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PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
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atualização científica. À medida que as novas
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PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Werther Brunow de Carvalho
Artmed/Panamericana Editora Ltda.
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
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Reservados todos os direitos de publicação à
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.
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Capa e projeto: Tatiana Sperhacke
Diagramação: Ethel Kawa
Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa
Coordenação pedagógica: Evandro Alves
Supervisão pedagógica: Magda Collin
Processamento pedagógico: Evandro Alves,
Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller
Revisões: Israel Pedroso e Dinorá Casanova Colla
Coordenação-geral: Geraldo F. Huff
Diretores acadêmicos:
Cleovaldo T. S. Pinheiro
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.
Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço
de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Coordenador do Programa de Residência em Medicina
Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de Carvalho
Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da
Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista
em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira
de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa
Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre:
Artmed/Panamericana Editora, 2004.
17,5 x 25cm.
(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
(SEMCAD)
1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de
Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.
CDU 616-084/-089:37.018.43
Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023
PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva
ISSN 1679-6616
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Presidente
José Maria da Costa Orlando
Vice-Presidente
Waldemar Henrique Fernal
1º Secretário
Marcelo Moock
2º Secretário
Luiz Alexandre Alegretti Borges
1º Tesoureiro
Rosa Goldstein Alheira Rocha
2º Tesoureiro
Afonso José Celente Soares
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Diretoria 2004/2005
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MANEJO DAS SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 9
José Verri
PROFILAXIA DAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS EM UTI 33
Mário Reis Álvares-da-Silva
TÉTANO 57
Janete Salles Brauner
ATUALIZAÇÃO EM FÁRMACOS
ANALGÉSICOS, SEDATIVOS E BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES UTILIZADOS EM UTI 81
Rachel Duarte Moritz
PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIAS
DE CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 109
 Paulo Ramos David João
e Fernando Faria Júnior
AUTO-AVALIAÇÃO DO MÓDULO 4, DO CICLO 1 141
SUMÁRIO
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MANEJO DAS SÍNDROMES
CORONARIANAS AGUDAS
Médico cardiologista e intensivista. Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de
Porto Alegre.
JOSÉ VERRI
INTRODUÇÃO
Síndromes coronarianas agudas é a expressão usada para se referir ao es-
pectro que compreende angina instável e infarto do miocárdio.
Por uma questão prática, com implicações prognósticas e de estratégia terapêutica, dividem-
se os infartos em dois tipos:
■■■■■ infartos sem elevação do segmento ST do eletrocardiograma (ECG);
■■■■■ infartos com elevação do segmento ST do ECG.
A fisiopatologia, na grande maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa
aterosclerótica vulnerável e conseqüente formação de um trombo no local. Esse trombo é
totalmente oclusivo nos casos de infarto com elevação do segmento ST e produz uma obstru-
ção apenas parcial na angina instável e no infarto sem elevação do segmento ST.
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, você deverá será capaz de:
■■■■■ reconhecer itens que servem para identificação de pacientes de alto risco para apresentar
a síndrome coronariana aguda;
■■■■■ identificar os principais pontos para o diagnóstico de síndromes coronarianas agudas;
■■■■■ reconhecer e aplicar técnicas de tratamento e manejo em casos de síndromes coronarianas
agudas.
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AS ESQUEMA CONCEITUAL
Manejo das
síndromes
coronarianas
agudas
Síndromes coronarianas agudas: similaridades e diferenças
Síndromes coronarianas agudas sem elevação do segmento ST
Achados angiográficos
Identificação de pacientes de alto risco
Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST
Objetivos imediatos do manejo
Alívio da dor
Redução do MVO2
Otimizaçãoda perfusão miocárdica
Estabilização hemodinâmica
Choque cardiogênico
Abordagem inicial
Tratamento
Arritmias
Arritmias ventriculares
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS:
SIMILARIDADES E DIFERENÇAS
A angina instável é definida pela ausência de elevação anormal e transitória de
CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose miocárdica). A angina instá-
vel caracteriza-se por dor torácica (angina) de recente começo, progressivamente
mais freqüente, ou desencadeada por estímulos cada vez menores (até em repou-
so).
O infarto sem elevação do segmento ST tem um quadro clínico mais variável, cujo
espectro abrange desde uma apresentação indistinguível daquela da angina instá-
vel até a do infarto com elevação do segmento ST, diferenciando-se da primeira pela
presença de marcadores séricos de necrose miocárdica e do último pela ausên-
cia de elevação do segmento ST.
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O infarto com elevação do segmento ST geralmente tem apresentação mais dra-
mática, com dor torácica intensa e prolongada (mais de vinte minutos), acompa-
nhada de alguma combinação de sudorese, náuseas/vômitos, dispnéia e sensação
de morte iminente.
No infarto com elevação do segmento ST, o ECG mostra supradesnível de pelo menos 1mm
do segmento ST, em pelo menos duas derivações contíguas (2mm nas derivações V1 a V3),
ou bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo), além da presença de
marcadores séricos de necrose miocárdica.
A angina instável e o infarto sem elevação do segmento ST podem apresentar-se com:
■■■■■ ECG normal;
■■■■■ inversão de onda T;
■■■■■ infradesnível do segmento ST;
■■■■■ ou alguma combinação dos dois últimos.
O prognóstico, incluindo a mortalidade hospitalar, é melhor na angina instável, inter-
mediário no infarto sem elevação do segmento ST e mais reservado no infarto com
elevação do segmento ST.
É importante observar que um infarto com supradesnível do segmento ST não é sinôni-
mo de infarto com onda Q; assim como infarto sem supradesnível do segmento ST não
significa, necessariamente, infarto sem onda Q.
A observação se faz pertinente porque a maioria (75 a 80%), mas não todos os casos de infarto
com elevação do segmento ST, desenvolve ondas Q. Da mesma forma, cerca de um quarto dos
pacientes com infarto sem elevação do segmento ST acaba por desenvolver ondas Q. A mortali-
dade é maior no infarto com onda Q em relação ao infarto sem onda Q.
Note-se que o aparecimento de ondas Q ocorre de várias horas a poucos dias após o início
do quadro (tardiamente, portanto, em relação à instituição de importantes medidas terapêuticas
iniciais). Como os achados laboratoriais que vão confirmar (ou refutar) definitivamente o diagnós-
tico de infarto não são imediatamente disponíveis, o manejo inicial das síndromes coronarianas
agudas é baseado no quadro clínico e no ECG.
A angina instável e o infarto sem elevação do segmento ST (síndromes coronarianas
sem elevação do segmento ST), que freqüentemente têm quadro clínico e ECG
indistinguíveis (Figura 1), são abordados de maneira semelhante.
O infarto com elevação do segmento ST (Figura 2), por sua vez, recebe, além de algu-
mas medidas gerais em comum com as síndromes coronarianas sem elevação do seg-
mento ST, tratamento específico que consiste de trombolítico ou angioplastia de
emergência (primária), se o paciente for atendido em até doze horas a contar do início
dos sintomas.
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Figura 1 - Infarto sem elevação do segmento ST.
No paciente com síndrome coronariana aguda, o supradesnível do segmento ST ou
bloqueio de ramo esquerdo devem ser prontamente reconhecidos por terem impor-
tante e imediata implicação terapêutica.
1. Defina angina instável, infarto sem elevação do segmento ST e infarto com elevação
do segmento ST, apontando similaridades e diferenças.
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2. Qual a importância da onda Q nos diferentes tipos de infarto?
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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
A estratificação de risco que, nas síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do seg-
mento ST, pode identificar pacientes com prognósticos significativamente diferentes, deve permi-
tir a seleção daqueles mais graves para monitorização intensiva e tratamento mais agressivo:
ácido acetilsalicílico, heparina, inibidores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa, doses máximas de
antianginosos (incluindo nitroglicerina endovenosa [EV] contínua), e revascularização, quando
apropriada.
