e
hipomagnesemia.7,8
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As alterações neurológicas podem manifestar-se das mais variadas formas: agitação, convul-
sões, coreoatetose29 (devido à CEC) e coma. Em pacientes com sedativos e analgésicos, torna-se
difícil a avaliação neurológica.
Quando há suspeita de algum dano ao cérebro, é necessário um exame neurológico
adequado com a escala de coma de Glasgow e a solicitação de eletroencefalograma
e tomografia computadorizada cerebral.
O paciente precisa ser muito bem monitorizado, mantendo uma oxigenação e perfusão
tecidual adequadas. Devem-se corrigir os distúrbios metabólicos, tratar o edema cere-
bral e as convulsões da maneira habitual.
Fatores de risco para lesãocerebral, no pós-operatório, são:
■■■■■ baixa idade,
■■■■■ malformações complexas,
■■■■■ acidose metabólica,
■■■■■ lactato alto.35
PROBLEMAS DO APARELHO DIGESTIVO
O íleo paralítico é freqüente no pós-operatório, tem caráter transitório e ocorre pelo uso de
anestésicos e pelo baixo fluxo durante a CEC.
Nesse caso, o paciente deve sair do centro cirúrgico com a sonda nasogástrica.
Nas cirurgias com CEC, é freqüente haver insuficiência hepática. Há elevação das
transaminases e icterícia, que pode ocorrer também por hemólise nos circuitos da CEC. O uso de
anestésicos como halotano pode piorar a lesão hepática.
As hemorragias gastrintestinais ocorrem por distúrbios da coagulação ou por estresse.
INFECÇÕES
No nosso serviço, as infecções mais freqüentes no pós-operatório de cirurgia cardíaca são:
■■■■■ Pneumonias geralmente associadas à ventilação mecânica prolongada.
■■■■■ Infecções em cateteres centrais.23
■■■■■ Infecção de pele e tecidos moles.
■■■■■ Sepse.
Nas primeiras 24 horas, é comum o aparecimento de febre e hemograma com des-
vio à esquerda decorrentes da resposta inflamatória sistêmica pela cirurgia.28 Por-
tanto, não é um sinal precoce de infecção.
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Agente
Cristalóides
Colóides
Sódio
Potássio
Cálcio
Especificidade
Quando suspeitamos de infecção, colhemos hemoculturas, cultura de material de ferida cirúr-
gica (se houver), urocultura, cultura de lavado brônquica e dos cateteres. Iniciamos antibiótico
empírico até receber o resultado das culturas, baseado no perfil epidemiológico do nosso hospi-
tal.
Em nosso serviço, os germes mais freqüentes são:
■■■■■ Staphylococcus aureus não produtor de betalactamase,
■■■■■ Pseudomonas aeruginosa,
■■■■■ Klebsiella pneumoniae.
Há suspeita de outros germes Gram-negativos mais oportunistas e infecções fúngicas nos casos
mais prolongados e de evolução mais arrastada.
Em relação às infecções dos cateteres, procedemos à retirada dos mesmos se houver hipertermia
ou secreção na pele no local da sua implantação. As culturas de cateteres são valorizadas quando
cresce o mesmo germe na hemocultura de sangue periférico ou está positivando primeiro a cultu-
ra colhida do cateter.
18. Comente o papel da heparina nas complicações do pós-operatório que envolvem
distúrbios hemorrágicos.
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19. Complete o quadro com as especificidades e outras considerações importantes dos
seguintes agentes nas complicações advindas do balanço volêmico e hidroeletrolítico.
20. Considere, a partir do texto e de sua prática médica, os pontos relevantes quanto
aos problemas de ordem neurológica e de ordem do aparelho digestivo advindos do
pós-operatório de cirurgia cardíaca.
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Complicação
Quilotórax
Tamponamento
cardíaco
Síndrome pós-
pericardiotomia
Síndrome da
resposta
inflamatória
sistêmica 24
Caracterização / Causa
Ocorre devido à lesão do
ducto torácico na cirurgia.
Caracteriza-se por
abafamento de bulhas,
ingurgitamento venoso
cervical e baixo débito
cardíaco.
Manifesta-se com a
presença de febre, atrito
pericárdico, e, quando a
criança pode informar, com
dor precordial.
Há liberação de fator de
necrose tumoral e outras
citocinas na circulação. Sua
evolução pode levar à
disfunção de múltiplos
órgãos e sistemas. Há
relatos de que a síndrome
da resposta inflamatória
sistêmica é mais acentuada
quando existem fatores
predisponentes no pré-
operatório.
