Parasitologia - tabela

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NEMATÓDEOS
	
SUPERFAMÍLIA ASCARIDOIDEA – helmintos trilabiados, milhares de ovos por dia nas fezes, ovos resistentes, sobrevivência no ambiente, infecções maciças.
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Toxocara canis 
	HD: cães e eventualmente gatos
LOCALIZAÇÃO: ID
ZOONOSE: larva migrans visceral. 
	- L3 ingerida eclode no intestino delgado
- migração (hepato-pulmonar) pela circulação sanguínea para fígado, pulmão
-migração (somática) musculatura, gl mamária (sai no leite) e placenta (infecta o feto). 
Ciclo indireto: ingestão de hp contento L3 nos tecidos somáticos. (através de ratos por ex). 
	Pulmão: pneumonia. 
ID: enterite mucoide, obstrução e ruptura de alças intestinais (peritonite).
	TI afetado:
- Aumento do volume abdominal.
- Anorexia, apetite irregular, constipação, diarreia, cólicas. 
- Retardo no crescimento (nutricional). 
- Eliminação de vermes nas fezes ou vômitos. 
Sinais respiratórios: tosse, dispnéia, secreção nasal, hipertermia. 
- Convulsões: liberação de toxinas por parasitas mortos. 
- Mortalidade: cães 7-10 dias de vida – infecção intrauterina. 
	- Histórico clínico 
- EPF: flutuação 
- Ovos característicos (redondos com casca grossa).
- Fácil visualização (grande quantidade)
	- Fembenazol, mebandazol, pirantel, selamectina – adultos. 
- Fases larvais: nenhum fármaco efetivo. 
	- Evitar acesso de roedores. 
- Descarte higiênico das fezes. 
- Limitar acesso de animais errantes a praças e parques. 
	Toxocara cati 
(Toxocara mystax) 
	HD: gatos
LOCALIZAÇÃO: ID
	≠ do T. canis, não ocorre infecção intrauterina. 
Não há migração das larvas nos tecidos. 
	Enterite mucoide
Obstrução e ruptura de alças intestinais (peritonite) 
	Mesmo. ↑
	Mesmo.↑
	Mesmo. ↑
	Mesmo.↑
	Toxascaris leonina 
	HD: felinos e caninos domésticos e silvestres.
LOCALIZAÇÃO: ID.
	Mesmo. ↑
	- Enterite mucoide
- Obstrução e ruptura de alças intestinais.
- Peritonite. 
	Mesmo. ↑ mas sem patogenia por migração.
	Mesmo. ↑
	Mesmo. ↑
	Mesmo. ↑
	Toxocara vitulorum
(Neoascaris vitulorum) 
	HD: bovinos, búfalos, raramente ovinos e caprinos.
LOCALIZAÇÃO: intestino delegado.
	Semelhante a Toxocara cati 
- Suspeita-se que haja infecção pré-natal. 
- Bezerros: adquirem a larva pelo leite materno, não há migração da larva, vai para o intestino, transformam em adultos, eliminando ovos. 
- Bezerros com menos de 4 a 6 meses de idade: ao ingerir ovos, há migração larvar resultando em eliminação de ovos - Bezerros com mais de 6 meses de idade, possuem imunidade, larvas migram para os tecidos onde ficam quiescentes. Nas fêmeas retomam o desenvolvimento no final da prenhez ocorrendo transmissão transmamária.
	- Larvas para o pulmão – broncopneumonia. 
- Infecções intensas
– enterite catarral: má digestão/absorção de nutrientes (diarréia). 
- Obstrução intestinal. 
Perfuração das alças intestinais – peritonite – morte. 
	Mesmo. ↑
	Mesmo.↑
	Mesmo. ↑
	Mesmo.↑
	Ascaris suum
	HD: suínos, javalis, catetos e raramente humanos.
LOCALIZAÇÃO: ID.
Não apresentam asas cervicais no corpo. 
Ovo com casca bem espessa, 3 camas, sendo a mais externa albuminosa. 
	1- Ingere o ovo com a L3 ou HP (minhocas, besouros..). 
2- L3 é liberado no ID, penetrando na mucosa. 
3- Segue pela via linfática para os linfonodos e pela veia porta para o fígado.
4- Coração e pulmão. 
5- Muda para L4 nos alvéolos, após chegam a glote. 
6- São deglutidas e alojam-se no ID, passando a adultos. A fêmea faz a postura dos ovos que saem nas fezes. 
7- O ovo quando ao sair esta larvado. 
8- Para ser infectante precisa da formação de L3 no seu interior. 
9- Período pré-patente de 2 meses. 
	- Relação direta com comportamento migratório e quantidade de larvas no ID. 
- Fígado: hemorragias e fibrose característica resultantes do processo inflamatório.
- Parênquima hepático: manchas esbranquiçadas (manchas leitosas). 
- Pulmão: hemorragias múltiplas, contaminação bacteriana secundária (broncopneumonia). 
ID: obstrução e perfuração. 
	- Leitões até 4 meses: pneumonia verminótica. 