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Por outro lado, os pacientes de baixo risco podem ser manejados fora da UTI e trata-
dos menos agressivamente: ácido acetilsalicílico e antianginosos por via oral (VO), ape-
nas. De fato, existe um subgrupo desses pacientes (sem dor torácica nas últimas seis
horas, com ECG normal e sem marcadores séricos de necrose miocárdica), que podem
ser submetidos a um teste de esforço; aqueles com o teste normal podem ser libera-
dos da sala de emergência para casa.
A estratificação de risco, nas síndromes coronarianas agudas, é um processo que se inicia
quando da suspeita diagnóstica, e é atualizado freqüentemente durante a investigação, de acordo
com a evolução clínica e a resposta ao tratamento.
Estudos relativamente recentes têm mostrado que a freqüência de angina refratária,
infarto e morte é muito baixa com o tratamento clínico agressivo; a maioria dos
pacientes hospitalizados com angina instável torna-se assintomática com alguma com-
binação de ácido acetilsalicílico, heparina, nitrato, antagonista de cálcio e betabloqueador.
De fato, em um estudo de pacientes transferidos para um hospital terciário para manejo de
angina refratária ao tratamento clínico, 83% tornaram-se assintomáticos quando um trata-
mento clínico efetivamente agressivo foi instituído; angina instável realmente refratária ao
tratamento clínico ocorreu em apenas 9% dos pacientes.3
Vários estudos recentes têm avaliado a eficácia da heparina de baixo peso molecular, inibidores
da GP IIb/IIIa e estratégia invasiva precoce, em pacientes com síndrome coronariana aguda sem
elevação do segmento ST. Os pacientes-controle desses estudos receberam tratamento clínico
convencional: fármacos antianginosos, ácido acetilsalicílico e heparina. Nesses pacientes-contro-
le, a incidência de morte (1 a 2%) e infarto (2%) foi relativamente baixa.
ACHADOS ANGIOGRÁFICOS
No estudo TIMI IIIb,4 740 pacientes foram submetidos a cateterismo cardíaco entre dezoito e 48
horas após a admissão: 19% não tinham estenose significativa, 38% tinham estenose de apenas
um vaso, 29% tinham estenoses emdois vasos e 5% tinham estenoses nas três coronárias;
apenas 4% apresentavam estenose de tronco de coronária esquerda. Entre as mulheres com
angina de repouso e alterações eletrocardiográficas, 25% não tinham estenose significativa nas
artérias coronárias.
Apesar de muitos médicos acreditarem que a aparência angiográfica da estenose
“culpada” permite identificar o paciente que vai morrer, ter infarto, angina recorrente
ou necessidade de revascularização, estudos têm demonstrado que nem as carac-
terísticas angiográficas e nem a presença de trombo são úteis para prever a proba-
bilidade de eventos adversos subseqüentes nesses pacientes.
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IDENTIFICAÇÃO DOS PACIENTES DE ALTO RISCO
A grande maioria dos pacientes hospitalizados com síndrome coronariana aguda sem elevação
do segmento ST torna-se assintomática e não tem angina recorrente, (re)infarto ou morte; como
resultado, não se beneficia de coronariografia sistemática. Assim, se pudermos identificar os
pacientes de maior risco para complicações cardíacas subseqüentes, a coronariografia (e
revascularização) pode ser usada seletivamente nesse grupo.
Algumas variáveis clínicas, eletrocardiográficas e marcadores séricos são extre-
mamente úteis para identificar os pacientes com síndrome coronariana aguda que es-
tão sob maior risco para eventos cardíacos desfavoráveis.
No âmbito das variáveis clínicas, por exemplo, pacientes com estertores pulmonares ou disfunção
sistólica B3 como manifestação de insuficiência cardíaca e aqueles com hipotensão ou insufici-
ência mitral têm mortalidade relativamente alta. Pacientes com recorrência da angina após 48
horas de hospitalização têm mortalidade de 20% em um mês, enquanto naqueles sem recorrência
de angina, a mortalidade é de apenas 2%.
Os achados eletrocardiográficos mais úteis para identificar os pacientes de alto risco
são:
■■■■■ bloqueio de ramo esquerdo;
■■■■■ infradesnível do segmento ST.
De fato, a flutuação de ST-T combinada com sintomas persistentes implica uma mortalidade de
42% em um ano; de outra forma, a mortalidade em dois anos é de apenas 5%. Em contraste,
apenas anormalidades de onda T não conferem maior risco de morte ou infarto; além disso,
pacientes com angina pós-infarto sem alterações de ECG têm prognóstico semelhante ao dos
pacientes sem angina pós-infarto.
Recentemente, as troponinas acrescentaram uma nova dimensão à estratificação de risco nas
síndromes coronarianas agudas sem elevação do segmento ST.
Troponina T e troponina I são proteínas reguladoras localizadas no aparato contrátil
do miócito, que, quando detectadas em concentrações anormais no sangue, guar-
dam uma relação direta com o risco de morte.
O manejo das síndromes coronarianas agudas inclui certas intervenções farmacológicas es-
pecíficas, que têm impacto favorável sobre a história natural da doença, além de algumas medi-
das gerais, como o repouso absoluto no leito durante as primeiras doze horas; após esse
período o paciente é, então, liberado para sentar em uma poltrona, enquanto permanecer clinica-
mente estável.
A dieta por via oral é reinstituída assim que o paciente apresentar estabilidade
clínica, com as restrições pertinentes às suas necessidades individuais, como dia-
betes. Não é necessária, por exemplo, a restrição de sal se não houver hiperten-
são ou insuficiência cardíaca.
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Tratamento
Terapêutica
antitrombótica
(ácido acetilsalicílico,
heparina e inibidores
da GP IIb/IIIa)
Fármacos
antiisquêmicos
(betabloqueadores,
nitratos e/ou
antagonistas de
cálcio)
Revascularização
miocárdica
(cirúrgica ou por
cateter)
Cirurgia
Características
Usada para impedir a progressão do trombo, permitindo que a
fibrinólise endógena dissolva o coágulo e reduza o grau de estenose
coronariana.
Ácido acetilsalicílico é mantido indefinidamente, de maneira que, se
novos eventos ocorrerem, serão menores o grau de trombose e a
probabilidade de progressão para oclusão coronariana total.
Diminuem o desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdicas de
oxigênio.
Deve-se, no entanto, ter o cuidado de não usar antagonistas de
cálcio do grupo da nifedipina sem um betabloqueador associado,
bem como evitar o uso de diltiazem ou verapamil em pacientes com
manifestações de insuficiência cardíaca.
Reservada para aqueles pacientes com angina realmente refratária
e/ou identificados como de alto risco e que, submetidos à
coronariografia, tiverem achados anatômicos apropriados.
Alternativa de escolha para os pacientes diabéticos e para pacientes
com:
• estenose de tronco de coronária esquerda;
• estenoses em três vasos (especialmente com disfunção
ventricular esquerda).
Se o paciente demonstrar alguma ansiedade, comumente relacionada à situação
clínica e ao ambiente de UTI, é útil uma sedação leve, com benzodiazepínico.
Heparina, 5.000 U, via subcutânea (SC), a cada doze horas, reduz o risco de trom-
bose venosa profunda e embolia pulmonar nos pacientes acamados por períodos
prolongados, quando não estiverem sob efeito de outra forma de anticoagulação.
Os objetivos do tratamento dos pacientes com síndrome coronariana aguda sem ele-
vação do segmento ST (ver Quadro 1) estão focados em:
■■■■■ estabilização e “pacificação” da placa instável;
■■■■■ tratamento da isquemia residual;
■■■■■ prevenção secundária a longo prazo.
