Sistema Neurovegetativo

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Sistema Neurovegetativo 
A seção 4 está relacionada as funções vitais, desempenhadas principalmente pelo hipotálamo, que é 
responsável pela regulação de várias funções vitais: incluindo o sistema nervoso autônomo (ou 
neurovegetativo). 
É um sistema motor visceral, totalmente diferente do sistema motor esquelético. O SNA comanda atividade 
das vísceras de um modo geral: 
• Musculatura cardíaca (Resultando em regulação da força de contração do coração) 
• Células do marca-passo cardíaco (Modulando frequência cardíaca) 
• Musculatura lisa (bexiga -> reflexo de micção / Vasos sanguíneos / Órgãos / Brônquios) 
• Glândulas sudoríparas (regulação da temperatura corporal), glândulas salivares (Relacionadas a 
deglutição, digestão), glândulas exócrinas, glândulas endócrinas do sistema nervoso entérico 
(motilidade, secreção, digestão do trato gastrintestinal). 
• Atividade das células da medula da glândula adrenal (liberam adrenalina) 
Esses efeitos acontecem mediante a ação de sistemas efetores que são agrupados em divisões: simpática, 
parassimpática e entérica. Essas divisões correspondem apenas a parte efetora do sistema, no entanto, o 
SNA é composto também por vias aferentes e integradores centrais que vão elaborar os comandos para 
ativar os sistemas efetores. 
Existem vias aferentes que levam informações viscerais para o sistema nervoso central e também estruturas 
centrais que vão elaborar os comandos para ativar os eferentes. Os comandos eferentes chegam via 
eferências simpática, parassimpática ou sobre os neurônios do plexo entérico para modular a atividade das 
células e estruturas viscerais. 
O comando eferente pode ser gerado a partir da informação trazida por receptores que existem em 
estruturas internas e ativaram centros superiores a comandar via suas divisões a atividade de musculo 
cardíaco, células do marca-passo e etc. para ajustar a pressão arterial. No entanto, esse comando eferente 
pode ser também influenciado por informações cognitivas. Por exemplo, ao sentir o cheiro de uma comida 
você pode lembrar da sua avó, sentir saudade dela e ter um aumento da frequência cardíaca em função 
disso. Um estimulo gerado na memória olfativa (emocional) pode também levar a mudanças autonômicas. 
O SNA é ativado por centros localizados no córtex límbico, hipotálamo, tronco encefálico, medula espinal. 
Também opera através de reflexos viscerais. 
Centros que recebem informações aferentes das vísceras 
Aferencias do arco aórtico e seio carotídeo, por exemplo, onde estão os barorreceptores arteriais que 
informam segundo a segundo sobre a pressão arterial captada pela distensão da parede do arco aórtico. 
Essa informação é enviada para um núcleo do bulbo chamado núcleo do trato solitário (NTS). Nesse núcleo 
chegam muitas informações viscerais: informação de barorreceptor arterial, de quimiorreceptor periférico, 
informações do sistema nervoso entérico. 
O NTS é o principal centro de recebimento dessas informações aferentes viscerais e, a partir dos neurônios 
desse núcleo, a informação é redistribuída para centros supra bulbares ou para outros centros bulbares, 
como o RVLM (Bulbo ventrolateral rostral), onde estão os neurônios geradores de atividade simpática 
vascular e cardíaca. O RVLM recebe projeções excitatórias diretamente dos neurônios do NTS ou 
indiretamente através de um neurônio inibitório do CVLM (Bulbo ventrolateral caudal). 
 Além do RVLM e do CVLM, o NTS se projeta para outras regiões como o núcleo ambíguo e o núcleo motor 
dorsal do vago (núcleos do parassimpático). Para onde a informação vai a partir do NTS depende do sinal 
aferente que foi recebido. Se for um estimulo para o parassimpático a via que se projeta para o núcleo 
ambíguo e para o núcleo motor dorsal do vago será ativada; se for uma estimulação simpática a via envolvida 
é a do RVLM. Essas projeções do NTS são pré-simpáticas ou pré-parassimpáticas (não são pré-ganglionares). 
No núcleo ambíguo e no núcleo motor dorsal do vago, no entanto, estão neurônios pré-ganglionares do 
parassimpático. 
O nervo vago contém neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático cujos corpos celulares 
estão nos núcleos ambíguo e dorsal do vago. Os gânglios do parassimpático, de onde partem os neurônios 
pós-ganglionares do parassimpático estão localizados muito próximos ao órgão efetor. 
Do NTS a informação pode seguir para: 
• RVLM 
• Núcleo ambíguo 
• Núcleo motor dorsal do vago 
 
• Núcleo parabraquial (Mesencéfalo) 
• Substancia cinzenta periaquedutal (Mesencéfalo) 
• Hipotálamo 
• Amígdala (sistema de emoções) 
• Córtex visceral (região do giro do cíngulo /região insular) 
 
Esses são os principais centros que recebem informações aferentes viscerais. O NTS recebe as informações 
diretamente, os outros a recebem a partir de projeções do NTS ou a partir de outras retransmissões que 
fazem entre si. 
No RVLM estão neurônios pré-simpáticos, que vão estimular os neurônios pré-ganglionares do simpático; 
nos núcleos ambíguo e motor dorsal do vago estão neurônios pré-parassimpáticos, que vão estimular os 
neurônios pré-ganglionares do parassimpático. Os demais centros não têm relação direta com nenhum dos 
dois sistemas, eles exercem sua atividade via modulação da atividade dos outros. 
Os centros elaboradores das respostas eferentes são os mesmos que recebem as informações aferentes. Por 
isso podem ser chamados de centros superiores que processam informações autonômicas pois eles tanto 
recebem quanto funcionam como vias eferentes para comandar a atividade motora visceral. 