- Tosse seca ou produtiva (contaminação bacteriana).
- Hipertermia.
- Queda no desempenho produtivo. 
- Perda de peso.
- Prostração. 
- Isolamento do grupo de leitões sadios. 
	IGUAL ↑
	- Vermes adultos no intestino – benzimidazois. 
- Administração de anti-helmínticos na ração durante 10 dias. 
Em casos de pneumonia- invermectinas ou levamisol injetáveis – larvas. 
- Durantes 3-4 dias após o tratamento: remoção e destruição das fezes (contêm grande número de ovos e parasitas expelidos). 
	- Suínos confinados: medidas higiênicas, limpeza e alimentação com qualidade.
- Suínos semi-confinados: acesso a piquetes (problema grave, sobrevivência dos ovos no ambiente por anos). 
- Tratamento anti-helmintico das porcas e higienização antes de entrar na maternidade. 
- leitões: tratar entre 3-4 semanas de idade e após 8 semanas. 
- Reprodutores: a cada 3-6 meses. 
	Pascaris equorum 
	HD: equinos, jumentos e zebras. 
LOCALIZAÇÃO: ID.
DESCRIÇÃO: vermes muito grandes, inconfundíveis. 
	IGUAL ↑
	IGUAL ↑
	- Presença de grande quantidade de parasitas adultos (constipação e diarreia de odor fétido).
- Tosse, secreção nasal. acinzentada, hipertermia, anorexia, perda de peso, pelame opaco, desnutrição. 
	IGUAL ↑
	Benzimidazóis(Fembendazol, oxfendazol, oxibendazol), pirantel, ivermectinae moxidectina=> efetivos contra estágios adultos e larvais.
-Ivermectinae moxidectina=> relatos de resistência do P. equorumem relação a esses princípios ativos.
-Tratar potros com 8 semanas de idade.
-Vermifugação cada 2 ou 3 meses.
	-Evitar o uso do mesmo piquete para éguas lactantes e seus potros em anos sucessivos;
- Limpeza e desinfecção das instalações;
- Remoção frequente das fezes;
-Troca regular das camas;
-Comedouro e bebedouros elevados;
	SUPERFAMÍLIA Oxyuroidea - Boca trilabiada. Parasitam o intestino grosso. São chamados de verme alfinete, pois a parte anterior, mais grossa, afila-se progressivamente até o final do corpo.
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Oxyuris
(verme alfinete)
	HD: Equinos
LOCALIZAÇÃO: ID (Ceco e Colon)
	- Após ingestão de L3, larvas eclodem no ID
- Larvas mibram até Ceco e colon (IG) e se tornam adultas
- Fêmeas adultas migram até final do reto e ânus onde se fixam e realizam postura.
	- Ação na mucosa do IG
- Erosões na mucosa podendo ou não ser acompanhadas de inflamação
- Irritação perianal (coceira no fiofó – em consequência da ovoposição – fio de ovos)
	- irritação perianal
- quebra de pelos na região
- regiões de alopecia
- escarificação da pele (garupa e base da cauda)
-Inquietação
-Má alimentação – por estar incomodado
-↓ da condição corporal
	- Sinais clínicos
- Presença de “massas” de ovos amarelo-acinzentada na região perineal
- Presença de fêmeas adultas nas fezes
- EPF
- Diagnóstico diferencial com sarna
	- Anti-helmínticos de amplo espectro
- Limpeza da região perineal com pano descartável a cada 4 dias
	- Higienização dos estábulos
- Troca frequente da cama
- Fornecimento de alimentos suporte
- Cochos de água elevados
	SUPERFAMÍLIA Spiruroidea - Maior importância => habronemose cutânea => “Feridas de verão”. Vermes delgados Brancos translúcidos. Comprimento 0,7 a 2,5 cm.
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Habronema
(“ambrosia”)
	HD: Equinos
HI: mosca (domestica/do estábulo/de-chifres)
	-Ovos ou L1 são ingeridas pelos HI (moscas)
-Há desenvolvimento do parasita até L3 na mosca
- Moscas infectadas depositam L3 em lábio e depois são engolidas pelos equinos
- Larvas ficam no estomago do equino por 2 meses até atingirem a fase adulta
- Pode acontecer também de moscas depositarem as Larvas nos olhos ou em machucados abertos causando as “Feridas de verão”
	TGI: gastrite catarral (↑muco)
Feridas de Verão: lesões granulomatosas, aspecto de couve-flor
Mucosa ocular: conjuntivite
	- Lesões cutâneas
- Prurido intenso na ferida
- Presençade granuloma que não cicatriza, aspecto de couve-flor e que pode atingir 8cm.
-Conjuntivite persistente c/ úlceras nodulares
	-Lesões elevadas e granulomatosas que não cicatrizam
- Biopsia de lesões, acusam as larvas
	- Anti-helminticos: oxfendazol, oxibendazol, albendazol, lactonas marocíclicas. (contra parasitas adultos)
-Ivermectina (larvas)
-Lesões: repelentes e anti-ssépticos 
-Lesões crônicas: criocirurgia.