Quadro 1
MODALIDADES DE TRATAMENTO DA
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST
A hospitalização por síndrome coronariana aguda é uma oportunidade que se deve aproveitar
para identificar os fatores de risco que levaram a este evento e iniciar a intervenção sobre
aqueles modificáveis: fumo, dislipidemia e hipertensão.
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Fármaco
Ácido acetilsalicílico
Enoxaparina
Abciximab (inibidor
da GP IIb/IIIa)
Ticlopidina
Clopidogrel
Considerações
Inicial: 200 a 300mg. Demais doses diárias: 100mg.
Dosagem: 1mg/kg de peso, SC, a cada doze horas. É pelo menos tão
eficaz e de uso mais prático que a heparina não-fracionada.
Usado como tratamento adjuvante na angioplastia, reduz a incidência
de complicações cardiovasculares recorrentes.
500mg, seguidos de 250mg a cada doze horas, por 2 a 4 semanas.
300mg, seguidos de 75mg/dia, por 2 a 4 semanas.
LEMBRAR
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As complicações como insuficiência cardíaca e arritmias graves, que ocorrem
predominantemente nos pacientes com marcadores séricos de necrose miocárdica
(infarto) e, mais freqüentemente, se houver história de infarto prévio, disfunção
ventricular esquerda e/ou idade avançada, são manejadas como nos pacientes
com infarto com elevação do segmento ST.
No Quadro 2, a seguir, são apresentadas considerações sobre fármacos usados no tratamento da
síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST.
Quadro 2
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST
Quando implantado um stent coronariano, antiplaquetários como ticlopidina e
clopidogrel também podem ser usados no lugar do ácido acetilsalicílico, nos raros
casos de real contra-indicação a este fármaco.
3. Defina que variáveis clínicas, eletrocardiográficas e marcadores séricos são impor-
tantes na identificação das síndromes coronarianas agudas.
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........................................................................................................................................................4. Com que regime antiplaquetário deve ser tratado um paciente com infarto com eleva-
ção do segmento ST e história de intolerância (dispepsia) ao ácido acetilsalicílico?
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Figura 2 - Infarto com elevação do segmento ST.
5. Em um paciente com dor torácica aguda com trinta minutos de duração e sudorese,
com elevação do segmento ST > 2mm em três derivações contíguas, qual a implicação
dos marcadores séricos de necrose miocárdica no manejo inicial?
.......................................................................................................................................................
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(Veja as respostas para as questões 4 e 5 ao final do capítulo).
INFARTO DO MIOCÁRDIO COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
Metade das mortes por infarto do miocárdio ocorre nas primeiras duas horas de
evolução, geralmente por fibrilação ventricular e, entre os pacientes que chegam com
vida ao hospital, um quarto das mortes subseqüentes acontece nas primeiras 48
horas. Assim, justifica-se a imediata admissão do paciente em um ambiente com:
■■■■■ monitorização contínua do ritmo cardíaco;
■■■■■ disponibilidade para reanimação cardiopulmonar;
■■■■■ cardioversão elétrica.
O prognóstico do paciente que se apresenta com infarto do miocárdio varia muito (mortalidade
hospitalar média de 5 a 30%), mas pode ser estimado de maneira relativamente simples, ainda na
sala de emergência. A classificação de Killip (Quadro 3) é extremamente útil na avaliação
inicial do paciente com infarto.
As características listadas abaixo permitem identificar pacientes com maior risco, mesmo antes
de um exame físico mais detalhado:
■■■■■ idade avançada;
■■■■■ freqüência cardíaca maior do que 100bpm;
■■■■■ PA sistólica menor do que 100mmHg.
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Classe
I
II
III
IV
Exame do tórax
Normal
Estertores < 50% dos pulmões e/ou B3
Estertores em toda a extensão dos pulmões
Choque
Mortalidade (sete dias)
3%
12%
20%
60%
Além dessas variáveis, também estão associadas a uma maior probabilidade de complicações: a
localização (anterior) do infarto, história de diabetes ou infarto prévio.
Quadro 3
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
OBJETIVOS IMEDIATOS DO MANEJO
Os objetivos imediatos do manejo do paciente com infarto do miocárdio são:
■■■■■ o alívio da dor;
■■■■■ a redução do consumo miocárdico de oxigênio (MVO2);
■■■■■ a manutenção (ou otimização) da perfusão miocárdica;
■■■■■ a estabilização hemodinâmica.
Idealmente, os dois primeiros objetivos são alcançados ainda na sala de emergência, e
as medidas iniciais para a obtenção dos demais são instituídas também na sala de
emergência ou na sala de cateterismo cardíaco, ou seja, antes da transferência do
paciente para a UTI.
Alívio da dor
O alívio da dor é obtido, inicialmente, com oxigênio suplementar (quando a saturação
da hemoglobina for menor que 90%), nitroglicerina e doses repetidas de morfina.
Redução do MVO2
A redução do consumo miocárdico de oxigênio é obtida através da sedação e pelo
próprio alívio da dor e, quando for o caso, pela redução da freqüência cardíaca para
menos que 70bpm, e da pressão arterial média para cerca de 80mmHg, com uma com-
binação de betabloqueador e nitroglicerina.
Otimização da perfusão miocárdica
A otimização da perfusão miocárdica inclui uso de ácido acetilsalicílico, na seguinte
dosagem: 200 a 300mg VO, na admissão, e 100mg/dia.
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Para pacientes cuja elevação do segmento ST ou bloqueios de ramo esquerdo se
apresenta em até 12 horas pós inicio dos sintomas, usa-se trombolítico (por exem-
plo, estreptoquinase1.500.000U, EV, em uma hora) ou angioplastia primária.
A escolha entre o uso de trombolíticos ou angioplastia primária deve levar em conta a disponibili-
dade imediata de um e outro e a eventual presença de contra-indicação ao uso de trombolítico;
mas a angioplastia é preferível em pacientes com choque cardiogênico ou idade superior a seten-
ta anos.
As contra-indicações para trombolíticos são hemorragia digestiva; dissecção aórtica;
trauma ou cirurgia nas últimas duas semanas, gravidez, história de hemorragia cere-
bral, ou qualquer acidente vascular cerebral no último ano.
Em alguns casos são usados, ainda, outros antitrombóticos, como:
■■■■■ heparina (se o trombolítico usado for o tPA);
■■■■■ abciximab (com angioplastia);
■■■■■ ticlopidina ou clopidogrel (angioplastia com stent).
Estabilização hemodinâmica
 A estabilização hemodinâmica, quando necessária, pressupõe a correção de
hipotensão, congestão pulmonar e a síndrome de baixo débito.
A hipotensão (e o baixo débito freqüentemente associado), quando não acompanhada de con-
gestão pulmonar, em geral responde à administração de volume intravascular.
A congestão pulmonar, em uma primeira instância, é tratada com:
■■■■■ Oxigênio suplementar, morfina e nitroglicerina;
■■■■■ Na ausência de resposta satisfatória, usa-se diurético (se não houver evidência de
hipovolemia) e máscara de pressão positiva contínua (CPAP);
■■■■■ Algumas vezes, podem ser necessárias medidas mais agressivas, como intubação
traqueal e ventilação mecânica e/ou balão intra-aórtico.
A síndrome de baixo débito, quando não responsiva à reposição volêmica, ou quando associa-
da à congestão pulmonar, é a forma extrema de insuficiência cardíaca (choque cardiogênico)
e exige um manejo agressivo que inclui alguma combinação de:
■■■■■ fármacos inotrópicos (dobutamina, dopamina, milrinona);
■■■■■ balão intra-aórtico;
■■■■■ marca-passo (se houver bradicardia);
■■■■■ ventilação mecânica.
