Inflamação2 ABa

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INFLAMAÇÃO II
 Tempo (duração)
AGUDA
Dias a semanas
SUBAGUDA
Semanas a meses
CRÔNICA
Meses a anos
SUPERAGUDA
Horas a dias
Inflamação crônica
Uma inflamação prolongada (semanas ou meses) na 
qual a inflamação ativa, a destruição tecidual e a 
tentativa de reparar os danos ocorrem 
simultaneamente
CAUSAS:
• Progressão de uma inflamação aguda
• Episódios recorrentes de uma inflamação
aguda
• Infecções persistentes
• Exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos
• Autoimunidade
• Classificação
– Inflamação crônica devido persistência da 
inflamação aguda 
– Inflamação crônica primária 
Inflamação
Glomerulonefrite: Glomérulo – Reação Crônica
Inflamação crônica
• Pontos histológicos fundamentais 
• Infiltrado mononuclear
– Macrófago
– Linfócito
– Plasmócito
• Proliferação fibroblástica e 
angioblástica
• Aumento do tecido conjuntivo (fibrose)
• Destruição tissular
Inflamação
Infiltração de mononucleares
Dermatite crônica – infiltração de 
leucócitos mononucleares.
• Após ativação – secreção de produtos 
biologicamente ativos
– Destruição tecidual
– Proliferação vascular e fibrose
Inflamação
Colagenização
Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo
colagenoso 
Inflamação
Colagenização
Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo
colagenoso 
The end result of inflammation can be scarring. Here, the alveolar walls 
are thickened and filled with pink collagen following an autoimmune 
disease lasting for decades.
Inflamação
Angiogênese
Formação de novos vasos a partir de brotamentos de
vasos preexistentes.
Degradação da 
membrana basal vascular;
Proliferação e migração 
de células endoteliais;
Canalização e 
amadurecimento do leito 
capilar.
Fenômenos produtivos
Ocorre uma mudança significativa dos objetivos da 
reação inflamatória. Em vez de localizar e destruir o 
agente agressivo (Objetivo da inflamação na fase 
aguda), o organismo passa agora em diante a 
priorizar enclausura-lo, limitando a sua proliferação 
(objetivo da inflamação cronica). 
Fenômenos produtivos
Podem ocorrer: 
• Antes mesmo da total eliminação do agente agressivo, comumente nas inflamações 
crônicas [esclerosante e nas granulomatosas]. A persistência do agente agressor no 
foco ± resposta imunitária capaz de perpetuar a inflamação é que determinam a 
cronicidade do processo, levando ao acúmulo de MN [Monócitos, linfócitos e 
plasmócitos] no foco. 
• Os linfócitos B dão origem à Plasmócitos no foco, produzindo gamaglobulinas. Já os 
linfócitos T, quando contactados com Antígenos, liberarão linfocinas que irão 
estimular a migração de monócitos e histiócitos para o foco, as vezes determinando 
o aparecimento de Células epitelióides e/ou de Células Gigantes. As células 
epitelióides decorrem da reunião em grupos compactos [o aspecto epitelióide é 
devido à compressão mútua]. Já as células gigantes policariontes decorrem da 
fusão de [As vezes atingindo até 300 Micrômetros de diâmetro]. 
• Os tipos de células gigantes mais conhecidos são: 
CG de LANGHANS: Citoplasma acidófilo e núcleos periféricos ["em ferradura"], encontrado com 
freqüência na tuberculose, sífilis tardia, blastomicose sul americana, leishmaniose tegumentar e 
micoses profundas. 
Células epitelióides:
Intensa atividade secretora
- Reduzida capacidade de 
fagocitose
Célula gigante tipo Langhans
Célula gigante tipo 
corpo estranho
Granuloma epitelióide
Tipos celulares da inflamação 
crônica 
• Macrófagos
• Linfócitos
• Plasmócitos
• Eosinófilos
• Mastócitos
• Fibroblastos
• Células endoteliais
Cellular interactions with chronic inflammation are diagrammed.
