Aulas de circulatorio Coagulacao, Trombose, Embolia, Isquemia e Infarto

Prévia do material em texto

*
Alterações Circulatórias II
*
HEMOSTASIA
Parede vascular
- endotélio
(Anticoagulante, fibrinilítica e pro-coagulante)
- moléculas da coagulação
Plaquetas
 Sistema de Coagulação
(trombócitos)
*
Endotélio
Mantém o fluxo sanguíneo normal pelas propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas.
Quando ocorre lesão libera fatores pro-coagulantes
*
*
Cascata de coagulação
*
*
TROMBOSE: 
 
Trombo = massa solida formada pelo processo de trombose e constituído pelos elementos do sangue coagulado. O trombo é seco, opaco e encontra-se aderido a parede do vaso
Coágulo= massa de sangue formada pelo processo normal de coagulação sanguínea. O coágulo tem superfície brilhante e úmida, é homogeneo, elástico e não está aderido ‘a parede vascular ou cardíaca.
Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. 
*
Etiopatogênese:
Resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.
*
*
*
Vaso normal
*
TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Lesión vascular:
Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las células endoteliales que se destruyen. 
*
Agregación plaquetaria:
Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. 
Se forma un agregado plaquetario.
TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
*
A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"):
*
1) Lesão endotelial - Alterações da parede vascular ou endocardíaca:
   Causas: 
Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas, produtos da fumaça do cigarro, radicais livres, hipertensão, hipercolesterolemia
Há perda do revestimento endotelial – 
contato do sangue com o conjuntivo
(expõe o colageno subendotelial= 
ativação plaquetária)
*
Artéria, formação de massas neoplásicas aderidas à parede 
vascular
*
Ateroscleroses, neoplasias malignas, inflamações e traumas vasculares.
Artéria, formação de massa sólida aderida à parede vascular
*
Ativação plaquetária
*
 2) Alterações do fluxo sanguíneo (Alterações hemodinâmicas):
Por retardamento do fluxo (Por estase, velocidade do fluxo): 
A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao mesmo tempo concentra os fatores da coagulação. 
ESTASE
Permanência de fatores de coagulação ativados
Hipoxia lesão endotelial 
Causas; ICC, redução da contração muscular em pacientes acamados, causas de hiperemia passiva
*
Por aceleração do fluxo (turbulência): Predispõem o contato das plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) com a superfície interna dos vasos, lesando-o, expondo o colágeno subendotelial. 
Causas: bifurcações arteriais, lesões endoteliais
*
*
Turbulência e bifurcações sangüíneas
*
Turbulência sangüínea- aneurisma
*
Turbulência sangüínea – bifurcação arterial
*
3) Alterações sangüíneas, da composição do sangue (Hipercoagulabilidade): Um dos fatores mais importantes na trombogênese. 
Causas:
Trombocitose:síndromes mieloproliferativas (leucemia, trombocitemia idiopática crônica);
 Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), disseminação de neoplasias malignas. 
Incremento de fatores da coagulação (Hipercoagulabilidade ): liberação de excesso de tromboplastina em politraumatismos e queimaduras,na gestação e uso de anticoncepcionais orais (estrógeno está associado ao aumento de protrombina e fibrinogenio), síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas. 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação). 
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.
*
Trombocitose, alterações nos fatores pró- ou anticoagulantes (congênitos e adquiridos)
Pacientes pós-cirúrgicos, edema de membro por obstrução vascular.
*
Classificação:
a- Quanto à composição:
 
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, fibrina e leucócitos mais freqüentes em veias (Flebotrombose);   
Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias. 
  Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares. 
 Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas-hemácias). 
São alongados e apresentam 3 partes: 
*
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio; 
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn"; 
Cauda: trombo vermelho.
*
b- Quanto à localização: 
- Venosos:  vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada. 70% das tromboses.   
Cardíacos: Murais ou valvulares. Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano 
 
