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ENDOCRINOLOGIA 
EM PEQUENOS 
ANIMAIS 
Prof. Caio Augusto Leles Costa 
ENDOCRINOLOGIA 
• Rotina alta na clínica; 
 
• Temos especialistas na área; 
 
• Pouco diagnosticada “ainda” 
 
• $$$$$$$$ 
 
• Sobrevida? 
E agora????? Chama o 
endócrino? 
 
Mais comuns 
• Diabetes melito 
 
• Hiperadrenocorticismo 
 
• Hipoadrenocorticismo 
 
• Hipertireoidismo 
 
• Hipotireoidismo 
HIPOTIREOIDISMO EM CÃES 
 
 
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Localização da Tireóide 
 
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Etiologia (Primário e Secundário) 
• Primário: 
 
- Mais comum em cães e resulta de problemas como a destruição da 
glândula causada por: 
 
• Tireóide Linfocítica ( doença auto-imune caracterizada por 
infiltrados linfocíticos na glândula ) – GENÉTICA ENVOLVIDA. 
 
• Atrofia idiopática ( caracterizada pela perda do parênquima da 
glândula, não há infiltrado inflamatório) – CAUSA DESCONHECIDA. 
 
• Iatrogênico ( remoção cirúrgica e Medicações antitiroideanas) 
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metimazol 
Etiologia (Primário e Secundário) 
• Secundário: 
 
- Resultado da falha no desenvolvimento dos tireotrofos 
pituitários (que são células da tireóide) ( hipoplasia pituitária ); 
 
- Ou de uma disfunção das células tróficas pituitárias, causando 
comprometimento da secreção de TSH. 
 
 
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E AINDA TEMOS.... 
• Hipotireoidismo terciário: 
 
- Caracterizado por disfunção hipotalâmica e deficiência de 
iodo. 
 
- Apresentação rara. 
 
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Função dos Hormônios Tiroideanos 
• Concentração e atividade de enzimas 
• Metabolismo de minerais e vitaminas 
• Secreção e degradação de hormônios 
• Resposta de hormônios no tecido alvo 
• Desenvolvimento fetal 
• Estimula a produção de calor 
• Síntese de proteínas e enzimas 
• Metabolismo de lipídeos 
• Efeito cronotrópico e inotrópico sobre o coração 
• Centro respiratório 
• Estimula eritropoiese 
• Estimula metabolismo ósseo 
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Como são produzidos 
 
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Quais são eles? 
• Tiroxina ( T 4 ): Maior quantidade! 
 
• Triiodotironina ( T 3 ): Menor quantidade; 
 
 
• TSH (Hipófise ): Correlacionado!! 
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TRH: Hormônio liberador de 
tireotrofinas 
 
TSH: Hormônio estimulante da 
tireóide 
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Etiologia 
• Redução na produção de hormônios pela tireóide; 
 
• Hipotireoidismo primário : MAIS COMUM; 
 
• Ocorre destruição da glândula Tireoide; 
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Incidência 
• Cães entre 2 a 6 anos 
 
• Sem predileção por sexo 
 
• Predisposição racial: 
 
- Cocker 
- Beagle 
- Maltês 
- Boxer 
- Golder Retriever 
- Doberman 
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Sinais Clínicos 
• Variam: 
 
- Entre indivíduos 
- Idade de diagnóstico 
- Raça 
 
• Sinais metabólicos 
 
- Letargia/intolerância ao exercício 
- Ganho de peso sem aumento do apetite 
- Intolerância ao frio 
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Sinais Clínicos Dermatológicos 
• Diminuição da síntese proteica induz a redução mitótica e do 
consumo de oxigênio; 
 
• O que leva: atrofia dérmica, queratinização anormal! 
 
- Além do que : 
 
•T3 e T4 são essenciais para 
crescimento do pêlo. 
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Sinais Clínicos Dermatológicos 
• Alopecia simétrica bilateral do tronco e cabeça 
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Sinais Clínicos Dermatológicos 
• “Rabo de rato” 
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Sinais Clínicos 
• Perda de libido; 
 
• Atrofia testicular; 
 
• Fraqueza; 
 
• Andar em círculos; 
 
• Convulsão; 
Isso ocorre devido a uma 
desmienilização segmentar e 
acúmulo de mucopolissacarídeos no 
perineuro e endoneuro dos nervos. 
“Especula-se que este fato é 
atribuído a redução do 
metabolismo geral. ( Jhonson, 1999)” 
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Diagnóstico 
• DIFERENCIAIS: 
 
 
- Anormalidades dermatológicas (sarnas,seborréias,dermatofitoses ); 
 
- Outras endocrinopatias: Hiperadreno corticismo. 
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Diagnóstico 
• Exames complementares: 
 
- Bioquímica sérica: verifica-se hipercolesterolemia e 
hipertrigliceremia em 75% dos casos. Lactato desidrogenase, 
AST, ALT e FA podem ter discreto aumento associado à miopatia 
e lipidose hepática. 
 
