UTI CORONARIANA PARTE 1 pdf

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ESPECIALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM EM URGÊNCIA, 
EMERGÊNCIA E UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
UTI coronariana
Enfermeiro James Brito
Esp. Unidade de Terapia Intensiva 
Esp. Urgência e Emergência
Esp. Saúde Pública
Esp. Gestão hospitalar
Transporte aeromédico
STARPH -
ACLS - American Heart Association
PHTLS - American Heart Association
BLS - American Heart Association
Instrutor de APH e BLS
▪ No átrio direito desembocam a veia cava superior e
inferior. Lado D(A e V) recebe o sangue das demais
partes do corpo e bombeia para dentro dos pulmões.
▪ Lado E recebe o sangue dos pulmões e bombeia para o
sist. arterial sistêmico.
VENTRÍCULOS: recebem o 
sangue da veia cava superior e 
inferior e impulsiona para as 
artérias , que leva para os 
pulmões e todo o organismo.
VD: comunica com a artéria 
pulmonar e transporta o 
sangue pobre em O2 para os 
pulmões para ser reabastecido 
de O2.
VE: comunica com a artéria 
aorta no qual entra o sangue 
dos pulmões para ser levado 
para todo organismo.
ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDÍACA
• PEQUENA CIRCULAÇÃO
CORAÇÃO - PULMÃO - CORAÇÃO
• GRANDE CIRCULAÇÃO
CORAÇÃO – SISTEMAS ORGÂNICOS – CORAÇÃO
Onda P
Complexo QRS
Onda T
Sístole Diástole
Ritmo
Frequência
Sístole: Período do ciclo cardíaco 
em que ocorre a contração dos 
ventrículos.
Começa junto com a onda QRS e 
termina com a onda T.
Diástole: Período do ciclo 
cardíaco em que os ventrículos 
estão relaxados. 
Começa com a onda T e termina 
com a onda QRS,
FUNÇÃO CARDIOCIRCULATÓRIA
LEVAR SANGUE 
(OXIGENADO E RICO EM 
NUTRIENTES) AOS 
TECIDOS .
REMOVER O SANGUE 
VENOSO (RICO EM CO2 E 
METABÓLITOS) PARA QUE 
SEJA NOVAMENTE 
PURIFICADO E OXIGENADO.
1. DOR TORAX
2. DISPNÉIA
3. DIMINUIÇÃO PA
4. DIMINUIÇÃO CONSCIÊNCIA
CRITÉRIOS PARA TRANSFERÊNCIA
1. ESTABILIZAÇÃO
2. VAGA
3. CONSCENTIMENTO
DOENÇA CARDÍACA CORONÁRIANA (DCC)
DOENÇA CARDÍACA CORONÁRIANA
É a desproporção entre o fluxo coronário e a oferta 
de oxigênio. 
De um lado as demandas metabólicas do miocárdio.
E o consumo de oxigênio de outro.
Ocorre devido ao aumento do consumo de 
oxigênio.
E a redução da oferta de oxigênio.
FLUXO CORONÁRIO:
PRESSÃO DE 
PERFUSÃO
RESISTÊNCIA CORONÁRIA
PAM (Pressão Arterial Média). 50 e 150 
mmhg.
PIC (Pressão Intra Craniana). 5 e 15 
mmhg.
PPC ( Pressão de Perfusão Cerebral). 
50mmhg.
A PPC é de extrema importância.
PPC = PAM(PAM=PAS+2XPAD\3) - PIC
DOENÇAS DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS (DAC)
Estreitamento do calibre das artérias coronárias, 
provocando uma redução do fluxo sanguíneo no 
músculo cardíaco.
Em lesões mais avançadas, há uma ruptura da 
placa, ocasionando trombose e gerando uma 
síndrome coronariana aguda.
DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIA
A aterosclerose é a principal causa.
Produz sintomas e complicações de acordo com a 
localização e o grau de estreitamento da luz arterial.
Esse comprometimento do fluxo sanguíneo é 
progressivo, resultando em isquemia.
ATEROSCLEROSE
Falta de flexibilidade das artérias, resultante do alargamento e endurecimento 
das paredes em determinadas zonas do corpo.
Atinge as artérias de grande e médio calibre, desencadeada pela acumulação 
de gordura, cálcio e outras substâncias nas paredes internas das artérias.
A zona onde há acumulação chama-se placa. Esta reduz o calibre da artéria 
provocando diminuição da quantidade de sangue que consegue passar e 
aumenta o esforço do coração para bombear. Provocando a HAS.
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
FISIOPATOLOGIA
O processo começa na forma de estrias gordurosas de lipídios que são 
depositados na túnica íntima das artérias, que ao longo dos anos envolve uma 
resposta inflamatória.
As células inflamadas que levam lipídeos, são atraídas para dentro da parede 
arterial, causando lesão no endotélio, atrai plaquetas dando inicio ao processo 
de coagulação.
As células dentro da parede dos vasos se proliferam e formam um 
revestimento fibroso repleto de lipídeos.
Esses depósitos são os ateromas.
ARTERIOSCLEROSE
Processo de envelhecimento que 
resulta num endurecimento e 
espessamento da parede das 
artérias diminuindo a elasticidade 
arterial.
Este processo é o responsável pelo 
aumento progressivo da pressão 
arterial sistólica sem aumento da 
pressão arterial diastólica.
FATORES DE RISCOS PARA DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES:
CONDIÇÕES 
MÉDICAS
ESTILO DE VIDA
FATOR 
HEREDITÁRIO
CONDIÇÕES MÉDICAS:
LDL ALTO
HDL ALTO
DMHAS 
FATORES DE ESTILO DE VIDA:
DIETA
LDL
FUMO
PA
O2
SEDENTARISMO
HDL
ALCOOL
PA
OBESIDADE
LDL
HDL
FATORES HEREDITÁRIOS:
Doenças cardíacas 
podem ser hereditárias
Desempenham 
algum papel na 