Inflamação crônica
• Macrófago 
– Origem
– Personagem principal da inflamação crônica 
– Predominância - após 48h
Nat Rev Immunol 8:958, 2008 
Relação recíproca entre linfócitos e mØ na
inflamação crônica – ciclo auto-perpetuante
Inflamação crônica
– Inespecíficas
– Especificas 
Inflamação granulomatosa
• Caracterizada pelo acumulo de leucócitos exsudatos principalmente 
macrófagos no local, formando agregados celulares organizados = 
granuloma
Inflamação granulomatosa
Canine granulomatous 
meningoencephalitis
Função do granuloma
• Isolar um agente danoso ao tecido sadio
• Meio alternativo
• Sequelas graves e Fibrose
Leishmaniose cutânea
Patogênese
*Linfócitos Th1 – IL-2, IFN, TNF
- exsudação e transfomação epitelióide dos
macrófagos e organização do granuloma.
*Linfócitos Th2 – IL-4, IL5, IL9, IL10, 1L13
- exsudação de outros tipos leucocitários,
formação das células gigantes.
Inflamação Granulomatosa
Inflamação
Tipos de inflamação granulomatosa
Granulomas difusos (lepromatoso) Th2, mais fibrose (em geral) 
Mycobacterium leprae
• Mycobacterium paratuberculosis
• Ascarids, schistostomes, Strongyloides
Granulomas nodulares (tuberculose)Th1 (Th17?), pouca 
fibrose (em geral) Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis
• Blastomycetes dermatiditis (fungo)
• Toxoplasmosis, Neosporum, Leishmania (protozoario)
• Corpos estranhos
• Idiopatica
• Polyarteritis nodosa, Wegener’s granulomatosis, Crohn’s disease, sarcoidosis
Granuloma Difuso (lepromatous) 
Examples:Mycobacterium lepraein man
Mycobacterium avium intracellulare 
paratuberculosis (Johne’s disease)in cattle
Bordas pouco definidas, espalhado, poucos 
linfócitos, ausência de uma cápsula distinta, 
quantidade variável de fibrose, ausência de 
necrose caseosa.
Inflamação granulomatosa não-imunogênica 
Inflamação
Inflamação granulomatosa causada pelo Mycobacterium leprae.
Inflamação granulomatosa não-imunogênica 
Inflamação
Inflamação granulomatosa causada pela Leishmania sp.
Brachelente C et al. Vet Pathol 2005;42:166-175
Etiologia
INFECCIOSA CORPO 
ESTRANHO
DESCONHECIDA
Bacteriana
Tuberculose
Hanseníase
Sífilis
Verminótica
Esquistossomose 
Cisticercose
Micoses Profundas
Paracoccidioidomic
ose Cromomicose
Esporotricose
Actinomicose
Talco
Amido
Fio de sutura
Óleo mineral
Silicone
Tatuagem
Queratina
Berílio
Sílica
Zircônio
Doença de Crohn
Cirrose
Tireoidite 
granulomatosa
Classificação dos granulomas
Critério Tipo de granuloma
Morfológico epitelióide; do tipo 
corpo estranho
Etiológico infeccioso;não 
infeccioso
Patogenético imunológico; não 
imunológico
Cinética celular alta rotatividade; baixa 
rotatividade
Classificação dos granulomas
Granuloma
epitelióide
- Alta Rotatividade 
de células: Linfócitos, 
macrófagos etc.
Corpo estranho
- Reação de macrófagos 
à agentes inanimados 
(inertes)
- Pouco organizado
- Células epitelióides 
escassas
Células epitelióides:
Intensa atividade secretora
- Reduzida capacidade de 
fagocitose
Célula gigante tipo Langhans
Célula gigante tipo 
corpo estranho
Granuloma epitelióide
Granulomatous inflammation occurs in 
response to some agents which persist 
for a long time and require a more 
orchestrated immune response to fight 
them. The granuloma seen here 
demonstrates the typical rounded and 
focal nature of this type of 
inflammation. A couple of spherules of 
C. immitis are present in the giant cell 
in the center.
Two foreign body giant cells are seen 
just to the right of center where there 
is a bluish strand of suture material 
from a previous operation.
Etapas na formação do granuloma 
da tuberculose (nodular)
• Estágio I - Dias depois da infecçao :Neutrofilos, monócitos, 
macropagos, gama / delta células T, células NK, macrófagos epitelióides• Estágio II- de 48 horas a 4-5 dias: Macrofagos, macrófagos epitelióides, 
tecido conjuntivo, as células NK, gama / delta células, células CD4 e 
CD8 T, células B
• Estágio III- Uma semana a um mes: caseação central ou um nucleo 
central de macrofagos denso e mineralização com uma cápsula fibrosa 
e mistura de macrófagos e linfocitos
• Estágio IV- semanas a meses: lesão por tecido fibroso com 
mineralização. A lesão ultrapassa o tecido circundante.