Na elaboração da resposta eferente, o córtex e a amigdala influenciam o hipotálamo que, por sua vez, pode 
influenciar diretamente os núcleos motor dorsal do vago e ambíguo. 
O RVLM e o NTS, juntos, modulam a atividade de um neurônio pré-ganglionar do simpático. 
Região do Bulbo 
Regiões superiores ao bulbo 
A PAG (substancia cinzenta periaquedutal) e o núcleo parabraquial influenciam a atividade dos núcleos 
ambíguo e motor dorsal do vago; ou ainda, influenciam diretamente a atividade de neurônios pré-
ganglionares do parassimpático. 
 
Essa região 
cortical 
que atua 
como 
centro de 
controle e 
modulação 
do SNA é 
chamada 
região pré-
frontal 
medial do 
córtex e é 
uma região 
sensório-
motora 
visceral, 
tanto 
recebe 
quanto envia informações. Mais especificamente, essa região pré-frontal medial é formada pelo córtex 
insular rostral e pela extremidade rostromedial do giro do cíngulo (também são chamadas de áreas infra-
límbicas e pré-límbicas). Não são todas as regiões corticais que tem influência direta sobre centros superiores 
autonômicos, são apenas essas duas áreas. 
A estimulação pode produzir uma variedade de efeitos autonômicos, como contrações do estômago e 
mudanças na pressão sanguínea. Ou seja, são áreas corticais influenciando em pressão arterial e motilidade 
do trato gastrintestinal. Então, quando estamos sob estresse ou vivendo alguma situação que nosso córtex 
esteja processando de forma a afetar a atividade neural dessa região, é bem provável que aconteçam 
alterações de PA, alterações de motilidade e secreção gastrintestinal e aí podem surgir hipertensão, ulcera 
gástrica. Essas manifestações podem ser decorrentes dessas estimulações excessivas ou inadequadas de 
centros corticais envolvidos com informações sensório-motoras viscerais. 
Essas áreas sensoriais e motoras viscerais do córtex cerebral enviam projeções descendentes às regiões da 
rede autonômica central no tronco encefálico. Assim, elas podem modular a atividade simpática, 
parassimpática e, portanto, de vários parâmetros fisiológicos do organismo. 
Hipotálamo 
É o responsável pelo controle de muitas funções vitaisdo nosso corpo. Essa região integra respostas 
comportamentais (motoras somáticas) autônomas e neuroendócrinas envolvidas em seis funções vitais: 
• Pressão sanguínea e composição eletrolítica: regula a sede e a ingestão hídrica, o apetite por sal, 
controla o tônus vasomotor e a liberação de hormônios (vasopressina) 
• Metabolismo energético: Regula a fome e o comportamento alimentar 
• Comportamentos reprodutivos (sexual e parental) 
• Temperatura corporal: influencia o comportamento termo regulatório, controla os mecanismos de 
conservação ou perda de calor 
• Comportamentos de defesa: resposta ao estresse ou resposta de luta ou fuga mediante ameaças. 
• Ciclo sono-vigília 
Ao tomarmos um único núcleo hipotalâmico, como por exemplo o PVN (núcleo paraventricular do 
hipotálamo), localizado lateralmente ao terceiro ventrículo. No PVN existem células que se projetam 
diretamente para a neuro-hipófise e, portanto, estão relacionadas com o controle hidroeletrolítico do nosso 
corpo pois liberam a vasopressina (ou antidiurético), que promove a reabsorção de agua nos rins. 
No PVN também existem neurônios que liberam hormônios estimuladores de células endócrinas da adeno-
hipófise. Essa liberação ocorre na eminência mediana, de onde os hormônios chegam sobre os neurônios da 
adeno-hipófise e controlam a atividade dessas células e, portanto, controlam a liberação de vários 
hormônios do nosso corpo. 
Assim, os hormônios liberados pela adeno-hipófise sofrem influência dos hormônios hipotalâmicos que 
estimulam ou inibem a liberação desses hormônios adeno-hipofisários. 
O PVN tem uma divisão neuroendócrina magnocelular (controle hidroeletrolítico, vasopressina e ocitocina); 
divisão neuroendócrina parvocelular (controle hormonal, relação com os hormônios da adeno-hipófise via 
eminência mediana) e divisão descendente (projeta-se para tronco encefálico e medula espinal. Essa divisão 
modula as eferências e aferências autonômicas, as aferências nociceptivas e os comportamentos alimentar 
e de ingestão hídrica). Todas essas funções estão relacionadas a um único núcleo hipotalâmico, no entanto, 
o hipotálamo tem vários núcleos com funções especificas ou em particular. 
Existem informações que chegam ou saem do hipotálamo. A via amigdalófuga ventral traz informações da 
amígdala para o hipotálamo. Feixe prosencefálico medial traz informações do tronco encefálico para o 
hipotálamo. Fórnix traz informações do hipocampo para o corpo mamilar do hipotálamo. Trato mamilo-
talâmico comunicação entre corpo mamilar do hipotálamo e o tálamo para comunicação com o córtex 
cerebral. Fascículo longitudinal dorsal também traz informações para neurônios hipotalâmicos. 
A figura resume as vias aferentes e eferentes hipotalâmicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essa tabela mostra as regiões hipotalâmicas divididas em quatro regiões do ponto de vista anteroposterior 
(região Pré-óptica, hipotálamo anterior, região tuberal e hipotálamo posterior) e três regiões do ponto de 
vista látero-lateral (Coluna periventricular, coluna medial e coluna lateral). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parte Eferente (comando que chega aos órgãos efetores) 
Divisão simpática 
A localização do neurônio pré-ganglionar do simpático é a região torácica e lombar da medula espinal. Por 
isso a divisão simpática é também chamada de divisão toracolombar. 
