Tabela Parasitologia - Ascaridíase, Ancilostomose e LMC

Prévia do material em texto

Ascarisíase Ancilostomose Larva Migrans Cutânea (LMC)
Agente etiológico Ascaris lumbricoides Ancilostomidae
•Ancylostoma braziliense
•Ancylostoma caninum
Classificação
Filo: Nemathelminthes;
Classe: Nematoda;
Família: Ascarididae;
Gênero: Ascaris.
Filo: Nemathelminthes;
Classe: Nematoda;
Família: Ancylostomidae; Sub-família: bunostominae; 
ancylostominae.
Gênero: Ancylostoma; 
Necator;
A. duodenale; N. americanus.
Epidemiologia
Alta prevalêcia devido a:
- Falta de saneamento básico;
- Temperatura e umidade ambiental elevada;
- Falta de higiene;
- Baixo poder econômico.
Distribuição mundial relacionada a fatores como:
- evacuação - fezes no solo;
- solo favorável;
Distribuição cosmopolita; 
Maior frequência: regiões tropicais ou subtropicais.
Relacionada a presença de animais, especialemente cães e gatos;
Prdomíneo em crianças.
Profilaxia
Educação sanitária;
Medidas de saneamento básico;
Tratamento em massa da população;
Proteção dos alimentos contra insetos.
Implementação e na melhora das condições
socioeconômicas da população afetada.
Acesso à infraestrutura sanitária e ao atendimento básico em 
saúde.
Condições mínimas de alimentação, educação e habitação.
Cconscientização da população, principalmente dos proprietários de 
animais sobre o real problema que representa essa parasitose.
Exame de fezes periódicos de cães e gatos e tratamento com anti-
helmínticos de amplo espectro; evitar acesso desses animais a locais 
públicos; redução das populações de cães e gatos vadios.
Habitat
•Infecções moderadas: Int. delgado (jejuno e íleo);
•Infecções intensas: toda a extensão do int; delgado.
•Ovo larvado: ambiente;
•Ovo não larvado: fezes.
L1 e L2: solo e fezes;
L3: inst. delgado
•Verme adulto: intestino delgado de cães e gatos (hospedeiros 
definitivos).
Tipo: monoxênico (único hospedeiro);
Ocorre através da fêmea fecudada (200mil ovos não 
embrionados/dia que chegem ao ambiente por meio das fezes.
•L1: formada dentro do ovo é o tipo rabditoide; após 1 semana, 
dentro do ovo, transforma-se em L2 que, em seguida 
transforma-se em L3, infectante com esôfago tipicamente 
filarioide (esôfago retilíneo).
No solo, permanecem infectantes, dentro do ovo, pr vários 
meses, podendo seer ingeridas pelo HV.
- Após ingestão:
• Os ovos com L3 atravessam todo o trato digestório e as 
larvas são liberadas, eclodindo no int. delgado. → 
Atravessam a parede intestinal (no ceco) → vasos linfáticos 
e v. mesentérica superior → fígado (±18 a 24h após 
infecção) → átrio direito através da v. cava inferior (após 2 a 
3 dias) → pulmões - Ciclo de LOSS (após 4-5 dias) → 
Ciclo biológico
•Ovos liberados nas fezes do hospedeiro → LI e L2 (esôfago 
rabidioide) - ambiente favorável para desenvolvimento 
(oxigenação, temperatura e umidade) L3 (esôfago filarióide) → 
Ingestão ou Penetração → penetração de tecidos → circulação 
sanguínea ou liinfática → Pulmões → L4 → capilares dos 
pulmões → luz dos alvéolos pulmonares → bronquios → 
bronquíolos → traqueia → laringe → expectoração ou 
deglutição.
Deglutição → TGI → int. delgado → hematofagia - após 15 dias 
→ forma asulta jóvem → vermes adultos → vermes adultos 
sexualmente maduros rerodução sexuada → fêmea deposita ovos 
na lz intestinal → fezes.
• Hospedeiro definitivo:
Fêmeas - Ovos → fezes - meio exterior - condições ideais → L1 → ovos 
eclodem - se alimentam no solo → ±7d - 2 mudas → L3 → Infecção 
do hospedeiro definitivo → 2 mudas → Int. delgado → maturidade 
sexual ±4 semanas.
• Humanos
l3 penetram a pele e migram através do tecido subcutâneo por 
semana ou meses → rastro - "bicho geográfico" ou bicho das praias" → 
morrem.
L3 ingeridas → intestino → migram através das visceras → 
síndrome de larva migrans visceral;
Caso alcancem a circulação sanguínea → pulmões - atravessam os 
capilares e alcançam a árvore brônquica → escarro ou deglutição → 
completando o ciclo. 
Morfologia
•Vermes adultos: boca ou vestíbulo bucal (macho e fêmea);
Fêmea: 30 a 40cm; ósgãos genitais duplos; ovário filiformes;
Macho: 20 a 30 cm; testículo único; canal deferente; canal 
ejaculador; espícula copulatória; 
•Ambiente externo - ovo
•Hospedeiro definitivo e homem - larva
•Vermes adultos
Cor: fixados - esbranquiçado; vivos: rosa-avermelhado.
•Ancylostoma duodenale
Fêmea: 10 – 18 mm X 600 µm; Vulva no centro posterior do 
corpo; Espinho caudal.
Macho: 8 – 11 mm X 400 µm; Bolsa copuladora.
•Necator americanus
Fêmea: 9–11mmX350µm;
Vulva no centro anterior do corpo; Não possui espinho caudal.
Macho: 5–9mmX300µm;
Bolsa copuladora.
