Apostila Fisiologia Muscular Profa Karina Ribeiro

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Profa. Karina Ribeiro Fisiologia Muscular 
Agradecimento: Prof. WPJ 
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Fisiologia Muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profa. Karina A. R. Ribeiro 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO � É difícil imaginar um movimento sequer no organismo animal que não tenha participação de 
músculos. 
Movimentos em nosso esqueleto, manutenção do corpo em posição ereta, movimentos do globo ocular, dilatação ou 
constrição da pupila nos olhos, focalização da imagem na retina, grau de dilatação ou constrição dos vasos sanguíneos, 
movimentos do tubo digestório, etc. Em todos estes casos ocorre uma importante participação dos músculos. 
Uma importante característica do tecido muscular é a capacidade de alterar o seu comprimento durante o trabalho. 
Podemos dividir, sob o ponto de vista histológico, os músculos em 2 grupos: 
• Estriados - apresentam estrias em suas fibras 
• Lisos - não apresentam estrias em suas fibras 
Os músculos estriados, por sua vez, podem ser fisiologicamente subdivididos em 2 grupos: 
• Esquelético - geralmente inserem-se em ossos do esqueleto e são grandes responsáveis pela movimentação dos 
mesmos. 
• Cardíaco - apesar de ser estriado apresenta características histo-fisiológicas bastante distintas quando 
comparado aos músculos esqueléticos. 
Os músculos lisos também, quanto às suas características histo-fisiologicas, podem ser subdivididos em 2 grupos: 
• Multiunitários. 
• Viscerais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Característica 
 
Lisa 
 
Esquelética 
 
Cardíaca 
 
Forma Fusiforme Filamentar Filamentar (ramificada ou 
anastomosada) 
Tamanho (comprimento) 100 µm Centímetros 100 µm 
Estrias transversais Não possui Possui Possui 
Núcleo 1 central Muitos periféricos (sincício) 1 central 
Discos intercalares Não possui Não possui Possui 
Contração Lenta involuntária Rápida voluntária Rápida involuntária 
Órgãos onde estão presentes Útero, bexiga, vasos 
sanguíneos, tubo 
digestivo. 
Formam pacotes bem definidos 
(músculos esqueléticos) 
miocárdio 
 
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Músculo cardíaco 
400 x 
Núcleo Núcleo 
Músculo liso 
1200 x 
Núcleo 
Músculo esquelético 
300 x 
 
Músculo esquelético 
Músculo cardíaco 
Músculo liso 
Cortes transversais 
Características 
Características Características 
Características 
 
 
 
 
 
Contração forte, 
rápida, descontínua 
e voluntária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contração forte, 
rápida, contínua e 
involuntária. 
 
 
 
 
 
Contração fraca, 
lenta e 
involuntária. 
Figura 1 – Tipos de tecido muscular. Fonte: Junqueira, Luiz C. - Carneiro, José Histologia Básica - 
Texto e Atlas. 10ª Edição, Guanabara Koogan 2004. 
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ORGANIZAÇÃO DO TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO 
 
 
 
Músculo Músculo 
Fascículo 
Fibra muscular 
(Miócito) 
Miofibrila 
Proteínas 
contráteis 
 
Epimísio 
Perimísio (envolve um conjunto 
de fibras musculares 
Miofibrilas 
Fibras musculares Endomísio 
Figura 2 – Organização do músculo estriado esquelético. Fonte: Junqueira, Luiz C. - Carneiro, José 
Histologia Básica - Texto e Atlas. 10ª Edição, Guanabara Koogan 2004. 
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O PADRÃO DE ORGANIZAÇÃO DAS ESTRUTURAS NO SARCÔMERO 
O sarcômero é a unidade contrátil do músculo e é limitado pelas linhas Z. Cada sarcômero apresenta uma 
faixa A completa em seu centro e uma metade de duas faixas I, em cada lado da faixa A. 
As faixas A ficam situadas no centro do sarcômero e contêm os filamentos grossos (miosina), que aparecem 
escuros, quando vistos sob a luz polarizada, por essa razão a denominação A (anisotrópicos). Os filamentos grossos e 
finos podem se sobrepor na faixa A. Essas áreas de sobreposição são sítios potenciais para a formação de pontes 
cruzadas. 
As faixas I ficam situadas a cada lado da faixa A , e aparecem claras sob a luz polarizada (isotrópicas. Elas 
contêm os filamentos finos (actina), outras proteínas, elas não tem filamentos grossos. 
As Linhas Z são estruturas escuras que cursam pelo meio da faixa I delimitando as extremidades de cada 
sarcômero. 
A zona H fica situada no centro de cada sarcômero . Não existem filamentos finos na zona H; assim não pode 
existir sobreposição de filamentos grossos e finos, ou formação de pontes cruzadas nessa região. 
A linha M divide ao meio a zona H e apresenta proteína que se coram intensamente, que ligam as partes 
centrais dos filamentos grossos entre si. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Faixa A 
Faixa M 
Faixa I 
Linha Z 
Sarcômero 
Faixa A 
Linha Z Linha Z 
Faixa I Faixa I 
Sarcômero 
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MÚSCULOS ESQUELÉTICOS � Um típico músculo esquelético é formado por numerosos conjuntos de fibras 
contráteis denominados fascículos. Cada fascículo é constituído, por sua vez, por numerosas fibras. 
A fibra apresenta uma resistente membrana que separa o seu meio interno do externo, denominada sarcolema. 
No interior da fibra se encontra um líquido intracelular denominado sarcoplasma. 
Submersos no sarcoplasma encontram-se numerosas unidades menores denominadas miofibrilas. No interior 
das miofibrilas encontram-se milhares de delgados filamentos protéicos: Actina e Miosina. 
ESTRUTURAS CONTRÁTEIS � Os filamentos de actina e Miosina estão dispostos entre si de modo 
organizado, de tal forma que, durante o estado de excitação da fibra, deslizam-se uns sobre os outros. 
Tal deslizamento força um encurtamento das miofibrilas que estão no interior de uma fibra o que, 
conseqüentemente, faz com que a fibra inteira acabe também se encurtando. Quanto maior é o número de fibras que se 
contraem simultaneamente durante um trabalho muscular, maior será a força de contração do mesmo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cadeias pesadas Cadeias leves 
Cauda da miosina 
Ca
be
ça
s 
de
 