hipertensão e nas 
doenças cardíacas
Fatores genéticos
EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES
São situações clinicas do sistema 
cardiovascular que podem gerar uma 
urgência ou emergência mesmo que em 
tratamento.
As urgências e emergências 
cardiovasculares são responsáveis por 
um alto índice de mortalidade no 
Brasil.
EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES
EMERGÊNCIAS 
HIPERTENSIVAS:
É uma situação na qual ocorre 
elevação importante da PAS, 
associada ou não a lesão de órgão 
alvo irreversível. 
URGÊNCIA 
HIPERTENSIVA:
São situações em que a PAS está 
elevada e com PAD >120mmHg.
Porém são mínimas ou mesmo não se 
observam lesão de órgão alvo.
CARACTERIZAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS 
HIPERTENSIVAS:
EMERGÊNCIAS 
HIPERTENSIVAS
URGÊNCIAS 
HIPERTENSIVAS
▪ Risco iminente de vida ou 
deterioração rápida de órgãos-
alvo.
▪ Requer redução imediata da PA, 
avaliada em minutos ou algumas 
horas.
1. Hipertensão maligna.
2. Hipertensão grave associada a 
complicações agudas:
▪ Cerebrovasculares
▪ Cardiocirculatórias
▪ Renais
▪ Risco menor de deterioração 
de órgãos alvo.
▪ Risco de vida em potencial.
▪ Redução mais lenta da PA 
avaliada em até 24h.
1. Hipertensão acelerada.
2. Hipertensão com: 
Insuficiências Coronariana e 
cardíaca, Aneurisma de aorta, 
AVC isquêmico não complicado, 
queimaduras extensas e epistaxes
severas.
CARACTERIZAÇÃO DAS EMERGÊNCIAS E 
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS:
EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
URGÊNCIAS 
HIPERTENSIVAS
3. Crises adrenérgicas graves: dose 
excessiva de drogas ilícitas.
4. Eclampsia.
5. Cirurgia e trauma
3. Crises Renais.
4. Pré-operatório em cirurgias de 
urgência.
5. Pré-eclâmpsia.
HIPERTENSÃO 
ARTERIAL
A HIPERTENSÃO 
DEPENDE DE 2 
FATORES:
DÉBITO CARDÍACO
AUMENTO DA RESITÊNCIA VASCULAR 
PERIFÉRICA
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO:
BAIXO RISCO/INTERMÉDIARIO ALTO RISCO
IDADE AVC PRÉVIO
SEXO MASCULINO IAM
OBESIDADE LESÃO DE ORGÃO ALVO
SEDENTARISMO NEFROPATIA
TABAGISMO DIABETES
IDADE > 65 ANOS ANEURISMA DE AORTA 
ABDOMINAL
HAS
ESSENCIAL
SEM CAUSA 
DEFINIDA, 
PROVOCADA PELA 
DESREGULAÇÃO DO 
MECANISMO DE 
CONTROLE 
HOMEOSTÁTICO DA 
PA.
SECUNDÁRIA
PROVOCADO POR 
CAUSA BEM DEFINIDA.
Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica(mmHg)
Ótima < 120 <80
Pré-hipertensão 121-139 81-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥180 ≥110
DIAGNÓSTICO:
Verificação da pressão arterial em intervalos regulares
Dosagem de glicose
Dosagem de colesterol total
Dosagem de HDL
Dosagem de LDL
Dosagem de triglicerídeos
Dosagem de creatinina
Dosagem de potássio
DIAGNÓSTICO:
Exames 
complementares 
indispensáveis:
1. Exame de urina: 
Parcial de urina.
Valorizar proteinúria e hematúria.
2. Radiografia de tórax: 
Área cardíaca. 
Evidências de congestão pulmonar.
3. ECG: 
Sobrecargas, isquemia, arritmias.
Distúrbios de condução.
Ao avaliar os exames de rotina, deve observar alguns 
aspectos:
ECG
É razoavelmente 
sensível para 
demonstrar 
repercussões 
miocárdicas da 
hipertensão, como 
sobrecarga de 
ventrículo esquerdo.
POTÁSSIO SÉRICO
Normalmente baixo 
sugere o uso prévio de 
diuréticos. 
COLESTEROL E 
GLICEMIA 
Detectam outros fatores 
que potencializam o 
risco cardiovascular da 
hipertensão.
PRINCÍPIOS GERAIS NO TRATAMENTO DAS 
CRISESHIPERTENSIVAS:
Definida a condição de urgência ou emergência 
hipertensiva e colhidos os exames laboratoriais, o 
tratamento deve ser iniciado, estabelecendo metas 
de duração e intensidade da redução da PA e dos 
níveis tensionais a serem atingidos.
Reduzir a pressão sanguínea á níveis normais, e 
com isso, diminuir o risco de evolução rápida da 
lesão vascular.
A redução inicial não deve ultrapassar 20% a 25% 
dos níveis da PA média.
PRINCÍPIOS GERAIS NO TRATAMENTO DAS 
CRISES HIPERTENSIVAS:
Um critério prático e seguro é não reduzir de 
imediato a pressão arterial diastólica a níveis 
inferiores a 100mmHg a 110mmHg.
São utilizados tanto medidas não farmacológicas 
isoladas como associadas a fármacos anti-
hipertensivos.
Nas emergências devem ser usadas sempre 
drogas EV, se possível em BIC.
E nas urgências, drogas de uso oral ou, 
dependendo da situação, drogas injetáveis.
PRINCÍPIOS GERAIS NO TRATAMENTO DAS 
CRISES HIPERTENSIVAS:
Os agentes anti-hipertensivos utilizados, devem 
promover a redução não só dos níveis tensionais 
como também a redução de eventos 
cardiovasculares fatais e não fatais.
Para os pacientes inclusos na fase pré-hipertensiva 
adota-se uma terapia conservadora voltada para a 
autoeducação.
Drogas como diuréticos e vasodilatadores 
periféricos para a fase moderada e maligna.
ESQUEMA TERAPÊUTICO:
TABELA 1. DROGAS INDICADS PARA USO ORAL NAS URGÊNCIAS 
HIPERTENSIVAS
 