Consequencias prejudiciais da 
inflamação cronica
• Disfunçao da mucosa, ulceração na pele, fístulas, 
reação das vias aéreas (asma), diminuição da 
absorção intestinal (doença inflamatória intestinal, 
doença de Crohn), úlceras são dolorosas
• a fibrose prejudica os músculos, tendões, 
articulações, o fluxo vascular, o fluxo de fluidos 
através de dutos
• Contração do tecido pelos miofibroblastos
• substitui o parênquima no cérebro, olhos, testículos, 
ovários
Processos de Cura Espontânea das 
Inflamações
 Cura por restituição da integridade anatômica e 
funcional: 
- forma + favorável de cura
- ocorre qdo destruição é discreta
- absorção do exsudato e do tec necrosado é completa
- regeneração não ultrapassa limites esperados
Processos de Cura Expontânea das 
Inflamações
 Cura por Cicatrização: + comum
 Cura por Conjuntivização: formação de Tec. Con. 
Fibroso
 Cura por Encistamento: formação de cápsula fibrosa 
ao redor do “corpo estranho” 
 Cura por Calcificação: inicia-se na periferia do 
exsudato ou do tec. necrótico e progride lentamente 
para o centro.
AGUDA CRÔNICA
DURAÇÃO curta (dias) longa (semanas a 
meses)
INÍCIO agudo Insidioso
CÉLULAS 
INFLAMATÓRIAS
neutrófilos, alguns 
macrófagos
linfócitos, plasmócitos, 
macrófagos, 
fibroblastos
ALTERAÇÕES 
VASCULARES
vasodilatação, aumento 
da permeabilidade
neoformação vascular 
(“tecido de 
granulação”)
EXSUDAÇÃO DE 
LÍQUIDO E EDEMA
+ -
SINAIS CLÍNICOS 
CARDINAIS (tumor, 
calor rubor e dor)
+ - (só permanecem dor 
e tumor)
NECROSE TECIDUAL - (usualmente)
+ (inflamação supurada 
e necrotizante)
+
FIBROSE (colágeno) - +
RESPOSTA 
OPERATIVA DO 
HOSPEDEIRO
Fatores plasmáticos: 
complemento, 
imunoglobulinas, 
properdina, etc.; 
neutrófilos, fagocitose 
não imune
resposta imune, 
fagocitose, reparo
MANIFESTAÇÕES 
SISTÊMICAS
Febre, 
freqüentemente alta
febre de grau baixo, 
perda de peso, anemia
ALTERAÇÕES DO 
SANGUE 
PERIFÉRICO
Leucocitose 
neutrofílica; 
linfocitose (infecções 
virais)
freqüentemente 
nenhuma; alterações 
variáveis de 
leucócitos, aumento de 
imunoglobulina 
plasmática
AGUDA CRÔNICA
Classificação das 
inflamações
Quanto ao quadro histológico, os critérios são os 
seguintes:
CARÁTER:
Varia de acordo com o tipo morfológico predominante da resposta inflamatória:
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
(mais frequentemente vistas nas inflamações agudas, que são caracterizadas por 
fenômenos Vasculares - Exsudativos):
A) Serosa: Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células. Pode 
apresentar-se fluído como na Rinite Alérgica ou viral (Gripe) ou subdividir em dois 
tipos especiais:
-Vesícula:
Inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, e 
diâmetro igual ou inferior à 5 mm, com exsudato seroso. Um exemplo clássico é o 
caso das Estomatites virais.
-Bolha:
Inflamação exsudativa circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na 
superfície, e diâmetro superior à 5 mm, com exsudato seroso. Um exemplo clássico 
é as queimaduras cutâneas
Características Morfopatológicas
Inflamação
Inflamações exsudativas
Peritonite e Pleurite serosas – líquido intracavitário, fluido e pouco 
denso. 
SEROSA
B) Purulenta ou Supurativa :Quando o exsudato 
produzido é cremoso, amarelo-esverdeado, rico em 
PMN vivos e mortos ("Piócitos"), células necróticas e 
plasma. Pressupõem infecções com bacterias 
piogênicas, do tipo Streptococcus ou 
Staphylococcus...