O neurônio pré-ganglionar estabelece contato sináptico com o neurônio pós-ganglionar, que pode estar na 
cadeia simpática paravertebral ou em gânglios, como o gânglio celíaco e o gânglio mesentérico inferior. O 
neurônio pós-ganglionar do simpático vai ter uma fibra longa que vai chegar para os diferentes tecidos ou 
órgãos por ele inervados onde desempenhará suas ações: 
• Musculatura radial da íris – promove dilatação da pupila 
• Vasos sanguíneos – promove vasoconstrição periférica 
• Inibição da secreção salivar 
• Brônquios – promove broncodilatação 
• Coração – induz aumento de frequência cardíaca 
• Promove sudorese e piloereção 
• Outras 
A fibra pré-ganglionar sempre vai liberar acetilcolina sobre os neurônios pós-ganglionares. O neurônio pós-
ganglionar pode liberar acetilcolina ou noradrenalina. De uma forma gera, o neurotransmissor liberado pela 
fibra pós-ganglionar do simpático é a noradrenalina. 
O coração e os vasos sanguíneos possuem receptores adrenérgicos que são ativados pela noradrenalina que 
chega das fibras simpáticas. A ativação desses receptores no coração promove aumento de contratilidade 
cardíaca (coração bate mais forte) e sobre as células do marca-passo o efeito da noradrenalina é fazer com 
que o coração bata mais rapidamente, gerando taquicardia. Assim o simpático aumenta a frequência e a 
contratilidade cardíaca. 
No entanto, também existem fibras simpáticas colinérgicas para alguns vasos sanguíneos, para as glândulas 
sudoríparas (exceto as das palmas das mãos e sola dos pés, pois essas são adrenérgicas) e para os músculos 
piloeretores. 
Os vasos sanguíneos viscerais (os vasos mesentéricos, por exemplo) recebem inervação simpática 
noradrenérgica e eles estão relacionados diretamente com ajustes de pressão arterial. No entanto, alguns 
vasos sanguíneos periféricos recebem inervação simpática colinérgica. 
No gânglio simpático sempre é liberado acetilcolina, mas na célula-alvo pode ser acetilcolina ou 
noradrenalina. 
Fibras pré-ganglionares do simpático chegam para a medula da adrenal, mas não existe fibra pós-ganglionar. 
As células cromafins da medula da adrenal são neurônios modificados (que perderam seu axônio), quando 
elas são estimuladas pela fibra pré-ganglionar do simpático as células cromafins liberam adrenalina e um 
pouco de noradrenalina diretamente na corrente sanguínea, que influenciará coração e vasos sanguíneos. 
A divisão parassimpática apresenta liberação de acetilcolina tanto pela fibra pré-ganglionar quanto pela fibra 
pós-ganglionar. A acetilcolina liberada pelas fibras pós-ganglionares ativa receptores muscarínicos sobre os 
órgãos efetores. 
A adrenalina liberada pela adrenal reforça humoralmente o efeito neural do simpático já que ambas, 
noradrenalina e adrenalina, tem ações sobre receptores adrenérgicos (α e β). 
A adrenalina liberada pela célula cromafim da medula da adrenal vai gerar uma resposta totalmente 
diferente dependendo do receptor que ela ativa. Ao ativar receptor α presente em vasos sanguíneos do 
intestino a adrenalina gera vasoconstrição. No entanto, nos vasos sanguíneos do musculo esquelético as 
células têm muito receptor β2-adrenérgico. Ao serem ativados, esses receptores promovem vasodilatação 
em vez de vasoconstrição. Em situações de luta ou fuga isso é importante pois é necessário que ocorra 
vasoconstrição esplâncnica (visceral) para que o sangue seja redirecionado para coração, musculo 
esquelético e para o córtex cerebral. Ao mesmo tempo, no musculo esquelético ocorre vasodilatação 
mediada por ativação dos receptores β2 que existem em grande quantidade nos vasos dessa região. Com 
isso, o musculo esquelético vai receber um aporte sanguíneo aumentado enquanto o aporte sanguíneo para 
as vísceras (Trato gastrointestinal, por exemplo) vai ser bem reduzido. 
Com isso, um mesmo hormônio (adrenalina liberada pela adrenal) vai ter efeitos diferentes graças aos 
diferentes receptores ativados por ele. 
Existem outras exceções tanto para o simpático quanto para o parassimpático. Essas exceções são as fibras 
pós-ganglionares que não liberam nem noradrenalina nem acetilcolina. Essas fibras são chamadas de fibras 
NANC (não-adrenérgicas e não-colinérgicas) 
Essas fibras podem liberar substancia P, somatostatina, peptídeo intestinal vasoativo(VIP), adenosina, óxido 
nítrico, ATP. 
Nos vasos sanguíneos do intestino a ação da noradrenalina gera vasoconstrição que é garantida por uma 
inervação simpática noradrenergica. Noradrenalina é liberada, ativa receptor α1 nas células do musculo liso 
vascular gerando uma cascata intracelular que vai levar a contração do musculo liso e, portanto, a 
vasoconstrição. Assim, via simpático, pode-se ajustar a PA. O hipotálamo pode ter influência sobre a pressão 
arterial ao comandar a atividade do RVLM que, por sua vez, faz com que os neurônios da divisão simpática 
liberem noradrenalina sobre a musculatura lisa vascular de vasos esplâncnicos. Com isso vai ter 
vasoconstrição e a PA vai subir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esses vasos esplâncnicos também recebem uma inervação NANC do tipo nitrérgica, ou seja, haverá liberação 
de óxido nítrico, que é um potente vasodilatador. Por ser um gás, o oxido nítrico atravessa livremente a 
membrana e o receptor para ele está dentro do citoplasma: guanilato ciclase solúvel, enzima que converte 
GTP em GMPc que, em última análise, vai levar a um relaxamento da musculatura lisa vascular. 