	-Controle da população dos vetores (moscas)
-Limpeza do ambiente
-Uso de repelentes
	Spirocera lupi
	HD: Cães, canídeos selvagens e ocasionalmente felinos. 
HI: besouros coprófagos
HP: galinhas, roedores e répteis.
LOCALIZAÇÃO: Parede do esôfago (nódulos granulomatosos)
	-Após ovos serem ingeridos por besouros coprofagos larvas se desenvolvem até L3 e permanecem encistados.
- Os besouros podem ser ingeridos por HP’s ou diretamente pelo cão
- As larvas encistadas no HI ou HP são liberadas no estômago do HD
- Larvas penetram a mucosa e migram pela circulação até a artéria aorta torácica 
- Após 3 meses, migram para o esôfago onde formam granulomas
**ovos somente são liberados nas fezes caso haja liberação na luz esofágica**
	Larvas em parede da aorta: hemorragia, cicatrizes, nódulos, levando a estenose ou rubtura da artéria
Vermes adultos: granulomas no esôfago de até 4 cm, levando a obstrução e inflamação local
Raramente: ocorrência de osteossarcoma e espondilose das vértebras torácicas.
	- Muitos cães podem permanecer assintomáticos
- Disfagia, regurgitação e vômitos persistentes (granulomas esofágicos)
-infecção aórtica morte súbita pela ruptura
	- Endoscopia e radiografia após, biopsia
- Em animais assintomáticos geralmente são achados de necropsia
	- Levamisol 
- Dietilcarbamazina (somente p. adultos)
	- Dificil controle por ter muitos hospedeiros possíveis
- Não alimentar cães com visceras cruas de galinhas
	SUPERFAMÍLIA Ancylostomatoidea
	PARASITA	
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Ancylostoma
(verme gancho) 
Larva migrans cutânea (LMC) => “Bicho geográfico”
Ancylostoma braziliense => agente principal
	H: caninos, felinos e ocasionalmente humanos Zoonose => larva migrans cutânea
LOCALIZAÇÃO: intestino delgado 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita, regiões tropicais.
	INFECÇÃO POR VIA PERCUTÂNEA: penetração na pele (L3) → larvas migram via circulação sanguínea → pulmões (brônquios e traqueia => L4) → deglutição → id → adultos → liberação de ovos no ambiente. PPP: 14-21 dias
INFECÇÃO POR INGESTÃO: Ingestão de larvas → Podem ir diretamente para ID Ou podem ir para os pulmões “Ciclo pulmonar clássico” → Vermes tornam-se adultos → Prendem suas cápsulas bucais na mucosa → Postura (milhões de ovos por dia) → Liberação de ovos no ambiente. 
CADELAS PRENHAS: Cadelas suscetíveis → Parte das L3 nos pulmões → Músculos esqueléticos (hipobiose) → Prenhez → Reativação das larvas → Excreção de L3 no leite por 3 semanas após o parto. 
Obs: não ocorre transmissão transplacentária
	→ Parasitas hematófagos => anemia hemorrágica variável (quantidade de infecção e idade hospedeiro);
 → Animais jovens (até um ano idade) => maior gravidade; 
→ Perdas sanguíneas iniciam na 2ª semana pós-infecção => parasita adulto no ID => 0,1 ml/dia.
→ Infecções maciças => anemia aguda 
→ Esgotamento das reservas de sangue => anemia hipocrômica e microcítica 
→ Reações cutâneas => eczema úmido, ulcerações no local de infecção percutânea
Broncopneumonia Enterite
	Morte súbita; 
Anemia, apatia, dispneia; 
Diarreia com sangue e muco; 
Sinais respiratórios Infecções crônicas: emagrecimento, anorexia, pelagem ruim, apetite alterado;
EPIDEMIOLOGIA:
 Associada a infecção transmamária e a percutânea ou oral Áreas endêmicas => animais jovens < 1ª
 Animais mais velhos => resistência gradual com a idade 
 Parasitas adultos vivem aproximadamente 6 meses no hospedeiro
	História clínica=> idade, sinais clínicos; 
Hemograma; 
EPF => alta contagem de ovos nas fezes; 
Cães jovens podem demonstrar sinais clínicos graves antes que ovos sejam detectados nas fezes; 
Necropsia => pontos hemorrágicos no ID.
	Sintomático e de suporte, suplementação de ferro e vitamina B12, transfusão sanguínea, 
dieta hiperproteica; 
Anti-helmínticos: Mebendazol, fembendazol, pirantel ou nitroscanato 
Milbemicinas => formas larvais
	Manter filhotes em superfícies lisas, secas e expostas ao sol => reduz contaminação ambiente; 
Limpeza diária do ambiente => milhões de ovos/ dia; 
Aplicar solução de hipoclorito de sódio 1% após limpeza .
 Vermifugação regular. 
