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REVISÃO AV2 – FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR (2018.1) 1- Fatores de risco: - modificáveis: HAS, diabetes Mellitus, dislipidemia, tabagismo, obesidade, menopausa e sedentarismo - não modificáveis: sexo, idade e hereditariedade 2- Pré-carga e pós-carga: 1- Pré-carga: é o estiramento das fibras cardíacas nos ventrículos, sendo determinada pela pressão e pelo volume de sangue que permanece no ventrículo esquerdo ao término da diástole. 2- Pós-carga: é a pressão que o ventrículo esquerdo precisa exercer para bombear sangue para a circulação. Quanto maior a resistência, mais o coração trabalha para bombear sangue. 3- Hipertensão arterial: Definida como pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg, em indivíduos que não estão fazendo uso de medicação anti-hipertensiva. A pressão arterial varia com o debito cardíaco e a resistência vascular periférica. Se o aumento da pressão arterial for frequente, ou seja, não controlado, ele comprometerá o ventrículo esquerdo podendo levar a hipertrofia pela sobrecarga de pressão. *Tratamento medicamentoso: O objetivo é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovascular do paciente hipertenso. Agentes anti-hipertensivos (5 classes): 1) Diuréticos: depleção de volume 2) Inibidores adrenérgicos: Betabloqueadores: reduz debito cardíaco (frequência cardíaca). 3) Vasodilatadores diretos (nitratos): atuam na parede vascular, promovendo relaxamento com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica (RVP); 4) Antagonistas do sistema renina-angiotensina (inibidor de enzima de conversão de angiotensina): Sistema renina-angiotensina: a renina liberada do aparelho justaglomerular determina a liberação de angiotensina I, esta se transforma em angiotensina II por meio da enzima conversora. A angiotensina II então estimula a produção de aldosterona que por sua vez retém sódio (Na+) e água (H2O). Ex. de inibidores de ECA (enzima conversora de angiotensina) 5) Bloqueadores dos canais de cálcio: sua ação hipotensora decorre da redução da resistência vascular periférica por redução das concentrações de cálcio nas células musculares lisas dos vasos. *Tratamento não medicamentoso: - controle de peso; - adoção de hábitos alimentares saudáveis; - reduzir o consumo de bebidas alcoólicas; - abolir tabagismo; - controlar fatores de risco (diabetes, dislipidemia); - praticar exercícios físicos regularmente; *Pacientes hipertensos X atividade física (efeitos hipotensores) Prática da atividade física regular: - promove vasodilatação e reduz resistência vascular periférica - reduz pressão arterial - reduz frequência cardíaca - reduz debito cardíaco - reduz o risco de DAC e AVE - reduz mortalidade geral - facilita o controle do peso 4- IAM É o resultado final da isquemia prolongada, não aliviada devido à interrupção total do suprimento sanguíneo ao miocárdio. Fisiopatologia: - progressão da lesão aterosclerótica até a oclusão completa - trombose com obstrução total do vaso - obstrução por espasmo coronariano Sinais e sintomas: - dor precordial, irradiada para pescoço ou mandíbula e em um ou ambos membros superiores, com piora gradual - dispneia - náusea e vômito - fraqueza Principais fatores de risco: - história de aterosclerose na família - tabagismo - diabetes mellitus - hipertensão arterial - sedentarismo - obesidade (IMC > 25 principalmente com aumento da circunferência abdominal > 88 cm mulheres e > 102 cm homens) Diagnóstico: - quadro clínico - alterações eletrocardiográficas (apiculamento da onda T) - elevação do nível de enzimas especificas no sangue: *creatina fosfoquinase (CPK): se elevam nas primeiras 6 horas, atingindo o pico em 36 horas e se normaliza entre 3 a 4 dias *Aspartato aminotransferase (AST) e lactato desidrogenase (LDH): se elevam de 6 a 12 horas após o evento e retornam ao valores normais após 7 a 9 dias *Troponina T e I Tratamento: - visa a reperfusão miocárdica por meio de utilização de agentes trombolíticos ou angioplastia e em alguns casos a revascularização do miocárdio - medicamentos: nitratos (controle da dor em crise anginosa), betabloqueadores (diminuem a sobrecarga do coração), bloqueadores do canal de cálcio, anticoagulantes, antiarrítmicos - analgesia e sedação - oxigenioterapia 5- Valvopatias Valvas cardíacas - Função: orientar o sentido do fluxo nas vias de entrada e saída das câmaras ventriculares - Temos: Valva mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar - Alterações valvares: Estenose: quando há o impedimento da adequada abertura da válvula, devido alguma lesão, o sangue fica propenso a acumular-se na câmara cardíaca anterior, levando à hipertrofia da parede desta, na tentativa de aumentar sua potência e vencer a estenose Insuficiência: quando a valva não se fecha adequadamente no momento correto permitindo o refluxo de sangue no sentido inverso ao fisiológico Associação das duas disfunções OBS: há redução do débito cardíaco - Tratamento: *Cirúrgico *Atuação do fisioterapeuta: depende do estágio da evolução clínica da doença, ou seja, do grau de disfunção miocárdica, além da presença ou não de pneumopatia associada. A prescrição de exercícios deve ser individualizada de acordo com o grau de desenvolvimento da patologia e idade do paciente, em intensidade que não produza sintoma *Exercícios Físicos - Melhora nos parâmetros hemodinâmicos, em repouso e exercício - Indivíduos submetidos a troca valvar, com exercícios, apresentam melhora da capacidade funcional entre 19% e 38% OBS: indivíduos com valvopatias sintomáticos pioram os sintomas quando praticam atividade física, como por exemplo, há aumento da frequência cardíaca que leva a uma redução do tempo diastólico e consequentemente um aumento da congestão pulmonar. 6- Angina (estável e instável) 7- Insuficiência cardíaca Exame físico: diferenciar insuficiência cardíaca direita e esquerda Classificação funcional da insuficiência cardíaca (NYHA) 8- Teste de Caminhada de 6 minutos: - Para que serve? Qual o objetivo? - Indicações e contraindicações - Como é realizada 9- Reabilitação cardíaca (fases I, II, III e IV)
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