- Ultrassonografia: pode ocorrer diminuição significativa da 
tireóide mas a ausência da diminuição não descarta 
enfermidade. 
 
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Diagnóstico 
• Exames gerais ( hemograma, bioquímicos, glicemia ) 
 
• DOSAGEM DE T3 livre ou total: NÃO!!!!!! 
 
- (pois o mesmo está localizado dentro das células e é secretado 
em pequena quantidade pela tireóide ( menos de 5 % no cão) ). 
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Valores de Referências 
 
Hormônio Valores de Referência 
 Canino Felino 
T4 Total (μg /dL) 1,2 a 4,0 1,2 a 4,8 
T4 Livre (ng/dL) 0,5 a 1,6 1,0 a 3,0 
T3 Total (ng/dL) 45 a 110 40 a 110 
TSH (mUI/mL) Abaixo de 0,6 -- 
ACTH (pmol/L) 3 a 10 3 a 10 
 
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Diagnóstico 
• Dosagem de T4 total ( RIA radioimunoensaio ) 
 
 OU 
 
• Dosagem de T4 livre por Diálise ( mais indicado, 90 % de 
acurácia ) 
 
 
 
• Dosagem de TSH ( somente junto com T4 ) 
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Diagnóstico 
• T4 TOTAL por “RIA”: 
 
- Dosa o hormônio total ligado as proteínas em um único 
exame. Porém esta forma do hormônio não está 
biologicamente ativa. 
 
- Interpretação: 
• T4 total em sua normalidade exclui o hipotiroidismo 
• T4 total baixo, por si só, NÃO CONFRIMA O DIAGNÓSTICO. 
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Interpretando T4 total 
 
Abaixo de 0,5 μg/dL Sugere hipotireoidismo, deve-se associar à clínica. 
 
Entre 0,5 e 1,5 μg/dL Inconclusivo. 
VALORES CONCLUSÃO 
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T4 livre por Diálise: 
• Por quê dosar preferencialmente o “Livre” por diálise: 
 
- T4 LIVRE: é a fração hormonal não ligada a proteínas, e 
biologicamente ativa, porém a técnica é mais cara e o 
percentual de hormônio livre é inferior a 1 %. 
Valores Conclusão 
Acima de 1,5 μg/dL Descarta-se hipotireoidismo 
Entre 0,5 e 1,5 μg/dL Inconclusivo 
Abaixo de 0,5 μg/dL Sugere hipotireoidismo mais fortemente que o resultado do T4 total 
 
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TSH : 
• Concentração de TSH: pode estar aumentado. 
 
- Sensibilidade de 63 a 87% e especificidade entre82 e 93%. 
 
• Resultados e Interpretação da Concentração de TSH 
 
 
Acima de 0,6 ng/dL Hipotireoidismo 
VALORES CONCLUSÃO 
Conclusão Diagnóstico 
• REDUÇÃO - nos níveis de T4 ( diálise ) 
 
 
 
• AUMENTO - nos níveis de TSH 
 
 
 
• Sinais clínicos presentes 
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FECHAMOS O DIAGNÓSTICO 
 
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Tratamento 
• Levotiroxina Sódica ( tratamento de escolha ) 
 
- 0,02 mg/kg/BID com dose máxima de 0,8 mg (CONTÍNUO) 
- Ajustar a dose individualmente 
 
- Monitorar : 4 a 8 semanas após.... 
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ISM
O
 
Tratamento 
• Mensurar T4 e TSH em 4 a 6 semanas após inicio da 
administração da levotiroxina e reavaliar dose. 
 
 
 
res T4 Conduta 
 
Maior que 6 μg/dL Reduzir dose do fármaco 
 
Menor que 1,5 μg/dL Avaliar a resposta clínica
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Diabetes Melito em Cães e 
Gatos 
 
D
IA
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ETES M
ELITO
 
Diabetes Melito em cães 
 
• “Doença do metabolismo de carboidratos, gorduras e 
proteínas causa pela deficiência de insulina absoluta ou 
relativa, que resulta em hiperglicemia e glicosúria no jejum.” 
D
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ETES M
ELITO
 
 
D
IA
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ETES M
ELITO
 
Causas 
• Multifatorial; 
 
• Predisposição genética; 
 
• OBESIDADE (interfere na ligação da insulina ); 
 
• Tumores pancreáticos; 
 
 
D
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ETES M
ELITO
 
Tipos 
• Dependente de Insulina ( comum ) 
 
- Tipo I humano 
- Destruição das células Beta 
 
• Não dependente de Insulina ( raro ) 
 
- Tipo II humano 
- Resistência a insulina 
D
IA
B
ETES M
ELITO
 
Patogenia 
 
 
 