• Pústula:
Inflamação exsudativa circunscrita de pequena área 
da camada superficial da derme ou da espessura da 
epiderme, com diâmetro inferior ou igual à 5 mm. 
Furúnculo:
Inflamação exsudativa circunscrita na derme ou 
hipoderme, afetando folículo piloso, geralmente 
associado com infecções com Staphylococcus
• Antraz: 
Conjunto de furúnculos (confluentes) com necrose 
de superfície externa e de tecidos que o 
circunscreve. Trata-se de um processo grave.
Abscesso
Inflamação freqüente em infecções bacterianas onde é observada grande 
coleção de pus.
Características Morfopatológicas
Abscesso subcutâneo associado à parotite.
Características Morfopatológicas
Inflamação
Inflamações exsudativas
PURULENTA
Características Morfopatológicas
Inflamação
Peritonite purulenta
Inflamações exsudativas
PURULENTA
Inflamação
Abscesso
Características Morfopatológicas
Abscesso hepático – piócitos e destruição tecidual 
circunscritos por cápsula de tecido fibroso (setas). HE
• Abscesso: Inflamação circunscrita caracterizada por: Cavidade neoformada (às custas 
de necrose liquefativa ou coliquativa devido à ação das lisosimas dos PMN) e pus 
(exsudato purulento); Membrana piogênica (parede interna da cápsula do abscesso, 
rica em PMN, fonte da exsudação); Membrana externa ou cápsula propriamente 
dita, constituída de tecido conjuntivo fibroso. Um abscesso pode evoluir para 
fistulação, drenagem, cicatrização, ou para formação de cisto e calcificação. Quando 
a fistulação é interna, pode dar origem à chamada "Coleção de pus". 
• Coleção de pus: Acúmulo de pus em cavidades naturais, em conseqüência de 
inflamações purulentas nas serosas ou mucosas que as revestem ou de fistulação 
para dentro da cavidade de algum abscesso visceral. Nomenclatura: Prefixo "PIO" + 
termo designativo da cavidade afetada (tórax, peritonio, artro {cavidade articular], 
cele [cavidade vaginal testicular], salpinge [cavidade da tuba uterina], etc...). 
C)Fibrinosa: Quando o exsudato produzido é filamentoso, rico em fibrina, com 
celularidade variável. 
Tuberculose pulmonar exsudativa
Características Morfopatológicas
Inflamação
Pericardite fibrinosa – líquido intracavitário, denso e 
branco. 
Inflamações exsudativas
FIBRINOSA
Pseudomenbranosa
Formação de crostas, placas a partir de 
exsudato fibrinoso.
- Crupal ou Cruposa:
- Diftérica: Corynebacterium difteriae
Pneumonia fibrinosa
Pleurite fibrinosa -(Pseudomembranosa
Pneumonia Pseudomembranosa
D) Pseudomembranosa: è uma inflamação fibrinosa em mucosas com formação de 
aderencias, placas ou pseudomembranas a partir de exsudato fibrinoso. 
• Inflamação aguda pseudomembranosa cruposa: a pseudomembrana é constituida apenas de 
exsudato fibrinoso ou fibrinopurulento. Não afeta os tecidos abaixo. O melhor exemplo são 
as inflamações agudas das serosas: pleurite, pericardite, peritonite. Ver p. ex. peças de 
pleurite ou pericardite fibrinosa.
• Inflamação aguda pseudomembranosa difteróide: a pseudomembrana é constituida além de 
exsudato, por epitélio de revestimento necrótico (necrose resultante do agente inflamatório). 
Não afeta tecidos abaixo do epitélio. Um bom exemplo é a difteria.
• Inflamação aguda pseudomembranosa crostosa: a pseudomembrana é constituida além de 
exsudato, por epitélio e por tecidos profundos que também sofreram necrose. Como 
exemplo temos as enterites e colites agudas causadas por germes invasivos, como as 
Shigellas e Salmonellas
Lobar pneumonia, hepatization, Macro, autopsy (71660)
Mucosa ou Catarral
Exsudato viscoso , com alto 
teor de mucina.
Hemorrágica
Avermelhado e rico em 
hemácias.
Mista
Sero-mucoso, Muco-purulento,muco-hemorrágico.
