Resumo P2 - Anatomia Patológica

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Fígado 
HIPERPLASIA DAS VIAS BILIARES
Observado frequentemente em casos de micotoxicoses, principalmente em aves, que são mais susceptíveis, e em casos onde há alimentação com grãos que contem micotoxinas também ocorre este tipo de hiperplasia. A capacidade de regeneração do fígado, faz com que qualquer processo crônico cause uma neoplasia.
Os ductos biliares ficam afuncionais.
FIBROSE HEPÁTICA
Causas especificas:
Estase biliar: leva a lesão hepática
Colangite crônica (inflamação da vesícula) com obstrução biliar: gera uma fibrose ao redor do periportal 
Hipóxia prolongada: afeta a área centrolobular. As trabéculas próximas a área centrolobular são as q mais sofrem com congestão hepática, levando a hipóxia. Isso ocorre na região do citocromo. Causa degeneração irreversível, aparece manchas claras entremeadas com manchas escuras (fígado de noz moscada/ fígado cardíaco). A causa da congestão hepática é devido a insuficiência cardíaca, principalmente em cães, porque o retorno venoso está comprometido. Isso pode ser ocasionado por uma cirrose hepática. Pode ter como consequência uma hipertensão portal, porque a nível do íleo do fígado há muitos linfonodos, levando a uma neoplasia; uma compressão como consequência de uma lesão inflamatória ao redor do fígado, que pode levar a uma congestão hepática. 
Necrose hepática difusa: cicatrizes devido a migração errática de parasitas.
FÍGADO CIRRÓTICO
Caracterizado por uma regeneração nodular do parênquima associado com fibrose e hiperplasia biliar. Isso pode ocorrer em cães, quando há anastomoses arteriovenosas anormais, fazendo com que os produtos resultantes da detoxificação hepática produza encefalopatia, fazendo com que o animal comece a apresentar sintomatologias nervosas. Performance funcional anormal. Pode ter formação de pseudolóbulos.
Cirrose pode ser macro ou micronodular, dependendo do tamanho dos nódulos. Na maioria das vezes esses nódulos são regenerativos. 
Essa patologia também pode ocorrer em bovinos, principalmente quando eles vivem próximos a locais de produção de cachaça, e se alimentam de restos destas produções. Além disso, pode ocorrer como consequência de uma aflatoxicose.
Algumas plantas toxicas tambem podem produzir lesão hepática, como a Lantana câmara, Tribulus terrestres, e Cestrum spp. 
As consequências são:
Necropsia:
Ascite (sintoma clinico mais característico): porque o fígado não consegue recolher todo o sangue, levando então a uma congestão de vasos sanguíneos;
Edema não inflamatório: devido ao aumento da pressão hidrostática, e devido a diminuição da pressão oncótica devido a hipoproteinemia; sintomas clínicos identificados são edema de barbela e liquido na cavidade peritoneal.
Fígado firme com nódulos;
Arborização clara: pelo fato de que a nível da tríade portal que está produzindo essa fibrose, parecendo o desenho de uma arvore;
Vesícula biliar distendida: porque a circulação biliar está comprometida, porque a fibrose ocorre principalmente na tríade portal que é ode se encontra os grandes ductos biliares;
Bile grumosa: porque não há saída desse conteúdo para o duodeno;
Formação de pólipos na mucosa biliar: como consequência da estase biliar;
Microscopicamente: sempre há presença de fibrose periportal; hiperplasia biliar; degeneração do endotélio vascular;
Sinai clínicos:
Ascite
Agressividade: devido ao efeito de substancias toxicas;
Tenesmo: dificuldade de defecar, como consequência da ascite
Formação polipoides na vesícula biliar;
Icterícia: porque os pigmentos biliares vão para a corrente sanguínea; icterícia intra-hepática;
Fotossensibilização: como consequência de uma lesão hepática. Pode ser primaria quando a origem esta na pele, ou secundaria, como consequência de lesão hepática, ou terciaria, quando houve ingestão de alguma substancia pelo animal. Ocorre principalmente em regiões não pigmentadas.
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO:
CISTOS
Origem congênita, com característica de líquidos seroso, podem ser múltiplos.
ATRESIA BILIAR
Ocorre como consequência de alterações congênitas.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Congestão: sendo de caráter crônico ou agudo, ligado a ICCD (fígado de noz moscada)
Hemorragias: devido a traumas, causando o rompimento da capsula
Telangectasia: dilatação de capilares, não se sabe a causa (congênita ou lesão), principalmente em bovinos.
Tromboses: na maioria das vezes ocorre como consequência de uma flebite.
Infartos: devido a uma dupla circulação intra-hepática, que é mais difícil de acontecer; ou devido a uma hemoglobinúria bacilar, é possível que ocorra porque o próprio agente está dentro do fígado.
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E INFILTRATIVAS
AMILOIDOSE
Todas spp sofrem isso, produz hepatomegalia, vermelho escuro.