CLASSE 
 
EFEITOS 
 
DROGA 
Diuréticos Redução da resistência vascular 
periférica. 
Hidroclorotiazida e furosemida. 
(12.5/25 mg1x/dia) (20mg/1-2x ) 
Inibidores adrenérgicos 
Baixa eficácia é a droga de 
escolha para hipertensão na 
gestação. 
Metildopa. 
(50-1500mg 2-3x dia) 
Vasodilatadores diretos Agem na musculatura da parede 
vascular, promove relaxamento, 
vasodilatação e redução da 
resistência vascular periférica. 
Hidralazina. 
(1ampola 240 ml de SF ou SG) 
Antagonistas do sistema 
renina-angiotensina 
Inibe a enzima conversora da 
angiotensina, usado na 
hipertensão associado à diabetes 
e ICC. 
Captopril. (25-50mg 2-3x dia) 
 Enalapril. (5-40mg 1-2x dia) 
Bloqueadores dos canais de 
cálcio 
Reduz a resistência vascular 
periférica em consequência da 
diminuição da concentração de 
cálcio intracelular na 
musculatura lisa da artéria. 
Nifedipina.(20-60mg 2-3x dia) 
Adalat 
Isuprel. 
Verapamil.(120-450mg 1-2x dia) 
Antagonistas adrenérgicos e 
bloqueador beta 
Hipertensão associada à doença 
arterial coronária, arritmias. 
Propranolol. 
Atenolol.(25-100mg 12x dia) 
Cardevilol. (12.5-50mg 1-2xdia) 
 
 
ESQUEMA TERAPÊUTICO:
TABELA 2. TRATAMENTO COM DROGAS DE USO ENDOVENOSO PARA 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS: 
 
CLASSE DROGA DOSE INICIO DURAÇÃO INDICAÇÃO 
VASODILTADORES Nitroprussiato 
(Nipride®) 
1 ampola (50 
mg) + SG5% 
250 ml 
Imediato 2-5min Todas as 
emergências. 
Evitar na 
SCA e 
Hipoperfusão 
Coronariana. 
Nitroglicerina 
(Tridil®) 
1 ampola 
(25mg) + 
250ml de 
SG5% 
2-5min 2-5min Isquemia 
Coronariana. 
Hidralazina 
 
5mg/EV. 
Repetir cada 
10min e s/n 
até15mg 
2-5min 3-8h Pré-eclâmpsia 
Eclampsia. 
DIURÉTICOS Furosemida 20-40mg 5-15min 2-3h Edema agudo 
de pulmão. 
 