Piotórax
Características Morfopatológicas
Inflamação
Exsudatos - Associações 
Enterite pseudomembranosa
Características Morfopatológicas
Inflamação
Exsudatos - Associações 
Pericardite sero-purulenta
Características Morfopatológicas
Inflamação
Pleurite sero-hemorrágica
Exsudatos - Associações 
Características Morfopatológicas
Inflamação
Peritonite sero-fibrinosa
Exsudatos - Associações 
Inflamação Alterativa:
Erosiva: Típica de epitélios de 
revestimento (pele e mucosas), 
com degeneração, necrose no 
epitélio, 
Ulcerativa:Típica de epitélios de 
revestimento (pele e mucosas), 
com degeneração, descamação 
epitelial e necrose profunda , 
continuidade da mucosa, atingindo 
a submucosa e provocando 
freqüentemente hemorragias.
Características Morfopatológicas
Inflamação
Inflamação Ulcerada
• Hipotrofiante:
Inflamação crônica, típica de mucosas e glândulas, com tendência à involução 
(diminuição do volume da função do tecido) com proliferação ou não de 
tecido conjuntivo fibroso e metaplasia escamosa. 
• Necrosante e Gangrenosa:
Quando a necrose atinge grande parte do foco inflamatório, seja por ação do 
agente agressor (primária) ou em conseqüência da própria reação 
inflamatória (secundária). 
Quando os tecidos inflamados e necrosados sofrem a ação de agentes 
exógenos, quase sempre conseqüência e agravamento de inflamações do 
tipo necrosante, em partes do organismo que se comunicam com o 
exterior (contato com ambiente contaminado)
Características Morfopatológicas
Inflamação Ulcerada
Úlcera cutânea
Inflamação
Ulcerações das cordas vocais
An esophageal acute ulcer is shown here in which the squamous mucosa has 
been lost. In the ulcer base are inflammatory cells and fibrin.
Características Morfopatológicas
Inflamação Ulcerada
Inflamação
Úlceras na mucosa do estômago e intestino
Características Morfopatológicas
Inflamação Ulcerada
Úlcera duodenal
Inflamação
Dermatite erosiva
Inflamação Proliferativa:
Hipertrofiante ou hiperplasiante:
Inflamação crônica, preferencialmente de 
mucosas, com proliferação conjuntivo - vascular 
e/ou parenquimatosa, com espessamento e 
maior evidenciação de estruturas da mucosa 
(papilas, pregas, dobras, etc...) podendo evoluir 
para crescimentos papilares e poliposos, às vezes 
com aspecto tumoral vegetante, papilar ou 
poliposo. Exemplos: Gastrite catarral crônica 
hipertrofiante; Retite, Colite, Gastrite e Cistite 
poliposas; Dermatite verrugosa; 
Esclerosante:
Inflamação crônica, com 
produção excessiva de 
colágeno (fibroplasia), 
resultando em alterações 
profundas na morfologia 
e fisiologia do órgão. 
Ex: Cirrose hepática, 
Carnificação [fibrose] 
pulmonar
Cão - cirrose medicamentosa - terapia anticonvulsivante
 Inflamação crônica que se
caracteriza pela formação de
estruturas nodulares.
 Basicamente trata-se de uma
reação de MØs à agentes
inertes ou de baixa virulência
ou de grande resistência.
Inflamação Crônica Granulomatosa
Schistossoma mansoni - granuloma
schistossomótico em fígado, causado pela 
presença de ovos do parasito (setas). 
Os granulomas completos se 
compõem de:
 Foco central (necrose caseosa, 
ovos de shistossoma, etc...)
 Células gigantes (fusão de MØs)
 Células epitelióides (MØs 
agrupados compactamente, 
assumindo aspecto de células 
epiteliais)
 Cápsula fibrosa.
Inflamação Crônica Granulomatosa
· Foco central de necrose caseosa ± calcificação 
distrófica
· Células gigantes tipo LANGHANS e/ou CORPO 
ESTRANHO;
· Células epitelióides (macrófagos agrupados 
compactamente, assumindo o aspecto de células 
epiteliais pela compressão mútua, pela ação de um 
fator agregador de macrófagos);
· Macrófagos não envelhecidos (Monócitos 
migrados para o foco inflamatório sob a ação de 
linfocinas, produzidas por linfócitos T em presença 
de antígeno);
· Manto linfo-plasmocitário;
· Cápsula fibrosa. 