	Bunostomum
Bunostomum trigonocephalum Bunostomum phebotomum
Verme robusto 
	LOCALIZAÇÃO: intestino delgado (jejuno anterior ou duodeno)
HOSPEDEIROS: Bunostomum trigonocephalum => ovinos, caprinos, veados Bunostomum phebotomum => bovinos 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita
	Os ovos saem nas fezes e com condições ideais de desenvolvimento. Há liberação das larvas de primeiro, segunda e terceiro estágio. Isso ocorre em 5 dias e a larva L3 vai para o HD por duas vias:
ORAL: o hd ingere a L3 e essa penetra nas glândulas gástricas e intestinais, faz muda para L4 e quando chega ao lúmem vira adulta, que se fixa na mucosa do ID, o ciclo é direto. 
PERCUTÂNEA: as larvas penetram na pele do hd e migram pelos vasos sanguíneos ou linfáticos indo ao coração e depois ao pulmão e então atinge os alvéolos (L4) e os perfuram voltando então a glote e sendo deglutidas. No tubo digestivo ocorre a penetração nas glândulas gástricas ou intestinais (L5) e quando chegam ao lúmen tornam-se adultas e se fixam na mucosa da ID. É a mais eficaz. 
	Parasitas hematófagos 
Infecção com 100 a 500 vermes => anemia progressiva, hipoalbuminemia. 
Hemorragias no local de fixação da cápsula bucal.
 Cargas parasitas de 2000 vermes => mortalidade. 
Infecção via percutânea => irritação no local de penetração => prurido em membros.
	Inapetência 
Diarreia 
Emaciação
Edema submandibular Palidez de mucosas Irritação e prurido em membros => animais “batem o pé”
EPIDEMIOLOGIA: Mais comum em regiões tropicais e subtropicais 
Animais jovens são mais suscetíveis Animais mais velhos => desenvolvimento de imunidade.
	História clínica => animais jovens, sinais de anemia 
EPF => ovos com 4 a 8 blastômeros, casca fina e lisa 
Coprocultura => identificação das larvas 
Diferencial => hemoncose, fasciolose
	Utilizar doses padrão de benzimidazois modernos, pró-benzimidazóis (febantel, netobimina, tiofanato), levamisol ou avermectinas
	Combinação estratégica de doses de anti-helmínticos e rotação de pastagens => Larvas sensíveis a dissecação. Drenar pastagens Gado confinado => manter cama seca e limpa => remoção frequente das fezes Evitar que fezes contaminem o alimento e a água.
	SUPERFAMÍLIA Trichuroidea
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Trichuris vulpis
Vermes hematófagos
	LOCALIZAÇÃO: intestino grosso.
HOSPEDEIROS:
• Trichuris vulpis => cães, raposas e gatos 
• Trichuris suis => suínos 
• Trichuris globulosa => bovinos 
• Trichuris ovis => ovinos e caprinos
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: em diferentes partes do mundo
	1. Vermes adultos no IG. 
2. Eliminação de ovos nas fezes.
 3. Ovos contaminam o solo permanecendo viáveis por longos períodos. 
4. Larvas se desenvolvem nos ovos tornando-se infectantes.
 5. Cães se infectam ao ingerir os ovos embrionados. 
6. Após ingestão, larvas eclodem no TGI, penetram na parede intestinal, realizam as quatro mudas e após emergem para repousar na superfície mucosa do ceco.
	Infecções normalmente assintomáticas 
Infecções maciças => inflamação e hemorragias na mucosa cecal
 Colite hemorrágica => localização subepitelial do parasita e movimentação contínua da extremidade anterior a procura por sangue e líquidos.
	Em cães: 
Infecções intensas: Diarreia aquosa, com ou sem sangue Anemia 
Perda de peso 
 Em ruminantes: Geralmente irrelevantes 
Diarreia => pode haver estrias de sangue
Suínos:
Palidez de mucosas,apatia, perda de peso Diarreia aquosa amarelada 
Presença de estrias de sangue
EPIDEMIOLOGIA: 
Ovos muito resistentes no ambiente; 
Podem sobreviver 3 a 4 anos no ambiente; Difícil controle da infecção;
	Histórico clínico => sinais de anemia
 
EPF=> técnicas de flutuação => identificação de ovos bioperculados nas fezes (característicos
Necropsia => presença dos parasitas no ceco.
	Pró-benzimidazóis (febantel) e benzimidazóis (mebendazol, fembendazol): => vermes adultos 
Doramectina / Milbemicinas: => fases larvais 
Animais de produção => vermífugo injetável ou via ração;
	Limpeza e desinfecção das áreas contaminadas: agentes cáusticos (cal)
 calor seco (vassoura de fogo)
	SUPERFAMÍLIA Dioctophymatoidea
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Dioctophyma renale
“Verme do rim”. Maior nematódeo parasita dos animais domésticos. Fêmeas => 60 cm comprimento e 1 cm diâmetro. Coloração vermelho-arroxeada escura.
	LOCALIZAÇÃO: parênquima renal.
HOSPEDEIROS DEFINITIVOS: Caninos, raposas e martas
HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS:
Anelídeos aquáticos
	HD ingere anelídeo ou HP → no HD L4 penetra parede do intestino → migração até o rim → postura no parênquima renal → ovos eliminados na urina → anelídeos aquático ingere os ovos → mudas pré-parasitárias.
