CICLO CARDÍACO E PA

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MÓDULO ATENÇÃO AO ADULTO
CICLO CARDÍACO
PRESSÃO ARTERIAL 
MORFOFISIOLOGIA
PROFA. REGIANE MATHIAS
ORGANIZAÇÃO DAS CÉLULAS CARDÍACAS
Potencial de Ação nas Células do Miocárdio
• Células contráteis do miocárdio
0
1
2
3
4
0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra
rapidamente na célula, elevando o potencial de
membrana).
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula,
repolarizando-a).
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir
lentamente em -60 a -50 mv, abrem-se por completo,
permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a
queda do potencial causada pela saída de íons K+.
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+
leva o potencial de volta ao valor normal de repouso.
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece
no seu potencial de repouso.
O potencial de ação de uma célula
muscular esquelética ou de um
neurônio dura entre 1 e 5 ms. No
miocárdio 200ms. Esse potencial de
ação longo impede a tetania no
miocárdio e permite então o
enchimento dos ventrículos.
POTENCIAL ELÉTRICO CARDÍACO
PLATÔ CARDÍACO:
Extensão da 
despolarização
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
• Nó Sinoatrial (SA)  grupo de células auto-
rítmicas no átrio direito próximo a veia cava.
• Via internodal  liga o nó sinoatrial ao nó
atrioventricular (AV).
• Nó Atrioventricular  grupo de células auto-
rítmicas na base do átrio direito.
• Feixe de His ou atrioventricular  conduz o
potencial de ação através do septo e se divide
em dois ramos um direito e outro esquerdo,
continuam em direção ao ápice e se dividem
novamente em ramos chamados fibras de
Purkinje.
OBSERVAÇÕES
–A determinação da frequência cardíaca é feita
pelo nó sinoatrial (AS). A despolarização é mais
rápida nele.
–O segundo mais rápido é o nó atrioventricular
(AV).
–Após estes a frequência cardíaca não será
idêntica em todo coração.
CICLO CARDÍACO
Fases do ciclo cardíaco:
• Diástole atrial e ventricular
• Sístole atrial
• Início da contração ventricular
(primeira bulha cardíaca)
• Ejeção ventricular
• Relaxamento ventricular (segunda
bulha)
Sequência do CICLO CARDÍACO
1ª bulha
2ª bulha
• Quanto maior a complacência de um vaso, maior volume de sg ele poderá
conter, sob uma dada pressão.
• DC = DS x FC PA = DC x RP DC = RV
Débito cardíaco = volume de sg ejetado pelos ventrículos a cada minuto.
Débito sistólico ou volume sistólico = volume de sg ejetado pelos ventrículos a 
cada batimento cardíaco.
Frequência cardíaca = nº de batimentos/minuto.
Resistência periférica = capacidade elástica do vaso.
Retorno venoso = volume de sg nas veias.
VALE LEMBRAR...
Frank-
Starling
Influência 
simpática/parassimpática
Débito 
cardíaco
Pós-carga
ELETROCARDIOGRAMA
ONDA P Despolarização atrial. Após este
evento ocorre a contração do átrio.
COMPLEXO QRS  Despolarização
ventricular. Início da contração ventricular.
ONDA T  Repolarização ventricular. Início
do relaxamento das fibras ventriculares.
Frequência Cardíaca
• É controlada pelo
sistema nervoso
autonômo simpático
e parassimpático e
hormônios.
Quanto maior a força de contração cardíaca
maior o volume de sangue ejetado.
A força de contração da musculatura cardíaca
é afetada pelo comprimento inicial da fibra e
contratilidade do coração.
Lei de Frank – Starling
• Quanto mais sangue enche o coração e
promove o estiramento das suas fibras maior
será a força de contração cardíaca.
• O volume diastólico final é determinado pelo
retorno venoso.
QUESTÕES
• Qual a importância da contração cardíaca não ocorrer em
todo coração ao mesmo tempo?
• Qual o papel das valvas no direcionamento do fluxo
sanguíneo?
• Qual a importância da barreira fibrosa entre os átrios e os
ventrículos?
• Onde (local) inicia a contração muscular cardíaca?
• Qual a função do nó atrioventricular?
• Quais são as fases do ciclo cardíaco?
• Defina a Lei de Frank-Starling.
• Como é controlada a frequência cardíaca?
PRESSÃO SANGUÍNEA
• Força/unidade de área
• Resultante de: DC x RP
• Depende de fatores físicos como:
✓ volume sanguíneo
✓ capacitância da circulação
PRESSÃO ARTERIAL
• Gerada no trabalho ventricular.
• Assegura o fluxo no sistema circulatório.
• Pressão sistólica – 120 mmHg.
• Pressão diastólica – 80 mmHg.
PRESSÃO ARTERIAL e influências
Controle da 
pressão arterial 
em curto prazo
• Reflexo 
Barorreceptor
• Objetivo 
manter o fluxo 
sangüíneo para 
o coração e 
encéfalo.
Reflexo Barorreceptor
• Receptores que estão permanentemente disparando potencial de ação para
pressões arteriais normais.
• Se PA aumenta a taxa de disparos, e vice-versa.
• As alterações são muito rápidas.
• Os barorreceptores do seio carotídeo respondem a aumentos ou diminuições
da pressão arterial.
• Os barorreceptores do arco aórtico respondem principalmente a aumentos na
pressão arterial.
• Aumentos na pressão arterial causam estiramento aumentado nos
barorreceptores e velocidade aumentada de disparo nos nervos aferentes.
• Diminuições na pressão arterial causam estiramento diminuído nos
barorreceptores e velocidade de disparo diminuída nos nervos aferentes.
• Hipotensão ortostática os barorreceptores respondem rapidamente.