• Tem-se perda funcional das células β-pancreáticas com 
resultante queda da concentração da insulina, assim, 
prejudicando o transporte de glicose e aporte para as células. 
Há a instalação de uma acentuada gliconeogênese hepática e 
glicogenólise causando uma hiperglicemia e glicosúria. 
D
IA
B
ETES M
ELITO
 
Sinais Clínicos 
• Entre 7 a 11 anos ( mais comum ) 
 
• Poliúria (A glicosúria provoca diurese osmótica, causando poliúria. ) 
 
• Polidipsia (Surge a polidipsia compensatória, que impede a 
desidratação) 
 
• Polifagia (A quantidade de glicose que entra no centro da saciedade 
na região ventromedial do hipotálamo está diminuída por causa da 
hipoinsulinemia. ) 
 
• Catarata ( sorbitol na lente que atrai água e altera a lente ) 
 
• Hepatomegalia ( Devido a Lipidose hepática- Excesso de glicose ) 
 
** Formiga na urina do animal 
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ETES M
ELITO
 
Diagnóstico 
• Sinais clínicos 
 
• Bioquímica sérica: verifica-se hiperglicemia, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, aumento das enzimas ALT e FA (caso haja um 
caso de hiperadreno) associado a enzima FA estará muito elevada). 
A amilase e a lipase podem estar elevadas em casos de pancreatite. 
 
 
• Urinálise: verifica-se glicosúria e bacteriúria. 
 
• Mensuração da frutosamina sérica: a qual é uma glicoproteína que 
tem ligação irreversível com a glicose e reflete a concentração da 
glicose média em 2 à 3 semanas prévias 
 
 
 
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ETES M
ELITO
 
Hiperglicemia 
• Acima de 130 mg/dL a doença já está instaurada! 
 
• Sinais clínicos vão aparecer apenas quando for superior a 180 
a 220 mg/dL, devido ao limiar de reabsorção tubular renal. 
D
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B
ETES M
ELITO
 
Tratamento 
• INSULINA + ALIMENTAÇÃO 
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IA
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ETES M
ELITO
 
Tipos de Insulina 
• Ação Intermediária: obtidas pela mistura da insulina regular com protamina 
(formando-se um complexo insulina-protamina pouco solúvel) ou com 
zinco. Após a administração subcutânea, as enzimas proteolíticas degradam a 
protamina permitindo a absorção da insulina. 
 
- NPH – Neutral Protamine Hagedorn (humano); 
 
- Lenta (suíno); 
 
*Início de ação com 1 hora e meia com concentração máxima entre 4 e 8 horas e duração de ação de 18 horas. 
 
• Ação Prolongada: obtidas através da adição de um excesso de zinco à insulina 
solúvel na presença de um tampão acetato, obtendo-se então um complexo 
insulina- zinco sob a forma de suspensão relativamente insolúvel. 
 
-PZI (suíno/bovino); 
 
-Glargina (micropreciptados); pode ser usado até SID 
D
IA
B
ETES M
ELITO
 
Efeito Somogyi 
• Efeito Somogyi 
 
• Definição: hipoglicemia induzida pelo excesso de insulina que 
resulta em uma hiperglicemia de rebote e não cede com 
novas doses de insulina. 
 
• Resposta fisiológica hiperglicemiante: catecolaminas, 
glucagon e cortisol. 
 
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ETES M
ELITO
 
Tratamento Inicial 
• Objetivo inicial: eliminação dos sinais clínicos, 
estabelecimento gradual, controle das comorbidades e 
insulinoterapia, dieta e exercícios. 
 
 Insulinoterapia: administração de insulina NPH (100 UI/mL) ou 
insulina 
 
 
Protocolo 
 
NPH 0,25 UI/kg BID
D
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ETES M
ELITO
 
Tratamento Inicial 
• Hospitalização: internamento e acompanhamento do 
paciente por 24 a 48 horas. Aplicar insulina duas vezes ao dia e 
sempre oferecer comida antes da aplicação, caso o animal não 
se alimente, deve-se aplicar somente a metade da dose. 
 
• Triagem inicial: após a aplicação da insulina deve-se 
mensurar a glicose no momento da aplicação, após 3 horas, 6 
horas e 9 horas. O objetivo principal é verificar hipoglicemia 
no paciente, pois o nível mínimo de glicose deve ser de 80 
mg/dL, não deve-se baixar disso. 
 
*Não deve-se aumentar a dose de insulina do paciente se neste primeiro dia de 
tratamento ainda houver hiperglicemia, pois há um período de adaptação do organismo. 
 
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ETES M
ELITO
 
Tratamento Controle 
• Avaliação semanal: o paciente deve passar por retornos 
semanais para ajuste da dose e acompanhamento clínico. O 
objetivo é a melhora clínica, peso estável (paciente para de 
perder peso) e glicemia entre 100 e 250 mg/dL. 
 
*Necessita-se de 2 a 4 semanas para um bom ajuste. 
 
• Controle inadequado: caso não haja sucesso no controle da 
glicemia do paciente, deve-se instituir um aumento na 
dose da insulina entre 1 a 5 UI/paciente/injeção. 
 