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Fármacos
Betabloqueadores
Inibidores da
enzima de
conversão da
angiotensina
Procedimentos
Após uma dose inicial EV de:
• propranolol 0,15mg/kg;
• atenolol 5-10mg;
• ou metoprolol 15mg.
Se não houver contra-indicação, administra-se propranolol, em dosagens
crescentes, até 180-240mg/dia, VO. Alternativamente, pode-se utilizar
atenolol 100mg/dia ou metoprolol 200mg/dia.
Captopril é administrado na dose inicial de 6,25mg, se a pressão arterial
média não for menor que 80mmHg, aumentando-se a cada oito horas,
até 75mg/dia.
Alternativamente, podem ser usados lisinopril (5-10mg/dia), ramipril ou
trandolapril.
LEMBRAR
Nessa situação, as informações obtidas através do cateter de Swan-Ganz são úteis
para orientar o manejo inicial e monitorizar a resposta e evolução subseqüentes.
Além da monitorização contínua do ritmo cardíaco, o paciente é submetido a reavaliações
clínicas freqüentes e à implementação contínua das medidas já instituídas, até que se obte-
nha cada um dos quatro objetivos enumerados anteriormente. Alcançada a estabilizaçãodo qua-
dro clínico, o manejo do infarto tem como racional a prevenção, a identificação precoce e o
tratamento apropriado das eventuais complicações próprias das primeiras 48-72 horas de
evolução.
Devem receber anticoagulação “plena” (por exemplo, enoxaparina 1mg/kg de peso,
SC, a cada doze horas) pacientes com:
■■■■■ infarto anterior extenso;
■■■■■ insuficiência cardíaca;
■■■■■ fibrilação atrial;
■■■■■ trombo no ventrículo esquerdo.
No Quadro 4, a seguir, apresentamos os fármacos e seu uso na estabilização hemodinâmica.
Quadro 4
ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA - FÁRMACOS E PROCEDIMENTOS
O paciente com glicemia elevada, especialmente se maior que 200mg/dL, deve ser
tratado com insulina EV contínua.
Pacientes com angina pós-infarto, como outros pacientes com angina instável, são
tratados com antianginosos (betabloqueador, nitrato e/ou antagonista de cálcio) e
antitrombóticos (ácido acetilsalicílico e heparina).
 Se não houver controle satisfatório da angina, devem ser consideradas coronariografia
e revascularização (por cateter ou cirurgia), quando esta for apropriada.
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*PCP: pressão capilar pulmonar (em mmHg).
**IC: índice cardíaco (em L/min/dm2).
Classe
I
II
III
IV
PCP*
<18
>18
<18
>18
IC
> 22
> 22
< 22
< 22
Mortalidade
2 %
10 %
22 %
56 %
As complicações hemodinâmicas do infarto podem ser identificadas (ou suspeitadas) clinica-
mente e confirmadas pela monitorização hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-Ganz), que
é útil em situações como:
■■■■■ hipotensão que não responda a medidas simples (elevação dos membros inferiores, adminis-
tração de líquidos);
■■■■■ insuficiência cardíaca moderada à severa;
■■■■■ hipoxemia sem uma causa óbvia;
■■■■■ sopro sistólico novo.
Estabelecida a monitorização hemodinâmica, o manejo subseqüente é determinado pela classi-
ficação de Forrester (Tabela 1).
Tabela 1
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DO INFARTO (FORRESTER)
A partir da classificação de Forrester, veremos a seguir como se caracterizam os pacientes de
cada classe:
■■■■■ Classe I - têm padrão hemodinâmico normal;
■■■■■ Classe II - têm hipertensão venocapilar pulmonar, são tratados com diurético e/ou nitrato,
se apresentarem manifestações clínicas de congestão pulmonar;
■■■■■ Classe III - têm hipovolemia (absoluta ou relativa) e devem receber volume se tiverem
hipotensão ou manifestações clínicas de hipoperfusão tecidual (pele fria, oligúria, alteração
do estado mental);
■■■■■ Classe IV - têm choque cardiogênico, que será discutido, em separado, mais adiante.
A hipotensão acompanhada de bradicardia é relativamente comum no infarto inferior, pode ser
desencadeada ou agravada pelo uso de nitrato e responde à elevação passiva dos membros
inferiores e administração de atropina (0,5 a 1mg, EV).
O estado hiperdinâmico, caracterizado por taquicardia e hipertensão, é facilmente controlado
com betabloqueadores.
O comprometimento do ventrículo direito ocorre em dois terços dos casos de infarto inferior
(do ventrículo esquerdo), sendo que, em metade das vezes, com alguma repercussão
hemodinâmica (hipotensão e pressão venosa central elevada). O ECG mostra elevação do seg-
mento ST em V4R. Esses pacientes são particularmente sensíveis à hipovolemia, bradicardia ou
perda da sincronia atrioventricular (bloqueio átrioventricular de segundo ou terceiro grau).
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LEMBRAR
O manejo, quando do comprometimento do ventrículo direito, baseia-se nos seguintes
procedimentos:
■■■■■ administração agressiva de volume (eventualmente com algum suporte inotrópico
pela dopamina ou dobutamina);
■■■■■ manutenção do ritmo sinusal;
■■■■■ manutenção da seqüência atrioventricular (estimulação artificial com marca-passo
seqüencial, se necessário).
A falência ventricular esquerda pode apresentar-se sob a forma de congestão pulmonar e/ou
baixo débito cardíaco.
A monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz facilita o manejo dos pacientes
com falência ventricular esquerda, o qual inclui, como referido anteriormente, medidas para ga-
rantir oxigenação adequada (cateter nasal, CPAP, ventilação mecânica) e, nos pacientes sem
hipotensão significativa, alguma combinação de:
■■■■■ morfina;
■■■■■ diurético;
■■■■■ inibidor da enzima de conversão da angiotensina;
■■■■■ nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio;
■■■■■ dobutamina;
■■■■■ balão intra-aórtico.
Para os pacientes com hipotensão não-responsiva à administração de volume,
o manejo inclui o uso de fármacos vasopressores (dopamina, noradrenalina) e
balão intra-aórtico.
A insuficiência mitral aguda ou a ruptura do septo ventricular quase sempre levam
a uma situação de insuficiência cardíaca grave ou choque cardiogênico. Essas compli-
cações geralmente são anunciadas por um sopro sistólico novo (freqüentemente
com frêmito, no caso da segunda) e confirmadas pelo ecocardiograma.
Além do manejo inicial da insuficiência cardíaca/choque cardiogênico, o tratamento quase
sempre inclui cirurgia de urgência/emergência.
A insuficiência mitral, por disfunção isquêmica de um dos músculos papilares ou deiscência de
parte do aparelho subvalvular, está comumente associada a infartos relativamente pequenos. A
ruptura completa é rara, envolve freqüentemente o músculo papilar póstero-medial, e geralmente
ocorre no primeiro infarto.
A comunicação interventricular (ruptura do septo ventricular) complica 1 a 3% dos infartos, ocorre
com freqüências equivalentes no infarto anterior e inferior e é responsável por cerca de 5% dos
óbitos hospitalares por infarto.
O prognóstico de pacientes com insuficiência mitral é pior no infarto inferior, especial-
mente se houver comprometimento extenso do ventrículo direito.
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DA ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo responde por aproximadamente 10% dos
óbitos hospitalares por infarto, geralmente ocorre na primeira semana de evolução e é mais
freqüente no primeiro infarto, quando compromete a parede lateral, e em hipertensos, mas é rara
em pacientes abaixo dos sessenta anos.
6. Elabore um algoritmo envolvendo os diversos procedimentos em jogo para a manu-
tenção dos objetivos imediatos do paciente com infarto do miocárdio.