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO
Como consequência de distúrbio no metabolismo da glicose, levando a doença de armazenamento de glicogênio, sendo também como consequência do uso elevado de glicocorticoides.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Se inicia em resposta a anoxia, devido a presença de uma congestão hepática. E como consequência do uso exagerado de glicocorticoides.
LIPIDOSE HEPÁTICA
O metabolismo de gordura no fígado só ocorre, fisiologicamente, quando a oferta de gordura é grande. Ou em animais com balanço energético negativo, que necessitam mobilizar suas reservas energéticas. 
Os distúrbios metabólicos levam o fígado a lipidose hepática, como a síndrome do fígado gordo em bovinos, cetose e diabetes mellitus. 
Fisiopatologia: 
Aumento na mobilização dos depósitos de gordura: porque existe uma diminuição da oxidação de gordura que foi metabolizada e não está sendo utilizada;
Diminuição da taxa de oxidação da gordura metabolizada: ocorre em casos de fígado gorduroso, levando a uma queda dos compressores enzimáticos hepáticos (quando caem o metabolismo não está acontecendo), e as transaminases TGO levam a isso, sendo este o primeiro sinal de que o fígado não está funcionando bem. Assim, muitos produtos do catabolismo não estão sendo detoxificados, a acabam acumulando na corrente sanguínea; 
Formação excessiva de gordura (dietas ricas em carboidratos);
Diminuição da taxa de eliminação de gorduras do fígado;
Qualquer distúrbio na síntese de proteína e fosfolipídios, ou no ATP inibindo a síntese de lipoproteína ou sua secreção;
Síndrome do fígado gordo:
Paresia pós-parto: é causada por um distúrbio metabólico no qual o mecanismo de regulação dos níveis de cálcio no sangue é perturbado pelo aumento súbito e acelerado da mobilização desse elemento no início do período de produção de colostro e leite (internet)
Retenção placentária e mastite: geram endotoxemia, que vai complicar ainda mais o quadro. Nas vacas leiteiras existe uma grande mobilização de gordura, devido a produção de leite, mas como consequência não ha diminuição da liberação de lipoproteínas.
Diabetes Mellitus:
Há distúrbios relacionados a produção de insulina. Há resistência da célula em não absorver glicose. Terá mal aproveitamento da glicose e diminuição da síntese proteica.
Cetose:
Também conhecida como toxemia da gestação. Ocorre mais em vacas e ovelhas.
Também chamada de Doença do fígado gorduroso, e ocorre devido a mobilização exagerada das reservas energéticas, no final do parto para produção de leite, devido ao balanço energético negativo desses animais. Levando como consequência o acumulo de corpos cetônicos que causa o quadro de fígado gorduroso. 
Em vacas de corte prenhes em bom estado corporal que passam por privação alimentar no terço final da gestação. Nesta situação, a gordura corporal é metabolizada por meio da neoglicogênese e o excesso de triglicerídeos formados é armazenado no fígado.
Em vacas leiteiras, um quadro semelhante pode ser observado em vacas de alta produção que sofrem déficit nutricional. Nessa situação a metabolização da gordura deve-se à tentativa de formar glicose para suprir a perda de lactose pelo leite. Os animais apresentam sintomatologia nervosa devido à falta de glicose necessária para o funcionamento do cérebro.
Além do acumulo de gordura,também há estase do fluxo de bile, o fígado apresenta uma superfície gordurosa, de firme palpação, cor amarelada, e microscopicamente observa-se as grandes quantidades de gotículas de gordura nos hepatócitos. 
Animais que não estão sendo bem alimentados, e com hipoproteinemia, apresentam fígado edema, e observa a degeneração gordurosa da gordura.
NECROSE DO FÍGADO E SUAS SEQUELAS
FOCAL:
Ocorre principalmente pela migração de parasitas; obstrução biliar, como em casos de colestase; HPV1; Salmonella sp., Listeria sp., Pasteurela haemolytica.
Pode ter produção de êmbolos devido a estase sanguínea ou êmbolos parasitários que podem produzir lesões em outros órgãos.
CENTROLOBULAR:
Hepatites tóxicas; Anemias hemolíticas; Anoxia (mais frequente) → congestão passiva e Adenovírus canino; Intoxicação por Cestrum sp. 
MEDIOZONAL:
Entre a região centrolobular e periportal; Evolução para centrolobular (na maioria dos casos); Aflatoxicoses (causa mais frequente)
PERIPORTAL:
Inflamações e infiltrações nos tratos portais; Fibrose biliar (consequência)
DIFUSA: que ocorre nos suínos.
 Praticamente too o lóbulo é afetado; Lóbulos individualizados ou não; Evolução da zonal ou centrolobular; Acidentes vasculares agudos (difícil de ocorrer); Origem dietética (nos suínos: hepatose dietética--> deficiência de vitamina E e selênio).
Hepatose dietética em suínos:
Deficiência de Vitamina E/Selênio; necrose hemorrágica difusa em lóbulos inteiros; Miodegeneração; Doença da gordura amarela. Fígado fica com manchas amarelas.
HEPATITES
Hepatite: inflamação no parênquima hepático.
Colangite: inflamação dos canalículos biliares.