 
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ETES M
ELITO
 
Avaliação do Tratamento 
• Avaliação do tratamento: deve-se avaliar a melhora clínica do 
paciente, peso estável, glicemia entre 100 e 250 mg/dL e 
mensuração da frutosamina sérica a qual é uma glicoproteína 
que tem ligação irreversível com a glicose e reflete a 
concentração da glicose média em 2 à 3 semanas prévias 
Interpretação Concentração (μmol/L) 
Excelente controle 350 a 450 μmol/L 
Bom 400 a 450 μmol/L 
Razoável 450 a 500 μmol/L 
Insuficiente (hiperglicemia) Acima de 500 μmol/L 
Hipoglicemia prolongada Abaixo de 300 μmol/L 
 
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IA
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ETES M
ELITO
 
Curva Glicêmica 
• Curva Glicêmica: permite alterações terapêuticas e geralmente é 
feita após 1 mês da triagem inicial. 
 
• É importante manter a rotina do animal (alimentação e aplicação de 
insulina), para que o exame seja o mais fidedigno possível. 
 
• Como fazer: faz-se coletas a cada 1 a 2 horas dependendo do 
paciente e faz-se a mensuração da glicemia em glicosímetro. 
 
• O que observar: nadir glicêmico (ponto mais baixo daglicemia), 
tempo da duração da insulina e intensidade de flutuação glicêmica. 
 
• Interpretação: a glicemia ideal é entre 100 e 250 mg/dL 
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ETES M
ELITO
 
Curva Glicêmica 
Mensuração Conduta 
Nadir entre 100 e 150 mg/dL Ideal. 
Nadir maior que 150 mg/dL Deve-se aumentar a dose. 
Nadir inferior a 80 mg/dL Deve-se diminuir a dose. 
Nadir antes de 8 horas (efeito curto) Reavaliar intervalo de aplicação ou trocar de insulina. 
Nadir após 12 horas (efeito longo) Reavaliar intervalo de aplicação ou trocar de insulina. 
 
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ETES M
ELITO
 
Complicações da 
Insulinoterapia 
 
• Quando ocorre: por aumento exagerado da dose, 
sobreposição de 2 horas, inapetência prolongada e correção 
dos fatores de resistência. 
 
• Sinais clínicos da neuroglicopenia: alteração 
comportamental, fraqueza, convulsões (glicemia abaixo de 
20 a 30 mg/dL) e ataxia. 
 
• Tratamento: administração de glicose VO (mel) ou EV (glicose 
50% - 1 ml/kg). 
 
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ELITO
 
Aplicação 
• ENSINAR O PROPRIETÁRIO A HOMOGENIZAR! 
 
- Armazenamento resfriado 
- Leve homogenização com a palma da mão 
- Retirar da geladeira 15 minutos antes (dor) 
- Recomendações por escrito 
 
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ELITO
 
Dieta 
• Correção da obesidade: exercício diário e controle do aporte 
calórico. 
 
- Aumento do conteúdo fibroso da dieta: rações de prescrição 
ou dietas caseiras. 
 
- Metade da dieta diária antes de cada aplicação da insulina e 
após a alimentação retira-se o alimento. 
 
 
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ETES M
ELITO
 
Dieta Caseira 
• 70 g de arroz branco 
• 70 g de peito de frango 
• 30 g de fígado de boi 
• 40 g de farelo de trigo 
• 1 colher de chá de óleo de canola 
• ½ colher de chá de sal light 
• 600 ml de água fervente 
 Fonte: Home Made Diets, Waltham Nutrition 
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ELITO
 
Controle 
• Perda de peso ( atividade física ) 
• REVISÕES semanais 
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ELITO
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
C
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ID
O
SE 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
• Complicação GRAVE do Diabetes Melito 
 
• Potencialmente fatal 
 
• Mortalidade em humanos ( 5 a 10 % ) 
 
• Mortalidade em cães e gatos (25 % ,EUA ) 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Fisiopatogenia 
• É um quadro insulinêmico pela deficiência de insulina e 
aumento do glucagon, levando a lipólise dos tecidos 
gordurosos periféricos, assim a gordura será oxidada no fígado 
e ocorrerá a cetogênese, acarretando na formação de ácidos 
acetoacético, betahidroxibutírico e acetona. 
 
• Há um excesso de corpos cetônicos circulantes havendo um 
esgotamento do sistema tampão levando a acidose 
metabólica. 
 