7. Em que ambiente deve ser manejado um paciente com síndrome coronariana aguda,
assintomático, há mais de seis horas, com ECG normal, sem marcadores séricos de
necrose miocárdica, se um teste de esforço não estiver disponível para estratificação
de risco subseqüente? Como você trataria esse paciente?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
8. Em um paciente com síndrome coronariana aguda, que implicação tem o fato de um
bloqueio de ramo esquerdo ser novo ou antigo (crônico)?
.......................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................(Veja as respostas para as questões 7 e 8 ao final do capítulo).
CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é a forma extrema de insuficiência cardíaca. Ocorre quando
o coração é incapaz de manter a perfusão tecidual em repouso, como resultado do
comprometimento da sua função de bomba, e acomete cerca de 8% dos pacientes
com infarto.
Achados de necropsia mostram que o choque cardiogênico tipicamente se instala quando
ocorre a perda de pelo menos 40% da massa do ventrículo esquerdo em um único infarto ou,
cumulativamente, se o paciente tem história de infarto(s) prévio(s).
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O choque resultante da incompetência inotrópica pura (isto é, na ausência de problemas me-
cânicos) é mais comum em infartos de parede anterior. No entanto, um infarto inferior acom-
panhado de significativo comprometimento do ventrículo direito também pode levar ao cho-
que.
Por outro lado, a perda de um componente funcional do coração (aparelho valvular mitral,
parede livre ou septo ventricular), por isquemia ou necrose, pode resultar em choque cardiogênico,
quer por seu efeito isolado, quer pela combinação desta com a perda concomitante de uma quan-
tidade crítica de massa miocárdica.
Pacientes cujo infarto complica com choque cardiogênico:
■■■■■ têm idade mais avançada;
■■■■■ apresentam principalmente infarto anterior;
■■■■■ freqüentemente têm história de infarto prévio, angina e insuficiência cardíaca, quando compa-
rados a pacientes com infarto que não desenvolvem choque.
Além disso, são achados relativamente comuns:
■■■■■ oclusão da artéria descendente anterior;
■■■■■ comprometimento de múltiplos vasos;
■■■■■ oclusão persistente da coronária relacionada ao infarto.
Pacientes em choque cardiogênico apresentam baixo débito cardíaco associado à
evidência de hipoxia tecidual na presença de volume intravascular adequado (classe
IV de Forrester).
A maioria dos pacientes com choque cardiogênico pode ser identificada pelo exame
clínico através das seguintes características:
■■■■■ hipotensão arterial;
■■■■■ evidência de má perfusão periférica, como oligúria, cianose, pele fria e úmida, altera-
ção do nível de consciência;
■■■■■ persistência do choque após a correção de fatores não miocárdicos como hipovolemia,
arritmias, hipoxemia e acidose;
■■■■■ outras manifestações freqüentes incluem taquipnéia, taquicardia e pulso filiforme.
Em um paciente com infarto, a combinação de hipotensão, turgência jugular e pulmões
limpos sugere comprometimento maciço do ventrículo direito, ou, menos provavelmente,
embolia pulmonar ou tamponamento cardíaco.
A ausculta cardíaca freqüentemente mostra um ritmo de galope, sendo que o surgimento
de um novo sopro sistólico deve sugerir insuficiência mitral ou ruptura do septo
ventricular.
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É importante notar, no entanto, que o paciente com choque cardiogênico, justamen-
te por apresentar baixo débito cardíaco, pode não ter fluxo sangüíneo suficiente para
gerar um sopro, que de outra forma seria óbvio.
Em situações de choque cardiogênico, a monitorização hemodinâmica mostra:
■■■■■ hipotensão arterial sistêmica, pressão sistólica < 90mmHg ou um valor 30mmHg abaixo do
habitual para o paciente, por pelo menos trinta minutos;
■■■■■ diferença arteriovenosa de oxigênio aumentada, > 5,5mL/dL;
■■■■■ índice cardíaco reduzido (< 2,2 L/min/m2), em presença de uma pressão capilar pulmonar
elevada (> 18mmHg).
Somente 11% dos pacientes com choque cardiogênico apresentam-se à sala de emer-
gência já em choque; os demais desenvolvem o choque após a admissão hospitalar.
De fato, o choque cardiogênico geralmente se apresenta sob uma de três formas:
■■■■■ subitamente, nas primeiras quatro a seis horas de evolução do infarto, como resultado de dano
miocárdico maciço ou ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo;
■■■■■ progressivamente, ao longo de dias, por extensão ou expansão da área de infarto;
■■■■■ subitamente, entre dois e dez dias após a instalação do infarto, com o aparecimento de um
novo sopro sistólico (insuficiência mitral ou ruptura do septo ventricular) ou dissociação
eletromecânica (ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo).
Esses episódios podem ou não estar associados à dor torácica, mas são freqüentemente acom-
panhados por dispnéia aguda e sensação de morte iminente.
ABORDAGEM INICIAL
Medidas básicas de ressuscitação e suporte devem ser iniciadas imediatamente enquanto se
prossegue na avaliação diagnóstica, que inclui monitorização hemodinâmica invasiva e a utiliza-
ção de métodos de imagem.
O ecocardiograma é o método de eleição para a avaliação da função ventricular
(global e segmentar) e para a identificação de eventual derrame pericárdico, disfunção
valvular ou shunt intracardíaco.
 A monitorização hemodinâmica invasiva deve ser instituída tão logo o diagnóstico
de choque cardiogênico seja considerado e consiste na cateterização da artéria pulmo-
nar (cateter de Swan-Ganz).
Outras medidas essenciais incluem:
■■■■■ monitorização contínua do ritmo cardíaco;
■■■■■ monitorização contínua da diurese;
■■■■■ mensurações repetidas da gasometria arterial, eletrólitos e hematócrito.
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AS 9. Elabore um prontuário em que estejam contempladas as informações importantes na
definição de um quadro de choque cardiogênico.
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........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
........................................................................................................................................................
TRATAMENTO
A mortalidade do choque cardiogênico tem permanecido excepcionalmente alta quando se utiliza
uma estratégia contemplativa.
Um manejo mais agressivo, que está associado a um melhor prognóstico, inclui o uso liberal
de:
■■■■■ trombolítico;
■■■■■ balão intra-aórtico;
■■■■■ coronariografia precoce seguida de revascularização (cirúrgica ou por cateter) em caráter de
urgência.
São também partes essenciais do tratamento:
■■■■■ a manutenção do ritmo sinusal;
■■■■■ uma reposição volêmica cuidadosa (na ausência de edema pulmonar);
■■■■■ a garantia de ventilação e oxigenação adequadas;
■■■■■ a correção precoce de desequilíbrios eletrolíticos e ácido-base;
■■■■■ a instituição de analgesia e sedação, de acordo com as necessidades do paciente.
Em presença de falência inotrópica sem hipotensão grave, a dobutamina (2-20μg/kg/
min, EV), agonista adrenérgico sintético, é o fármaco inotrópico sugerido, pois aumenta
o fluxo coronariano diastólico, reduz a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e
não causa vasoconstrição sistêmica (aumento da pós-carga).
Se não houver resposta satisfatória, pode-se associar ou substituir a dobutamina pela
milrinona, inibidor da fosfodiesterase, que não causa estímulo adrenérgico (dose de
ataque: 50μg/kg em dez minutos, e infusão contínua de 0,375-0,750μg/kg/min).
Em caso de hipotensão grave, a dopamina (5-20μg/kg/min) ou noradrenalina (2-
20μg/min) podem ser úteis para manter a pressão arterial sistêmica em níveis adequa-
dos (priorizando a perfusão miocárdica e cerebral), às custas de estímulo alfaadrenérgico.
