Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

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Hipertensão arterial sistêmica (HAS) – Dr. Ulisses Calandrin 
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Hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é definida como uma pressão maior ou igual a 140 x 90 mmHg em 
duas ou mais medidas com intervalos de 1 a 2 minutos, preferencialmente em mais de uma ocasião, 
utilizando técnica apropriada, aparelho calibrado e com o paciente sentado e de bexiga vazia. É uma 
patologia que frequentemente se associa a distúrbios metabólicos e/ou alterações funcionais e estruturais 
em órgãos alvo, sendo agravada pela presença de fatores de risco. Além disso, mantém uma associação 
independente com morte súbita, acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), 
insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, doença renal crônica fatal e não fatal. 
Fatores de risco: dislipidemia, 
obesidade abdominal, intolerância 
à glicose, diabetes mellitus, 
doença renal, idade, tabagismo, 
ingestão de bebidas alcoólicas, 
dieta rica em sódio e gorduras, 
hereditariedade, estresse, 
Epidemiologia: afeta cerca de 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos e mais de 60% dos idosos, 
contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular. Os índices de HAS 
nos últimos anos têm aumentado em decorrência do sedentarismo, alimentação desregulada, ganho de 
peso, hábitos danosos, entre outros – além do maior número de diagnósticos pelo desenvolvimento da 
medicina e de tecnologias relacionadas. Esses dados são importantes, já que um quadro de HAS associada 
a diabetes mellitus e complicações em outros órgãos tem impacto elevado na perda da produtividade do 
trabalho e da renda familiar. 
Etiologia: a hipertensão arterial sistêmica pode ser classificada como primária (90-95%) quando não se 
consegue estabelecer a causa exata, sendo uma doença complexa e de determinação poligênica, que na 
maioria dos casos pode ser associada a interação direta de fatores ambientais. A hipertensão arterial 
sistêmica secundária (5-10%) é definida quando são identificadas as doenças responsáveis pelo quadro. 
Fisiopatologia: sabe-se que uma causa específica subjacente não pode ser 
definida, não tendo patologia identificada em qualquer sistema orgânico e nenhum 
modelo de patogênese estabelecido. Assim, é uma doença complexa que envolve 
vários sistemas e mecanismos, como volume sanguíneo (sódio e aldosterona), vasoconstritores 
(angiotensina II e catecolaminas), vasodilatadores (prostaglandinas, cininas e NO), frequência cardíaca, 
contratilidade, pH, hipóxia, disfunção endotelial, resistência insulínica e susceptibilidade genética. 
O sistema nervoso simpático é um mediador fundamental da modulação da pressão arterial e da frequência 
cardíaca, sendo que participa de alterações que contribuem para início e manutenção da HAS, como por 
estímulo barorreflexo e quimiorreflexo central e periférico. Numa fase aguda da hipertensão tem-se ação do 
barorreflexo e do quimiorreflexo, mediando uma vasoconstrição arterial e venosa que age aumentando o 
débito cardíaco. 
Os barorreceptores no arco da aorta e no seio carotídeo transmitem informação pelos nervos vago e 
glossofaríngeo até o núcleo do trato solitário, a fim de reduzir a pressão arterial por reduzirem força de 
contração e frequência cardíaca – ativação do centro vasodilatador e inibição do centro vasoconstritor. Em 
níveis pressóricos superiores a 160 mmHg não se tem resposta dos barorreceptores, fato que permite uma 
perpetuação do centro vasoconstritor e aumento da resistência vascular periférica. Enquanto isso, os 
quimiorreceptores são ativados em casos de hipóxia e acidose, em que enviam informações para o núcleo 
do trato solitário para aumentar o aporte sanguíneo, diminuir o CO2, regular o pH, causar vasoconstrição e 
aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. 
PA = DC x RVP 
DC = VS x FC 
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A longo prazo tem-se ação de mecanismos humorais dependentes da atuação do sistema renal, em que o 
simpático promove vasoconstrição renal e liberação de renina, tendo aumento na retenção de sódio e água, 
espessamento da parede vascular, aumento da resistência vascular periférica e posterior desenvolvimento 
de hipertrofia ventricular esquerda por estimulação direta e indireta da norepinefrina. Além disso, pode 
ocorrer inibição da bomba Na/K que reduz o efluxo celular de sódio, fato que auxilia na retenção de água e 
no aumento do débito cardíaco. 
O sistema nervoso autônomo simpático promove liberação de adrenalina e noradrenalina, de modo que 
gera vasoconstrição (1) por aumentar a atividade da proteína Gq e promover a liberação de cálcio, 
liberação de renina (1) e aumento da força de contração e da frequência cardíaca (1). 
No início do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) a renina é uma enzima secretada pelas células 
justaglomerulares, em que o volume circulante é determinante para sua liberação, já que a mácula densa 
percebe os baixos níveis de sódio e água e estimula a produção dessa substância. Assim, ela promove a 
conversão do angiotensinogênio em angiotensina I, essa que será convertida em angiotensina II com o 
auxílio da enzima conversora de angiotensina (ECA) no epitélio de rins, pulmões, intestinos e vasos 
sanguíneos. 
Ações da angiotensina II 
Cardiovasculares 
Vasoconstrição 
Aumento do tônus vascular por hipertrofia e hiperplasia da camada muscular 
Aumento da resistência vascular periférica 
Hipertrofia ventricular 
Sistema nervoso 
Inibição do barorreflexo 
Estímulo dos osmorreceptores para gerar sede e aumentar a volemia 
Liberação de ADH para aumentar a volemia 
Renais 
Vasoconstrição da arteríola aferente 
Aumento da filtração glomerular e da concentração tubular de sódio, aumentando a 
volemia 
Adrenal Liberação de catecolaminas e aldosterona 
Endotélio 
Gera disfunção endotelial por gerar estresse oxidativo 
Cliva bradicinina e reduz substâncias vasodilatadoras 
 