C
ETO
A
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ID
O
SE 
 
C
ETO
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C
ID
O
SE 
Aspectos Clínicos 
 
• Verifica-se poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso em 
casos clássicos. Em casos graves verifica-se anorexia, 
letargia, vômitos, desidratação, pelame eriçado, atrofia 
muscular, taquipnéia, hepatomegalia e odor cetônico. 
 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Aspectos Clínicos 
• Desidratação 
• Fraqueza/Letargia 
• Taquipnéia 
• Anorexia 
• Vômito 
• Hálito Cetônico 
• Respiração curta e profunda 
• Dor abdominal 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Diagnóstico 
• Sinais prévios de DM 
 
• Hiperglicemia ( acima de 500 mg/dL ) 
 
• Glicosúria ( Fita de Urina ) 
 
• CETONÚRIA (Fita de Urina ) 
 
• pH sanguíneo baixo ( acidose ) 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Diagnóstico 
• Eletrólitos: 
 
hipocalemia (por anorexia, perdas urinárias e gastrointestinais) e 
hiponatremia (por excessiva perda urinária induzida por altas 
concentrações de glicose e cetose e pela falta de insulina). 
 
 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Tratamento 
• Insulina: para suprimir a lipólise, cetogênese e glicogenólise. 
 
• Qual: insulina R (ação rápida). 
 
• Dose e Via: 0,2 UI/kg (inicial) depois passando para 0,1 
UI/kg/hora até a glicose baixar de 250 mg/dL. Deve-se aplicar 
por via IM ou SC. 
 
*O declínio da glicemia deve ser de 75 mg/dL/hora. 
 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Tratamento 
• Fluidoterapia: 
 
pela instituição de solução NaCl 0,9% em reposição lenta (60 a 
100 ml/kg/dia). Somente em casos de choque hipovolêmico que 
deve-se fazer a reposição rápida. 
 
• Reposição de potássio: 
 
- Concentração a ser utilizada: 40 mEq/L (16 mL de KCl 19,1%). 
 
- Taxa: nunca exceder 0,5 mEq/kg/hora. 
 
C
ETO
A
C
ID
O
SE 
Tratamento 
• Monitorar tudo e a todo instante 
C
ETO
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ID
O
SE 
HIPERADRENOCORTICISMO EM 
CÃES 
 
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ER
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EN
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C
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TIC
ISM
O
 
HIPERADRENOCORTICISMO EM 
CÃES 
• “Síndrome de Cushing” 
 
• Distúrbio endócrino mais comum em caninos, caracterizado 
pelo excesso de cortisol endógeno ou exógeno devido a tumor 
em glândula hipófise/pituitária, adrenal ou iatrogênico. 
 
• Tipos: 
 
- Dependente da Pituitária ( comum ) 
- Dependente de Adrenocortical 
- Iatrogênica 
Fisiologia do Córtex 
• O córtex é essencial para a vida, mas a medula não é. O córtex 
adrenal produz cerca de 30 diferentes hormônios, muitos dos 
quais têm pouco ou nenhum significado clínico. Os hormônios 
podem ser divididos em três grupos, com base em suas ações 
predominantes: 
 
- Glicocorticóides: promovem a gliconeogênese. 
 
- Mineralocorticóides: importantes para homeostasia da 
água e dos eletrólitos 
 
 - Hormônios sexuais: produzidos em pequena quantidade, 
principalmente os hormônios masculinos que têm uma fraca 
atividade androgênica 
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ISM
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Figura 1. Regulação da liberação dos glicocorticoides. Fonte: MOONEY e PETERSON, 2009 
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C
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TIC
ISM
O
 
Tumores de Pituitária/Hipófise 
( HDP) 
 
• O HDP (Hiperadrenocorticismo dependente da pituitária) 
ocorre em 85% dos casos. 
 
 
• Os tumores podem ser classificados como 
microtumores/microadenomas ou 
macrotumores/macroadenomas (podendo comprimir 
estruturas adjacentes no sistema nervoso central). 
 
• Ocorre secreção excessiva de ACTH causa hiperplasia da 
adrenal que começa a liberar cortisol. O mecanismo de 
feedback não está presente. 
 
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TIC
ISM
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• 
 Hiperadrenocorticismo Pituitária/Hipófise Dependente 
 
 Fonte: MOONEY e PETERSON, 2009 
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Tumores nas AdrenoCorticais 
• Corresponde entre 15 a 20% dos casos de hiperadrenocorticismo. 
 
• Os tumores podem ser adenomas (pequenos, bem circunscritos, não 
metastizam e não são localmente invasivos) ou carcinomas (grandes, 
localmente invasivos, hemorrágicos e necróticos), podendo ser 
funcional ou não funcional. 
 
 
• Quando o tumor é funcional tem-se aumento na concentração de 
cortisol, independente do controle pituitário. 
 
• Geralmente ocorre unilateralmente e o lado contralateral se 
verifica atrofiado. 
 
 
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Hipercorticismo Adrenal Dependente 
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Iatrogênico 
• Acontece devido á administração excessiva e prolongada de 
glicocorticóides para controlar distúrbios alérgicos ou 
imunomediados. 
 