 
 
 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
SCA
Isquemia miocárdica. 
Instabilização da placa 
aterosclerótica.
Redução de aporte de 
oxigênio do miocárdio.
Ruptura dessa placa e 
trombose com ou sem 
prévia obstrução.
SÍNDROMES 
CORONARIANAS 
AGUDAS:
• Angina Instável 
• Infarto Agudo do Miocárdio.
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
SCA
FATORES DESENCADEANTES MAIS 
COMUNS DA SCA
INSTABILIZAÇÃO 
DA PLACA 
ATEROSCLERÓTICA
PROGRESSÃO DE 
LESÃO 
ATEROSCLERÓTICA
AUMENTO DA 
DEMANDA DE 
OXIGÊNIO PELO 
MIOCÁRDIO
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
A fisiopatologia da SCA decorre da redução súbita no fluxo coronariano 
causado por aterosclerose com trombose sobreposta.
Sua evolução natural, placas ateroscleróticas, principalmente as ricas em 
lipídios, podem sofrer ruptura abrupta com consequente exposição de 
substâncias que promovem ativação e agregação plaquetária, geração de 
trombina e, por último, formação de trombo.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
Os trombos que geram elevação do segmento ST no eletrocardiograma 
ocluem totalmente a luz do vaso e são ricos principalmente em fibrina. 
A SCA sem supra desnivelamento do segmento ST (SCAssST) 
apresenta trombos ricos principalmente em plaquetas.
A SCA pode ser dividida em dois grandes grupos:
1.SCA com supra desnivelamento do segmento ST (SCAcsST): 
É quase sempre infarto agudo do miocárdio com supra desnivelamento 
de segmento ST (IAMcsST).
Antigamente chamado infarto transmural.
2. SCA sem supra desnivelamento do segmento ST(SCAssST), é 
dividida em:
Angina instável
IAM sem supra desnivelamento de segmento ST (IAMssST).
Antigamente chamado infarto subendocárdico.
ANGINA PECTORIS
Desconforto torácico que ocorre 
quando o músculo cardíaco não 
recebe oxigênio suficiente. 
Significa aperto ou opressão.
Resultante de uma situação de 
hipóxia do miocárdio, devido a 
uma isquemia miocárdica 
transitória.
ANGINA PECTORIS
O desconforto ocorre pela 
estimulação de terminações nervosas 
pelo ácido lático e CO2 que se 
acumulam no tecido isquêmico.
Relação com o esforço, emoção e 
repouso.
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA:
• Breves episódios de 
desconforto torácico de 1 a 3 
minutos mais podem perdurar 
de 5 a 15 minutos, 
relacionados a atividades que 
aumentam a demanda 
cardíaca de oxigênio.
• A dor geralmente desaparece 
alguns minutos após a pessoa 
ficar de repouso ou quando 
toma medicamento. Ocorre 
quando o coração está 
trabalhando mais forte do que 
o usual.
• Não ocorre morte de células 
do miocárdio.
1. ANGINA ESTÁVEL:
CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA:
• Sintomas que ocorrem em repouso 
com duração maior que 20 minutos.
• Sintomas graves de início recente.
• O desconforto pode ser descrito 
como dor. 
• Também chamada de angina pré-
infarto. Os sintomas aumentam de 
frequência e gravidade.
• Ruptura de uma placa de gordura 
em uma artéria coronária, levando a 
formação de um trombo que 
interrompe o fluxo sanguíneo para 
uma área do miocárdio.
2. ANGINA INSTÁVEL:
FATORES PRECIPITANTES DA ANGINA:
Esforço físico
Temperaturas extremas
Emoções fortes
Consumo de refeições pesadas
Tabagismo
Atividade sexual
Estimulantes como cocaína e 
metanfetamina
TRATAMENTO:
Objetivo principal do tratamento é diminuir a 
demanda de oxigênio e/ou aumentar a oferta de 
oxigênio. 
Com isso reduzir a progressão da doença, 
ocorrências futuras e aliviar os sintomas.
As medicações diminuem o consumo do coração 
e/ou aumentam a oferta de irrigação sanguínea ao 
músculo cardíaco.
Na angina do peito instável, com o paciente hospitalizado e monitorizado, serão utilizadas 
drogas mais potentes para combater a formação de coágulos, como as heparinas. 
MEDICAÇÕES USADAS NA ANGINA:
▪ Betabloqueadores - propranolol 20-80mg vo em dose única indefinidamente,
metoprolol ev 5mg doses extras a cada 5min até o máximo de 15mg.
▪ Nitratos (vasodilatadores) - aspirina sublingual, dinitrato de isossorbida sL 5mg.
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio - nifedipina e adalat.
▪ Drogas Antiplaquetárias - ácido acetilsalicílico, ticlopidina e clopidogrel.
AASS 200-350mg mastigados e 75-100mg diária vo indefinidamente/
clopidogrel 300mg vo ataque e 75mg diária.
▪ Vastantinas (drogas redutoras de colesterol).
Deve ser usadas por todos os pacientes com angina do peito quando a sua causa for à
doença arterial coronariana, independentemente do nível de colesterol do paciente.
 CONDUTA: 
Colocar o paciente em posição de semi-fawler. 
Administrar nitroglicerina por via sublingual. 
Avaliar os paramêtros vitais. 
Administrar oxigênio em caso de queda da saturação ou se a frequência respiratória 
estiver aumentada. 
 