Dianóstico
Presença de líquido
leitoso no dreno
pleural, que mostra
aumento de
triglicerídeos.
Ecocardiograma.
Ecocardiograma
mostra a presença
de derrame
pericárdico.
Tratamento
Geralmente é
conservador com
eliminação de
gorduras da dieta ou
oferta apenas de
triglicerídeos de
cadeia média.
Raramente tem
indicação cirúrgica.
Deve ser realizada
drenagem imediata.
Drenagem e uso de
corticosteróides.
Melhora com o uso de
metilprednisolona.26
21. Quais são os cuidados a serem tomados com relação à infecção dos cateteres?
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OUTRAS COMPLICAÇÕES
No Quadro 8, estão listadas outras complicações que podem ocorrer no pós-operatório.
Quadro 8
OUTRAS COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO CARDIOVASCULAR
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LEMBRAR
SEDAÇÃO E ANALGESIA
As alterações decorrentes da dor ou agitação no período pós-operatório são bastante estuda-
das.30
Rotineiramente, utilizamos um opióide para analgesia:
■■■■■ morfina - intermitente 0,1mcg/kg/dose cada duas horas ou contínua 20-50mg/kg/
hora;
■■■■■ fentanil - 2 a 5mg/kg/hora.
A morfina deve ser evitada quando há hipotensão arterial, e o fentanil pode causar
bradicardia e rigidez da parede torácica.31
Após as primeiras 24 horas com o paciente extubado e estável, diminui-se a analgesia. Se
o paciente ainda está instável, muito agitado, dificultando o controle da hipoxemia e hiper-
tensão pulmonar, ministramos, além da analgesia, sedação com midazolam – contínuo na
dose inicial de 0,5μμμμμg/kg/min, que pode ser aumentada, conforme a necessidade, até 6mg/kg/
min. Algumas vezes, usa-se hidrato de cloral – 50μμμμμg/kg/dose.
Em situações muito graves, em que não conseguimos sedar bem o paciente, utiliza-
mos bloqueadores musculares por período curto.
NUTRIÇÃO
Iniciamos a alimentação assim que a criança apresente ruídos hidroaéreos, geralmente após
as primeiras 24 horas. Nos casos leves, com o paciente extubado, estável e lúcido, iniciamos a
dieta por via oral. Nos outros casos, preferimos a dieta enteral através da colocação de uma
sonda pós-pilórica. O volume de líquidos infundidos é reduzido assim que a dieta é iniciada.
Nos casos em que permanece a instabilidade hemodinâmica ou a dieta enteral não foi tolerada,
utilizamos a alimentação parenteral total.
CONCLUSÃO
As crianças com cardiopatias, principalmente as cardiopatias complexas, devem ser encaminha-
das para um local que sejacentro de referência e que proporcione condições para um atendimen-
to global no pré, per e pós-operatório.1,2,3
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DAtualmente, com a melhoria e aperfeiçoamento das unidades de terapia intensiva
pediátricas (UTIPs), as crianças portadoras de cardiopatias congênitas, mesmo as mais
complexas, têm uma melhor sobrevida.
Aliado a esse fato, o diagnóstico das cardiopatias tornou-se mais preciso e as alterações
hemodinâmicas melhor compreendidas, permitindo, assim, um amplo conhecimento das condi-
ções da criança a ser operada e também uma prevenção das alterações que encontraremos no
pós-operatório.
22. Sintetize as considerações importantes sobre as seguintes alterações do pós-ope-
ratório de cirurgias cardíacas:
Quilotórax:
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Tamponamento cardíaco:
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Síndrome pós-pericardiotomia:
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Síndrome da resposta inflamatória sistêmica:
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23. Resuma, em um breve parágrafo, as considerações sobre sedação e analgesia e
sobre nutrição no período pós-operatório de cirurgias de cardiopatias congênitas:
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24. Represente esquematicamente as idéias principais discutidas nesse capítulo.
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AS Paciente no pós-operatório de canal atrioventricular, apresenta-se intubado, ventilação
mecânica com freqüência de 24 mrm, FiO2 de 80%, pressão inspiratória de 20 cmH2O,
PEEP de 5 cmH2O, sedado com midazolam e fentanil e com os seguintes parâmetros
de monitorização:
■■■■■ freqüência cardíaca de 158 bpm,
■■■■■ temperatura axilar de 37,5oC,
■■■■■ pressão arterial sistêmica 90x54 mmHg,
■■■■■ pressão de artéria pulmonar 80x48 mmHg,
■■■■■ pressão venosa central de 18 cmH2O,
■■■■■ saturação periférica de oxigênio de 83%,
■■■■■ diurese de 1,8 ml/kg/hora e perfusão periférica ruim.