m
io
sin
a 
 
Troponina Tropomiosina Actina 
A 
B 
Estrutura dos filamentos 
grossos – miosina (A) e dos 
filamentos finos - actina (B). 
A troponina é um complexo 
de três proteínas: tropomiosina I 
(amarelo), tropomiosina C (vermelho) 
e tropomiosina T (azul). 
Adaptado de Costanzo, SL. – Fisiologia, 
Guanabara Koogan, 1998. 
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DESLIZAMENTO DOS FILAMENTOS PROTÉICOS – CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Um elemento muito importante que se encontra no interior das fibras musculares e que desempenha um papel 
muito importante no processo contrátil é o íon cálcio. 
Uma grande quantidade de íons cálcio se armazenano interior de enormes e numerosos retículos 
sarcoplasmáticos, que se encontram distribuídos no interior das fibras. 
A permeabilidade ao cálcio na membrana de tais retículos é normalmente pequena e, além disso, existem 
potentes bombas de cálcio que, ativamente, transportam os tais íons do exterior para o interior dos retículos. Por isso 
encontramos uma grande concentração de íons cálcio no interior dos retículos sarcoplasmáticos. 
Ao receber um estímulo em sua placa motora, a fibra muscular se excita e, durante todo o tempo em que a 
mesma permanece excitada, um grande aumento na permeabilidade aos íons cálcio se verifica na membrana dos retículos 
sarcoplasmáticos que se encontram em seu interior. 
Devido ao aumento na permeabilidade aos íons cálcio, um grande fluxo destes íons se verifica do interior para o 
exterior do retículo sarcoplasmático. Os íons cálcio, então, liberados em grande número para fora dos retículos 
sarcoplasmáticos, ligam-se quimicamente nas diversas moléculas de troponina, presentes nos delgados filamentos de 
actina. 
Isso provoca o deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina, tracionados pelas pontes cruzadas 
destes últimos, que se engatam quimicamente em determinados pontos (sítios ativos) dos filamentos de actina e os 
tracionam mecanicamente, como num mecanismo de roda denteada na corrente de uma bicicleta ou numa catraca ou 
mesmo numa cremalheira. 
O processo descrito acima perdura enquanto a fibra muscular se mantém excitada. A mesma se mantém excitada 
enquanto continua recebendo estímulos químicos através de sua placa motora. A estimulação química na placa motora se 
faz através da liberação de acetilcolina pela terminação nervosa motora, enquanto os potenciais de ação ocorrem e se 
propagam à terminação nervosa. 
Uma vez cessada a excitação da fibra nervosa motora, os potenciais de ação através da mesma também cessam 
e, conseqüentemente, a excitação da fibra muscular também cessa. Imediatamente a permeabilidade aos íons cálcio na 
membrana dos diversos retículos sarcoplasmáticos se reduz, retornando ao normal. 
Rapidamente, então, a quantidade de íons cálcio no exterior dos retículos sarcoplasmáticos também diminui 
bastante e, conseqüentemente, a força contrátil se desfaz, devido ao desligamento dos íons cálcio que se encontravam nos 
filamentos de actina. A fibra muscular, então, se relaxa. 
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ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO NO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
O mecanismo que traduz o potencial de ação muscular em produção de tensão é o acoplamento excitação-
contração. As etapas envolvidas nesse processo são descritas a seguir: 
1 – Potenciais de ação ���� Da membrana da fibra muscular são propagados para os túbulos T, por meio de correntes 
locais. Desse modo os tubos longitudinais são contínuos com a membrana sarcolêmica e transportam a despolarização da 
superfície da fibra muscular para seu interior. 
2 – Despolarização dos túbulos T ���� A despolarização dos túbulos T gera alterações conformacionais nos 
receptores de diidropiridina, que são voltagens sensíveis. Essa alteração conformacional abre os canais de liberação de 
Ca+ (receptores de rianodina) no retículo sarcoplasmático vizinho. 
3 – Quando esses canais de liberação de cálcio abrem o cálcio é liberado doas cisternas do retículo sarcoplasmático para 
o líquido intracelular da fibra muscular, produzindo aumento da concentração intracelular de cálcio. No repouso a 
concentração de Ca+ intracelular é menor que 10-7 M. Após sua liberação pelo retículo sarcoplasmático a concentração 
intracelular de cálcio dramaticamente. 
4 – O cálcio se fixa então a porção C (que apresenta afinidade pelo cálcio) da troponina produzindo alterações 
conformacionais na troponina. A troponina C pode fixar até 4 íons cálcio por molécula de proteína. Dado que essa 
fixação é cooperativa, cada molécula fixada de Ca+ aumenta a afinidade da troponina c por mais cálcio. Dessa forma até 
mesmo pequeno aumento na concentração de Ca+ aumenta a probabilidade de que todos os sítios de fixação serão 
ocupados, para promover a alteração conformacional necessária, no complexo da tropomiosina. 
5 – A alteração conformacional da troponina faz com que a tropomiosina (que antes cobria o sítio de interação da 
actina com a miosina) seja deslocada, de modo que possa começar os ciclos das pontes cruzadas. Quando a tropomiosina 
é deslocada, os sítios fixadores da miosina na actina, até então cobertos ficam expostos. 
6 – As fibras de actina e miosina se fixam para formar as pontes cruzadas . Quando ocorre essa fixação as 
cabeças da miosina se dobram; esse movimento determina o deslizamento dos filamentos finos e grossos, uns sobre os 
outros, produzindo tensão. O evento mecânico é chamado de abalo. A tensão desenvolvida pela fibra muscular é 
chamada de tensão de abalo. Que é proporcional ao número de pontes cruzadas formadas. 
7 – A fixação da actina com a miosina também ativa a ATP´ase de miosina, e durante essa etapa, o ATP é 
hidrolisado a ADP e Pi. Por fim, quando as pontes cruzadas se desfazem, uma nova molécula de ATP se fixa às cabeças 
de miosina, dando começo a um novo ciclo. Os ciclos das pontes cruzadas continuam enquanto o cálcio estiver fixado a 
troponina C (cuja função é a de manter expostos os sítios de fixação da miosina na actina). 
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8 - O Relaxamento muscular irá ocorrer quando o Ca+ for recaptado para as cisternas do retículo sarcoplasmático, 
pela Ca+ ATP´ase de membrana do retículo sarcoplasmático. Quando a concentração intracelular de cálcio caia abaixo de 
10-7 M, deixa de existir Ca+ suficiente para se fixar à troponina C. Ocorre alteração conformacional reversa, recobrindo o 
sítio fixador da miosina na actina. Como resultado da atividade da Ca+ ATP´ase, o ATP também é hidrolisado, durante a 
etapa de relaxamento. 
CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA VERSUS CONTRAÇÃO ISOTÔNICA 
A contração muscular é chamada isométrica quando o músculo não se encurta durante a 
contração e isotônica quando ele se encurta, porém a tensão muscular permanece constante. Há várias diferenças 
básicas entre as contrações isométricas e isotônicas. Primeiro, a contração isométrica não necessita dos movimentos de 
deslizamento das fibras de actina sobre as fibras de miosina. 
Segundo, na contração isotônica, uma carga é movida o que envolve o princípio da inércia. Isto é sendo movido 
(o peso) esse deve primeiro ser acelerado, e uma vez que tenha obtido uma velocidade. Terceiro uma contração isotônica 
acarreta realização de trabalho. Os músculos podem se contrair isometricamente e isotonicamente no corpo, porém a 
maior parte das contrações são realmente uma mistura das duas. 
Quando uma pessoa fica de pé, ela tensiona seus músculos quadríceps femorais para fixar a articulação do 
joelho e manter as pernas esticadas isto é uma contração isométrica. Por outro lado, quando uma pessoa levanta um 
peso, usando o seu bíceps, isto é uma contração predominantemente isotônica. 
Finalmente as contrações dos músculos da perna durante uma corrida, são uma mistura e contrações isométrica 
e isotônicas – as isométricas mantêm os membros (pernas) esticados quando os pés atingem o chão e as isotônicas 
movem os membros. 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTRAÇÕES ISOTÔNICAS E ISOMÉTRICAS 
A B 
A contração muscular isométrica (B) quando o 
músculo não se encurta durante acontração e isotônica quando 
ele se encurta (A), porém a tensão muscular permanece 
constante. A contração isotônica (A) realiza trabalho enquanto 
que a contração isométrica (B) não. 
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TETANIA 
Um potencial de ação isolado produz liberação de quantidade fixa de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, que 
produz um só abalo. Esse abalo termina (ocorre relaxamento muscular) quando o retículo sarcoplasmático recapta o 
cálcio por meio da bomba de cálcio. 
Todavia, se o músculo for repetidamente estimulado, não existe tempo suficiente para que o retículo 
sarcoplasmático recapte o cálcio e a concentração intracelular de cálcio permanece elevada. Uma vez que o cálcio está 
disponível e não foi recaptado isso resulta na fixação continuada de cálcio à troponina C e na formação continuada de 
pontes cruzadas. Nesse estado ocorre contração sustentada, chamada TÉTANO, em vez de abalos isolados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adaptado de Costanzo, L.S. – Fisiologia. Guanabara Koogan, 1999. 
 