LARVAS
•LI e L2:
- rabditoides;
TABELA PARASITOLOGIA 
Sacha Fernandes | PS3 | FCM-PB
Ascarisíase Ancilostomose Larva Migrans Cutânea (LMC)
Transmissão
•Ingestão de ovos de
Ascaris lumbricoides
contendoL3 no seu interior; 
•Veiculação por artrópodes; poeira; irrigação; falta de 
higiene.
•Ingestão ou cutânea da L3 (infectante).
Não existe auto-infecção interna na ancilostomíase
•Hospedeiro definitivo - cães e gatos: contato com o solo; vias oral, 
cutânea e transplacentária.
•Homem: contato: cutânea; ingestão.
Patogenia
Larvária: Número de larvas; Tecido onde se encontra; 
Sensibilidade do hospedeiro. 
•Infecções Maciças:
Lesões hepáticas: pontos hemorrágicos, necrose e fibrose);
Lesões pulmonares: Sindrome de Löeffler (Infiltrado 
parenquimatoso eosinofílico) - Aumento de eosinófilos; IgE 
específicos - hipersensibilidade.
•Ação tóxica: Antígenos parasitários (edema, urticária, 
convulsões epileptiformes;
•Ação espoliadora: Subnutrição e depauperamento físico e 
mental - consumo de proteínas, carboidratos,
lipídios e vitaminas A e C;
•Ação mecânica: Obstrução intestinal por Enovelamento dos
Ascaris - intervenção cirurgica.
•Localização ectópica (fora do habitat natural): vermes 
sofrem ação irritativa; Medicamento impróprio, alimentos 
condimentados.
•Cutânea: 
- Itensidade da lesão: primoinfecção (lesões mínimas e pápulas 
eritematosas); Reinfecções (pápulas severas e edema); Infecções 
bacterianas secundárias (+ frequente N. americanus).
- Lesões pulmonares: Larvas;
- Lesões intestinais: Vermes (Fixação dos vermes; Cápsula bucal - 
Enzimas proteolíticas + substância anticoagulante).
•Local de penetração L3 → lesão eritemopapulosa de aspecto vesicular 
→ migração → rastro saliente e pruriginoso que pode estar 
acompanhado de infecções secundária decorrentes do ato de coçar, que 
leva a escoriações na pele. 
Comprometimento pulmonar (em alguns casos) com sintomas 
alérgicos (síndrome de Lõefler).
Reinfecção: hipersensibilidade agrava-se pela reação do hospedeiro a 
ação antigênica das larvas - frequente eosinofilia.
Sintomatologia
•Assintomático: em média 3 vermes;
•Sintomático: em média 30 a 40 vermes;
•Alterações graves: > 100 vermes.
•Infecções ectópicas: Colecistite; Colelitíase; Pancreatite; 
Apendicite aguda.
•Lesões pulmonares: tosse e febre de baixa intensidade.
•Lesões intestinais (inespecíficos e variados):
-Anemia (carga parasitária e estado nutricional) - A. ferropriva 
em crianças (sangramento e esgotamento de Fe); dor 
epigástrica; diminuição do apetite; indigestão, cólica, 
indisposição, náuseas, vômitos, flatos,
hematoquezia, constipação.
-Perda diária x Ingestão de Fe diária (comum: zonas de fome 
endêmica; subnutrição. desnutrição protéico-calórica);
-Baixa oxigenação - cérebro e coração (palidez, cansaço, 
dinamia, tontura, sonolência, falta de ar);
•Prurido no local da penetração das larvas;
•Formação de túneis (trajetos inflamatórios;
•Infecções microbianas secundárias podem ocorrer.
Diagnóstico
•Clínico: eliminação do verme (não permite distinguir a 
ascaridíase de outras verminoses intestinais).
•Laboratorial: 
Métodos parasitológicos (ovos):
- Método direto a fresco (90% dos casos);
- Método de Hoffman (sedimentação espontânea;
- Método de Ritchie (sedimentação para centrifugação);
- Método de Kato Katz (OMS) - 100% dos casos.
•Clínico: Perfil epidemiológico;Condições sanitárias; Condições 
sócio-econômicas.
•Laboratorial:
Pesquisa de ovos - gênero e espécie - morfologicamente 
semelhantes - Coprocultura.
Pesquisa de parasito (ovos):
- Método de Hoffman, Pons e Janer*; 
- Método de Faust e cols;
- Método de Willis
•Clínico: anamnese, sintomas e
aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção
linear e tortuosa na pele.
Tratamento
•Albendazol:
((ovicida, larvicida e vermicida)
- Adultos: 400 mg/dia em dose única
- Crianças: 10mg/kg em dose única
•Mebemdazol:
- 100mg; 2xdia, durante 3 dias;
A dose independe do peso corporal e da idade;
•Levamizol:
- Adultos 150mg, VO, em dose única;
- Crianças abaixo de 8 anos - 40 mg
- Crianças acima de 8 anos - 80mg dose única.
•Albendazol:
- 200mg VO - dose única.
•Mebemdazol:
- 100mg via oral 2x/dia,
durante 3 dias consecutivos. Indeepende do peso corporal e da 
idade.
•Casos benignos: tratamento pode ser dispensável pois a infecção pode 
se resolver espontaneamente.
•Infecção estenda - semanas ou meses: 
- Tiabendazol pomada 4x/dia
Redução do prurido em 24-72h e cura em 7-14 dias. 
•Infecções multiplas:
- Tiabendazol VO - 25mg/kg 2x/dia por 2 dia (não exceder 3g/dia.
- Tiabendazol 400mg + Ivermectina VO - 200ug/kg
•Infecções microbianas secundárias: tt. de escolha utilizando anti-
hisamínicos e esteroides tópicos.
•Intolerância a medicação: cloretila ou neve carbônica
Vacina