Hp: pequeno anfíbio ou peixe.
	Parasitas adultos => geralmente casal Destruição do parênquima renal restando apenas a cápsula. Normalmente apenas um rim afetado (direito). Vermes podem ocorrer na cavidade abdominal Peritonite crônica
	Grande maioria das vezes é assintomático Disúria 
Hematúria => final da micção
Dor lombar
	Urinálise 
ovos característicos => castanho-amarelados, casca pontilhada e grossa. 
Presença na urina => confirmação do diagnóstico. 
Exames de imagem => US
	Ausência de tratamento anti-helmíntico eficaz. 
Remoção cirúrgica dos parasitas => Nefrectomia.
	Controlar alimentação dos caninos. 
Eliminar peixe cru da dieta
	SUPERFAMÍLIA Rhabditoidea - Apresentam gerações de vida livre e de vida parasitária. Os parasitas fêmeas são partenogenéticas e têm pequena cápsula bucal sem dentes.
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Strongyloides stercoralis => cães, gatos, humanos Strongyloides ransomi => suínos Strongyloides westeri=> equinos Strongyloides papilosus => ruminantes
	LOCALIZAÇÃO:
Parasitos fêmeas vivem na mucosa do intestino delgado. Não há parasitas machos.
HD: cães, gatos, humandos, suínos, equinos, ruminantes. 
- Ovos são pequenos, com casca fina e lisa, contêm larva curta e espessa.
- Frágeis no meio ambiente.
- Somente as fêmeas partenogenéticas são parasitas e ficam embebidas na mucosa do intestino delgado.
- Pode haver passagem transmamária.
	-Fêmeas partenogenéticas depositam ovos contendo larva L1 
- Espécies de herbívoros: são eliminados ovos contendo larva L1 
- Carnívoros, homem e suínos: são eliminadas larvas (ovos eclodem na mucosa do intestino) - neste caso pode ocorrer auto-infecção, quando há queda da resposta imunitária ou tratamento com corticosteróide, pode ocorrer migração do parasita para vários órgãos.
1.Fêmea partenogenética 
2. Ovo nas fezes 
3. Larva rabditóide (L1)
 4. Macho de vida livre 
5. Fêmea de vida livre 
6. Ovo de geração livre 
7. Larva filarióide (L3) 8. Larva filarióide penetrando na pele 9. Larva atinge circulação, coração 10.Larva nos pulmões 11. Larva pela traquéia atinge tubo digestivo 
12.Larva filarióide penetrando na boca 13. Larva se desenvolve para fêmea partenogenética
	Infecções maciças: Intestino delgado inflamação, edema e erosão do epitélio intestinal; 
 enterite catarral => prejuízos na digestão e absorção de nutrientes;
Pulmões: 
 Migração de larvas - hemorragias graves e distúrbios respiratórios;
Pele: 
 Irritação e dermatite no local de penetração das larvas.
	Diarreia aguda; Pelagem opaca; 
Sinais respiratórios; Fraqueza;
 Emaciação; 
Animais mais velhos => grande parte assintomáticos.
	História clínica: -Sinais clínicos - Animais jovens
Pesquisa de larvas no EPF: 
- Ovos eclodem no intestino - Técnica de Baermann
	Lactonas macrocíclicas (ivermectina, doramectina, milbemicina, moxidectina e selamectina); benzimidazois. 
 Tratar potros com 2 semanas de idade.
	Medidas de higiene: 
-Remoção das fezes; 
- Fornecimento de camas; 
Manter animais em áreas secas; 
Rotação de pastagens.
	Stephanurus dentatus
“Verme do rim de suínos”
	LOCALIZAÇÃO: rins e gordura perirrenal. 
HD: suínos, javalis e raramente bovinos. 
HOSPEDEIRO PARATÊNICO: minhocas. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: regiões de clima quente a tropical, em todos os continentes.
Verme robusto, grande.
	- Após penetração no corpo (d)=> muda para L4 => corrente sanguínea=> fígado (e) => migram pelo parênquima hepático por 3 meses => perfuram a cápsula hepática e migram pela cavidade peritoneal até a região perirrenal (f) => formação de cisto => completam o crescimento (g).
- O cisto tem comunicação com ureteres possibilitando a excreção dos ovos pela urina (j). 
- Período pré-patente: 6 a 19 meses. 
- Longevidade do parasita: 2 a 3 anos.
	- Comum ocorrência de migração errática => pulmões, baço, medula espinhal, musculatura esquelética => encapsulação dos parasitas. 
- Estágio L4 => cápsulas bucais => laceração do tecido => fígado e órgãos que estejam no trajeto.
- Cirrose grave, trombose de vasos hepáticos e ascite 
- Insuficiência hepática e morte.
- Maioria das infecções => identificadas durante abate. 
- Presença de cirrose irregular => condenação do fígado ao abate => prejuízo econômico.