Tropomiosina 
Troponina Actina 
Miosina 
Sítios de 
fixação da 
miosina 
Íon cálcio 
Repouso – A tropomiosina recobre os sítios fixadores de miosina no 
filamento de actina. [Ca+2] = < 10-7 M 
O cálcio se fixa à porção C da troponina, deslocando a tropomiosina, e 
expondo assim os sítios fixadores de miosina presentes no filamento de 
actina. Neste instante ocorre fixação das cabeças de miosina a seus sítios 
ativos presentes na molécula de actina. Formam-se as pontes cruzadas. 
[Ca+2] = > 10-7 M 
As pontes cruzadas se rompem, outras moléculas de ATP se fixam e 
novas pontes cruzadas são formadas enquanto o cálcio permanecer fixado 
ao sítio C da troponina. ATP � ADP + Pi 
As pontes cruzadas se dobram. Ocorre quebra do ATP liberando energia 
para a dobra das cabeças de miosina produzindo tensão. [Ca+2] = > 10-7 
M 
 
 
Porção C tem afinidade por 
cálcio 
Porção I (inibição) tem a 
função de recobrir o sítio 
fixador de miosina da actina. Porção T tem afinidade pela 
tropomiosina 
ATP 
ATP 
ADP + Pi 
ATP 
Seqüência de eventos que ocorrem durante a contração muscular 
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Músculo relaxado 
 
Músculo contraído 
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LIBERAÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO PELAS CISTERNAS DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
Os potenciais de ação que se propagam pelos túbulos T oriundos da placa motora causam um fluxo de corrente 
através das cisternas do retículo sarcoplasmático. Isso determina a liberação de grandes quantidades de íons cálcio no 
líquido sarcoplasmático circundante onde as miofibrilas estão mergulhadas. No local onde as cisternas estão em contato 
com os túbulos T elas projetam pés-juncionais em direção aos túbulos. 
Essas estruturas envolvem o túbulo presumivelmente facilitando a passagem de correntes elétricas daí para as 
cisternas. O fluxo de corrente através das paredes das cisternas do retículo sarcoplasmático é o estímulo que possibilita a 
liberação maciça de íons cálcio. Os íons cálcio são liberados no sarcoplasma onde se difunde rapidamente para as 
miofibrilas ligando-se fortemente à troponina e isto possibilita a contração muscular. 
A excitação completa do sistema retículo sarcoplasmático-túbulos T determina uma liberação suficiente de íons 
cálcio para aumentar a concentração no sarcoplasma de menos que 10-7 molar (concentração normal de Ca+ no 
sarcoplasma que impossibilita a contração muscular) para até 2x10 –4 molar. 
RECAPTAÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO – BOMBA DE CÁLCIO 
Depois dos íons cálcio terem sido liberados das cisternas do retículo sarcoplasmático e utilizados na contração 
muscular eles devem voltar às cisternas e, enquanto isso não ocorrer a contração muscular irá se ocorrer. 
A recaptação deve-se a uma bomba de cálcio continuamente ativa localizada nas paredes dos tubos longitudinais 
do retículo sarcoplasmático que remove os íons cálcio do sarcoplasma retornando-os à cisterna. Essa bomba pode 
aumentar a concentração de cálcio cerca de 2000 vezes no interior do retículo e também determina uma depleção quase 
que total dos íons cálcio no sarcoplasma. 
 
