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Ascaridiose (Ascaris lumbricoides) Ascaris lumbricoides Linneaus, 1758 Nematódeos pertencentes à família Ascarididae Espécies de importância médico-veterinária: Ascaris lumbricoides Ascaris suum Parasitas do intestino delgado (humanos e suínos) Espécies com pequenas diferenças morfológicas e biológicas (tamanho, dentículos, quantidade de ovos produzidos, etc.) Zoonose (?) Ascaris lumbricoides Ascaridíase ou ascaridiose - cosmopolita “Lombrigas ou bichas” Maior e mais freqüente dos nematódeos Atinge > 60% da população brasileira! Geo-helmintose Interesse médico-social retarda o desenvolvimento das comunidades (reflete o IDH) Tolerância e indiferença dos serviços de saúde quadros graves e fatais Habitat e morfologia do A. lumbricoides Habitat: intestino delgado (jejuno e íleo) – presos à mucosa Morfologia: 1. Formas adultas (machos e fêmeas) Longos, robustos, cilíndricos e de extremidades afiladas Tamanho: dependente do número de exemplares e do estado nutricional do hospedeiro (± 20 cm) 2. Ovos Férteis: grandes, ovais e cápsula espessa (membrana mamilonada) envolvendo as células germinativas Inférteis: alongados, membrana mamilonada mais delgada e citoplasma granuloso Formas adultas do A. lumbricoides Macho e fêmea Fêmea Ovo de Ascaris lumbricoides www.museudavida.fiocruz.br Ovos de Ascaris lumbricoides Fértéis (comparação com ovos de Trichuris trichiura) Infertéis Transmissão Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva infectante (L3 filarióide) Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente os ovos Contaminação do depósito sub-ungueal com ovos viáveis Características dos ovos de A. lumbricoides: 1. grande resistência às condições ambientais 2. capacidade de aderência às superfícies 3. resistência à agentes terapêuticos (levamisol, cambedazol, pamoato de pirantel, mebendazole, etc.) Ciclo Biológico Monoxênico Fêmea fecundada elimina > 200.000 ovos não embrionados no solo! Temperatura 25 - 30 ºC, umidade >70% e oxigênio embrionamento em 15 dias Meio externo (solo) Meio interno (trato digestivo - intestino delgado (jejuno e íleo) Meio externo Ovo embrionado eliminado nas fezes: L1 e L2 (rabditóide) L3 rabditóide (infectante) Meio interno Passagem pelo estômago (ação de agentes redutores, pH, sais, CO2, etc.) Eclosão no intestino delgado Passagem das larvas através da parede intestinal: Fígado coração direito pulmão (L4) alvéolos (L5) - árvore brônquica traquéia e faringe: Expelidas - tosse Deglutidas - intestino delgado (adultos - início da ovoposição) Ciclo biológico Ciclo Biológico do A. lumbricoides http://www.cdc.gov Aspectos patogênicos Dependentes do número de parasitas, resposta imune e estado nutricional do hospedeiro Ação das larvas (migração) Infecção leve: assintomática Infecção maciça: Lesões hepáticas (focos hemorrágicos: inflamação, necrose e fibrosamento) Lesões pulmonares (quadro pneumônico – febre, tosse, dispnéia e eosinofilia) Síndrome de Löeffler: edema dos alvéolos pulmonares, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia Aspectos patogênicos Ações dos vermes adultos Espoliadora: proteínas, carboidratos, lipídeos, vitaminas (A e C) – sub-nutrição e depauperamento físico e mental Tóxica: reação entre os antígenos parasitários e os anticorpos dos pacientes (edema, urticária, convulsões, etc.) Mecânica: irritação da parede e enovelamento na luz intestinal - obstrução (muito freqüente em crianças!) Localizações ectópicas (ações irritativas sobre o parasito: febre, uso inadequado do medicamento, ingestão de alimentos condimentados) – “áscaris errático” – apendicite e pancreatite aguda, eliminação do verme pelo nariz e boca, ouvido, etc. Capacidade Obstrutiva do A. lumbricoides Grande massa de Ascaris lumbricoides no trato intestinal de indivíduo infectado Aspectos epidemiológicos Geo-helmintose: infecção adquirida pela ingestão de ovos infectantes presentes no solo Helminto mais freqüente nos países pobres Atinge 70 – 90% das crianças (1 -10 anos) - “dirty-eating” Grande resistência e viabilidade dos ovos no ambiente (> 01 ano) Embrionamento dos ovos dependente de temperatura, umidade, solo, incidência de luz, etc. Alta prevalência em regiões de clima úmido e quente Avalia grau de limpeza e higiene doméstica medida das condições de desenvolvimento sócio-econômicos e culturais de uma população Controle As geo-helmintoses são resultantes da má qualidade de vida e conseqüência direta da inexistência de uma política sócio-econômica adequada Principais medidas: Tratamento em massa (drogas ovicidas – 3 anos) Destino adequado para as fezes humanas (fertilizantes) Saneamento básico (construção de redes de esgoto e/ou fossas sépticas) Educação para a saúde - melhoria dos hábitos higiênicos Controle difícil e dependente de vontade política ! Medidas visam o controle e não a erradicação (re-infecções) Diagnóstico I - Clínico Infecção difícil de ser diagnosticada (dependente do número de parasitas) II - Laboratorial Pesquisa de ovos nas fezes: sedimentação