Vasodilatadores podem ser benéficos para pacientes em choque cardiogênico, pelo efeito
de redução da pré e pós-carga, mas devem ser usados com extremo cuidado, pelo risco de
piorarem a hipotensão arterial,com redução do fluxo coronariano. São especialmente úteis em
pacientes com insuficiência mitral ou ruptura do septo ventricular.
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D Os vasodilatadores nitroglicerina e nitroprussiato de sódio são as opções, sendo que a
nitroglicerina é menos potente como vasodilatador arteriolar, mas tem a vantagem de
não produzir o fenômeno do “roubo” coronariano (fluxo sangüíneo preferencial para
áreas não-isquêmicas).
O papel do digital no choque cardiogênico limita-se à modulação da freqüência ventricular no
flutter e fibrilação atrial.
O balão intra-aórtico é a forma de assistência mecânica da circulação mais comumente
utilizada, diminuindo a impedância à ejeção do ventrículo esquerdo, com conseqüente diminuição
do consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na pressão diastólica de perfusão coronariana.
O cateter-balão é introduzido na artéria femoral por técnica percutânea, e avançado
retrogradamente até a aorta torácica descendente. Sincronizado com o ECG, o balão é
inflado logo após o fechamento da válvula aórtica, e desinflado imediatamente antes do
início da próxima sístole.
Como resultado, ocorre uma diminuição das pressões do ventrículo esquerdo, aumento do
débito cardíaco e da perfusão tecidual (aumento da diurese e diminuição dos níveis de lactato
sistêmico e coronariano).
Outras formas de assistência mecânica da circulação são:
■■■■■ oxigenadores de membrana extracorpóreos;
■■■■■ dispositivos de assistência ventricular;
■■■■■ sistemas de bypass cardiopulmonar;
■■■■■ dispositivos cardíacos mecânicos totais.
A assistência mecânica da circulação pode ser uma medida temporária no choque cardiogênico
de mecanismo potencialmente reversível ou, ainda, servir como “ponte” para o transplante cardíaco.
Em pacientes com choque cardiogênico secundário à complicação mecânica do infarto
(insuficiência mitral ou ruptura do septo ventricular), a cirurgia tem um papel definido. Não há
consenso sobre a necessidade de uma coronariografia prévia à cirurgia para orientar uma eventual
revascularização associada à correção do defeito mecânico.
10. Represente esquematicamente os procedimentos relativos ao tratamento de choque
cardiogênico.
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ARRITMIAS
A bradicardia sinusal é relativamente comum em infartos inferiores e, geralmente, não tem re-
percussão hemodinâmica.
Quando associada à hipotensão, deve ser tratada com atropina (doses repetidas de
0,5mg EV, até um total de 2,5mg) e/ou marca-passo temporário.
O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I (Wenckebach)
assintomático não requerem tratamento.
Todos os pacientes com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão
hemodinâmica devem ser tratados com marca-passo temporário.
Nos casos de bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular
total (terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com relação à
necessidade de marca-passo, embora o prognóstico nesse último caso seja ruim, mesmo com
a colocação do dispositivo.
O bloqueio atrioventricular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir do marca-
passo e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueios bi ou trifasciculares são contro-
versas as indicações de marca-passo, mas nos casos de bloqueio de ramo direito e esquerdo
alternados há unanimidade quanto à propriedade da colocação do mesmo.
As taquicardias supraventriculares, no infarto, geralmente são secundárias à insuficiência car-
díaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, doença pulmonar obstrutiva crônica,
hipoxemia, pericardite e embolia pulmonar.
A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor ou ansiedade, ou a uma das situações
mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de síndrome hiperdinâmica e
tem boa resposta aos betabloqueadores.
Na fibrilação ou flutter atrial, se não houver repercussão hemodinâmica, basta modular
a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a arritmia for
persistente, deve-se considerar a anticoagulação, e, se houver repercussão
hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.
Extra-sístoles supraventriculares não requerem tratamento específico, mas
freqüentemente prenunciam uma taquiarritmia sustentada.
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DARRITMIAS VENTRICULARES
As extra-sístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia ventricular
não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão hemodinâmica) não requerem
tratamento específico.
A taquicardia ventricular sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tra-
tada com lidocaína EV. Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em
artérias centrais, uma cardioversão elétrica (sincronizada), com carga inicial de 50J,
deve ser realizada imediatamente. Na ausência de pulso em artérias centrais, a
taquicardia ventricular é, tecnicamente, uma parada cardíaca e deve ser manejada como
a fibrilação ventricular: desfibrilação (não-sincronizada) com 200, 200 a 300 e 360J.
RESPOSTAS ÀS QUESTÕES
Questão 4
Resposta: Ácido acetilsalicílico inicialmente (pelo rápido início de ação), substituído posterior-
mente por ticlopidina ou clopidogrel se o paciente desenvolver dispepsia.
Questão 5
Resposta: Nenhuma. O manejo inicial é baseado apenas no quadro clínico e no ECG.
Questão 7
Resposta: Em hospital, mas não na UTI, pois se trata de paciente de baixo risco e tratamento
com ácido acetilsalicílico e um antianginoso VO (betabloqueador, por exemplo).
Questão 8
Resposta: Se o bloqueio de ramo esquerdo for novo (ou presumivelmente novo), o paciente é
manejado como infarto com elevação do segmento ST (com trombolítico ou angioplastia primá-
ria); de outra forma o tratamento é o de síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento
ST.
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27. Becker RC et al. A composite view of cardiac rupture in the US National Registry of MI. JACC 1996;
27:1321.
28. Crenshaw BS et al. Atrial fibrillation in the setting of acute MI: the GUSTO-I experience. JACC 1997;
30:406.
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PROFILAXIA DAS HEMORRAGIAS
DIGESTIVAS EM UTI
Mestre e doutor em Gastroenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul
(UFRGS). Professor do Curso de Pós-Graduação em Gastroenterologia (UFRGS).
Hepatologista do Programa de Transplante Hepático Adulto do Hospital de Clínicas de Porto
Alegre (HCPA).
MÁRIO REIS ÁLVARES-DA-SILVA
INTRODUÇÃO
As hemorragias digestivas, entendidas como quadros clínicos em que há presença de sangue
na luz do tubo digestivo, embora sejam comuns em UTI, tratam-se de situações claramente
anormais e de riscos consideráveis, podendo, inclusive, levar ao óbito.
Neste capítulo, serão discutidas as origens, prognósticos, avaliação e tratamento de tais he-
morragias no contexto da Medicina Intensiva, enfatizando uma postura profilática ao
sangramento ou a recorrência deste.
O tema da prevenção será abordado de forma a desenvolver habilidades para a sua atuação
em dois diferentes níveis:
■■■■■ profilaxia da recorrência do sangramento péptico e do sangramento secundário à hi-
pertensão portal,
■■■■■ profilaxia das ulcerações de estresse.
OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, espera-se que você possa:
■■■■■ reconhecer a importância do tema “profilaxia das hemorragias digestivas em UTI”;
■■■■■ ter melhores condições para avaliar um paciente com hemorragia digestiva;
■■■■■ ter elementos e desenvolver habilidades para abordar esse problema clínico, que é
freqüente nas unidades de tratamento intensivo, com ênfase em sua adequada profilaxia.