Não existe inervação colinérgica direta para os vasos sanguíneos de resistência (esplâncnicos), existe apenas 
a inervação simpática direta e as fibras NANC (nitrérgicas). No entanto, a acetilcolina pode ter um efeito 
modulatório tanto sobre o terminal noradrenérgico quanto sobre o terminal nitrérgico. Se é feita a 
administração de acetilcolina a pressão arterial diminui. Essa ação não é mediada por um efeito direto sobre 
as células do musculo liso vascular uma vez que não existe terminação colinérgica para essas células. Com 
isso, elas não recebem acetilcolina neural mas a acetilcolina circulante causa vasodilatação. 
A acetilcolina é modulatória negativa, inibe tanto a liberação de noradrenalina quanto a liberação de óxido 
nítrico, depende de em qual momento ela está sendo ativada. Existem também algumas fibras colinérgicas 
que tem efeitos modulatórios sobre as fibras NANC (nitrérgicas) e sobre as fibras noradrenérgicas, 
dependendo da situação em que está sendo determinado a contração ou o relaxamento do musculo. A fibra 
colinérgica exerce uma modulação sobre esses dois fenômenos em momentos diferentes. 
Não é em todo o território vascular com inervação adrenérgica e/ou NANC que tem a fibra colinérgica para 
modulação. Quando ela está presente, ela apenas modula a intensidade dessa liberação de oxido nítrico ou 
de noradrenalina. 
Divisão parassimpática 
Também é conhecida como divisão craniossacral porque as fibras pré-ganglionares do parassimpático 
partem do tronco encefálico ou da porção sacral da medula espinal. 
A maioria das fibras pré-ganglionares do parassimpático que partem do tronco encefálico estão no nervo 
vago e se direcionam a várias estruturas para controlar peristaltismo, vasodilatação dos vasos intestinais, 
secreção biliar, secreção gástrica, bradicardia, broncoconstrição. Muitos desses neurônios possuem corpo 
celular no núcleo motor dorsal do vago. 
Também tem fibras pré-ganglionares do simpático que partem do tronco encefálico que seguem para 
promover miose. 
Na porção sacral da medula espinal, há fibras pré-ganglionares do parassimpático que vão controlar o reflexo 
de defecação, reflexo de micção e também estão envolvidas com ereção genital. 
Diferentemente do simpático, as fibras pré-ganglionares do parassimpático são extremamente longas. Saem 
do SNC e vão fazer sinapse somente bem próximo ao órgão onde está o neurônio pós-ganglionar do 
parassimpático. 
A maioria dos órgãos (mas não todos) recebe inervação autonômica dupla: simpática e parassimpática. 
Algumas regiões não recebem inervação dupla. As glândulas sudoríparas só recebem inervação simpática 
(colinérgica ou noradrenérgica), a medula da adrenal só recebe inervação simpática (apenas fibra pré-
ganglionar). 
Aula 2 
Divisão Entérica 
Os neurônios que regulam motilidade e secreção gastrointestinal e, portanto, influenciam na digestão e na 
absorção de nutrientes estão localizados no trato gastrointestinal por isso a divisão entérica recebe esse 
nome. 
A parede intestinal 
apresenta as seguintes 
estruturas: mucosa 
(voltada para a luz 
intestinal, os alimentos 
ingeridos chegam nessa 
porção), abaixo da 
mucosa está o plexo 
submucoso (neurônios 
desse plexo, junto com 
os do plexo mioentérico, 
vão formar a divisão 
entérica do SNA), abaixo 
da camada do plexo submucoso existe uma camada de musculo liso circular e uma camada de musculo liso 
longitudinal e, entre as duas, está o plexo mioentérico (cujos neurônios se projetam para essas camadas de 
musculo liso e promovendo a motilidade gastrointestinal). 
O plexo mioentérico tem projeções para as camadas de musculo liso circular e longitudinal, portanto, regula 
a motilidade gastrointestinal. Os neurônios do plexo submucoso estão muito próximos da camada mucosa 
do trato gastrointestinal e, por isso, influenciam diâmetro de arteríolas (e, consequentemente, a taxa de 
absorção de nutrientes); influenciam a atividade de glândulas que secretam muco ou enzimas digestivas na 
luz intestinal ou estomacal (contribuindo para a digestão); também influenciam a atividade de células 
enteroendócrinas, células que liberam hormônios com ação local (parácrina). Portanto, a função dos 
neurônios do plexo submucoso está relacionada com controle de secreção no trato gastrointestinal (tanto 
exócrina quanto enteroendócrina) e com a regulação de diâmetro de arteríolas no intestino e estômago. 
A ação das células enteroendócrinas é liberação de hormônios com ação parácrina, que regulam a 
excitabilidade de várias outras células, inclusive os próprios neurônios; regulam também o diâmetro de 
arteríolas e a própria atividade das glândulas exócrinas. Elas influenciam principalmente na microcirculação 
intestinal. As células do trato gastrointestinal sofrem influência neural e humoral. A influência humoral é 
mediada pelos hormônios liberados pelas células enteroendócrinas (enterormônios). 
As fibras aferentes presentes na mucosa intestinal podem ser ativadas pela presença de alimento na luz 
intestinal que ativa mecanorreceptores presentes nessas fibras. Também podem ser ativadas pela presença 
de ácido que interage com os quimiorreceptores presentes nessas fibras. Essa informação aferente é levada 
para os neurônios dos plexos submucoso e mioentérico ou pode ser levada para a medula espinal e para o 
NTS (tronco encefálico). Com isso será mediado um reflexo longo, comandado por estruturas centrais 
(principalmente o núcleo motor dorsal do vago). 