 
 
 
 
 
 
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[Ca+] 
[Ca+] [Ca+] [Ca+] 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
Ca+ Ca+ 
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
sarcolema 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Filamentos de miosina 
Cisternas de cálcio Bomba de cálcio ATP dependente 
Filamentos de actina 
Propagação do potencial de ação 
Túbulos T 
Os potenciais de ação que se propagam pelos túbulos T causam um fluxo de corrente através das cisternas do retículo 
sarcoplasmático, isso determina a liberação de íons cálcio pelas cisternas no líquido sarcoplasmático. O cálcio se difunde 
pelas miofobrilas banhadas pelo sarcolplasma aonde irá atuar na contração muscular. Adaptado de Guyton, A.C – Tratado de 
Fisiologia Médica, 5º ed. 1976, Interamericana. 
sarcoplasma 
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FATORES QUE DETERMINAM A FORÇA DE CONTRAÇÃO DE UM MÚSCULO 
ESQUELÉTICO DURANTE SEU TRABALHO 
Quanto maior é o número de fibras musculares utilizadas ao mesmo tempo, num mesmo músculo, durante uma 
contração do mesmo, maior será a sua força contrátil. Num típico músculo esquelético, formado com até milhares de 
fibras, muitas vezes um grande número de fibras são utilizadas simultaneamente durante um trabalho de contração. 
Embora cada fibra seja individual, isto é, uma vez excitada se contrai, mas não passa a excitação para outra fibra 
qualquer, mesmo que essa outra fibra se encontre muito próxima, normalmente, um grande número de fibras num mesmo 
músculo são excitadas simuntaneamente. 
Existem numerosas fibras que seriam inervadas, embora individualmente, por terminações de ramificações 
axônicas de uma mesma fibra nervosa motora. UM CONJUNTO DE FIBRAS MUSCULARES INERVADAS POR 
RAMIFICAÇÕES DE UMA MESMA FIBRA NERVOSA MOTORA FORMA AQUILO QUE CHAMAMOS DE 
UNIDADE MOTORA. Existem numerosas unidades motoras num mesmo músculo, de diversos tamanhos. 
As maiores, formadas por um grande número de fibras musculares (centenas), geralmente são inervadas por 
fibras nervosas motoras mais calibrosas, de baixa excitabilidade. São, portanto, mais dificilmente excitáveis e 
necessitam de grandes estímulos para que possam se contrair. Já as unidades motoras menores, formadas por um baixo 
número de fibras musculares (algumas dezenas) são, geralmente, inervadas por fibras nervosas motoras menos calibrosas 
e mais excitáveis. São, portanto, muito mais facilmente excitáveis e não exigindo grande intensidade de estímulos para 
que suas contrações ocorram. 
De acordo com as afirmações descritas acima, pode-se concluir que,na medida em que se aumentam a 
intensidade dos estímulos numa determinada área motora do sistema nervoso central responsável pela contração de um 
determinado músculo esquelético, mais intensas seriam suas contrações, pois um número cada vez maior de unidades 
motoras naquele músculo seriam utilizados. 
 A isto chamamos SOMAÇÃO DE UNIDADES MOTORAS. Outro fator importante que interfere na força de 
contração de um determinado músculo esquelético, é a freqüência dos potenciais de ação que se dirigem às terminações 
axônicas que se ligam às suas placas motoras. 
Quanto maior a freqüência de tais impulsos nervosos, maior será a quantidade de mediadores químicos 
(acetilcolina) liberados na placa motora muscular e, com isso, maior será a estimulação da mesma. Além disso, as 
repetidas e rápidas contrações musculares se somam umas às outras e, numa alta freqüência, vão aumentando o estado 
contrátil das fibras musculares. 
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Portanto, na medida em que aumentamos a freqüência dos estímulos em um conjunto de fibras nervosas 
motoras que se dirigem a um músculo esquelético, mais intensas serão as contrações do mesmo devido ao que chamamos 
de SOMAÇÃO DE ONDAS. 
HIPERTROFIA MUSCULAR 
Uma atividade muscular vigorosa determina um aumento do tamanho muscular, fenômeno denominado 
hipertrofia. Os diâmetros das fibras musculares individuais aumentam e ocorre também aumento total das miofibrilas no 
interior de uma fibra muscular, assim como os vários nutrientes e substâncias metabólicas intermediárias tais como: 
trifosfato de adenosina, fosfocreatina, glicogênio etc. 
Em resumo a hipertrofia muscular aumenta tanto o poder motor do músculo quanto os mecanismos nutridores 
para sua manutenção. A atividade muscular fraca mesmo quando mantida por longos períodos de tempo, não resulta 
numa hipertrofia significativa. 
 
Desse modo o que determina a hipertrofia é a atividade muscular bastante vigorosa mesmo que ela ocorra por 
poucos minutos por dia. Por essa razão a força pode ser desenvolvida mais rapidamente nos músculos quando se 
submetem os músculos a exercícios de resistência ou isométricos em vez de simples exercícios moderados e 
prolongados. Na verdade nenhuma nova miofibrila se desenvolve, a menos que o músculo se contraia pelo menos 75% 
de sua tensão máxima. 
 
FADIGA MUSCULAR 
Uma condição forte e prolongada de um músculo conduz a um estado conhecido por fadiga muscular, que 
resulta simplesmente da incapacidade dos processos contrátil e metabólico da fibra muscular em continuar mantendo o 
mesmo trabalho. 
O nervo continua a funcionar adequadamente, os impulsos nervosos passam normalmente através da junção 
neuromuscular para a fibra muscular, e mesmo potenciais de ação normais se propagam pelo músculo, porém a 
contração se torna cada vez mais fraca devido a depleção de ATP nas fibras musculares. 
A interrupção do fluxo sanguíneo, através dos músculos em contração conduz a fadiga muscular quase que 
completa, em cerca de um minuto, devido a perda óbvia de suplemento alimentar. 
 