• O eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical está normal, 
porém a administração de glicocorticóides excessiva suprime 
as concentrações de ACTH, causando atrofia adrenocortical 
bilateral. 
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Aspectos Clínicos 
• Poliúria (acima de 50 ml/kg/dia) 
• Polidipsia ( acima de 100 ml/kg/dia) 
• Polifagia 
• Taquipnéia ( ofegos ) 
• Aumento de volume abdominal ( abaulamento-devido a 
fraqueza muscular). 
• Alopécia simétrica e bilateral 
• Fraqueza muscular 
• Letargia 
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Diagnóstico 
• Exames complementares: 
 
-Hemograma: verifica-se leucocitose por neutrofilia madura (presença de 
neutrófilos hipersegmentados), eosinopenia, linfopenia e eritrocitose discreta. 
 
-Bioquímica Sérica: verifica-se aumento de da enzima fosfatase alcalina (em 85% 
dos casos) devido a presença de isoenzima estimulada por cortisol presente no 
fígado, aumento do colesterol total e hiperglicemia. 
 
-Urinálise: verifica-se isostenúria (densidade abaixo de 1,013), glicosúria e razão 
proteína-creatinina urinária (acima de 4, sendo que o normal é no máximo 0,5). 
 
-Urocultura: importante devido a urina estar diluída e efeitos antiinflamatórios 
causados pelo cortisol, mascarando possíveis inflamações. 
 
-Radiografia: verifica-se hepatomegalia, aumento do contraste abdominal, 
calcificações distróficas de traqueia e brônquios, massa com opacidade tecido 
mole ou calcificação na região adrenal e metástase pulmonar de tumor adrenal 
 
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Diagnóstico 
• Ultrassonografia: 
 
- Hipercortisolismo Dependente da Pituitária: verifica-se 
aumento de volume bilateral de adrenal (sendo a largura 
máxima normal de 0,8cm), com bordas lisas e regulares e não 
precisam ser semelhantes. As adrenais podem estar normais. 
 
- Hipercortisolismo Dependente de Tumor em Adrenal: verifica-
se massa em adrenal de tamanho variável, podendo haver 
invasão da veia cava caudal e invasão de órgãos adjacentes, 
unilateral, sendo que adrenal contralateral esta atrofiada. 
 
 
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Diagnóstico 
• Testes Hormonais ( 2 tipos ): 
 
- Teste de estimulação pelo ACTH 
 
- Teste de Supressão por dose baixa de dexametasona 
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Teste com Dexametasona 
• O corticosteroide dexametasona inibe o eixo hipófise-
adrenal de cão normal em até 8 horas após a aplicação. 
 
 *O paciente deve estar livre de cortisona por pelo menos 60 dias. 
 
 
• A administração de dexametasona normalmente reduz a secreção de ACTH 
por meio de feedback negativo na glândula hipofisária. Conseqüentemente 
ocorre uma diminuição na concentração do cortisol. 
 
 
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Teste com Dexametasona 
 
Animal Ação 
Normal Supressão do eixo hipófise-adrenal até 8horas (níveis de cortisol se mantêm baixos). 
HDP Ausência de supressão após 8 horas (níveis cortisol se elevam após 8 horas). 
TA Ausência de supressão a qualquer momento (níveis de cortisol se mantêm elevados). 
 
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Protocolo da supressão 
 
Tempo Ação 
Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) e 
aplicação de 0,01mg/kg EV de dexametasona. 
Tempo 4 (4 horas após aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
Tempo 8 (8 horas após aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
 
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Interpretação 
 
4 horas 8 horas Diagnóstico 
Menor que 1,5μg/dL Menor que 1,5μg/dL Cão normal 
Menor que 1,5μg/dL Maior que 1,5μg/dL HDP 
Maior que 1,5μg/dL Maior que 1,5μg/dL HDP ou TA 
 
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Estimulação pelo ACTH 
• Importante para controle da efetividade do tratamento e 
diferenciação de HAC de origem espontânea do iatrogênico. 
Teste com sensibilidade e especificidade limitados. 
 
• Cães com hiperadrenocorticismo iatrogênico apresentam 
pouco ou nada de aumento no cortisol após a administração 
de ACTH e este teste não distingue o hiperadrenocorticismo 
hipófise-dependente do tumor adrenal. 
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Estimulação pelo ACTH 
Tempo Ação 
 
Tempo 0 Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante) e aplicação 
de 0,25mg/cão (acima de 5 kg) ou 0,125mg/cão (abaixo de 5 kg) 
de ACTH sintético IM. 
 
Tempo 1 (após 1h da aplicação) Coleta de sangue (em recipiente sem anticoagulante). 
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Interpretação 
 
Resultado (cortisol) Interpretação 
Abaixo de 6 μg/dL HAC iatrogênico 
6 a 18 μg/dL Normal 
18 a 24 μg/dL Limítrofe 
Acima de 24 μg/dL HAC (HDP ou TA) 
 
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TRATAMENTO 
• Mitotano: é um agente quimioterápico oral. É um 
quimioterápico que promove necrose (destruição) ou atrofia 
da glândula adrenal. 
 