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TI ESQUEMA CONCEITUAL
Uso de agentes antiulcerosos
na fase aguda
Abordagem inicial
Causas de sangramento
Achados na endoscopia e
prognóstico
Profilaxia do ressangramento
digestivo por doença péptica ou
por hipertensão portal
Uso de antibióticos
Uso de fármacos vasoativos
e tratamento endoscópico
Profilaxia do sangramento
digestivo por ulcerações de
estresse
Abordagem diagnóstica e terapêutica
Uso de betabloqueadores
e nitratos na prevenção
do ressangramento
Profilaxia
das
hemorragias
digestivas
em UTI
O sangramento digestivo e sua origem
Considerações iniciais sobre sangramento digestivo
Abordagem do paciente
com hemorragia digestiva
Conclusão
Formas de profilaxia
1. Quais seriam suas considerações iniciais sobre a profilaxia quanto a novo sangramento
ou recorrência deste nas seguintes situações?
Recorrência do sangramento decorrente de doença péptica -
.......................................................................................................................................................
Novo sangramento em pacientes hepatopatas -
.......................................................................................................................................................
Recorrência do sangramento decorrente de hipertensão portal -
.......................................................................................................................................................
Casos de pacientes críticos com ulcerações de estresse -
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DCONSIDERAÇÕES INICIAIS SOBRE SANGRAMENTO DIGESTIVO
Podemos conceituar hemorragia digestiva como a presença de sangue dentro
da luz do tubo digestivo, e neste caso nos referimos não ao sangramento de pe-
quena monta, o sangramento oculto, mas ao sangramento maciço. Esse quadro é
claramente anormal e, de acordo com sua intensidade, expõe o indivíduo a risco de
vida.
A hemorragia digestiva é uma situação clínica comum, com prevalência de aproximadamente 170
casos por 100.000 adultos ao ano,1 sendo responsável por cerca de 350.000 hospitalizações
anuais nos Estados Unidos,2 principalmente de indivíduos acima de sessenta anos.3
O sangramento digestivo alto é mais comum do que o baixo e leva a maiores taxas
de internação hospitalar. Ambos vêm se tornando mais freqüentes nos pacientes que
utilizam, aguda ou cronicamente, ácido acetilsalicílico ou outros agentes
antiinflamatórios não-esteróides.2,4
Esta observação é importante, especialmente no contexto de uma unidade de trata-
mento intensivo, em que muitos pacientes portadores de doenças cardiovasculares
internam ainda recebendo aspirina ou outros medicamentos antiagregantes
plaquetários.
Embora seja autolimitada na maioria dos casos, a hemorragia fornece considerável risco. A mor-
talidade geral associada ao sangramento alto situa-se entre 3,5 a 7% nos Estados Unidos e 14%
no Reino Unido.2 Estudos recentes sugerem que a mortalidade média esteja em torno de 6 a 8%,
a despeito dos recentes avanços na terapia do sangramento agudo.1
Um grande estudo prospectivo realizado na Holanda comparou as taxas de sangramento digesti-
vo alto entre 1993 e 1994 com as do ano de 2000. Embora a incidência tenha diminuído de 61,7/
100.000 pessoas para 47,7/100.000 entre os dois períodos, as taxas de ressangramento e a
mortalidade não regrediram.5
Esperamos que você concorde com a idéia de que prevenir o sangramento, ao invés de tratá-lo,parece ser a melhor estratégia frente a esses dados. Você deve estar atento ao fato de que a
mortalidade associada ao sangramento digestivo no contexto da Medicina Intensiva deve ser
ainda maior. Ademais, a idade deve ser considerada: nos idosos, o prognóstico do sangramento
digestivo é ainda pior.3,7
Resultados interessantes para reflexão foram publicados recentemente no JAMA (Journal of the
American Medical Association) referentes a estudo patrocinado pelo Centers for Disease Control
and Prevention, Atlanta, Estados Unidos, em que são apresentadas as causas de morte naquele
país.6
Segundo o JAMA, o consumo de tabaco é a principal causa associada à morte (435.000/ano),
seguida pelo sedentarismo e inadequação da dieta (400.000/ano). O consumo de álcool (85.000/
ano) e os agentes microbianos (75.000/ano) são as outras causas mais comuns. Ora, dentre
estas quatro condições, as que com maior freqüência levam a população americana a óbito, o
fumo e o álcool, são particularmente nocivos à mucosa gastroduodenal.
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TI Chama atenção, no entanto, que dentre as dez principais situações clínicas que levam diretamen-
te o paciente a óbito não se encontre a hemorragia digestiva. Doenças cardíacas (710.760 mor-
tes/ano) e as neoplasias malignas (553.091 mortes/ano) são as principais causas, seguidas pela
doença cerebrovascular (167.661 mortes/ano) e as infecções do trato respiratório inferior (122.009
mortes/ano). Esses resultados são importantes e devem ser levados em consideração quando
em frente a um paciente com sangramento digestivo agudo em UTI.
Correto ou não, o raciocínio vai ao encontro da observação de que raramente a he-
morragia digestiva promove a morte do indivíduo por exsanguinação.3 Não está aí
a importância deste tema. Por outro lado, o sangramento pode contribuir decisiva-
mente para a piora da doença de base do paciente e sua conseqüente evolução a
óbito.
O SANGRAMENTO DIGESTIVO E SUA ORIGEM
Antes de analisarmos as causas de sangramento digestivo, é importante que você tenha em
mente que nem todo o sangue eliminado pelo tubo digestivo tem nele a sua origem.
Sangramentos de vias aéreas, como epistaxe e hemoptise, podem simular hemorragia digestiva
quando esta for secundária ao sangue deglutido. Este dilema diagnóstico, no entanto, não é
comum e pode ser sugerido pela expulsão de sangue vivo pela boca, sem que haja repercussão
hemodinâmica significativa ou a presença de arcadas de vômito.
A hemorragia digestiva alta tem sua origem proximal ao ligamento de Treitz (ângulo
duodeno-jejunal), enquanto aquelas lesões distais ao ligamento, ou seja, da quarta por-
ção do duodeno em diante (intestino delgado e, principalmente, cólon) promovem he-
morragia digestiva baixa.3,7
As manifestações mais comuns do sangramento alto são hematêmese e melena.
Hematêmese é o vômito de conteúdo sanguíneo, que pode variar de vermelho vivo
ao aspecto característico do sangue semidigerido, tipo “borra de café”. A presença
de hematêmese define a origem do sangramento como alta.
Melena é a eliminação de fezes de coloração negra, pastosas e brilhantes, seme-
lhantes a piche, e com odor característico. Melena requer a presença de ao menos
50 ou 100ml de sangue no trato gastrintestinal.
Enterorragia, por sua vez, é a eliminação de sangue vivo pelo ânus, sendo suges-
tiva de sangramento baixo.
Melena pode surgir em casos em que a origem do sangramento está até no cólon
ascendente. A enterorragia, por sua vez, pode ocorrer em até 10% dos casos de
sangramento alto, quando, então, indica perda sangüínea muito significativa.
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Apresentação
Hematêmese
Melena
Enterorragia
Hemorragia digestiva alta
+++
++
+
Hemorragia digestiva baixa
-
+
++
LEMBRAR
Reconhecer o provável local do sangramento pela sua apresentação é bastante útil para
orientar a propedêutica e as atitudes terapêuticas a serem tomadas. Consideramos que a Tabela
1 possa ser útil para você alcançar este objetivo.
Tabela 1
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E ORIGEM PROVÁVEL DO SANGRAMENTO DIGESTIVO
Caso clínico 1
Raciocinemos frente a seguinte situação: indivíduo internado em UTI, com 75 anos
de idade, com pneumonia nosocomial em tratamento, em ventilação mecânica e
com insuficiência renal, apresentando sinais discretos de melhora nos últimos dias.
Hemodinamicamente estável, sem necessidade de vasopressores.
2. Nesse contexto surge um sangramento digestivo. O que seria mais preocupante:
esse sangramento ser manifestado por melena ou por hematêmese associada à
enterorragia?
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Nesse contexto de uma certa estabilidade, a significância de um sangramento digestivo manifes-
tado apenas por melena certamente será bastante diferente daquela de um sangramento digesti-
vo que se manifeste por hematêmese associada à enterorragia.