PACIENTE 
MONITORADO
BETABLOQUEADO
R
VASODILATADORE
S
BLOQUEADORES 
CANAIS DE 
CÁLCIO
VASTANTINASANTIPLAQUETÁRI
AS
ASPIRINA SL 
30MG
CLOPIDOGREL 
300MG 
VO(ataque)e 
75MG / DIA.
NITROGLICERINA 
SL 0,4MG 
HEPARINA EM 
BOLUS 5.OOOUI EV
DINITRATO DE 
ISOSORBIDA 5MG 
REPETIR 3X 
INTERVALO DE 
5MIN.
MORFINA 1 A 5MG 
EV
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
É uma síndrome clínica que se caracteriza por dor ou 
pressão na região anterior do tórax. 
Resulta de uma isuficiência arterial súbita, que 
condiciona uma extensa necrose no muscúlo cardíaco.
Provocada por um fluxo sanguíneo coronário insuficiente 
para satisfazer a demanda miocárdica de oxigênio.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Provocado por aterosclerose e oclusão de uma artéria 
coronária por trombo ou embolo, vasoespasmo 
coronariano, hipotensão arterial.
Com consequente destruição de células miocárdicas de 
maneira permanente.
Processo em que resulta em morte do tecido muscular 
cardíaco.
INFARTO AGUDO DO MICÁRDIO
QUADRO CLÍNICO:
Dor súbita constante e constritiva que pode 
aumentar de intensidade (pode persistir por 
horas ou dias e não é aliviada pelo repouso e 
nem pelo uso de nitroglicerina).Mais de 30 
minutos de duração.
Dor precordial ou retroesternal tipo garra, 
que pode irradiar para o ombro esquerdo, 
braço ou mandibula.
Dispnéia, sudorese, palidez, tontura, 
naúseas e vômitos.
1. AVALIAÇÃO E ACHADOS DIAGNÓSTICOS: 
(TRÊS CRITÉRIOS)
1.Quadro clinico de dor torácica prolongada, em 
pacientes portadores de fatores de risco para doença 
arterial coronariana.
2.Eletrocardiograma com alterações indicativas de 
lesão e de necrose do miocárdio.
3.Elevação dos níveis sangüíneos de marcadores de 
necrose miocárdica, como troponina e enzima
CK-MB.
1.1 MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
1.2 ALTERAÇÕES DE ECG
ACHADOS NO ELETROCARDIOGRAMA
1.2 ALTERAÇÕES DE ECG:
O paciente com dor torácica deve realizar um ECG no máximo em 
10min, a partir de seu contato com a equipe de saúde. 
É importante realizá-lo durante a presença de sintomas.
O ECG é o exame central que dividirá a SCA em: SCAcsST ou 
SCAssST.
As modificações no ECG que ocorrem durante o infarto são observadas 
nas derivações que visualizam a superfície acometida do coração.
1.2 ALTERAÇÕES DE ECG:
As alterações clássicas do ECG consistem em:
Inversão da onda T.
Elevação do segmento ST.
Desenvolvimento de uma onda Q anormal.
Na angina instavél – apresenta sintomas de isquemia coronáriana, mas o 
eletrocardiograma e os biomarcadores cardíacos não revelam evidências 
de um IAM.
No IAMSST – elevação dos biomarcadores cardíacos, mais nehuma 
evidência definitiva de IAM no eletrocardiograma.
1.2 ALTERAÇÕES DE ECG:
No IAMST – apresenta evidências de IAM no ECG, com alterações 
características em duas derivações contíguas de um eletro com 12 
derivações.
Neste tipo de IAM existe uma lesão significativa do miocárdio.
ACHADOS NO ELETROCARDIOGRAMA:
1. ECG NORMAL: 
 
ACHADOS NO ELETROCARDIOGRAMA:
2. DESNIVELAMENTO ST: Sinais de oclusão do miocárdio. 
 
ACHADOS NO ELETROCARDIOGRAMA:
3. INVERSÃO DE ONDA T: Sinais de sub oclusão das artérias do miocárdio. 
 