A angiotensina II apresenta inúmeras ações que contribuem diretamente na fisiopatologia da hipertensão 
arterial. De modo geral, ela promove vasoconstrição com aumento do tônus vascular por hipertrofia e 
hiperplasia das células musculares lisas, aumento da resistência vascular periférica e hipertrofia ventricular 
com aumento da contração. Além disso, age nos barorreceptores e no núcleo do trato solitário inibindo o 
barorreflexo, para que impeça o mecanismo de diminuição da pressão promovido por essas estruturas. 
Também age nos osmorreceptores, estimulando centros da sede e estimulando a neurohipófise para 
liberação de ADH, responsável pela reabsorção de água e pela vasoconstrição, que auxiliam no aumento 
da volemia e da pressão arterial. No sistema renal, a angiotensina II promove vasoconstrição da arteríola 
eferente, que diminui o fluxo renal e aumenta a filtração glomerular, fato que aumenta a carga filtrada de 
sódio e a pressão oncótica tubular, aumentando a reabsorção de sódio e água e o volume circulante. 
A angiotensina II também age em receptores AT1 no córtex adrenal e promove a liberação de 
mineralocorticoides como a aldosterona, essa que age no túbulo distal e promove maior reabsorção de 
sódio e água, aumentando o volume sanguíneo e o débito cardíaco. Além disso, age na medula adrenal e 
libera adrenalina e noradrenalina que promovem vasoconstrição e aumento da resistência vascular 
periférica. 
O endotélio proporciona uma superfície vascular não trombogênica mediada pela síntese de óxido nítrico, 
que funciona como um potente vasodilatador, além de inibir a adesão e agregação plaquetária e suprimir a 
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migração e proliferação de células musculares lisas vasculares. Ele também produz outras substâncias 
vasodilatadoras, como prostaciclina, fatore hiperpolarizante derivado do endotélio, além de vasoconstritores 
como endotelina, prostaglandinaH2, angiotensina II, tromboxano e radicais superóxidos. 
Nota-se que a angiotensina II promove a degradação de bradicinina, que é um indutor da liberação endotelial 
de vasodilatadores, de modo que um aumento dessa substância pode gerar redução da liberação de óxido 
nítrico. Esse estado, associado à produção de radicais livres que inativam o NO e aumento de substâncias 
vasoconstritoras, contribui para um fenômeno de disfunção endotelial, podendo gerar estímulo à agregação 
plaquetária, ativação de citocinas, inflamação, trombose, proliferação de células musculares lisas, 
vasoconstrição, remodelamento vascular, entre outros. A associação de fatores de risco como aumento de 
LDL, diabetes e tabagismo podem auxiliar no aumento do estresse oxidativo, fato que aumenta a disfunção 
endotelial e podem agravar o quadro primário. 
A disfunção endotelial com redução de fatores vasodilatadores pode ser compensada pela ativação de vias 
alternativas, como produção de prostaciclinas pelas cicloxigenases (COX) e dos fatores hiperpolarizantes 
do endotélio. Todavia, essas vias também estão envolvidas na liberação de prostanoides vasoconstritores 
como tromboxano e prostaglandinas, essas que promovem vasoconstrição e sustentam a disfunção 
endotelial. 
O remodelamento vascular anormal também pode gerar alterações na função das pequenas artérias, 