As fibras aferentes podem gerar um reflexo curto (intramural), dentro da parede do próprio órgão mas 
também podem ser responsáveis por um reflexo longo (envolve o SNC). 
O reflexo curto depende das fibras aferentes que possuem receptores (quimio, mecano, etc.) em seus 
terminais que vao ser ativados pela presença de alimento na luz intestinal. A informação captada por esses 
receptores vai ser levada para os neurônios do plexo submucoso, que regulam secreção e para os neurônios 
do plexo mioentérico, que regulam motilidade gastrointestinal. Por isso, esse é um reflexo curto, ocorre 
apenas na parede do órgão. É dependente de sinalizações aferentes que chegam para os neurônios dos 
plexos submucoso e mioentérico e esses, por sua vez, vão organizar as respostas eferentes, controlando 
diâmetro de vasos sanguíneos locais, secreções endócrinas, atividade de células enteroendócrinas e 
contratilidade gastrointestinal. Com isso, a presença de alimento na luz do trato gastrointestinal resulta em 
uma resposta contrátil (movimentos peristálticos). 
A acetilcolina que vai influenciara atividade do plexo mioentérico vem do nervo vago ou de um nervo sacral 
e chega diretamente sobre as células musculares lisas ou chega até elas via neurônios dos plexos mioentérico 
e submucoso. 
O musculo circular constringe a luz do trato gastrointestinal e o longitudinal propele o bolo alimentar. 
O reflexo longo é originado do envio de informações aferentes para o tronco encefálico. Essas informações 
chegam ao NTS que, por sua vez, projeta-se para o núcleo motor dorsal do vago originando um reflexo vago-
vagal (aferência que chega ao NTS é via vago e a eferência também é via nervo vago). A informação gerada 
pela ativação dos receptores dos terminais dos neurônios aferentes da mucosa é conduzida para os 
neurônios dos plexos que, por sua vez, transmitem a informação para o tronco encefálico via nervo vago. 
Então os neurônios do tronco encefálico (núcleo motor dorsal do vago – divisão parassimpática) vão 
comandar a eferência para os neurônios dos plexos mioentérico e submucoso, que vao organizar 
respectivamente contratilidade, secreção e diâmetro de vasos sanguíneos do TGI. Com isso, o 
parassimpático (via nervo vago) reforça a atividade dos neurônios dos plexos mioentérico e submucoso. 
A divisão simpática, por outro lado, exerce efeito inibitório sobre os neurônios dos plexos mioentérico e 
submucoso. 
A divisao parassimpática, via nervos vagos e nervos sacrais estimula a divisao entérica (plexo mioentérico e 
plexo submucoso). A divissao simpática, via suas fribras pré-ganglionares e pós-ganglionares da cadeia 
paravertebral, inibem a divisao entérica, reduzindo a contratilidade gastrointestinal, a secreção exócrina ou 
enteroendócrina e o fluxo sanguineo gastrointestinal. 
A celula secretora exócrina libera seu produto diretamente na luz intestinal e a celula enteroendócrina é 
aquela cujo hormonio entra em um capilar e segue pela microcirculação intestinal influenciando 
principalmente a atividade das celulas locais, embora possa ter efeitos em estruturas distantes do TGI. 
Reflexos autonômicos – Barorreflexo 
Um dos reflexos autonômicos já foi estudo na aula de visão: o reflexo que controla a atividade de músculos 
da íris e regula midríase e miose e também o reflexo de acomodação visual. 
O Barorreflexo é importante para a manutenção segundo a segundo da PA. Dessa forma, a informação 
repassada por eles é tônica. As aferencias dos barorreceptores seguem via nervo vago e via nervo do seio 
carotídeo que, por sua vez, conflui para o nervo glossofaríngeo. A aferência levada por esses nervos chegam 
até o NTS. Continuamente, a cada sístole cardíaca, a frequência de disparo dessas mecanorreceptores 
(captam a distensão) vai ser constante e proporcional ao nível de pressão arterial média. Ao chegar ao NTS, 
esse núcleo organiza a resposta eferente para aumentar o grau de constrição de vasos de referência (o que 
aumenta a PA) e também para aumentar a força de contração e a frequência cardíaca (o que também 
contribui para aumentar a PA). A resposta contraria também é observada. 
Se aumentou a PA, aumenta a frequência de 
disparo dos barorreceptores (receptores de 
distensão) localizados no arco da aorta e no 
seio carotídeo (bifurcação da carótida 
interna com a carótida externa). O aumento 
da frequência de disparo é transmitido para 
o SNC, especificamente para o NTS que, 
então, organiza as respostas eferentes 
através do aumento do tônus 
parassimpático, o que contribui para reduzir 
o debito cardíaco (coração bate mais 
lentamente e com menos força) e redução 
do tônus simpático, de modo a reduzir a 
resistência vascular periférica (grau de constrição dos vasos será menor – vasodilatação). Além disso, o tônus 
simpático reduzido no coração fortalece ainda mais o aumento do tônus parassimpático. Essas respostas 
eferentes têm como objetivo reduzir a PA, trazendo-a de volta ao valor normal de repouso ou valor que seja 
importante para aquela determinada ação motora ou especifico estado metabólico do indivíduo naquele 
momento. 
Dependendo do nível de PA media, a frequência de disparo dos barorreceptores será proporcional a esse 
nível de pressão. A uma PA muito baixa ocorre pouquíssimo disparo dos barorreceptores, que ocorre nos 
momentos de máxima distensão da parede da aorta. Conforme aumenta a PA media, aumenta a frequência 
de disparo dos barorreceptores. 