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano.  
- Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
*
arterial
venoso
cardiaco
*
c- Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo: 
Oclusivos ou ocludentes
Murais, parietais, ou semi-ocludentes. 
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.  
*
d- Quanto à presença de infecção:   
- Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular). 
- Asséptico.
*
e- Destino dos trombos: 
Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação fibrinogênio e fibrina digerindo-os 
Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em tecido de granulação. Canalização: os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo . Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos. Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de trombos inteiros.   
*
Propagação e obstrução
embolização
organização
lise
*
*
Massas pardo-avermelhadas apresentando regiões claras.
Trombos venosos
Trombo aórtico
Características Macroscópicas: 
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio.
Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos. 
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos ou semi-ocludentes. 
*
Coração. Processo: Trombose ventricular. Visão anterior da metade posterior de órgão submetido a corte frontal, fixado em formol. No ápice do ventrículo esquerdo pode ser vista uma massa sólida, ocupando quase que toda a cavidade ventricular. Ela pode ser dividida em duas partes, embora o limite não seja muito preciso(seta). A metade inferior é mais antiga e já apresenta sinais claros de fibrose (trombose antiga ou em organização), enquanto que a parte superior corresponde a processo que ainda está em andamento, com faixas claras intercaladas com faixas mais escuras (trombose recente).
*
Trombo aderido na valva da veia femoral de paciente pós-cirúrgico (seta).
*
Características Microscópicas: 
Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de neutrófilos.
Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as lamelas plaquetárias dos trombos).
*
*
*
TROMBOSE 
Trombose de veias superficiais da perna podem causar (sistema safena):
–Congestão (Hiperemia passiva) 
–Dor 
–Hipersensibilidade 
–Tumefação 
–Raramente embolizam 
*
Trombose de veias profundas (TVP) da perna podem causar (femorais, ilíacas, etc.): 
–Dor local 
–Edema 
–Circulação é compensada por circulação colateral 
–Assintomáticas em 50% dos pacientes 
*
Conseqüências: 
Dependem de: 
Tipo do trombo; 
Localização; 
Em geral temos: 
Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto; 
Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às hipotrofias, ou ao 
infarto vermelho. 
 Embolia 
*
Os trombos que ocorrem em veias profundas da perna, são responsáveis por uma causa importante de morte: 
EMBOLIZAÇÃO PULMONAR
*
*
This is the microscopic appearance of a pulmonary embolus (PE) in a major pulmonary artery branch. The layering of the RBC's and the lighter pink fibrin enmeshing leukocytes and platelets occurred in the vein in which the thrombus originally formed
*
General and Systemic Histopathology, C601&C602
*
*
*
Importância: 
A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP) afetam comumente 0.1% da população (170 mil casos/ano no Brasil). 
 Tipo sanguíneo: A, B e AB quatro vezes mais afetado que tipo O. 
 Mais frequente nas veias das pernas, em pacientes dislipemicos (alto LDL), fumantes, com aterosclerose, principalmente após imobilidade prolongada (internação hospitalar, pós operatório, e viagens prolongadas). 
No pré operatório é melhor pensar: "Hemorragia se trata, trombose mata"
"Sindrome da Classe Econômica":  - Vôos longos + menor umidade relativa da cabine pressurizada do avião + compressão das pernas - Sintomas: dor + hiperemia + edema nas pernas - Principalmente em sedentários, obesos, e sob prescrição de pílulas anticoncepcionais. 
*
*
EMBOLIA:
Etimologia: gr. "émbolo" = tampão, rolha; e "emboleé" = irrupção   
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório”.
*
Tipos de êmbolos:
Êmbolos sólidos: são os mais freqüentes. 
- A grande maioria provêm de fragmentos de trombos ; 
- massas neoplásicas, bacterianas, 
 fragmentos de ateromas ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos;
 larvas e ovos de parasitos;
Fragmentos teciduais (traumatismos)
 