- Casos raros=> espessamento e estenose de ureteres => hidronefrose. 
- Há relatos de infecção pré-natal.
	- Mais comum => Retardo no crescimento 
- Perda de peso 
- Infecções maciças => ascite
	- EPU => identificação dos ovos.
- Achados durante abate => cirrose hepática.
	- Levamisol 
- Benzimidazois => mebendazol, albendazol, tiabendazol 
- Ivermectinas
	- Superfícies impermeáveis em áreas de alimentação 
- Manter piso seco e limpo.
- Tratamento de porcas e leitoas => 1 a 2 semanas antes da cobertura e após 1 a 2 semanas.
- Sistemas semi-confinamento: Hospedeiros paratênicos=> controle de minhocas => difícil.
	SUPERFAMÍLIA Strongyloidea – parasita de equinos (principalmente) 
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Strongylus
“Grandes estrongilídeos” 
Vermes de coloração vermelho escura 
Hematófagos (se alimenta de sangue)
	AGENTE ETIOLÓGICO: Strongylus vulgaris Strongylus edentatus Strongylus equinus 
LOCALIZAÇÃO: Parasita adulto => intestino grosso Larvas S. vulgaris => artéria mesentérica anterior Larvas S. edentatus => peritônio Larvas S. equinus => fígado
DESCRIÇÃO: Presença de cápsula bucal => adesão a mucosa intestinal 
- Ovos casca lisa e fina 
- Contém mórula com muitos blastômeros 
HOSPEDEIROS: equinos e jumentos. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita.
EPIDEMIOLOGIA:
- Verminose mais importante dos equinos;
- Especialmente equinos jovens e debilitados; 
- Animais bem alimentados => suportam melhor a infecção; 
- Clima quente e úmido => favorece o parasitismo; 
- Infecção inicia na primavera e primeiros sinais clínicos surgem no verão; 
- S. vulgaris => maior patogenicidade. 
	Após a ingestão das larvas infectantes L3, o ciclo evolui diferentemente para cada espécie: 
S. vulgaris => L3 penetram mucosa intestinal => muda para L4 => via corrente sanguínea migram até artéria mesentérica anterior e seus ramos => após 4 meses retornam a parede do IG via corrente sanguínea => formação de nódulos => ruptura dos nódulos libera larvas na luz intestinal. Período pré-patente. PPP: 6-8 meses. 
S. edentatus => L3 penetram mucosa intestinal => via circulação sanguínea chegam ao fígado => muda para L4 => após migração hepática são encontradas no peritônio => após 5 meses ocorre muda para L5 => L5 migra para IG. PPP: 10-12 meses. 
S. equinus => L3 penetram mucosa intestinal=> formação de nódulo => muda para L4 => L4 migra até cavidade peritoneal => alcança o fígado => migração hepática por 6 a 7 semanas => muda para L5=> L5 migra para pâncreas => IG. PPP: 9 meses.
	- Parasitas adultos => lesões na mucosa do intestino grosso => cápsula bucal;
- Pequenas hemorragias, ulcerações e presença de cicatrizes circulares; 
 S. vulgaris => aneurisma da artéria mesentérica anterior 
S. edentatus => peritonite localizada.
S. equinus => hemorragias hepáticas
	- Perda de peso 
- Anemia 
- Pelagem opaca 
- Dor abdominal
S. vulgaris => claudicação temporária, diminuição do peristaltismo, fermentação intestinal, cólicas, diarreia alternada com constipação.
	História clínica 
EPF -> Ovos casca lisa e fina contendo mórula com muitos blastômeros.
	- Benzimidazois; 
- Pirantel; 
- Ivermectina; 
- Moxidectina; 
- Maior eficácia contra parasitas adultos.
	- Isolamento e tratamento de animais doentes. 
- Limpeza e desinfecção das instalações. 
- Destruição das fezes. 
- Rotação de piquetes usados para éguas e potros.
	Oesophagostomum
“Verme nodular” Vermes delgados Esbranquiçados Comprimento: 1 a 2 cm
	AGENTE ETIOLÓGICO:
Oesophagostomum columbianum Oesophagostomum venulosum Oesophagostomum radiatum Oesophagostomum dentatum Oesophagostomum quadrispinulatum 
LOCALIZAÇÃO: intestino grosso
HOSPEDEIROS: 
O. columbianum => ovinos e caprinos (mais patogênico)
 O. venulosum => ovinos e caprinos O. radiatum => bovinos e bubalinos 
O. dentatum e O. quadrispinulatum => suínos
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita, mais importante em regiões tropicais e subtropicais.
	Após ingestão=> muda de L2 para L3 => penetra na mucosa do ID ou IG => formação de pequenos nódulos => muda para L4 => emerge da mucosa intestinal e migra até o cólon => transforma-se em adulto.
Sob condições de temperatura e umidade elevadas => larvas migram para pastagem.
Larvas em início do estágio de L4 podem inibir seu desenvolvimento => hipobiose => por até um ano.
Desenvolvimento da larva até L2 => 7-14 dias após eliminação dos ovos nas fezes.