Qual dos fármacos abaixo seria o mais indicado para ser utilizado nesta situação?
A) dopamina 5 mcg/kg/min.
B) milrinona 0,75 mcg/kg/min.
C) dobutamina 10 mcg/kg/min.
D) adrenalina 0,4mcg/Kg/min.
Resposta: B.
Comentário: Esse paciente citado encontra-se com hipertensão pulmonar (maior que 30% do
valor da pressão arterial sistêmica) e com baixo débito cardíaco. Dos fármacos citados, a milrinona
é o único que, além de melhorar o débito, baixa a pressão pulmonar. Os demais fármacos não
possuem esses dois efeitos associados.
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1. Qual é a estratégia diagnóstica mais útil em um paciente com infarto do miocárdio, congestão
pulmonar e frêmito no bordo esternal esquerdo?
A) Raio X de tórax.
B) Ecocardiograma.
C) Cintilografia miocárdica.
D) ECG com derivações precordiais direitas (incluindo V4R).
2. Paciente masculino, com 47 anos, HIV negativo, fumante, é admitido na Unidade de
Tratamento Intensivo com insuficiência respiratória aguda secundária à DPOC e pneumonia
por Legionella. Não apresenta outras co-morbidades. A conduta correta é:
A) Observar e definir a necessidade de profilaxia conforme a evolução do paciente.
B) Iniciar profilaxia para sangramento digestivo com ranitidina.
C) Iniciar profilaxia para sangramento digestivo com sucralfato, pois se correlaciona menos à
infecção respiratória.
D) Iniciar profilaxia com omeprazol ou pantoprazol tem sido a conduta mais recomendada
recentemente.
3. Uma criança de sete anos, previamente imunizada, sofre um ferimento, considerado limpo no
seu domicílio. Qual a melhor conduta para a prevenção de tétano?
A) Desbridamento e imunoglobulina (uma dose).
B) Desbridamento, penicilina e toxóide tetânico (uma dose).
C) Desbridamento, penicilina, imunoglobulina (uma dose), toxóide (uma dose).
D) Curativo simples e observar.
4. Paciente com tétano grave, internado na UTI há três dias, recebeu sedação e analgesia com
fentanil + clonidina + midazolam e vem recebendo doses altas de pancurônio para o bloqueio
neuromuscular. Ao exame, constata-se Ramsay = 6 e TOF com três respostas. Entretanto,
apresenta abalos musculares e episódios freqüentes de taquicardia e hipertensão. Qual a
melhor opção terapêutica?
A) Reajuste da dose de pancurônio e administração de atracúrio.
B) Reajuste da dose midazolam e pancurônio.
C) Reajuste da dose de midazolam e fentanil.
D) Associação do propofol.
5. No pós-operatório de cirurgias de cardiopatias congênitas, qual dos seguintes parâmetros
avalia melhor a função ventricular esquerda?
A) Pressão venosa central.
B) Pressão de átrio esquerdo.
C) Pressão de artéria pulmonar.
D) Resistência vascular sistêmica.
AUTO-AVALIAÇÃO DO MÓDULO 3 DO CICLO 1
QUESTÕES
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RESPOSTAS DA AUTO-AVALIAÇÃO MÓDULO 4 DO CICLO 1
1. Reposta: B.
2. Resposta: A.
Comentário: Nem todos os pacientes em UTI necessitam receber profilaxia. No caso em questão,
se o paciente se mantivesse em ventilação mecânica por mais de cinco dias, haveria indicação.
3. Resposta: D.
4. Resposta: A.
Comentário: Com Ramsay =6 o paciente está profundamente sedado e não irá se beneficiar
com o aumento das doses de sedativos ou analgésicos ou com a associação de novos fármacos
sedativos. A disautonomia e os abalos musculares indicam a atividade da doença de base. O
pancurônio pode piorar a taquicardia desse paciente. O atracúrio causa maior estabilidade
cardiovascular. É um benzil-isoquinolínico e, por ser inativado pela eliminação de Hoffman, não
sofre acúmulo. Portanto, o seu perfil farmacocinético é o mais adequado para o tratamento do
paciente em questão. É importante ressaltar que pacientes com tétano, de difícil controle clínico,
podem ser beneficiados com a associação de dois fármacos bloqueadores neuromusculares.
5. Resposta: B.
Comentário: A colocação de um cateter para medir a pressão de átrio esquerdo é o parâmetro
que melhor avalia o desempenho do ventrículo esquerdo.