Resumo Diuréticos

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Diuréticos 
1) Diuréticos de alça (Furosemida, Torasemida, Bumetanida, Piretanida, 
Ácido etacrínico) 
 
 
 Mecanismo de ação: Esses fármacos atuam sobre o segmento 
espesso da alça ascendente de Henle, inibindo o carreador de 
Na/K/2CL na membrana luminal.Por secreção tubular o fármaco 
chega na luz onde pode alcançar o carreador. 
 São considerados vasodilatadores, pois ao aumentar a 
osmolaridade no fluido tubular ocorre a atração de água para a 
luz tubular, aumentando o volume urinário e diminuindo o 
volume no sangue (baixa volemia), e portanto, diminuindo a 
pressão arterial. 
 É o grupo de diuréticos que acarreta em maior perda de 
eletrólitos: magnésio, cálcio, hidrogênio, sódio, potássio e cloro. 
A perda de hidrogênio resulta em alcalose metabólica. O 
potássio gera potencial positivo responsável pela absorção de 
cálcio e magnésio, e como o carreador Na/K/2CL está 
bloqueado, ocorre a excreção de Mg e Ca porque não tem K. 
 Efeitos adversos: alcalose metabólica; hiperuricemia (o ácido 
úrico compete com o diurético pelo mesmo carreador, porém o 
diurético leva ‘’vantagem’’ e é secretado, enquanto que o 
ácido úrico fica no sangue e se acumula; hipocalemia; 
hipotensão; hipocalcemia; 
 Indicações clinicas: hipertensão; edema pulmonar; 
hipercalcemia, insuficiência renal; insuficiência cardíaca 
crônica; 
2) Diuréticos Tiazídicos (Hidroclorotiazida, Ciclopentiazida, 
Bendrofluazida) 
 
 
 
 Mecanismo de ação: atuam no ducto contorcido distal inibindo o 
carreador Na/CL . 
 Causam vasodilatação (diurético de escolha para a hipertensão) 
e hiperglicemia, que podem ser explicadas pelo mesmo 
mecanismo: o diurético antagoniza o ATP, sendo que o ATP 
mantem o canal para K+ fechado. Portanto, ocorre o efluxo de 
potássio causando hiperpolarização da membrana da célula 
muscular lisa, tendendo a ‘’prejudicar’’ a contração do vaso. E há 
também a inibição da secreção de insulina das células das ilhotas 
pancreáticas. 
 Pode ter competição com o acido úrico pelo carreador, 
podendo gerar hiperuricemia 
 Não há excreção de cálcio, pois na membrana basolateral há 
um trocador Na/Ca , que fara o influxo de sódio e o efluxo de 
cálcio, poupando o, aumentando sua concentração no sangue 
(tratamento de hipercalciúria) 
 
 
 
 
 Efeitos adversos: hipercalciuria, hipotensão, hiperglicemia (não 
pode ser utilizado em pacientes diabéticos), alcalose metabólica 
(perda de H+), hipocalemia, aumento do colesterol plasmático 
(com uso frequente), impotência masculina. 
 Indicação clínica: hipertensão, insuficiência cardíaca leve, 
edema grave e resistente. 
3) Diuréticos poupadores de potássio (Triantereno, Amilorida e 
Espironolactona) 
 
 Todos atuam no ducto coletor 
 Espironolactona: é um antagonista do receptor de aldosterona. A 
aldosterona estimula a síntese de trocadores Na/K na membrana 
basolateral. Portanto, reduz a secreção de potássio. 
Possui ação lenta, ou seja, demora vários dias para o efeito 
acontecer. 
 Amilorida e Triantereno: bloqueiam os canais de sódio na 
membrana luminal, inibindo a reabsorção de sódio e diminuindo 
a excreção de potássio. 
 Poupam ions hidrogênio, e portanto, causam acidose metabólica 
 Indicações clinicas: associação com outros diuréticos para evitar 
a perda de potássio, hiperaldosteronismo. 
 Efeitos adversos: acidose metabólica, hipercalemia, distúrbios 
menstruais (espironolactona) 
 
4) Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida, diclorfenamida) 
 
 
 
 Agem no túbulo contorcido distal, inibindo a enzima anidrase 
carbônica, o que resulta em maior excreção de bicarbonato 
acompanha de sódio e água 
 Indicações clinicas: alcalose metabólica, glaucoma (diminui a 
produção de humor aquoso), alcalinização urinaria 
 Efeitos adversos: acidose metabólica 
 
5) Diuréticos Osmóticos (Manitol, Uréia, Glicerina) 
 Os diuréticos osmóticos são substâncias farmacologicamente 
inertes (por exemplo, manitol), A reabsorção passiva de água 
encontra-se reduzida, devido à presença do soluto não 
reabsorvível no interior do túbulo. Em consequência, um maior 
volume de líquido permanece no túbulo proximal. Isso exerce o 
efeito secundário de reduzir a reabsorção de sódio, visto que a 
concentração de sódio no interior do túbulo proximal é menor do 
que deveria ser, alterando o gradiente eletroquímico para 
reabsorção. Portanto, o principal efeito dos diuréticos osmóticos 
consiste em aumentar a quantidade de água excretada, com 
aumento relativamente menor na excreção de sódio. Assim, essas 
substâncias não são úteis no tratamento de condições associadas 
à retenção de sódio, porém apresentam aplicações terapêuticas 
muito mais limitadas, que incluem elevação aguda da pressão 
intracraniana ou intra ocular e prevenção da insuficiência renal 
aguda. 
 Indicações clinicas: Reduçao da pressão intra ocular e 
intracraniana; aumento do volume urinário;