•Granulomatosa: Inflamação crônica que se caracteriza pela formação de 
estruturas nodulares (os "granulomas). Trata-se de uma reação de macrófagos 
à agentes inanimados e inertes (agentes inflamatórios não imunogênicos ou 
tipo corpo estranho) ou (agentes inflamatórios imunogênicos nos casos de 
imunogranulomas). O granuloma completo (do tipo tuberculóide, de alto turn-
over) se compõem de:
Pneumonia granulomatosa - Tuberculose
Aumento de 4X
Aumento de 20X
Aumento de 60X
• DISTRIBUIÇÃO:
Focal: Quando atinge um único ou muito poucos pontos, de 1 mm 
a poucos cm de diâmetro;
Multifocal: Quando atinge vários pequenos pontos, esparsamente. A 
base para a distribuição dos vários focos freqüentemente é a rede 
vascular, a partir de embolia séptica leve ou moderada;
Localmente extensiva ou Extensiva local: Quando uma considerável área 
do órgão é atingida, por agravamento de lesões focais ou multifocais 
(coalescência de focos);
Difusa: Quando todo o órgão é atingido, podendo apresentar variações 
localizadas na intensidade (mas todo o órgão exibe a lesão).
INTENSIDADE:
• Leve ou discreta: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função 
alterada levemente, de modo a não comprometer seriamente o 
organismo como um todo; 
• Moderada: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função 
alterada de modo a comprometer razoavelmente o organismo como 
um todo, ainda que não signifique por si só risco de vida; 
• Grave ou severa: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função 
muito alterada, comprometendo seriamente o organismo como um 
todo, inclusive pondo em risco a vida. 
Sinais gerais
• (a) Resposta de fase aguda- função
– Ajuste rápido da composição de proteínas do 
plasma em resposta a um estímulo agressor 
incluindo. 
– Várias proteínas plasmáticas aumentam, outras 
diminuem 
• Grupo de proteínas sintetizadas no fígado e 
liberadas no soro durante a inflamação
– Componente C3 do complemento
– Fibrinogênio
–Mediadores: IL-1, IL-6, TNF
Sinais gerais
• (b) Febre:
– Conceito
• Conjunto de transtornos gerais de origem
tóxico-infecciosa, motivados por um
ajustamento do sistema termorregulador
do organismo em um nível superior de
temperatura, sem paralisação dos
mecanismos reguladores.
Febre
• Consequências
– (1) Benéficas-
• Diminui a virulência e o crescimento bacterianos 
• Estímulo de defesas inespecíficas do organismo
• Aumento da capacidade fagocitária dos PMNs
• Aumento da produção de IFN
• Aumento da glicólise com aumento de ácido 
láctico e redução do pH (inibição do crescimento 
bacteriano e viral)
Febre
– (2) Maléficas
• Intensa e prolongada - modificações 
metabólicas - exaustão orgânica 
–Consumo de glicogênio hepático 
–Mobilização rápida de ácidos graxos
–Aumento da eliminação urinária de 
nitrogênio
–Diminuição da filtração glomerular
–Retenção de cloretos 
–Depleção de potássio e ferro 
Sinais gerais
• (c) Alterações hematológicas
– (c.1) Redução dos níveis séricos de ferro
• Ferro é essencial para o crescimento bacteriano
• O hospedeiro pode limitar a disponibilidade de 
Fe para as bactérias
» Redução da absorção intestinal de Fe 
» Redistribuição de Fe do plasma para locais 
de estoque
Sinais gerais
• (c.2) Leucocitose
– Infecção bacteriana – especialmente
• Infecções bacterianas - neutrofilia
• Infecções a vírus - linfocitose
• Certos vírus e protozoários - leucopenia
• Alergia e certos parasitos - eosinofilia
Sinais gerais
• (c.3) Aumento da velocidade de sedimentação 
das hemácias
– Aumento da taxa de fibrinogênio
– Aumento da viscosidade
Sinais gerais
• (e) Degeneração parenquimatosa– Frequente em inflamações graves (agudas 
ou crônicas)
• Esteatose 
• Degeneração hidrópica vacuolar 
– Acomete difusamente vários órgãos 
(miocárdio, fígado, rins) 
Degeneração parenquimatosa
– As causas são pouco conhecidas 
• Envolvimento de catabólitos do foco 
inflamatório (agente flogístico + tecidos 
lesados) 
• Aumento dos níveis de corticóides 
• Anemia (freqüente em inflamação 
crônica) 
• Hipertermia (acelera processos 
oxidativos e aumenta ação catabólica)