Colecistite: inflamação da vesícula biliar.
Colégio-hepatite: inflamação que começa no sistema biliar, mas entende-se para dentro do parênquima hepático
Hepatites agudas: associada com necrose hepatocelular
Hepatites crônicas: associada com estímulos antigênicos persistentes
Hepatites virais: H. Infecciosa canina; Infeções por herpes vírus.
Hepatites bacterianas: abscessos hepáticos (principal – causado por uma reticulo peritonite traumática, ou umbigo mal curado); hemoglobinúria bacilar; necrobacilose hepática; leptospirose.
PARASITOS
Nematódeos: Capilaria sp.: cães e gatos
Cestódeos: Taenia hydatigena (Cysticercus tennicollis): cão e a forma intermediária ocorre em ruminantes
Trematódios: Echinococcus granulosus: no cão, cisto hidático em ovinos, bovinos e homem; Fasciola hepatica: bovinos, ovinos e animais silvestres; Dicrocellium dendriticum: bovinos.
MICOTOXINAS
Intoxicação por Pithomyces chartarum leva como consequência a aflatoxicose.
Mais frequente em bovinos.
NEOPLASIAS
Algumas neoplasias ocorrem com frequência no fígado dos animais domésticos: adenoma, carcinoma (relacionado com a vesícula biliar), colangiocarcinoma e colangioadenoma.
Vesícula biliar
Cálculos; obstrução por causas mecânicas ou inflamatórias; ruptura; colecistite; tumores.
Colecistite crônica: tem aumento da vesícula biliar, há acumulo formação de grumos, e o sais se precipitam a podem servir de núcleos para formação de cálculos. 
Pâncreas exócrino 
Necrose Pancreática Aguda: Necrose hemorrágica aguda, pancreatite hemorrágica aguda, pancreatite necrotizante.
Afeta cães, fêmeas obesas, caracterizada clinicamente dor abdominal severo, colapso cardiovascular com choque (devido a liberação de fator de pressão do miocárdio, liberado pelo próprio pâncreas) 
Dietas com alto conteúdo de gorduras e deficientes em proteínas (restos).
As lesões produzidas pelas enzimas proteolíticas com liberação ao estroma
Edema e necrose do tecido adiposo pancreático, pequena quantidade de líquido na cavidade abdominal, com gotículas de gordura e tinto com sangue. Necrose da gordura mesentérica, do omento e superfície visceral do fígado.
Peritônio 
Conteúdos Anormais:
Corpos estranhos (procedentes da ingesta): equinos – devido a ruptura de estomago ou intestino	; bovinos - através da reticuloperitonite traumática; cadelas – devido a uma piometra e ruptura do útero, ou corpos estranhos que vieram do intestino devido a uma ruptura.
Hemoperitôneo (sangue na cavidade)
Cães e gatos: lesão traumática de fígado, baço e rim, hepatite infecciosa canina, warfarina.
Bovinos: enucleação manual do corpo lúteo malfeita que leva a hemorragia.
Laceração de útero e ruptura de artéria uterina (bovinos e éguas) em partos distócicos. 
 Hidroperitôneo (Ascite) (transudato)
Primária: fibrose hepática
Secundária: aumento pressão venosa central com congestão hepática crônica.
PERITONITE
Bovinos e equinos, rara em cães e gatos, localizadas (bov) ou generalizadas
Serofibrinosa
Fibrinopurulenta
Purulenta
Hemorrágica
bactérias e suas toxinas 
Primárias: implantação direta por lesões perfurantes ou ruptura de órgão
Secundárias: extensão direta de um foco, via hematógena ou linfática
infestações parasitárias
virais 
químicas endógenas (bile e enzimas pancreáticas)
EQUINOS: difusa e geralmente fatal
 Ruptura ou perfuração do estômago ou intestino.
Local aguda ou crônica: ocasionalmente por feridas de castração, abscessos mesentéricos, lesões parasitárias, gastrite supurativa na habronemiase ou gasterophilus.
BOVINOS: purulenta, difusa aguda, comum, perfuração de retículo ou útero, pode conduzir a aguda local e depois crônica.
Fibrinohemorrágica: perfuração de abomaso ou intestino.
Serofibrinosa: encefalomielite bovina esporádica
Fibrinohemorrágica difusa: hemoglobinúria clostridial, carbúnculo, pasteurelose septicêmica.
Granulomatosa: TBC, actinobacilose
OVINOS/CAPRINOS 
SUÍNOS: supurativa, difusa e aderente C. pyogenes, E. coli,
Serofibrinosa: Doença de Glasser.
CÃES: fibrinohemorrágica, leve, hepatite infecciosa canina
GATOS: pútrida, ruptura útero com piometra ou putrefação fetal
Peritonite infecciosa felina: coronavírus, distribuição mundial, imunomediada, com depósitos de imunocomplexos,
Crônica, todas as serosas estão comprometidas.
CONSEQUÊNCIAS DAS PERITONITES
Choque séptico na maioria das vezes.
 NEOPLASIAS: 
Primária: mesotelioma
Secundárias....