*
*
Pulmão. Processo: Embolia trombótica na artéria pulmonar. Face hilar, de pulmão esquerdo não fixado. Após abertura da artéria pulmonar, observa-se estrutura filiforme, contínua, enovelada, obstruíndo totalmente a luz vascular. A consistência é friável e a coloração irregular, intercalando-se segmentos de cor vinhosa escura, com outros de cor avermelhada. Esta paciente era portadora de varizes de membros inferiores, sendo recentemente submetida a cesariana. No pós-operatório imediato, desenvolveu trombo-flebite na veia safena, de onde provavelmente se originou este êmbolo.
*
Êmbolos líquidos: 
Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa. Lípides podem formar êmbolos nas seguintes situações: 
Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo ("Crush Syndrome"); 
Esteatose hepática intensa; 
Queimaduras extensas da pele; 
Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo (osteomielites e celulites); 
Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa; 
Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão rompendo os adipócitos.   
*
Embolia gordurosa
Pulmão e SNC – presença de glóbulos de gordura na luz dos vasos sanguíneos. Sudam IV e III
*
*
Embolo de medula ossea
*
Êmbolos gasosos:
Gases podem ocorrer na circulação nas seguintes situações:   
Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; 
Perfuração torácica;
Veias abertas em cirurgias;
Transfusão de sangue e injeção endovenosas; 
Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um coeficiente de solubilidade menor que os outros gases). 
*
Embolia gasosa
Cérebro- vaso sanguíneo repleto de bolhas de gás
*
Classificação quanto ao sentido de deslocamento: 
Embolia direta: é a mais freqüente. Êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sangüíneo. 
artérias ou do lado esquerdo do coração segue para a "árvore arterial sistêmica", na direção dos capilares ("Embolia sistêmica", comum nas endocardites vegetativas, nas tromboses murais pós infarto no miocárdio, na aterosclerose aórtica e nas arterites parasitárias), "alvos" mais freqüentes são o cérebro, as extremidades, o baço e os rins. 
- veias ou do lado direito do coração seguem para os pulmões ("Embolia pulmonar"), onde poderão determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica, forma mais comum e mais letal no ser humano, com asfixia e tosse, sendo determinada em 95% dos casos por tromboembolismo dos membros inferiores. 
*
Embolia cruzada ou "paradoxal": embolo passa da circulação arterial para a venosa, ou vice-versa, sem atravessar a rede capilar, por intermédio de comunicação interatrial ou interventricular, ou ainda de fístulas arterio-venosas. 
*
Embolia retrógrada: Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao do fluxo sangüíneo. Visto em algumas parasitoses, como por exemplo na migração do Schistosoma .mansoni ,Strongylus .vulgaris e na ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos. 
*
Conseqüências: 
Dependem de: 
Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo;   
Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc...); 
Em geral podemos ter: 
Posteriores: Isquemia, levando à degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa ;   
Anteriores: Hiperemia passiva, levando ao edema, à degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico. 
 
*
ISQUEMIA
ischaimos" = detenção sangüínea; 
"iskho" = deter + "haima" = sangue 
 Redução ou parada do fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
 
*
Fluxo sanguíneo
Metabolismo celular
O2 e nutrientes
*
Isquemia 
•TOTAL: 
Fluxo for insuficiente para manter a vida celular ou tecidual. 
•PARCIAL: 
Mantém a viabilidade celular, porém com risco de evoluir para a morte celular, dependendo da nobreza do tecido e do tempo em isquemia 
*
 Etiologia 
www.unifesp.br/dmed/cardio/ch/cardio.htm
trombo
aterosclerose
Espasmo vascular
Fatores capazes de reduzir o fluxo sanguíneo:
 Hipotensão acentuada - choque; 
 Disfunção endotelial crônica: tabagismo, diabetes, hipertensão, hipercolesterolemia;
 Aumento da viscosidade do sangue;
 Redistribuição sangüínea :sono por isquemia cerebral na digestão/ hiperemia gastrointestinal;
 Compressão vascular (neoplasias, torniquetes, hematomas, cicatrizes);
 Obstrução vascular (trombose, embolia, aterosclerose); 
tumor
embolo
*
*
Ulcera de decúbito - 
 Fluxo sanguíneo
*
Fisiopatologia
 fluxo sanguíneo
Metabolismo celular anaeróbico
	Glicólise = ATP + acido lático irrita terminações nervosas (angina)
 atividade
morrem
 O2
*
*
Classificação: 
•Isquemia Relativa Temporária: Anginas do peito e/ou abdominal; Diarréia do Corredor de Maratona; e isquemia cerebral; 
• Isquemia Subtotal Temporária: Penumbra isquêmica do cérebro; 
•Isquemia Absoluta Temporária: Neurônios da córtex (4 a 6’); Miocardiócitos (20 a 40’); Túbulos Renais(60 a 180’); 
•Isquemia Persistente: hibernação do miocardio, infarto 
Anginas: 
•Estável: isquemia constante, esforço claramente limitado; 
•Instável: Vasos sujeitos à tônus desregulado, com vasoespasmo mesmo sem esforço 
*
Conseqüências:
Dependem de: 
Velocidade de instalação; - obstrução lenta 
obstrução rápida 
Grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial); obstrução parcial (Aterosclerose) + Atividade física (emoção) 
Vulnerabilidade do tecido; 
 