 
Se a pressão arterial reduzir, reduz também o 
disparo dos barorreceptores. Isso vai 
estimular menos os neurônios do NTS que são 
continuamente estimulados por esse sinal 
aferente dos barorreceptores. Ao estimular 
menos os neurônios do NTS eles vão 
estimular menos os núcleos do 
parassimpático, portanto haverá uma 
redução do tônus parassimpático cardíaco, o 
que contribui para aumentar o debito 
cardíaco. Além disso, o tônus simpático será 
aumentado tanto para os vasos sanguíneos 
quanto para o coração. Isso promove vasoconstrição nos vasos de resistência (o que aumenta a resistência 
vascular periférica) e aumento do debito cardíaco (coração vai bater mais rápido e mais forte). Assim a PA 
que tinha caído vai ser trazida de volta para os valores normais de acordo com a necessidade do momento. 
A nossa frequência cardíaca é dependente do equilíbrio entre o tônus do simpático e do parassimpático que 
chega ao coração. 
Considerando que houve um 
aumento de PA, aumenta o 
disparo dos barorreceptores. 
Com isso, aumenta a 
estimulação sobre os neurônios 
do NTS. Ao disparar mais, o NTS 
estimula mais o CVLM que, por 
sua vez, é gabaérgico e inibe o 
RVLM. Esses neurônios do RVLM 
são autoexcitáveis, disparam 
continuamente a menos que 
sejam inibidos pelo CVLM. Os 
neurônios do RVLM são pré-
simpáticos (são geradores de 
atividade simpática), devido a 
isso, ao serem inibidos, ocorrerá 
redução do tônus simpático 
para o coração e para os vasos 
sanguíneos, o que leva a 
vasodilatação (o que reduz a resistência vascular periférica) e redução do débito cardíaco. 
Além de estimular o CVLM a inibir o RVLM, os neurônios do NTS também se projetam para núcleos 
parassimpáticos: núcleo ambíguo e núcleo motor dorsal do vago, cujos axônios formam a eferência 
parassimpática para o coração. Quando o NTS é estimulado devido ao aumento dos disparos dos 
barorreceptores ele estimula esses núcleos parassimpáticos, o que leva ao aumento do tônus parassimpático 
no coração, causando redução do debito cardíaco (mesmo efeito que a diminuição do tônus simpático 
causa). Isso faz com que a PA volte para valores normais para aquela atividade. 
OBS.: os neurônios do núcleo ambíguo e do núcleo motor dorsal do vago são neurônios pré-ganglionares do 
parassimpático, já os neurônios do RVLM são neurônios pré-simpáticos (estimulam os pré-ganglionares do 
simpático). 
O contrário também acontece: se a PA reduz, reduz a frequência de disparo dos barorreceptores. Dessa 
forma, a estimulação sobre os neurônios do NTS é menor e, por isso, ele vai estimular menos o CVLM que 
vai inibir menos o RVLM. Assim, o RVLM vai disparar mais e mais noradrenalina será liberada nos vasos 
sanguíneos, causando sua constrição e aumentando a resistência vascular periférica (o que já contribui para 
aumento de PA). Além disso, com o RVLM disparando mais, aumenta o tônus simpático sobre o coração, o 
que aumenta o debito cardíaco, contribuindo para aumentar a PA. 
Ao ser menos estimulado, o NTS estimula menos os núcleos parassimpáticos, levando a menor liberação de 
acetilcolina sobre o coração (redução do tônus parassimpático), o que contribui para aumenta do debito 
cardíaco. O resultado disso tudo é o aumento do debito cardíaco e da resistência vascular periférica, o que 
causa aumento de PA, trazendo-a de volta ao normal.O mecanismo Barorreflexo exerce um controle rápido, uma regulação a curto prazo da PA. Isso vai ser 
importante para, por exemplo, estabilizar a PA e reduzir sua variabilidade durante a execução de tarefas 
simples. Por exemplo, se um indivíduo está deitado e levanta subitamente a PA vai cair, se ele não tiver o 
mecanismo Barorreflexo sua PA vai permanecer baixa por um longo tempo. Em um indivíduo normal, que 
tem esse mecanismo reflexo funcionando, assim que a PA cai ela é trazida de volta para valores normais. 
A ausência do mecanismo de controle da PA leva a variabilidade da PA durante a execução de tarefas simples, 
como deitar, levantar, etc. 
O mecanismo Barorreflexo visa manter o nível de pressão arterial normal. No entanto, o nível normal (ponto 
referencial) vai depender de alguns fatores, que podem ser influenciados por atividade vasomotora 
descendente e tem a capacidade de alterar o ponto referencial e pressão. Por exemplo, quando o indivíduo 
está fazendo um exercício físico os níveis de PA vão passar a ser regulados em um nível mais alto que o 
normal. Essa atividade vasomotora descendente vai alterar o ponto referencial, aumentando o ganho desse 
Barorreflexo. Tudo vai passar a ser regulado em um nível de pressão mais alto. Mesmo que o disparo do 
barorreceptor esteja aumentado, pois a PA aumentou, o hipotálamo (que medeia grande parte dessa 
atividade vasomotora descendente) vai dar o comando para que a PA seja mantida em um nível mais alto 
mesmo, alterando o ganho da resposta barorreflexa através da modulação da atividade dos neurônios do 
NTS ou diretamente do RVLM. 
A atividade vasomotora descendente pode modular o ganho do Barorreflexo, se ela não modular, a PA será 
regulada da forma como já foi visto. Em algumas situações, como o exercício físico, a modulação será 
exercida por uma atividade vasomotora descendente, que vai regular o ganho, alterando o ponto referencial. 
Com isso, em vez de a PA ser regulada em torno de 100mmHg, por exemplo, a PA pode passar a ser regulada 
em 110mmHg, então a PA vai ser mantida alta mesmo que a aferência barorreceptora esteja disparando em 
uma frequência mais alta que a do ponto referencial original. Nesses casos em que a PA aumenta e 
permanece alta o mecanismo Barorreflexo continua atuando, porem ele está atuando para regular a PA em 
um nível mais alto do que o de repouso. Esse nível é regulado pelo hipotálamo de acordo com a demanda 
metabólica. 