• Terapia de Indução: (início de tratamento): deve-se iniciar a 
administração com 40 a 50 mg/kg SID dividido em 2 doses 
diárias. 
 
• Sem polidipsia ou com diabetes: deve-se utilizar a dosagem 
de 25 a 35 mg/kg SID. 
 
 *Deve-se triturar e oferecer com alimento e óleo vegetal. 
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MANUTENÇÃO 
• Momento de Interrupção: quando houver diminuição da 
ingestão de água (abaixo de 60 mL/kg/hora), alimentos, 
disposição e início de vômitos. Em geral o protocolo estende-
se entre 5 a 9 dias. Então deve-se realizar o teste de 
estimulação com ACTH com o objetivo de se conseguir 2 a 5 
μg/dL de cortisol. 
 
• Terapia de Manutenção: 50 mg/kg/semana dividido em 2 a 3 
doses ad eternum. 
 
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TRATAMENTO 
• Deve-se sempre repetir o teste de estimulação com ACTH uma 
vez ao mês e quando o paciente estiver estável o teste pode 
ser repetido a cada 6 meses, sempre ajustando a dose quando 
necessário. O objetivo é manter a concentração de cortisol 
entre 2 e 5 μg/dL. 
 
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TRATAMENTO 
• Trilostano: inibidor competitivo da 3β-hidroxiesteroide-
desidrogenase (3β-HSD) e causa inibição reversível do cortisol, 
pois impede a conversão da pregnenolona em progesterona 
que resultaria na formação do cortisol, mineralocorticoides e 
esteroides sexuais.Dose Peso Vivo 
30 mg/dia 5 kg de PV 
60 mg/dia 5 a 20 kg de PV 
120 mg/dia 20 a 40 kg de PV 
180 mg/dia Acima de 40 kg de PV 
 
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TRATAMENTO 
• Deve-se sempre verificar o sucesso do tratamento com o teste 
de estimulação com ACTH após 14 dias de tratamento (deve-
se fazer o teste após 6 horas de administração do trilostano). 
 
• Objetivo: manter nível de cortisol entre 2 e 5 μg/dL. 
 
• Efeitos adversos: semelhantes ao do mitotano, mas são 
reversíveis. 
 
 
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TRATAMENTO 
• Cetoconazol: inibição reversível da estereoidrogenase adrenal. 
 
• Protocolo: 
 - Dose inicial: 5 mg/kg BID 
 - Após 14 dias: 10 mg/kg BID ad eternum 
 
• Adrenalectomia: tratamento de escolha para TA não metastático. 
Tumores maiores que 6 cm são de difícil remoção. 
 
- Complicações: tromboembolismo. 
 
• Cuidados: tratamento prévio com trilostano (1 mês antes), 
administração de heparina no trans e pós cirúrgico e caminhadas 
leves. 
 
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HIPOADRENOCORTICISMO 
 
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Definições 
• Enfermidade caracterizada pela deficiência de 
mineralocorticoides e/ou glicocorticoides. Ocorre destruição 
da cortical da adrenal geralmente por causa primária e 
obscura. 
 
• Também conhecido como hipoadrenocorticismo ou Doença de 
Addison. 
 
• Em uma pequena parcela dos pacientes, há perda seletiva 
da capacidade secretora de glicocorticoides, os chamados 
casos ‘atípicos’. 
 
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Aspectos Clínicos 
 
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Diagnóstico 
• Sinais clínicos 
 
• Histórico 
 
• Hemograma: não conclusivo, verifica-se anemia 
arregenerativa,leucocitose por neutrofilia, eosinofilia e linfocitose. 
 
• Bioquímica sérica: verifica-se hipercalemia e hiponatremia (diferenciar 
de insuficiência renal aguda), hipocloremia, azotemia pré-renal 
(diferenciar de insuficiência renal crônica na qual verifica-se azotemia 
renal), hiperfosfatemia, hipoglicemia e acidose metabólica. 
 
• Urinálise: isostenúria a hipostenúria. 
 
• -Ultrassonografia: verifica-se glândulas adrenais pequenas (menores 
que 0,3 cm de largura). 
 
 
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Teste de estimulação pelo 
ACTH 
 
• Confirmação do diagnóstico; 
 
• Resultados pós estimulação abaixo de 2 microgramas/dL; 
Condição Resultado Diagnóstico 
Cortisol Basal Maior que 2 μg/dL Descartar 
Cortisol Basal Menor que 2 μg/dL Suspeito 
Cortisol após Aplicação de ACTH Menor que 2 μg/dL Hipocortisolismo 
 
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Tratamento da Crise 
Addisoniana 
• Correção do choque hipovolêmico: administração de solução NaCl 
0,9% a taxa de 40 a 80 mL/kg/hora com adição de 100 mL dextrose 
50% por litro de solução de fluído, a fim de fazer solução de glicose 
5%. Inicialmente esta terapia é estabelecida por 2 a 3 horas e após 
isto reduzir a taxa para não mais do que 5 mL/kg/hora. 
 