Eficiência da circulação colateral.  
Variam de insignificantes (ex:sono [ isquemia cerebral leve ] durante a digestão), 
- degenerações, 
hipotrofia e fibrose 
infarto isquêmico e gangrena (quando a isquemia é súbita e intensa).   
Lesões de Reperfusão 
*
Lesões de reperfusão 
•Conceito: 
Série complexa de alterações regressivas que se instalam nos tecidos pré isquêmicos, após a restituição do fluxo sanguíneo, principalmente quando associado à reperfusão ocorre produção de radicais livres e infiltração neutrofílica, que paradoxalmente lesa esses tecidos, muitas vezes até mais do que se a isquemia fosse mais prolongada e seguida de reperfusão menos intensa. 
as células aumentam a capacidade de oxidar (elevando a concentração de oxidases) fontes de radicais livres :enzima Xantino - Oxidases (presentes nas células parenquimatosas e nas endoteliais) e a NADPH oxidase (dos neutrófilos). 
*
INFARTO
     Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo devido a oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa em um tecido.
Infarto pulmonar
Infarto do baço
*
Infarct: Arterial obstruction
Venous obstruction
*
Classificação:
Infarto Branco ou Isquêmico: 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) causada por diminuição do fluxo, hipóxia. 
Patogênese:
Obstrução arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). 
Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
*
Morfologia
Necrose de coagulação
Halo hiperêmico
Obstrução vascular
*
*
Infarto branco (anêmico) 
*
NORMAL INFARTO ISQUÊMICO 
*
*
Características morfológicas: 
de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica; 
de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de sangue X paredes vasculares lesadas pela anóxia); 
de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme, com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído; 
de 24 a 48 horas - Área cuneiforme ou em mapa geográfico; 
de 20 a 50 dias - Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular; 
de 50 dias em diante - Proliferação fibro e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com posterior cicatrização e retração cicatricial). 
*
Coração. Processo: Infarto branco recente. Necrose coagulativa. Superfície externa da face esterno-costal de órgão não fixado. Nota-se na região apical (seta), área mais esbranquiçada, de limites pouco precisos, de consistência ligeiramente diminuída em relação a normal. Este processo recebe o nome de infarto, porque a etiologia da área de necrose coagulativa foi a interrupção abrupta do fornecimento sanguíneo para esta área. 
*
*
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio 
*
Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, NO, PGE2 
K+
Arritmias
Inflamação, dor
Lesão Radicais Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Terapia celular
*
 Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
 Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia. - A oclusão arterial ou venosa podem provocar infartos vermelhos 
Patogênese:
obstrução arterial de um órgão com circulação dupla; ou o deslocamento de um corpo (trombo ou embolo) que obstruía a área permitindo o retorno do sangue,
obstrução venosa vista nas torções de vísceras. 
comumente acometidos são: testículos, 
tumores pediculados, encéfalo e intestinos. 
*
*
*
*
*
*
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000. 	
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Pulmão. Processo: Infarto vermelho. Detalhe de corte longitudinal de órgão fixado em formol. Observam-se duas áreas de infarto vermelho recente. O da esquerda é maior e de formato mais irregular, e o da direita é menor e com formato aproximadamente triangular. Ambos têm consistência endurecida e coloração enegrecida. Notam-se vários vasos com material friável e enegrecido em seu interior (seta). Trata-se de fenômeno tromboembólico recente, que foi provavelmente a causa destes infartos.
 