ACHADOS NO ELETROCARDIOGRAMA:
AVALIAÇÃO E ACHADOS DIAGNÓSTICOS:
1.3 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
• É útil para identificar possíveis 
diagnósticos diferenciais da SCA, como 
dissecção aguda de aorta, pneumotórax 
espontâneo, trombo embolia pulmonar e 
pneumonia.
• Um achado anormal de alargamento de 
mediastino sugerindo um aneurisma de 
aorta que se rompeu deve levar à 
preferência pela reperfusão mecânica em 
vez de fibrinólise química.
1.4 ECOCARDIOGRAMA:
• Auxilia o diagnóstico de IAM quando 
existem dúvidas.
• Alterações de contratilidade regional 
aparecem rapidamente após a oclusão 
coronariana, bem antes da necrose 
miocárdica.
• A ausência desses achados exclui infartos 
significativos.
• Ondas T aumentadas.FASE HIPER AGUDA
• Elevação do ST, diminuição de T e 
aparecimento de Q.
FASE AGUDA
• T invertida e ST retorna a linha de base.FASE SUBAGUDA
➢ FASES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
TRATAMENTO
OBJETIVOS
Primeira abordagem ao paciente grave: 
(MOVE)
Monitor (de ECG, PA não invasiva e oximetria de pulso). 
Oxigênio (3 a 4 litros/min por 3 a 6 horas ou enquanto persistir a hipoxemia) 
Contínuo se a saturação <90%. 
Veia (acesso venoso periférico ante cubital). 
Exame clínico sumário (anamnese e exame físico dirigido à condição aguda). 
 
Tratamento comum das SCA:
MONABCH
MORFINA
OXIGÊNIO
NITROGLICERINA
ÁCIDO ACETILSÁLICILICO
BETABLOQUEADOR
CLOPIDOGREL
HEPARINA
M
O
N
A
B
C
H
Nitroglicerina EV em BIC 10ml/h 
aumentando em 5ml/h a cada 5 a 10minutos 
até cessar a dor.
Morfina 1 ampola 
10mg + 8 ml AD.
2 ml a cada 5 min. 
(S/N) 
Nitrato 5 mg SL 
até 15 mg. 
A AS 160 /325 mg 
mastigar. 
Estreptoquinase
15000.000 UI 60 
minutos ou metalyse
30 a 50 mg em bolus
EV.
Heparina: 
Enoxeparina 1 mg/Kg 
SC. 
Baixo peso molecular: 
clexane.
Clopidogrel 300 mg 
VO ataque. 
Beta bloqueador 
Metoprolol 5 mg 
(bolus) máx de15mg. 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
TERAPIA COM FIBRINOLÍTICOS
Dissolver o trombo de uma artéria coronária.
( trombólise)
Possibilitar novamente o fluxo sanguíneo através 
da artéria.
( reperfusão)
Minimizar o tamanho do infarto e preservar a 
função ventricular.
AGENTES FIBRINOLIÍTICOS
DROGA DOSE 
Estreptoquinase 1500.000 UI em 60 minutos. 
Actilyse ou Alteplase 15mg em bolus, seguido por 0,75mg/kg ( 
máximo de 50mg) durante 30 min, 
seguido por 0,5 mg/kg ( máximo de 
35mg) durante 60 min. 
Metalyse 30 a 50mg em bolus conforme peso. 
 
INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA 
1. PRIMÁRIA: 
• Uso de cateter - balão (angioplastia) 
ou implante de stent coronariano nas 
primeiras 12horas de dor.
• Método de recalinização ideal no 
IAM com elevação de ST. 
• Deve ser realizada em até 90 min 
após a chegada do paciente ao 
hospital – TEMPO PORTA BALÃO.
2. SECUNDÁRIA:
• Realizada posteriormente á 
utilização de fibrinolíticos.
CUIDADOS REALIZADOS NA UNDADE DE 
TERAPIA INTENSIVA:
Monitorar o paciente. 
Avaliar e visualizar 
contnuamente a 
frequencia e o ritmo 
cardíaco.
Observar e comunicar 
imediatamente o 
aparecimento de dor 
torácica com ou sem 
irradiação.
Verificar e anotar 
volume urinário (>40 
ml/h). A oligúria é um 
sinal precoce do choque 
cardiogênico.
Fazer balanço hidrico.
A atenção cuidaddosa 
para o volume hidríco 
evitará sobrecarga 
cardíaca e pulmonar.
Avaliar nível de consciência, orientação no tempo e 
espaço. Alterações de consciência podem ser 
produzidas por medicamentos, choque cardiogênico 
ou má perfusão cerebral. 
CUIDADOS REALIZADOS NA UNDADE DE 
TERAPIA INTENSIVA:
Verificar pulso periférico, frequencia, ritmo e volume.
Os distúrbios cardiovasculares são refletidos nos valores e paramêtros 
encontrados.
Ex: Pulso rápido (P >140) regular, porém fraco, indica redução do 
débito cardíaco.
Pulso lento (P<60) indica bloqueio cardíaco.
Pulso irregular pode sugerir arritmias. E a ausência pode indicar 
tromboembolia.
Observar os efeitos 
colaterais dos 
medicamentos como 
hipotensão, depressão 
respiratória e diminuição da 
acuidade mental.
CUIDADOS REALIZADOS NA UNDADE DE 
TERAPIA INTENSIVA:
Deixar o paciente em jejum nas 
primeiras12horas.
Assegurar repouso absoluto para o 
paciente. 
SCA
1.A anamnese é definidora, no ambiente de emergência, do 
diagnóstico de Síndrome coronariana aguda.
2. O ECG é o exame central que dividirá a SCA em 2 tipos: 
SCAcsST ou SCAssST.
3. O TX envolve o MONABCH: morfina, oxigênio, 
AASS, betabloqueador, clopidogrel, heparina.
4 No IAM com supra de ST, a prioridade é a 
reperfusão, por trombólise quimica ( fibrinólitico) ou 
mecânica ( angioplastia primária).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Condição em que o coração o é incapaz de bombear quantidades 
suficientes de sangue para satisfazer as necessidades de oxigênio e 
nutrientes do organismo.
É determinada pela congestão circulatória decorrente da diminuição da 
contratilidade miocárdica. 
Como consequência o débitocardíaco torna-se insuficiente para manter 
adequado o fluxo de sangue para o organismo. 
Este processo acaba por produzir retenção hídrica e de sódio.
Débito cardíaco é bastante reduzido, causando vários 
efeitos colaterais como:
• Devido ao fraco retorno venoso, o 
aparecimento de edema.
• O aumento do volume de certos 
órgãos como o fígado.
1. CONGESTÃO 
VENOSA: 
• Com a estagnação nos pulmões.
• Diminuição da função pulmonar.
• Doenças respiratórias.
2. CONGESTÃO 
PULMONAR: 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
Definida como uma doença de rápida instalação dos 
sinais e sintomas associados à função cardíaca alterada.
Pode estar relacionada a disfunções sistólica ou 
diastólica, anormalidades no ritmo cardíaco ou 
alterações nas pré e pós-cargas.
Na maioria das vezes, é associada com risco de morte 
iminente e necessita do estabelecimento do tratamento 
urgente.
O QUADRO DE ICD SE APRESENTA DA 
SEGUINTE FORMA:
O músculo cardíaco é composto de 2 partes (lado E e D).
Entre os jovens, os efeitos podem ser diferentes, dependendo da parte 
afetada. 
É necessário especificar se a insuficiência cardíaca ocorreu do lado 
esquerdo ou direito. 
Por outro lado, em relação às pessoas mais velhas, os dois lados do 
coração são geralmente afetados da mesma maneira.
A insuficiência cardíaca é dividida em dois tipos principais
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
SISTÓLICA (ICS)
• O coração se contrai 
menos, não sendo 
possível enviar todo 
o sangue.
• Uma parte do 
sangue permanece 
nos ventrículos 
(cavidades inferiores 
do coração).
• Posteriormente 
causando um 
acúmulo de sangue 
nas veias.
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
DIASTÓLICA (ICD)
• O coração não 
relaxa após a 
contração.
• Assim, suas 
cavidades não são 
preenchidas 
normalmente e 
novamente ocorre 
um acúmulo de 
sangue nas veias.
ICD e ICE
• ICC direita :
• falência do 
ventrículo direito –
débito cardíaco 
menor.
• Congestão dos 
órgãos
• ICC esquerda:
• falência do 
ventrículo esquerdo 
- Acúmulo de 
sangue nas 
cavidades cardíacas, 
nos pulmões e nas 
veias que trazem o 
sangue ao coração.
• Congestão 
pulmonar
AUMENTA 
RESISTÊNCIA 
FLUXO
SANGUE
DIMINUI DÉBITO 
CARDÍACO
DIMINUI A FORÇA 
DE CONTRAÇÃO