RIGIDEZ CADAVÉRICA 
 
Várias horas após a morte o corpo entra num estado de contratura muscular denominado rigidez cadavérica. Isto 
é, os músculos se contraem e se tornam rígidos mesmo sem a presença de potenciais de ação. Acredita-se que essa 
rigidez seja causada pela perda de todas as moléculas de ATP, necessárias para determinar a separação das fibras de 
actina das de miosina, durante o processo de relaxamento. 
Os músculos permanecem em rigidez até que as proteínas musculares sejam destruídas, o que freqüentemente 
resulta da autólise causada pela liberação de enzimas lisossomais 15 a 25 horas mais tarde. 
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MÚSCULO LISO 
 
O músculo liso é formado pela associação de células longas, mais espessas no centro e que se afilam nas 
extremidades, com núcleo único e central (Figura 8). O tamanho das células musculares lisas pode variar de 20µm na 
parede dos vasos até 500µm no útero gravítico. 
As células musculares lisas são revestidas por uma lâmina basal e mantidas unidas por uma rede muito delicada 
de fibras reticulares. Essas fibras amarram as células musculares lisas umas às outras, de tal maneira que a contração 
simultânea de apenas algumas ou de muitas células transforme-se na contração do músculo inteiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Suas fibras não apresentam as estriações quando observadas na microscopia e são, portanto, lisas. 
São responsáveis por diversos movimentos que ocorrem, a quase todo momento, nas mais diversas estruturas presentes 
em nosso corpo, como tais como: 
 
 
 
Figura 8 – Células musculares lisas, note o formato fusiforme. As células 
apresentam fibras reticulares que prendem uma célula a outra. Fonte: 
Junqueira, Luiz C. - Carneiro, José Histologia Básica - Texto e Atlas. 10ª 
Edição, Guanabara Koogan 2004. 
 
Profa. Karina Ribeiro Fisiologia Muscular 
Agradecimento: Prof. WPJ 
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• Dilatação ou constrição pupilar 
• Focalização da imagem na retina (através do controle do espessamento do cristalino, no globo ocular) 
• grau de constrição dos diversos vasos sanguíneos 
• Contração de diversas vesículas 
• Movimentos do tubo digestório 
• Movimentos de ureteres 
• Bexiga 
• Útero 
• Eriçamento de pelos 
• Etc. 
Como podemos notar, são os mais variados segmentos, órgãos ou aparelhos em nosso corpo que apresentam 
movimentos através dos músculos lisos. 
Embora suas fibras não apresentem estriações, o processo contrátil é, de certa forma, um tanto semelhante ao 
verificado nas fibras estriadas: Ocorre, durante a contração, um deslizamento de filamentos de actina sobre os de 
miosina. 
Mas, obviamente, existem diversas diferenças, tanto histológicas como fisiológicas, que merecem alguma descrição: 
Dimensões das fibras: 
Tanto em largura como em comprimento, as fibras musculares lisas são bem menores em comparação com as 
estriadas. Quantidade de filamentos protéicos: 
 
O número de filamentos de actina e miosina é bastante inferior ao encontrado nas fibras estriadas. 
 
FORÇA DE CONTRAÇÃO 
Devido ao menor número de filamentos protéicos, a força de contração é bem menor do que a das fibras 
estriadas. As contrações são também bem mais lentas e com tempo mais prolongado, pois na maioria das fibras lisas não 
existem retículos sarcoplasmáticos e, quando presentes, estes são pequenos e rudimentares. 
A maioria dos íons cálcio necessários para desencadear o processo contrátil entra nas fibras através de sua 
membrana, provenientes do líquido extra celular. Tanto a entrada do cálcio (por difusão simples) quanto a saída de 
cálcio (por transporte ativo) são lentas. 
 
Freqüentemente, duas células musculares lisas formam junções comunicantes que, participam da transmissão do 
impulso nervoso de uma célula para outra. O mecanismo de contração observado no músculo liso é diferente do 
observado no músculo esquelético e cardíaco. 
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Existe no citoplasma das células musculares lisas filamentos de actina estabilizados pela combinação com 
tropomiosina. Os filamentos de miosina só se formam no momento da contração. 
Essas células musculares apresentam miosina II, cujas moléculas se conservam enrrodilhadas, exceto quando 
combinadas com um radical fosfato, nesse caso elas estiram-se em filamentos. Nos outros tecidosmusculares 
(esquelético e cardíaco) a miosina é do tipo I e existe estirada (desenrrolada) permanentemente constituindo assim os 
filamentos grossos. 
 
CONSUMO ENERGÉTICO 
 Como há um pequeno número de filamentos protéicos, o consumo energético é também pequeno quando 
comparado àquele verificado na fibra estriada. 
Estimulação do músculo: 
Os estímulos nas membranas das fibras para que ocorram as contrações não são provenientes de fibras nervosas 
motoras, como acontecem nos músculos esqueléticos. Não existem sequer placas motoras nas suas membranas. 
A estimulação nervosa é feita por fibras pertencentes ao sistema nervoso autônomo, que liberam os mediadores 
químicos (nor-adrenalina e/ou acetil colina) nas proximidades das fibras, provocando a excitação ou inibição da mesmas, 
dependendo da substância química liberada. Há fibras que se excitam com a nor-adrenalina e se inibem com a acetil 
colina, enquanto que outras fibras fazem o contrário. 
Como a estimulação nervosa é feita por fibras pertencentes ao sistema nervoso autônomo, as contrações 
independem da nossa vontade e consciência. 
Nem todos os músculos lisos são excitados ou inibidos apenas por fibras nervosas, pois muitos músculos lisos 
contraem-se ou relaxam-se principalmente em decorrência de estímulos ou inibições não neurais, como: 
• hormônios: ocitocina - contrai músculo liso uterino e células mio-epiteliais, presentes nas mamas; progesterona 
- inibe as contrações uterinas durante a gestação. 
• gases: gas carbônico - relaxa músculo liso da parede de vasos sanguíneos enquanto que o oxigênio faz o 
contrário. 
• ácido lático: relaxa músculo liso da parede de vasos sanguíneos. 
• adenosina: relaxa músculo liso da parede de vasos sanguíneos. 
• angiotensina: contrai músculo liso da parede de vasos sanguíneos 
 
 
 
 
 
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TIPOS DE MÚSCULOS LISOS 
De acordo com certas características histológicas e funcionais, podemos dividir em 2 tipos os diversos músculos 
lisos que possuímos: 
• Multi-unitários: Suas fibras são mais independentes umas das outras, não formando sincício funcional. São, 
geralmente, mais excitadas por estímulos neurais, como acetil colina ou adrenalina. Ex.: músculos pilo-eretores, 
músculos ciliares, íris. 
• Viscerais: Existem em maior número, presentes em todas as visceras, parede de vasos sanguíneos, vesículas, 
ureteres, etc. Suas fibras estão dispostas de forma mais organisada, paralelas, juntando-se e separando-se umas 
das outras e, com isso, formando sincício entre as mesmas. São, geralmente, mais excitadas ou inibidas por 
estímulos não neurais, como hormônios, oxigênio, gás carbônico, ácido lático, etc. 
 