*
*
Conseqüências:
Dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido. 
Variam de insignificantes(infarto esplênico, por exemplo) 
gravíssimos (infartos no miocardio, nos pulmões, nas alças intestinais, e no cérebro). 
Sintomas:
dor local ou irradiante,
febre, 
aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases, etc...) 
às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos).
Brancos, semi-ocludentes, inelásticos e friáveis (arteriais)
Macroscopia
ou vermelhos, oclusivos de aspecto úmido, gelatinoso e
friáveis (venosos), irregulares firmemente aderidos ao
endotélio e quando retirados deixa superfície endotelial
rugosa.
*
Normal homeostatic mechanisms maintains adequate flow and perfusion to tissues based on their need
• Ischemia occurs when perfusion becomes inadequate to meet the metabolic needs of the tissue
*
Ischemia usually involves some form of vascular occlusion
– Arterial lumenal blockage (eg: thrombus or embolus)
– Prolonged arteriolar vasoconstriction 
– Venous intralumenal occlusion (eg: thrombus) or external pressure
– Capillary intralumenal occlusion or external pressure
*
Severity of ischemia is determined by:
– Metabolic needs of the tissue
• Brain and heart are most susceptible
• Organs already receiving large amounts of blood
flow are relatively resistant (eg: lungs, liver,
kidneys)
• Return to normal
– This is most common after brief ischemia
– ATP of ischemic tissue is degraded to
adenosine, a potent vasodilator
• This enhances return of flow to the area
• Reperfusion injury
– After prolonged ischemia, the return of blood
flow can produce additional detrimental
Effects
Tissue damaged by ischemia doesn’t
functionproperly
– Ischemic cells produce hypoxanthine from
ATP
• When combined with O2, hypoxanthine is
converted into urates and O2 radicals (eg: H202
and superoxide anions
– O2 radicals can produce additional damage to
the already compromised tissue
*
Infarction is a local area of peracute
ischemia that undergoes coagulative
necrosis (liquefactive in nervous tissue)
– Caused by a sudden reduction in blood flow
and O2 supply to the tissue
– This could be caused by obstruction of
incoming (arterial) flow, or reduction in the
outgoing (venous) flow
• Infarction is usually the
result of thrombosis
*
Characteristics are variable, based on:
– Tissue affected
• Tissues with minimal anastomoses (eg: brain,
heart, kidney) are more predisposed to infarction
• Tissue with parallel blood supplies with numerous
anastomoses (eg: skeletal muscle, gastrointestinal
tract) are relatively resistant to infarction
• Tissues with dual blood supplies (eg: liver, lung)
are relatively resistant to infarction
Characteristics are variable, based on:
– Duration of the occlusion
– The status and vitality of the tissue prior to the
infarct
• Cardiac disease, anemia, or pre-existing tissue
damage increase the likelihood of ischemia
progressing to infarction
*
Susceptibility of the tissue to ischemia
– High susceptibility: Myocardium, brain, renal tubular
epithelium
– Low susceptibility: Connective tissues
• Vascular anatomy
– Functional end arteries
– Parallel vascular supply
– Dual blood supply
• Decreased cardiovascular
function
• Anemia
Characteristics are variable, based on:
– Type and size of the occluded vessel
• Arterial vs. venous
– Complete arterial obstruction usually results in immediate
infarction
– Venous obstruction (eg: organ displacements) is usually
preceded by venous congestion and edema
• Small vs. Large
– Obstruction of larger
vessels generally
affects more tissue
*