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO DA 
INSUFICÊNCIA CARDÍACA:
1. Liberação dos hormônios adrenalina e noradrenalina - irão aumentar a 
frequência e o trabalho cardíaco, a fim de aumentar o débito cardíaco .
2. Diminuição da eliminação de sódio e água pelos rins - isso permite o 
aumento do volume sanguíneo e melhora a pressão.
3. Aumento do volume das paredes dos ventrículos - as contrações são 
mais fortes, mas, eventualmente, tornam-se duras e causam a 
insuficiência cardíaca diastólica.
MECANISMO DE COMPENSAÇÃO DA 
INSUFICÊNCIA CARDÍACA:
Estes mecanismos são muito úteis e eficazes, após um IAM.
Em longo prazo eles vão agravar a ICC. 
Em todos os casos de ICC, o corpo vai utilizar um mecanismo de 
compensação.
O mecanismo vai permitir uma melhor função cardíaca em curto prazo.
A longo prazo isso pode agravar a ICC. 
ACHADOS CLÍNICOS E MEIOS DE 
DIAGNÓSTICOS:
AUCULTA 
CARDÍACA
(SOPROS)
AUSCULTA 
PULMONAR 
(CHIADOS)
EDEMA DE MMII
ACHADOS CLÍNICOS E MEIOS DE 
DIAGNÓSTICOS:
1. EXAME CLÍNICO:
• Dispneia de esforço.
• Respiração superficial.
• Tosse.
• Muitas vezes, um pulso fraco e 
rápido.
• Pressão arterial baixa.
• Arritmias.
• Distensão do coração.
• Acúmulo de líquido nos pulmões.
• Fígado “gordo”.
• Edema presente no abdômen ou 
membros inferiores (pés, 
tornozelos e pernas).
2. RADIOGRAFIA DO 
TÓRAX:
• Mostrar o tamanho do coração e a 
presença ou ausência de líquido 
nos pulmões.
ACHADOS CLÍNICOS E MEIOS DE 
DIAGNÓSTICOS:
3. ELETROCARDIOGRAMA 
(ECG):
• É um instrumento importante que 
permite avaliar a função cardíaca. 
Para determinar se:
✓Há um ritmo cardíaco anormal.
✓As paredes dos ventrículos estão 
mais espessas.
4. ECOCARDIOGRAFIA:
• É utilizada para avaliar a função 
cardíaca. Determinará:
✓A espessura da parede do 
coração.
✓O funcionamento das válvulas.
✓A contração cardíaca.
TRATAMENTO:
O tratamento da insuficiência 
cardíaca aguda se faz na urgência do 
hospital.
Medicamentos de ação rápida: os 
diuréticos e nitroglicerina por via 
intravenosa ou sublingual.
A morfina é usada para reduzir a 
ansiedade, se o paciente sofrer de 
edema pulmonar agudo.
SEQUÊNCIA SAVIC DE ATENDIMENTO:
Avaliação clínica/hemodinâmica
Boa ventilação-respiração com adequadas oxigenação e ventilação
Circulação com reposição volêmica 
Diuréticos
Eletrocardiograma com avaliação de isquemias, arritmias e 
bloqueios
Frequência cardíaca com controle de bradi e taquiarritmias
Garantia de não suspensão rotineira de drogas
Heparina (profilaxia de TVP e TEP)
A
B
C
D
E
F
G
H
1. DIURÉTICOS:
Reduz o edema. Existem vários tipos :
de alça, diuréticos tiazídicos. 
São administrados por via oral. 
Em caso de emergência, será administrado por via 
intravenosa.
Os diuréticos provocam perda de potássio. 
Usar um diurético poupador de potássio 
(espironolactona ou aldactone por ex.) ou fazer uma 
suplementação com potássio.
Tipos de diuréticos e suas doses inicial e máxima na ICD
DIURÉTICOS NOME DOSE INICIAL
(MG)
DOSE 
MÁXIMA
( MG)
Diuréticos de 
alça
Furosemida
Bumetanida
20
0,5 a 2
240
10
Tiazídicos Hidroclorotiazida
Clortalidona
25
12,5
100
50
Diuréticos 
poupadores
de potássio
Espironolactona
Amilorida
Triantereno
25
12,5
25
50
20
100
2. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA 
DA ANGIOTENSINA (ECA): 
Reduzem os sintomas e prolongam a duração de 
vida. 
Causam dilatação das veias e artérias, facilitando a 
eliminação do excesso de água, reduzindo assim a 
sobrecarga do coração. 
Principal efeito colateral é o aparecimento da tosse. 
Razão pelo qual eles preferem os inibidores da ECA 
ou enzima conversora da Angiotensina II.
3. VASODILATADORES:
Hidralazina e nitroglicerina são utilizadas quando o 
tratamento com inibidores da ECA não são 
eficazes. 
Dose de vasodilatadores endovenosos da ICD
VASODILATADORES DOSE INICIAL DOSE MÁXIMA
Nitroglicerina 0,2 mcg/kg/minuto Titular até melhora ou 
PAS < 90 mmHg
Nitroprussiato de
Nitroprussiato de sódio 0,3 mcg/kg/minuto Titular até melhora ou 
PAS < 90 mmHg
4. BETA-BLOQUEADORES:
Melhoram a função cardíaca por 
abrandar o ritmo cardíaco e a 
força de contração.
5. DIGOXINA:
Diminui a frequência cardíaca 
e aumenta a força dos 
batimentos cardíacos.
6. ANTICOAGULANTES:
São usados para evitar os 
coágulos sanguíneos.
7. MEDICAMENTOS 
ANTIARRÍTMICOS:
Devem ser utilizados em 
transtornos do ritmo cardíaco.
8. INOTRÓPICOS
:
Os inotrópicos não digitálicos são 
medicamentos que melhoram o 
desempenho ventricular e alteram 
a força dos batimentos cardíacos.
Podem ser necessários na fase 
inicial da abordagem, dependendo 
do perfil clínico/hemodinâmico 
do paciente.
NOME DOSE 
INICIAL
DOSE 
MÁXIMA
DOBUTA Aumenta a 
força de 
contração.
1 AMP EM 
250ML DE 
SF.
DOPA Aumenta a 
PA
1AMP EM 
200ML DE 
SF.