EVENTOS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO 
 A contração das células musculares lisas ocorre da seguinte maneira: 
a) Sob estímulo do sistema nervoso autonômico, os íons cálcio migram das cavéolas (do meio extracelular) para o 
sarcoplasma (citossol), pois não existe retículo sarcoplasmático no músculo liso. 
É no retículo sarcoplasmático (uma especialização do retículo endoplasmático) que o cálcio fica 
armazenado no tecido muscular esquelético e cardíaco. 
b) Os íons cálcio se combinam com as moléculas de calmodulina (uma proteína sequestrante de cálcio). O 
complexo cálcio-camodulina ativa a enzima cinase da cadeia leve de miosina II. Essa enzima ativada fosforila 
as moléculas de miosina II que distendem-se tornando-se filamentosas. 
Assim as miosinas podem combinar-se com as actinas para formarem pontes cruzadas e efetivar a contração 
da célula muscular lisa. 
A contração da célula muscular lisa é possível porque as proteínas motoras (actina e miosina) estão presas a 
filamentos intermediários de desmina e devimentina, que por sua vez se prendem a corpos densos da membrana 
da célula (Figura 9). Os corpos densos contêm alfa-actina e são comparáveis às linhas Z no músculo esquelético. 
 
 
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OUTROS FATORES ATIVADORES DA CINASE DE CADEIA LEVE 
 A cinase de cadeia leve de miosina II pode ser ativa por outros fatores além do cálcio. Os estímulos que 
conduzem ao aumento dos níveis intracelulares de AMPc no citossol da célula muscular lisa promovem ativação da 
cinase. 
Os agentes estimuladores da geração de AMPc na célula muscular lisa podem ser: 
a) Hipertensão arterial – células musculares lisas arteriais. 
b) Shear stress - células musculares lisas arteriais. 
c) Óxido nítrico - células musculares lisas arteriais. 
d) Hormônios femininos (estrógenos) – Células musculares uterinas (contração). 
e) Hormônios femininos (progesterona) – Células musculares uterinas (relaxamento). 
 
 
 
 
 
 
 
Corpos densos Núcleo 
Corpos densos Núcleo 
Figura 9 – Célula muscular lisa distendida e contraída. 
Filamentos citoplasmáticos se inserem nos corpos densos. A 
força exercida nessas estruturas transmite-se à membrana celular 
fazendo com que a célula muscular lisa diminua de tamanho, 
contraindo-se. Durante a contração, o núcleo celular se deforma 
passivamente. 
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FONTES DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 A energia para a contração muscular é decorrente da hidrólise do ATP pela ATP´ase da cabeça de miosina. 
Contudo, os substratos para a síntese de ATP por parte da célula muscular podem ser obtidos por meio de diversas vias 
metabólicas a saber: 
a) Por meio da gligenólise hepática, que exporta glicose para o plasma que por sua vez é captada pelo músculo. 
b) Por meio da glicogenólise intramuscular, uma vez que o músculo esquelético dispões de uma reserva de 
glicogênio intracelular. 
c) Através da fosfocreatina, substância presente na célula muscular que tem como função regenerar o ATP por 
meio da doação de um grupamento fosfato. 
d) Através da gliconeogênese hepática, que converte o lactato em glicose para ser novamente disponibilizada ao 
músculo. 
 
GLICOGENÓLISE HEPÁTICA 
A glicogenólise designa a pronta obtenção da glicose pelo organismo a partir do glicogênio. O glicogênio sendo 
portanto, um polímero ramificado, é também uma forma de armazenar glicose imediatamente mobilizável. A maior 
parte das moléculas de glicose do glicogênio (Figura 1) são unidas por meio de ligações glicosídicas α-1,4. 
As ramificações são criadas por ligações glicosídicas α-1,6 . A cada 10 oses há um ponto de ramificação α-1,6 
(Figura 2). O glicogênio está presente no citoplasma das células na forma de grânulos que variam de 10 a 40 nm. Esses 
grânulos contêm proteínas regulatórias bem como as enzimas que catalisam sua síntese e degradação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
. . .O
OO
OH O OH
O
CH2OH
O
OO O
CH2OH
OO
CH2OH
OH O
. . .
OH O
OO O
CH2OH
OH O
OO O
CH2OH
OH
O
O
OH O
OO O
CH2OH
CH2OH
OH O
CH2OH
O
OH
O
O
CH2OH
.
 
..
. . .
 
Figura 1 – Molécula de glicogênio mostrando as ligações glicosídicas α-1,4 e α-1,6. 
Ligação 
glicosídica α-1,4 Ligação 
 glicosídica α-1,6 
 
A estrutura altamente ramificada 
do glicogênio torna possível a 
liberação de vários resíduos de 
glicose ao mesmo tempo, o que 
poderia não ser possível se sua 
configuração fosse de um pilímero 
linear. 
 