	Presença de L3 na parede do intestino => resposta inflamatória => formação de nódulos visíveis a olho nu. 
- Nódulos contendo pus eosinofílico e larva. 
- Quando L4 emerge => ocorre ulceração da mucosa. 
- Anemia e hipoalbuminemia => perda de proteínas e extravasamento de sangue devido às lesões na mucosa.
- Infecções graves em ovinos jovens: Colite ulcerativa => animais debilitados => queda na produção de lã e carne.
- Presença de nódulos na parede do intestino de suíno.
	Maior gravidade em animais jovens: Diarreia grave com fezes verde-escuras fétidas; 
- Rápida perda de peso;
- Emaciação
- Prostração 
- Morte 
- Anemia 
- Edema submandibular
	História clínica => animais jovens, sinais clínicos. 
- Necropsia => presença de nódulos na parede do intestino. 
- EPF => detecção dos ovos (doença crônica).
- Coprocultura => identificação da larvas.
	Anti-helmínticos => benzimidazois, levamisol, avermectinas / milbemicinas. 
 São altamente efetivos.
	Mesmas estratégias usadas para controle de outros nematódeos. 
- Ver tópico “Orientações para controle de nematódeos gastrintestinais e uso de anti-helmínticos em ruminantes”.
	Chabertia ovina
- Coloração esbranquiçadas
- Cápsula bucal desprovida de dentes
	LOCALIZAÇÃO: intestino grosso (cólon)
HOSPEDEIROS: ovinos, caprinos e bovinos
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita, regiões de clima temperado
	Larvas L3 penetram na mucosa intestinal => após sete dias ocorrem muda para L4 => as L4 migram para superfície da mucosa intestinal e seguem até o ceco onde se tornam vermes adultos => esses seguem para o cólon e completam o ciclo.
	- Em geral as infecções são brandas; 
- Relacionada à localização das larvas e parasitas adultos na mucosa intestinal;
- Fixação da cápsula bucal; 
- Ingerem tampões teciduais => hemorragias e perda de proteínas através da mucosa lesionada. 
- Cargas parasitária > 300 vermes => considerada patogênica
	Infecções moderadas => assintomáticas (maioria) 
Infecções > 300 vermes: 
=> Diarreia contendo muco (com ou sem sangue) 
=> Anemia 
=> Edema submandibular 
=> Perda de peso importante
	Identificação de vermes adultos expelidos nas fezes (diarreicas).
- Necropsia => vermes fixados na mucosa do cólon.
- EPF
	Anti-helmínticos => benzimidazois, levamisol, avermectinas / milbemicinas. 
 Altamente efetivos.
	Mesmas estratégias usadas para controle de outros nematódeos. 
- Ver tópico “Orientações para controle de nematódeos gastrintestinais e uso de anti-helmínticos em ruminantes”.
	SUPERFAMÍLIA Filarioidea – conhecidos como filarideos. Parasitam vários animais e humanos causando as chamadas filarioses. Possuem forma larvária chamada microfilaria que é anterior a L1.
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Dirofilaria immitis 
Dirofilaria repens
“Verme do coração dos cães”
	HOSPEDEIRO DEFINITIVO: cães, ocasionalmente gatos e raramente humanos.
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: mosquitos Culicidae.
LOCALIZAÇÃO: ventrículo direito e artéria pulmonar.
- Parasitas adultos => ventrículo direito e artéria pulmonar 
- Microfilárias => circulação sanguínea e linfática
-Coloração branco-acinzentada 
- Vermes encontrados em massas emaranhadas.
EPIDEMIOLOGIA:
- Presença de microfilárias circulantes ao entardecer.
- Presença do HI (mosquitos).
- Ocorrência de fatores climáticos favoráveis => verão => calor e umidade.
	Mosquitos ingerem sangue de um animal infectado e junto a microfilaria que se desenvolve dentro deste hospedeiro intermediário até se tornar L3 -> a mosca deposita a L3 no cão que penetra no tecido conjuntivo subcutâneo e atinge a circulação sistêmica e atinge o ventrículo direito -> L3 se desenvolve até L5 -> adultos se reproduzem dando origem a microfilárias que irão circular no sangue -> e o mosquito pica o cão e ingere sangue com microfilárias. 
Microfilárias quando chegam aos pulmões formam embolos – embolia. 
	Ventrículo direito e artéria pulmonar:
 => Hipertrofia e inflamação
 => insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD) 
- Parasitas mortos 
=> embolia pulmonar 
- Obstrução da veia cava posterior 
=> Síndrome veia cava => lesão hepática
	LEVE: assintomático ou apresenta tosse. 
MODERADO: tosse, intolerância ao exercício, presença de son anormais nos pulmões. 
SEVERA: tosse, intolerância ao exercício, dispneia, sonso anormais no coração e nos pulmões, hepatomegalia, síncope (perda temporária da consciência devido a diminuição do fluxo sanguíneo para o cérebro), ascites (acumulo de fluido na cavidade abdominal), morte. 