O valor da PA média é o ponto referencial de ajuste de pressão que pode ser alterado por vias descendentes, 
principalmente vindas dos neurônios hipotalâmicos, que vão ajustar a PA dependendo do nível de atividade 
física, por exemplo, ou então modificar a PA em função de estímulos estressantes. 
Indivíduos que tem hipertensão arterial pode ser em função da atividade de vias vasomotoras descendentes 
que alteram o ponto referencial. Com isso, o sistema vai funcionar para regular a pressão em níveis mais 
elevados, assim, esse indivíduo terá hipertensão e perifericamente não se consegue terapia adequada para 
redução da pressão. Por isso, é uma hipertensão chamada neurogênica. 
A hipertensão crônica ocorre devido a adaptação, pois existe regulação de pressão em indivíduos 
hipertensos. 
Prática sobre regulação da PA e da ventilação pulmonar 
Ao administrar Noradrenalina por via intravenosa, a pressão arterial pulsátil aumenta ligeiramente pois a 
noradrenalina sistêmica promove vasoconstrição, no entanto, o valor logo retorna ao valor normal pois o 
Barorreflexo entra em ação, aumentando o tônus parassimpático e diminuindo o tônus simpático em 
resposta ao aumento da PA. Como consequência dessa resposta reflexa ao aumento da PA, ocorre ligeira 
bradicardia (redução de frequência cardíaca) devido ao aumento do tônus parassimpático via nervo vago. 
Com a ativação do Barorreflexo o estimulo simpático para os vasos sanguíneos também é reduzido, porem 
a ação da noradrenalina está predominando devido a grande ativação dos receptores α1. Com isso, a PA 
aumenta, mas o aumento não é muito pronunciado devido a ativação dos mecanismos barorreflexos que 
fazem com que a PA volte ao normal rapidamente. 
Após a vagotomia, ao administrar noradrenalina por via intravenosa, o tônus parassimpático tenderá a 
aumentar mas essa informação não chegará ao coração pois o nervo vago foi cortado. Com isso, o coração 
não receberá o sinal para reduzir a frequência de batimentos, o que vai dificultar o controle da PA que já 
está mais alta apenas devido ao fato de ter sido feita a vagotomia, uma vez que, após esse procedimento, o 
único estimulo que o coração recebe é o proveniente do simpático, que faz com que a frequência cardíaca 
aumente. 
A vagotomia prejudica o mecanismo Barorreflexo pois o estimulo gerado no tronco encefálico não chega ao 
coração para fazer com que a frequência de batimentos cardíacos diminua. Com isso, ao injetar 
noradrenalina no cão após a vagotomia, será percebido um aumento muito significativo de PA e de 
frequência cardíaca (não ocorre a bradicardia reflexa) que demora muito mais a voltar ao normal do que no 
cão com o nervo vago intacto. Isso ocorre, pois, o aumento do tônus parassimpático gerado através da 
ativação do Barorreflexo não chega ao coração, então o retorno da PA e da frequência cardíaca aos níveis 
normais acontece apenas através da inibição do tônus simpático que também é gerada pelo mecanismo 
Barorreflexo, por isso esse retorno é mais lento. 
Ao administrar acetilcolina em um cão com nervo vago intacto a acetilcolina sistêmica vai induzir a 
vasodilatação dos vasos de resistência através da ativação de receptores nas células endoteliais desses vasos 
e, com isso, ocorrerá uma redução da pressão arterial e um aumento reflexo da frequência cardíaca 
(taquicardia reflexa) mediado por estímulos simpáticos como forma de compensar a diminuição da PA. A 
frequência cardíaca é mantida mais elevada por um tempo, o que contribui para que a PA não fique baixa 
por muito tempo. A taquicardia reflexa traz a PA de volta para níveis normais. A ação do barorreflexo no 
caso de redução da PA é aumentar o tônus simpático para o coração e para os vasos sanguíneos também 
mas, nesse caso, existe muita acetilcolina nos vasos sanguíneos, uma vez que ela foi administrada por via 
intravenosa. Com isso, o estimulo farmacológico (humoral) vai predominar sobre o estimulo neural de 
aumento do tônus simpático, pelo menos por um tempo. Porém, o mecanismo barorreflexo (através da 
taquicardia reflexa, principalmente) faz com que que a PA não caia tanto devido a ação da acetilcolina e logo 
seja trazida de volta aos valores normais. 
Em um animal vagotomizado a frequência cardíaca já é normalmente mais alta, mesmo na ausência de 
qualquer droga. Ao injetar acetilcolina a PA cai muito mais do que no animal intacto e a frequência cardíaca 
cai também. Esse efeito sobre a frequência cardíaca ocorre pois, com o corte do vago, o coração deixa de 
receber o tônus parassimpático, nenhuma acetilcolina chega ao coração. Dessa forma, todos os receptores 
colinérgicos do coração estão desocupados. Na hora em que a acetilcolina injetada intravenosamente chega 
até o coração esses receptores vão ser subitamente ocupados e aí a resposta que vai predominar em um 
primeiro momento é a bradicardia, mesmo que o tônus simpático neural tenha sido aumentado devido a 
queda da PA. Devido a isso, insta-la uma disputa entre a ação da acetilcolina humoral e a ação simpática 
neural, o que provoca disritmia no coração. Com o tempo, o estimulo simpático vai prevalecendo devido a 
degradação da acetilcolina e a resposta taquicárdica finalmente aparece. Nesse momento a PA começa a ser 
regulada e voltar para níveis próximos aos normais. 