• Glicocorticóide: aplicação de dexametasona 0,5 a 1,0 mg/kg EV e 
repetir BID. Iniciar com administração de prednisona via oral 0,05 a 
0,1 mg/kg até o paciente melhorar. 
 
• Correção da hipercalemia e acidose metabólica: raramente 
necessita intervir. Deve-se administrar insulina regular 0,1 a 0,25 
UI/kg e glicose 1 a 2 g/UI (glicose faz com que potássio adentre a 
célula juntamente com ela). Administração de bicarbonato em dose 
empírica de 1 mEq/kg ou com base em hemogasometria com o 
cálculo PC x 0,3 x déficit base. 
 
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Manutenção 
• Tratamento de manutenção: 
 
- Tratamento mineralocorticoide: 
 
- Pivalato de Desoxicortisterona (Percorten - Novartis®): o 
DOCP não apresenta 11β nem 17α-hidroxilação e portando, 
apresenta pouca atividade glicocorticoide. 
 
 
Proto
colo 
 
DOCP 2,2 mg/kg IM ou SC a cada 25 dias 
 
Prednisona 0,25 mg/kg a cada 48 horas 
*Sempre mensurar níveis de eletrólitos como sódio e potássio no 12º e 25º após a 
aplicação e ajustar a dose com base nesta mensuração 
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HIPERTIROIDISMO EM 
GATOS 
 
HIPERTIROIDISMO EM 
GATOS 
 
 
• “Distúrbio multisistêmico proveniente da produção e secreção 
excessiva de Tiroxina (T4) e triidotironina (T3) por parte da 
Tireóide.” 
 
• Neoplasias estão envolvidas geralmente! 
 
• A patogenia dessa doença ainda não está bem definida, 
entretanto, pressupõe-se que fatores circulatórios 
(imunoglobulinas), nutricionais (iodo na dieta) e ambientais 
(toxinas bociogênicas) possam influenciar em sua patogênese. 
 
Efeitos Cardíacos 
• Aumento da contratilidade; 
 
• Aumento da função sistólica e diastólica; 
 
• Aumento da Frequência cardíaca; 
 
• Hipertrofia. 
Sinais clínicos 
• Mais comuns: 
 
- Polifagia 
- Perda de Peso 
- Agitação 
- Hiperatividade 
 
- Palpar glândulas tireóide! 
Exame físico 
 
Diagnóstico 
• T4 total ( exame de escolha) 
 
• Exame físico + nódulo palpável+ T4 total 
 
 
TRATAMENTO 
• Drogas que bloqueiam a formação dos hormônios; 
 
• Tiamazol (metimazol nos EUA) : 
 
- 2,5 mg/gato/SID/2 semanas 
 
- 5 mg/gato/manhã – 2,5 mg/gato/noite/2 semanas 
 
- Reavaliar a cada 04 semanas e aumentar ou manter a dose. 
 
Tratamento 
• Ração Hills Y/D ( restrição de Iodo ) 
Tratamento 
• Tireoidectomia – Cirúrgico 
 
• Radioterapia – IODO ¹³¹ 
Obrigado! 
 
Referências 
• MOONEY C.T., PETERSON M.E. Manual de Endocrinologia Canina e Felina. 3 ed. British 
Small Animal Veterinary Association. São Paulo: Editora Roca, 2009. 
 
• FELDMAN, E.C. Hiperadrenocorticismo. In: ETTINGER, J.S., FELDMAN, E.C.Tratado de 
Medicina Interna Veterinária. Manole, São Paulo, 1992, pg. 1800. 
 
• BOLFER L.H., DA SILVA E.C.M., LANZA C.M., FANUCCI L., MEYER M., SOTELO A., TEIXEIRA R.B. 
iperadrenocorticismo em Cães – Revisão de Literatura. 2008. 
 
• NELSON, R. W. Distúrbios da Glândula Adrenal. NELSON e COUTO. Medicina Interna de 
Pequenos Animais. 4ª ed. Rio de Janeiro- RJ: Elsevier, 2010, Cap. 53, p.812 a 838. 
 
• NAVARRO, C. E. K., Manual de Urinálise Veterinária, São Paulo: Varela, pág. 89,1996 
 
• MACHADO F. J. Uso do Trilostano no Tratamento do Hiperadrenocorticismo Canino. 
Revisão de Literatura – Estágio Curricular UFRGS, 2010. 
 
• CHASTAIN, C.B. O sistema endócrino e metabólico. In: GOLDSTON, R.T., HOSKINS, J.D. 
Geriatria e Gerontologia do Cão e Gato. Roca, São Paulo, SP, 1999, pg. 335. 
 
• CUNHA, M. G. et al Hipertireoidismo Felino – Revisão Bibliográfica. Ciência Rural, Santa 
Maria, v.38, n.5, p.1486-1494, ago, 2008.