• Depois de um a dois dias os barorreceptores sofrem reajuste para qualquer que
seja o nível de pressão.
Sistema de 
controle da PA 
em longo 
prazo
• Sistema 
renina-
angiotensina-
aldosterona 
(regula o 
volume 
sanguíneo)
• É um sistema lento porque é hormonal.
•É ativado em resposta a uma diminuição da pressão arterial.
•Essa diminuição de PA causa uma diminuição na pressão de perfusão renal, que é 
percebida pelos mecanorreceptores nas arteríolas aferentes renais.
• A diminuição da PA ativa a secreção de renina (enzima) pelas células 
justaglomerulares.
•A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio (fígado) em angiotensina I.
•Nos pulmões e nos rins, a angiotensina I converte-se em angiotensina II, reação 
catalisada pela enzima conversora da angiotensina (ECA).
•A angiotensina II atua na supra-renal estimulando a síntese e a secreção de 
aldosterona.
•A aldosterona atua nas células principais dos túbulos distais e dos dutos coletores 
dos rins , aumentando a reabsorção de Na+ e portanto, aumentando os volumes 
do líquido extracelular (LEC) e do sangue.
•Aumentos no volume sanguíneo produzem um aumento no retorno venoso 
(aumento no débito cardíaco/ aumento da PA).
•A angiotensina II contrai as arteríolas, causando vasoconstrição, aumentando a 
resistência periférica total (RPT) e contribui para o aumento da PA. 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)
•Secretado pelo lobo posterior da hipófise.
•Regula a osmolaridade dos líquidos corpóreos e participa da regulação da pressão
sanguínea arterial.
•Receptores de ADH:
- V1 – músculo liso vascular
- V2 – células principais dos dutos coletores renais
•Quando ativados:
V1 – causam vasoconstrição das arteríolas e aumentam a RPT
V2 – reabsorção de água nos dutos coletores e na manutenção da osmolaridade
dos líquidos corpóreos
•A secreção de ADH é aumentada por dois tipos de estímulo: por aumentos na
osmolaridade do soro e por diminuições na pressão sanguínea.
•Quando a PA diminui (por ex., devido à hemorragia), os receptores de volume atriais são
estimulados e sinalizam para a hipófise posterior secretar ADH para a circulação.
•Quando o ADH secretado alcança as arteríolas, ele produz vasoconstrição, aumentando a
RPT e produzindo um aumento na PA.
•Esse efeito do ADH aumentando a RPT complementa os efeitos vasoconstritores
semelhantes dos nervos simpáticos da angiotensina II.
•O ADH também aumenta a reabsorçãode água nos dutos coletores, o que ajuda a
restaurar a PA, por aumentar a água corpórea total e o volume de sangue.
Peptídeo Atrial Natriurético
(Atriopeptina)
• Natriurese perda de Na+ pela urina.
• Produzido em células no átrio do coração. É secretado quando
ocorre distensão maior que a normal das células atriais. Altera a
excreção de Na+.
• É secretada pelos átrios em resposta aos aumentos no volume
de LEC e da pressão arterial.
• Ação mais importante: relaxamento do músculo liso vascular, o
que resulta em vasodilatação e RPT diminuída.
• No rim, essa vasodilatação leva a uma excreção aumentada de
Na+, diminuindo os volumes do LEC e do sangue e diminuindo a
PA.
Peptídeo Atrial Natriurético
Diurese de pressão
HIPERTENSÃO
• Elevação da pressão arterial sistólica e/ou diastólica
• A hipertensão crônica caracteriza-se por um aumento na pressão arterial
sem evidências de outra enfermidade.
• Sendo um produto do débito cardíaco e da resistência vascular periférica,
todos os tipos de hipertensão tem ligação com distúrbios
hemodinâmicos. A alta ingestão de sal pode ser considerada como um
fator etiológico importante.
ETIOLOGIA
1. Aumento do débito cardíaco.
2. Aumento da resistência vascular periférica.
3. Combinação de ambos.
4. Atividade nervosa simpática alterada.
5. Disfunção renal com retenção de sal e água.
6. Mecanismos de transportes através da
membrana.
7. Influências hormonais (renina-anginotensina-
aldosterona).
PATOGÊNESE DA HIPERTENSÃO
Fatores de risco para a hipertensão
• História familiar  não é claro e não se sabe se é um único
par de genes ou e se vários estão envolvidos.
• Idade  aumenta com a idade até os 50 anos e depois ou
estabiliza ou regride.
• Etnia  mais prevalente em negros norte-americanos que
em brancos norte-americanos (gene economizador de sal).
• Alta ingestão de sal  poderia estar relacionada com a
retenção de líquidos e aumento na volemia.
• Obesidade índice cintura-quadril, resistência à insulina
hiperinsulinemia.
• Consumo excessivo de álcoolmecanismo desconhecido.
• Ingestão de potássio, cálcio e magnésio  baixos níveis de
potássio levam a hipertensão, por alteração no mecanismo
renina-angiotensina. Redução das respostas
vasoconstritoras.
• Estresse  não há evidências e nem estudos conclusivos
sobre técnicas de relaxamento.
• Contraceptivos orais elevam a pressão arterial levemente
em algumas mulheres e de forma mais forte em 5% das
mulheres.
Tipos de hipertensão
• Hipertensão essencial sem causa conhecida.
• Hipertensão sistólica/diastólica tanto a pressão sistólica quanto
a diastólica podem estar elevadas.
• Hipertensão secundária  ocorre por outras condições mórbidas
como estenose da artéria renal, coarctação da aorta, cocaína e
substâncias semelhantes, doenças renais, distúrbios corticais
adrenais,
• Hipertensão maligna  a hipertensão secundária pode evoluir
para a maligna e caracteriza-se por elevação súbita da pressão.