espontânea ou Kato-Katz (quantitativo – utilizado em inquéritos epidemiológicos) Encontro de ovos inférteis: infecções somente com fêmeas Exame sempre negativo: somente com machos Exame do escarro ou lavado gástrico (larvas ou vermes adultos) Radiografia abdominal com contraste Hemograma: eosinofilia sangüínea Tratamento Visam evitar as complicações graves – migrações anômalas – “ascaris errático” Drogas recomendadas pela OMS para controle das geo- helmintoses: I – Benzimidazóis: Albendazol (400 mg – dose única – cura: 100%) Mebendazol (500 mg – dose única – cura: 90 – 100%) Mecanismos de ação: impede a divisão celular, a captação de glicose e formação de ATP II – Outras drogas: Levamisol, Pamoato de pirantel, Ivermectina III – Fitoterápicos: necessidade de confirmação do valor terapêutico Toxocaríase Larva migrans: visceral e ocular Zoonose que raramente afeta os homens Quando ocorre produz doença grave, principalmente em crianças Hospedeiros de importância: Animais domésticos (cães e gatos jovens): transmissão via congênita Infecção humana: ingestão de ovos embrionados Embrionamento dos ovos no solo geohelmintose Toxocaríase Larva migrans Síndrome determinada por migrações prolongadas de larvas de nematóides comuns de animais, no organismo humano Larva migrans visceral (LMV) – larvas permanecem nas vísceras (fígado, rins, pulmão, coração, etc.) até morrerem, sem atingir o estágio adulto Larva migrans ocular (LMO) – larvas migram para o globo ocular (coróide, retina, humor vítreo, etc.) Larva migrans visceral (LMV) e ocular (LMO) Principais agentes etiológicos: Toxocara canis,T. catis, Ancylostoma caninum, etc. Classificação: Filo: Nematoda Classe: Secernentea Família: Ascarididae Gênero: Toxocara Morfologia e habitat do T. canis Vermes adultos (intestino delgado de cães e gatos) Macho: 4 -10 cm Fêmea: 6 -18 cm (2 milhões 200.000 ovos/dia) Possuem boca provida de 3 lábios e expansões cuticulares na região anterior(aletas ou asas cefálicas) Ovos (fezes solo) Casca mamilonada sem o envoltório albuminoso típico do Ascaris lumbricoides Larvas (semelhante ao A. lumbricoides) Morfologia: ovos e larvas do T. canis Estágio infectante: L3 rabditóide Biologia Hospedeiro definitivo: cães e gatos Hospedeiro acidental: homem Transmissão: Cães e gatos: Ingestão de ovos (L3 rabditóide) Ingestão de pequenos roedores infectados (larvas) Via placentária e por amamentação (larvas) Homem Ingestão acidental de ovos (solo ou alimentos contaminados com fezes de cães) Ciclo biológico No cão*: semelhante ao de A.lumbricoides no homem Ingestão de ovos (L3) intestino (eclosão) fígado coração pulmão (L4) árvore brônquica intestino (verme adulto) ovos (fezes) No homem: larvas migram pelos tecidos sem sofrer mudas Ingestão de ovos intestino (eclosão) fígado, pulmões, coração, gânglios linfáticos, músculos estriados, olhos, etc. * Imunidade: a partir de 06 meses (L3 permanece nos tecidos) Toxocaríase humana: manifestações clínicas Assintomática (infecções leves): eosinofilia persistente e infecção auto-limitante Forma visceral (LMV): Febre, hepatomegalia, linfadenite, sintomas respiratórios, manifestações neurológicas variadas e eosinofilia crônica (50%) Forma ocular (LMO): Formação de granulomas, comprometimento visual (descolamento de retina e opacificação do humor vítreo) e eosinofilia. Sinais e sintomas Dependente da intensidade do parasitismo, localização, estado geral e resposta imune do paciente: Febre Manifestações respiratórias (tosse, dispnéia, asma Síndrome de Loeffler) Hepatite Comprometimento nervoso (crises epileptiformes, meningite e encefalite) etc. Diagnóstico Clínico: Difícil (só com biopsia de tecido) Anamnese (idade, geofagia, contato com animais, etc.) Laboratorial: Hemograma (eosinofilia persistente) ELISA (anticorpo anti-Toxocara) e Western-blot Obs: exame de fezes é sempre negativo! Diferencial: retinoblastoma (quando LMO) Diagnóstico laboratorial Larva migrans visceral (LMV) Demonstração das larvas nos tecidos: baixa sensibilidade Pesquisa de anticorpos anti -T.canis: ELISA e IFI Larva migrans ocular (LMO) Detecção de anticorpos no soro: pouco eficiente Detecção de anticorpos no humor aquoso Tratamento Larva migrans visceral Albendazol Ivermectina Tiabendazol Larva migrans ocular Corticosteróides associado com fotocoagulação e vitrectomia Epidemiologia As síndromes ocorrem sobretudo em crianças expostas aos ovos (ausência de saneamento ambiental) Associadas com a presença de cães e gatos Eliminação de grande quantidade de ovos/dia e resistência destes ao meio ambiente Larvas: veículo para o vírus da poliomielite (suposição) Prevalência sorológica variada (2 - 80%) em diferentes populações Profilaxia Educação sanitária e saneamento básico Evitar o contato de crianças com cães e gatos Evitar o acesso desses animais em locais públicos Redução da população de cães e gatos vadios Diagnóstico e tratamento periódico de cães e gatos infectados etc. Larva migrans cutânea Toxocara canis manifestação cutânea
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