Figura 2 - A estrutura altamente ramificada do 
glicogênio torna possível a liberação de vários 
resíduos de glicose ao mesmo tempo, o que não 
seria possível se sua configuração fosse de um 
polímero linearProfa. Karina Ribeiro Fisiologia Muscular 
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FASE 1 – FOSFORÓLISE 
A clivagem do glicogênio inicia-se por meio da ação da GLICOGÊNIO FOSFORILASE , uma enzima que 
cataliza a quebra das ligações glicosídica α-1,4 do glicogênio. 
O processo denomina-se fosforólise, que designa a quebra das ligações químicas da molécula do glicogênio 
ligação por meio do ortofosfato (em contraste com a hidrólise que se refere a clivagem de ligações bioquímicas por meio 
da água). 
A clivagem fosforolítica do glicogênio é energeticamente vantajosa porque a glicose liberada já está fosforilada, 
ao contrário da clivagem por hidrólise que geraria somente glicose, que teria que ser posteriormente fosforilada levando 
ao gasto de um ATP para doação do grupamento fosfato (Figura 3). 
Outra vantagem da clivagem fosforolítica é que no caso das células musculares é que a glicose 1-fosfato, 
ionizada em condições fisiológicas não consegue deixar a célula muscular enquanto que a glicose é capaz de se difundir 
para o meio extracelular. 
A glicogênio fosforilase pára de clivar ligações glicosídicas α-1,4 durante a clivagem do glicogênio quando 
atinge uma distância de 4 oses do ponto de ramificação α-1-6, onde entra em ação uma enzima chamada α-1,6-
GLICOSIDASE ou ENZIMA DESRAMIFICADORA DO GLICOGÊNIO (Figura 4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OHOH
O
OO
CH2OH
O
OH O
CH2OH
O
OH
O
OO O
CH2OH
O
CH2OH
. . .O
OH O OH
O
OO O
CH2OH
OO
O
O
O-
OH O
CH2OH
H
P
O
O-O
O-
OH O
CH2OH
H
P
O
O-O
O-
OH O
CH2OH
H
P
O
O-O
OH O
OO O
CH2OHCH2OH
OH O
OO O
CH2OH
OOO
OH O O
OH O
CH2OH
 
Figura 4 - Clivagem do glicogênio pela glicogênio fosforilase gera glicose-1-fosfato. A glicogênio fosforilase pára de clivar ligações 
glicosídicas α-1,4 quando atinge uma distância de 4 oses do ponto de ramificação. 
glicogênio fosforilase 
glicose-1-fosfato 
distância de 4 oses do ponto de ramificação 
Ponto de ramificação - 
ligação glicosídica α-1,6 
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FASE 2-CONVERSÃO DA GLICOSE 1-FOSFATO PARA GLICOSE 6-FOSFATO 
Na fase 2 a glicose-1-fosfato deve ser convertida a glicose-6-fosfato. Essa função é desempenhada pela enzima 
FOSFOGLICOMUTASE OU FOSFOGLICERATO MUTASE que muda o grupamento fosfato do C1 da glicose para o 
C6 (Figura 5). 
A glicose-1-fosfato produzida pela ação da fosforilase é convertida em glicose-6-fosfato pela fosfoglicomutase 
esta enzima, como a fosfoglicerato mutase da via da glicólise) contém um aminoácido fosforilado no sítio ativo (no caso 
da fosfoglico mutase é um resíduo de serina). 
O grupo fosfato da enzima é transferido para o C-6 da glicose-1-fosfato gerando a glicose-1,6-fosfato como 
intermediário. O fosfato no C-1 é, então, transferido para a enzima regenerando-a e liberando glicose-6-fosfato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O FÍGADO APRESENTA A GLICOSE-6-FOSFATASE, UMA ENZIMA HIDROLÍTICA 
AUSENTE NO MÚSCULO 
Uma das funções do fígado é manter um nível aproximadamente constante de glicose no sangue (glicemia 
plasmática). 
O fígado libera glicose para o sangue durante a atividade muscular e também durante o intervalo entre as 
refeições a glicose liberada é captada principalmente pelo cérebro e pelo tecido muscular esquelético. 
 
CH2 P
O
O-
O-O
 
MUTASE 
O H
OH
OH
OH
H
HH
HO
CH2OH
P
O
O-
O-
 
Glicose-1-fosfato 
O H
OHH
OH
OH
H
HH
HO
H2C P
O
O-O
O-
 
O H
H
OH
OH
H
HH
HO
H2C P
O
O-O
O-
P
O
O-O
O-
 
Glicose-1,6-fosfato Glicose-6-fosfato 
CH2 OH
 
MUTASE 
CH2 P
O
O-
O-O
 
MUTASE 
Figura 5 – Durante a fosforólise, enzima fosfoglicomutase ou fosfoglicerato mutase muda o grupamento fosfato do C1 da glicose para o 
C6. O fosfato no C-1 é, então, transferido para a enzima regenerando-a e liberando glicose-6-fosfato. 
 
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Contudo a glicose resultante da glicogenólise esta fosforilada em C6 (glicose 6-fosfato) depois de reações 
enzimáticas. Sendo que a glicose fosforilada é incapaz de se difundir para o meio extracelular como então o fígado é 
capaz de extrudir a glicose para fora dos hepatócitos de modo que esta chegue ao sangue? 
Acontece que no lado luminal da membrana do retículo endoplasmático existe a enzima GLICOSE-6-
FOSFATASE, que é capaz de hidrolisar a glicose-6-fosfato em glicose + fosfato. 
Para que isso ocorra a glicose 6-fosfato é transportada do citoplasma para o interior do retículo endoplasmático 
onde sofre ação da glicose-6-fosfataste (figura 6). 
 
Os elementos resultantes da ação enzimática ou seja, glicose + fosfato são novamente transportados de volta ao 
citoplasma. A glicose-6-fosfatase está presente também nos rins, intestinos, mas ausente no cérebro e no tecido muscular 
esquelético. 
Em conseqüência a glicose-6-fosfato é retida pelo músculo e pelo cérebro, que necessitam de grandes 
quantidades dessa substância para a produção de ATP. 
Por outro lado a glicose não é o,principal alimento do fígado. Ao contrário o fígado armazena e libera glicose 
para manter a homeostasia de outros órgãos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FOSFOCREATINA – SISTEMA ATP-CP (DO FOSFAGÊNIO) 
A fosfocreatina (PCr) é armazenada nas células musculares (Figura 7). Ela é semelhante ao ATP por também 
possuir uma ligação de alta energia no grupo fosfato. 
A quantidade de ATP disponível a partir do sistema fosfagênio equivale a uma quantidade entre 5,7 e 6,9 kcal, 
não representando muita energia para ser utilizada durante o exercício. 
Cada quilograma de músculo esquelético armazena aproximadamente 5 milimoles (mmol) de ATP e 15 mmol 
de PCr. 
O
H2C
O
 
Glicose-6-
fosfato 
PO4- 
PO4- 
O
H2C
 
+ 
Glicose-6-fosfatase 
Hepatócito Retículo endoplasmático do hepatócito 
O
H2C
 
Sangue 
Figura 6 – No retículo endoplasmático dos hepatócitos a enzima glicose-6-fosfatase remove o grupamento fosfato do carbono 6 da 
glicose para permitir que a mesma seja exportada do fígado para o sangue e daí até o músculo esquelético. 
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28 
Para uma pessoa de 30 quilos de massa muscular isso equivale a aproximadamente 570 a 690 mmol de 
fosfagênios.Se a atividade física ativa 20 quilos de músculo, então a energia armazenada como fosfagênios poderia 
acionar uma caminhada rápida por 1 minuto, uma corrida lenta por 20 a 30 segundos. 
Assim sendo, a quantidade de fosfagênios intramusculares influencia profundamente a capacidade de gerar 
energia “explosiva” por curtos períodos. 
 