A hematêmese é a mais temível entre as formas de apresentação de hemorragia digestiva,
posto que indica sangramento muito volumoso. Certamente, podemos intuir que neste caso o
indivíduo em questão teria uma evolução clínica bastante mais complexa e de risco. Mais adiante,
seguiremos refletindo sobre este suposto caso.
Como as lesões que levam à hemorragia digestiva baixa raramente são uma preo-
cupação no contexto do sangramento digestivo em pacientes internados em UTI, a
partir de agora todos os comentários serão focados para a hemorragia digesti-
va alta.
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Variável
Idade
Choque
Co-morbidades
Pontos atribuídos conforme os achados
0 ponto
< 60 anos
FC < 100 bpm e
PAS > 100 mmHg
Nenhuma
1 ponto
≥ 60 e < 80 anos
FC ≥ 100 bpm e
PAS > 100 mmHg
Nenhuma
2 pontos
≥ 80 anos
PAS < 100 mmHg
Insuficiência
cardíaca, IAM ou
doença
coronariana,
câncer.
3 pontos
-
-
Insuficiência
renal, doença
hepática, câncer
metastático.
FC= freqüência cardíaca; PAS= pressão arterial sistólica; IAM= infarto agudo do miocárdio. Pontos
máximos: 7. Estratificação do risco: escore < 4 indica risco baixo e mortalidade < 13%. Escore ≥ 4
indica alto risco e mortalidade > 20%.
ABORDAGEM DO PACIENTE COM HEMORRAGIA DIGESTIVA
ABORDAGEM INICIAL
O passo inicial é clássico, porém imprescindível: avaliar a gravidade do episódio
agudo. Isso pode ser feito de acordo com a repercussão hemodinâmica do
sangramento.
Uma pressão sistólica abaixo de 100mmHg (a despeito da freqüência cardíaca) identifica paci-
entes de alto risco, com sangramento volumoso.
Quando a freqüência cardíaca estiver acima de 100bpm com pressão sistólica acima de 100mmHg,
o sangramento terá sido moderado. Pressão arterial e freqüência cardíaca normais sugerem
hemorragia de pequena monta.
Hipotensão postural é um achado importante e significativo, embora não específico
de perda sanguínea, mas que deve ser valorizado. A queda acima de 10mmHg da
pressão sistólica em ortostatismo sugere a redução de, ao menos, 20% do volume
sanguíneo corporal.
Indicam choque referente à perda de 40% do volume sanguíneo total (ou 2.000ml):
■■■■■ agitação ou letargia;
■■■■■ palidez;
■■■■■ hipotensão;
■■■■■ taquicardia.2,3,7,8
Na Tabela 2, você encontra elementos para estimara gravidade do sangramento e a mortalidade
esperada, expressos em um escore de risco clínico publicado previamente.9
Tabela 2
ESCORE DE RISCO CLÍNICO APÓS HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
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LEMBRAR
Retornando ao caso clínico 1, imaginemos que nosso paciente, ao apresentar
hematêmese e enterorragia, tenha sido prontamente avaliado pela equipe assistente. A
freqüência cardíaca era de 120bpm e a PAS caiu a 80mmHg. A hemoglobina sangüínea
dosada logo após o sangramento era de 12,8g/dL.
3. Qual o risco estimado do paciente do caso clínico 1, segundo o escore apresentado
na Tabela 2?
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........................................................................................................................................................
Ao aplicarmos em nosso paciente o escore de risco acima descrito, teremos:
■■■■■ quesito idade (um ponto),
■■■■■ quesito choque (dois pontos),
■■■■■ co-morbidades (três pontos).
O escore será igual a seis, conferindo a ele um risco de morte elevado.
Se o risco de mortalidade do paciente que chega ao hospital com hemorragia diges-
tiva alta não tem decrescido nos últimos anos e é considerável, as taxas de óbito
naqueles indivíduos que apresentam sangramento durante a sua hospitalização são
ainda três vezes maiores.8
Hemoglobina e hematócrito iniciais pouco refletem a perda sangüínea e apenas devem
ser verificados para comparação posterior. Após um período de 24 a 48 horas pode-se
avaliar a extensão do sangramento pela repercussão no hematócrito.7,8
Na apresentação, a hematêmese define a origem alta do sangramento, conforme já destaca-
do. Você pode, no entanto, se valer da aspiração nasogástrica para aqueles casos de dúvida.
Este procedimento tem uma sensibilidade de 80% para a presença de uma lesão sangrante ati-
va.7 Um aspirado negativo não afasta a origem alta, especialmente quando for um
sangramento duodenal.
Um erro freqüente é a realização de lavado gástrico. Esse procedimento não possui
qualquer valor terapêutico.10
Não perca tempo com a realização do lavado gástrico. Embora se possa imaginar que a remoção
do sangue de dentro da luz do tubo digestivo seja útil até para que se tenha melhores condições
para o exame endoscópico, deixe isto para o próprio endoscopista. Caso ele considere neces-
sário, procederá a intubação com tubo orogástrico de grosso calibre para remover o conteúdo no
momento do exame.
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TI No Quadro 1, estão listados os principais fatores de risco em hemorragia digestiva, relaciona-
dos que estão à morbimortalidade e risco de recidiva hemorrágica.2,11 Você deve estar atento a
eles frente a um episódio de sangramento.
Quadro 1
FATORES DE RISCO EM HEMORRAGIA DIGESTIVA
• Gravidade clínica do sangramento: instabilidade hemodinâmica, sangramento persistente
ou recorrente e necessidade de transfusão de grandes volumes
• Idade avançada: > 60 anos
• Doenças associadas
• Coagulopatia
• Início do sangramento durante hospitalização
• Aspecto endoscópico da lesão
• Necessidade de tratamento cirúrgico
Caso clínico 2
Paciente feminina, 58 anos, com história de uso de antiinflamatórios não-esteróides por
dor ósteo-articular crônica, interna por hematêmese e melena iniciadas há poucas ho-
ras. Apresenta náuseas e dor epigástrica em queimação discreta. Não tem passado de
doença péptica. Na chegada ao hospital, encontrava-se em bom estado geral, lúcida,
porém agitada e taquicárdica. O exame do abdômen revelava apenas dor à palpação,
porém sem defesa. A pressão arterial sistólica era de 110mmHg deitada e de 95mmHg
quando em pé.
4. Você deve imaginar que a paciente do caso clínico 2 apresentou sangramento volu-
moso. Quais seriam as medidas a serem tomadas neste caso? Quando deveria ser
realizado o procedimento endoscópico? Os bloqueadores H2 e os inibidores da bomba
de prótons são igualmente eficazes neste cenário?
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5. No caso acima, como impedir o ressangramento?
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6. Há algum papel do Helicobacter pylori nesta situação?
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LEMBRAR
7. Caso a paciente apresentasse ao exame físico estigmas de doença hepática, isso
influenciaria a sua conduta?
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Esperamos que os tópicos a seguir o auxiliem a resolver as questões propostas. Reflita um pouco
sobre elas, pense no que você faria, e boa leitura.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA
Uma vez que você tenha rapidamente estimado a gravidade e a origem do sangramento do seu
paciente, o passo seguinte é a ressuscitação e o diagnóstico específico.
Aqui cabe um lembrete: é essencial diferenciar entre as duas grandes categorias de
sangramento em casos de hemorragia digestiva:
■■■■■ sangramento por lesões da mucosa gastroduodenal (esofagite, úlcera péptica
e erosões, por exemplo);
■■■■■ sangramento relacionado à hipertensão portal.
Você deve estar atento para o fato de que até a ressuscitação será diferente nes-
ses dois