SÍNDROME DA VEIA CAVA: aparecimento súbito de letargia e fraqueza, acompanhado de hemoglobulinemia e hemoglobinúria. 
Síndrome da veia cava => obstrução => hemólise, bilirrubinemia, anorexia, morte em poucos dias.
MANIFESTÇÃO CLÍNICA APÓS 8-9 MESES PÓS-INFECÇÃO. 
 
	- Presuntivo => quadro clínico => ICCD 
- RX tórax, ecocardiograma. 
- RADIOGRÁFIAS TORÁXICAS: Espessamento da artéria pulmonar e hipertrofia ventricular direita.
- Laboratorial:
Presença de microfilárias no sangue periférico Coleta de sangue ao anoitecer Técnica de Knott modificada => pesquisa de microfilárias Diagnóstico molecular => PCR
Elisa = detecção de anticorpos => na ausência de microfilárias circulantes
	- Sintomático e de suporte => estabilizar o paciente primeiro!
- Vermes adultos: Tiacetarsamida IV 12/12h por 2 dias, restringir atividade por 2 – 6 semanas. 
Após 6 semanas => remoção de microfilarias: Ditiazanina por 7 dias ou Levamisol 10 a 14 dias. 
Morte dos parasitas => embolia pulmonar 
Remoção cirúrgica em casos mais graves
	Administração de ivermectinas e milbemicinas => prevenção mensal
	SUPERFAMÍLIA Trichostrongyloidea: Pequenos e filiformes. Avermelhados (relacionado ao consumo de sangue) ou brancos.
	PARASITA
	GERAIS
	CICLO BIOLÓGICO
	PATOGENIA
	SINAIS CLINICOS
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO E CONTROLE
	Ostertagia
Ostertagia ostertagi Ostertagia circumcincta Ostertagia trifurcata
	LOCALIZAÇÃO:
mucosado abomaso.
HOSPEDEIROS:
Ostertagia ostertagi => bovinos, veados e ocasionalmente caprinos 
Ostertagia circumcincta => ovinos, caprinos e bovinos 
Ostertagia trifurcata => ovinos e caprinos
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita. Especialmente regiões de clima temperado e regiões subtropicais com longos períodos de chuvas no inverno.
	Ovos são excretados nas fezes.
Larvas desenvolvem-se até L3 dentro de 14 dias.
Em boas condições de umidade, a L3 migra das fezes para a pastagem. 
Após ingestão, L3 perde a cutícula e ocorre o desenvolvimento adicional nas glândulas do abomaso. Dezoito dias depois => larva sai da glândula e completa seu desenvolvimento na superfície da mucosa. Em alguns casos => L3 ingeridas interrompem o ciclo => hipobiose
	Infecções maciças (40.000 ou mais vermes): 
- Alterações patológicas e bioquímicas graves => cerca de 18 dias pós-infecção. 
- Alterações podem surgir mais tarde => quando ocorre hipobiose das L3. 
Presença das larvas nas glândulas do abomaso: 
- Diminuição da acidez do líquido abomasal => pH aumenta de 2,0 para 7,0; 
- Falha na ativação do pepsinogênio para pepsina (não ocorre desnaturação das PTN); 
- Perda do efeito bacteriostático no abomaso; 
- Aumento da permeabilidade do epitélio abomasal => passagem do pepsinogênio para corrente sanguínea.
Extravasamento do pepsinogênio para a circulação sanguínea -> Elevação da concentração plasmática de pepsinogênio -> Ocorre perda de proteínas plasmáticas para o lúmen intestinal -> Hipoalbuminemia.
- Ocorre consumo de proteínas musculares e reservas lipídicas para suprir demanda por proteínas vitais (albumina e imunoglobulinas).
	- Inapetência 
- Perda de peso => 20% em 7 a 10 dias 
- Diarreia aquosa profusa. 
Em bovinos: 
Doença tipo I => bezerros, diarreia persistente de coloração verde-clara. Doença tipo II => sobreanos, ocorre no final do inverno e resulta da maturação das larvas ingeridas no outono anterior (que estavam em hipobiose).Hipoalbuminemia mais marcante => edema submandibular.
	- História clínica
- Estação do ano
- Histórico de pastejo e surtos de ostertagiose nos anos anteriores.
- EPF => contagem de ovos nas fezes: -> Doença tipo I em bovinos => OPG => acima de 1000 ovos.
- Elevação dos teores de pepsinogênio plasmático (animais até 2 anos de idade).
- Necropsia => vermes adultos no abomaso.
	- Larvas em desenvolvimento e estágios adultos:
- Utilizar doses padrão de benzimidazois modernos, pró-benzimidazóis (febantel, netobimina, tiofanato), levamisol ou avermectinas.
- Larvas em hipobiose: 
- Benzimidazóis modernos (albendazol, fembendazol ou oxfendazol). 
- Avermectinas e milbemicinas.
- Ostertagia circumcincta (ovinos) => relatos de resistência aos benzimidazois
	Ver “Orientações para controle de nematódeos gastrintestinais e uso de antihelmínticos em ruminantes”