Efeito da vagotomia sobre a PA e a frequênciacardíaca: 
A frequência cardíaca torna-se consideravelmente aumentada logo após a vagotomia, uma vez que o 
coração passa a receber apenas o estimulo simpático e, como a frequência cardíaca aumenta, a PA também 
tende a aumentar. No entanto, quando a PA aumenta, entra em ação o mecanismo barorreflexo que reduz 
o tônus simpático para o coração e para os vasos, o que contribui para regular a pressão e não deixar que 
ela aumente muito e também para abaixar um pouco frequência cardíaca, mesmo que o tônus 
parassimpático não chegue ao coração devido ao corte dos nervos vagos. 
Efeito da vagotomia sobre a ventilação pulmonar 
A ventilação pulmonar não é afetada pela noradrenalina nem pela acetilcolina. A vagotomia, no entanto, 
afeta a ventilação pulmonar pois existem mecanorreceptores no pulmão que detectam distensão pulmonar. 
Na hora que há insuflação pulmonar ocorre um aumento na frequência de disparo desses receptores, que 
levam a informação aferente para o NTS. 
O NTS repassa a informação dos receptores de distensão para centros de controle respiratório e essas 
informações de distensão pulmonar chegam até o NTS via nervo vago. 
Esse sinal de distensão pulmonar sinaliza em última instancia o término da inspiração, inibindo neurônios 
inspiratórios (aqueles cujo resultado final do seu disparo ativa o nervo frênico). Dessa forma, esse sinal de 
distensão pulmonar regula volume corrente e frequência respiratória. Ao fazer a vagotomia, o sinal aferente 
de distensão pulmonar que continuamente chegava ao NTS para que o NTS organizasse o comando dos 
centros respiratórios vai deixar de existir. Com isso, provavelmente ocorrerão alterações tanto no volume 
corrente quanto na frequência respiratória. 
Esse mecanismo que leva as informações de distensão pulmonar para o NTS e cuja consequência é a 
regulação da atividade dos neurônios inspiratórios é chamado de reflexo de distensão pulmonar. Ao cortar 
o vago, esse reflexo deixa de existir, o que acarreta alterações no volume corrente e na frequência 
respiratória. 
No experimento, após a vagotomia a ausência do sinal contínuo de insuflação pulmonar gerou alguma 
alteração nos padrões de controle da respiração que resultou em uma parada respiratória. De repente, o 
cão volta a respirar, mas o volume corrente aumentou e a frequência respiratória diminuiu muito. A ausência 
das informações de distensão pulmonar resultou em alterações da circuitaria de controle respiratório que, 
em última análise, levou a uma alteração do volume corrente e da frequência respiratória. 
A consequência da ausência de sinal inibitório sobre os neurônios inspiratórios é aumentar o volume 
corrente (pois eles deixam de ser inibidos) e diminuir a frequência respiratória (pois os neurônios 
inspiratórios disparam por mais tempo). A parada respiratória é consequência do desequilíbrio momentâneo 
gerado pela ausência dos sinais que constantemente chegavam no NTS, de onde eram redistribuídos para 
os centros de controle respiratórios (principalmente dos neurônios inspiratórios). Depois que os centros 
respiratórios se reorganizam para funcionar sem a influência continua do reflexo de distensão eles passam 
a disparar com o padrão novo: maior volume corrente e menor frequência respiratória. 
Efeitos da asfixia 
A asfixia consiste na respiração de uma atmosfera rica em CO2, o que faz com que o cão não consiga eliminar 
o CO2. Isso faz com que o volume corrente e a frequência respiratória aumentem. 
Na asfixia, ocorre a inspiração de uma pressão de CO2 muito alta e, com isso, o CO2 começa a acumular nos 
tecidos e no sangue. Existem receptores para CO2 tanto em regiões periféricas quanto em regiões centrais. 
São chamados quimiorreceptores periféricos e centrais. Esses quimiorreceptores vão ser ativados em função 
desse aumento da pressão de CO2 ou redução do pH sanguíneo. Os quimiorreceptores periféricos levam 
informações para o NTS e os centrais (localizados na região ventral do bulbo) projetam-se diretamente para 
centros respiratórios, que vão organizar uma resposta de aumento do volume corrente e da frequência 
respiratória. 
Ao retirar o saquinho que estava asfixiando o cão a tendência é que o volume corrente e a frequência 
respiratória diminuam e voltem ao normal. 
A informação dos quimiorreceptores periféricos que chega ao NTS também resulta em uma resposta 
bradicárdica pois esses neurônios do NTS que recebem as projeções dos quimiorreceptores periféricos 
estimulam os neurônios do núcleo ambíguo e do núcleo motor dorsal do vago, estimulando a bradicardia do 
quimiorreflexo. Ao considerarmos a circuitaria do quimiorreflexo é possível observar o seguinte padrão: os 
quimiorreceptores periféricos detectam principalmente a redução na pressão de O2 e estimulam neurônios 
do NTS (porção mais caudal), esses neurônios tem projeção estimulatória direta sobre o núcleo ambíguo e 
o núcleo motor dorsal do vago, o que resulta na redução de frequência cardíaca. Para o simpático existe uma 
estimulação direta do NTS para o RVLM, promovendo em última instancia o aumento da PA, caso seja 
ativado abruptamente. No experimento como a ativação é continua tem ativação também dos receptores 
centrais, então o aumento de PA não é observado muito claramente. 
Como tem pouco oxigênio, se o coração bater mais rápido ele vai consumir mais oxigênio então a estratégia 
em caso de asfixia é reduzir a frequência de contração cardíaca, aumentar a frequência respiratória, gerar 
uma resposta comportamental exploratória (buscar local com ar) e aumentar a PA para deslocar o sangue e 
levar um pouquinho de oxigênio para órgãos vitais como o SNC e o próprio coração (por mais que ele esteja 
batendo mais lentamente).