ocorrendo redução na resposta vasodilatadora e aumento da resistência vascular periférica. Assim, tem-se 
rarefação de pequenas artérias e estreitamento do lúmen de vasos de resistência, perdendo a capacidade 
de complacência dos vasos, em que a agressão ao endotélio agrava a hipertensão e promove lesões de 
órgãos-alvo. 
A resistência à insulina é caracterizada pela inabilidade de alcançar uma taxa normal de captação de glicose 
em resposta à insulina, tendo um quadro de hiperinsulinemia. Essa substância, apesar de ser um potente 
vasodilatador, promove uma ativação do sistema nervoso simpático, ação trófica sobre a musculatura do 
vaso e aumento da reabsorção de sódio e água, contribuindo para o surgimento de HAS. Assim, pacientes 
com aumento da glicose devem promover controle glicêmico para prevenir o desenvolvimento de 
hipertensão. 
Diagnóstico e classificação: a avaliação inicial do paciente exige a confirmação do diagnóstico com 
realização de anamnese e exames complementares, estratificação de acordo com o risco cardiovascular e, 
identificação de possíveis causas secundárias, além de promover investigação de lesões de órgãos alvo e 
patologias ocasionadas pela HAS. 
A investigação exige avaliação e medição da PA utilizando-se técnica adequada e equipamentos validados, 
coletar a história médica pessoal e familiar, conhecimento sobre os hábitos do paciente e utilização de 
substâncias que podem interferir na pressão arterial – uso de drogas, álcool, tabagismo, AINE, corticoides, 
café, realização do exame físico completo de todos os sistemas, investigação clínica e laboratorial. No 
consultório, a PA deve ser medida em toda a avaliação por médicos de qualquer especialidade e demais 
profissionais de saúde capacitados, procedimento realizado pelo menos a cada dois anos para os adultos 
com PA < ou igual 120/80mmHg e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90 mmHg. 
Um quadro de hipotensão ortostática deve ser suspeitado em pacientes idosos, diabéticos, disautonômicos 
e naqueles em uso de medicação anti-hipertensiva que relatem esses sintomas. Para investigação pode-se 
medir a pressão arterial com o paciente de pé após 3 minutos, sendo a hipotensão ortostática definida como 
redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD 10 > mmHg, independentemente do nível pressórico do paciente 
deitado. 
Também pode ser realizada a medição da pressão arterial em 24 horas (MAPA), promovendo aferições a 
cada 20 min durante o dia e 30 min durante a noite com um aparelho específico. O benefício é relevante, já 
que, fazendo essa avaliação tem-se um maior número de medidas obtidas, essas que refletem as atividade 
usuais dos examinados, garantindo abolição ou redução do efeito do avental branco e maior engajamento 
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dos pacientes com diagnóstico e o seguimento. Enquanto isso, a monitorização residencial da pressão 
arterial (MRPA) constitui-se em três aferições da pressão pela manhã e outras três no início da noite, 
procedimento que deve ser feito durante cinco ou sete dias pelo paciente ou familiares capacitados, de modo 
que os valores serão registrados e o médico fará uma média para determinação do valor pressórico. 
 