Ex.: As reservas de fosfagênio nos músculos ativos serão esgotadas provavelmente após apenas 10 segundos de 
exercício extenuante, como ao iniciar uma corrida rápida de 80 metros. O sistema do fosfagênio representa a fonte de 
energia disponível mais rápida do que o ATP para ser usado pelo músculo: 
1) não depende de uma longa série de reações químicas; 
2) não depende do transporte do oxigênio que respiramos para os músculos que estão realizando trabalho; 
3) tanto o ATP quanto CP estão armazenados diretamente dentro dos mecanismos contráteis dos músculos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICÓLISE ANAERÓBIAOU SISTEMA ANAERÓBIO LÁTICO – LACTATO COMO FONTE 
ENERGÉTICA 
A glicólise anaeróbia é uma via que oxida incompletamente a glicose convertendo-a em ácido lático (Figura 8). 
Forma-se em grande quantidade no decurso de exercícios físicos muito intensos e de longa duração. Ele se acumula no 
interior do músculo e provoca a fadiga muscular. 
A glicólise anaeróbia é mais complexa o sistema de fosfocreatina (12 reações). A partir de 1mol, ou 180g de 
glicogênio, apenas 3 moles de ATP podem ser ressintetizados. O acúmulo mais rápido e os níveis mais altos de ácido 
lático são alcançados durante um exercício que pode ser sustentado por 60 a 180 segundos. 
Ao exaurirem-se as reservas energéticas musculares, o sistema imediatamente inicia um mecanismo de 
“recuperação” (tabela 1). 
O lactato produzido pelas fibras musculares pode circular e alcançar outras fibras musculares e ser convertido 
em piruvato. Esse, por sua vez, sofre transformação a acetil-CoA para poder ter acesso ao ciclo de Krebs e ser oxidado 
até ATP, CO2 e H2O. 
Essa “migração” de lactato entre as células musculares faz com que a glicogenólise em uma célula possa suprir 
outras células com suprimento para oxidação. Isso transforma o músculo não apenas como o maior gerador de lactato 
mas também como principal órgão responsável por sua remoção, uma vez que essa substância sofre oxidação. 
CHN
NH CO
CH2N
CH3
 
CHN
NH
CH2N
CH3
PO(OH)2
COOH
 Creatina Fosfocreatina 
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O músculo oxida grande parte do lactato produzido por ele sem lança-lo no sangue. Porém quando isso ocorre, o 
lactato vai até o fígado e é transformado em glicose por meio do ciclo de Cori. 
A glicose decorrente da síntese por parte do ciclo de Cori segue duas vias: 
a) Retorna do sangue pata o músculo esquelético a fim de ser oxidada para a geração de ATP. 
b) Sofre armazenamento na forma de glicogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C6H12O6 
Glicose-6-fosfato 
Frutose-6-fosfato 
Frutose-1-6-
Bifosfato 
 
Piruvato 
KREB
Acetil CoA 
 é é é 
é é é é 
é é é é 
é é é é 
Cadeia 
respiratória 
ATP O2 HO
2 
Lactat
Sangue 
Gliconeogênese 
hepática 
G
 
l i
 
c 
ó 
l i
 
s 
e 
Glicogenólise 
hepática 
Figura 8 – A glicólise é uma via de oxidação 
incompleta da glicose. 
Ocorre no citosol da célula. Em 
condições metabólicas noemais o produto da 
glicólise (piruvato) é convertido a acetil CoA 
que por sua vez segue para a crista 
mitocondrial onde a oxidação desse 
composto gera mais elétrons que são 
encaminhados à cadeia respiratória para só 
então gerar ATP.é c 
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Características Estriado Esquelético Estriado Cardíaco Liso 
Núcleos Multinucleado, núcleos 
alongados na periferia. 
Um ou dois núcleos 
centrais. 
Um núcleo central. 
Sarcômeros Sim. Sim. Não. Corpos densos e 
placas densas apoiam 
microfilamentos em rede 
no citoplasma. 
Morfologia das 
Células 
Células longas e 
cilíndricas 
Células ramificadas 
com discos intercalares. 
Células fusiformes, sem 
estriações. 
 
Características Estriado Esquelético Estriado Cardíaco Liso 
Citoesqueleto na 
contração 
Sarcômeros, Actina-f, 
Tropomiosina, 
Troponina, Miosina. 
Sarcômeros, Actina-f, 
Tropomiosina, 
Troponina, Miosina . 
Actina-f, tropomiosina, 
Filamentos 
Intermediários 
(Vimentina, Desmina). 
Inervação efetora Motora somática: Placa 
Motora. 
SN Autônomo. SN Autônomo. 
Contração Voluntária, tudo ou 
nada. 
Involuntária, rítmica e 
espontânea. 
Involuntária, lenta e 
vigorosa. 
 
 
 
 
 
 
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Características Estriado Esquelético Estriado Cardíaco Liso 
Retículo 
Sarcoplasmátio 
Bem desenvolvido, com 
cisternas terminais. 
Pouco definido. Pouco REL, mas não 
envolvido no 
armazenamento de Ca2+. 
Túbulos T Sim. Formação da 
TRÍADE. 
Sim. Formação da 
DÍADE. 
Nenhum. 
Ligação de cálcio Troponina C. Troponina C. Calmodulina. 
 
Características Estriado Esquelético Estriado Cardíaco Liso 
Bainhas envoltórias Epimísio, Perimísio, 
Endomísio. 
Endomísio. Endomísio. 
Junções celulares Nenhuma. Discos Intercalares. Gap junctions ou Junções 
comunicantes. 
Secreção Peptídeo Natriurético 
Atrial. 
Colágeno, elastina, fatores 
de crescimento, 
proteoglicanas e 
glicosaminoglicanas