Como indicações para MAPA ou MRPA tem-se 1) suspeita de hipertensão arterial do avental branco – 
hipertensão estágio 1 no consultório ou pressão alta em indivíduos assintomáticos e/ou com baixo risco 
cardiovascular, 2) suspeita de hipertensão mascarada, 3) identificação do efeito do avental branco em 
hipertensos, 4) grande variação da PA no consultório na mesma consulta ou em consultas diferentes, 5) 
hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos, 6) PA elevada de consultório ou 
suspeita de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas e 7) confirmação de hipertensão resistente. 
Como indicações específicas para MAPA tem-se 1) discordância entre as aferições da PA no consultório e 
em casa, 2) avaliação do descenso da pressão arterial durante o sono, 3) suspeita de hipertensão arterial 
ou falta de queda da PA durante o sono – principalmente em pessoas com apneia do sono, doença renal 
crônica ou diabetes e 4) avaliação da variabilidade da PA. 
 
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De acordo com os níveis da pressão arterial pode-se classificar a hipertensão em: 
 
O efeito do avental branco ocorre quando a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e 
fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD – 
sendo caracterizada como HAS do avental branco quando normal em casa e alterada no consultório. A 
pressão arterial mascarada é considerada quando se tem valores normais no consultório, porém com PA 
elevada pela MAPA ou medidas residenciais. A HAS sistólica isolada ocorre quando se tem PAS aumentada 
com PAD normal, sendo importante como fator de risco cardiovascular em pacientes de meia idade e idosos. 
Na anamnese exige-se história clínica completa com tempo diagnóstico, evolução, tratamento prévio e 
informações sobre história familiar que são fundamentais para aumentar a certeza do diagnóstico de HAS 
primária. Além disso, deve-se investigar fatores de risco específicos para doença cardiovascular, 
comorbidades, aspectos socioeconômicos, hábitos e estilo de vida. No exame físico deve-se coletar medição 
da PA nos dois braços – diferença pode significar coarctação de aorta ou estenose de subclávia, peso, 
altura, IMC, frequência cardíaca, circunferência abdominal, sinais de lesão de órgãos alvo, pulsos arteriais 
– assimetria ou ausência, déficits motores ou sensoriais, lesões retinianas à fundoscopia, desvio de ictus 
cordis, sopros, arritmias, edema periférico, crepitações pulmonares, sopros abdominais ou torácicos, sinais 
de causas secundárias, entre outros. 
Como exames laboratoriais realiza-se análise de urina para verificar infecção, proteinúria e glicosúria, 
potássio plasmático, glicemia de jejum, ritmo de filtração glomerular estimado (fórmula de Crockcroft-Gault), 
creatinina plasmática, colesterol total, HDL-c, triglicerídeos plasmáticos, ácido úrico plasmático e 
eletrocardiograma convencional. Existem alguns exames complementares que podem ser realizados, como: 
 
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Na prática clínica, a estratificação do risco cardiovascular no paciente hipertenso pode ser baseada em duas 
estratégias diferentes. Na primeira, o objetivo da avaliação é determinar o risco global diretamente 
relacionado à hipertensão.Nesse caso, a classificação do risco depende dos níveis da pressão arterial, dos 
fatores de risco associados (Tabela 2), das lesões de órgão alvo (Tabela 3) e da presença de doenças 
subjacentes. Como exemplos tem-se doença aterosclerótica clinicamente evidente (coronariana, 
cerebrovascular ou obstrutiva periférica), aterosclerose subclínica significativa documentada por método 
diagnóstico, procedimentos de revascularização arterial, diabetes mellitus tipo 1 e 2, doença renal crônica e 
hipercolesterolemia familiar. 
 
Na segunda estratégia, pela avaliação do escore de risco 
global, o objetivo é determinar o risco de um indivíduo 
desenvolver doenças cardiovasculares em geral nos 
próximos 10 anos, podendo ser realizada em qualquer 
indivíduo entre 30 e 74 anos. 
> Baixo risco: < 5%, deve-se continuar a estratificação. 
> Risco intermediário: risco > 5 e < 20% em homens ou 
maior que 5 e < 10% em mulheres, deve-se continuar a 
estratificação. 
> Alto risco: > 20% em homens e > 10% em mulheres, 
meta definida. 
Adicionalmente, uma terceira etapa (Tabela 8) pode ser 
realizada em pacientes de risco baixo e intermediário, 
analisando fatores agravantes de risco – se presença, se 
torna alto risco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento: a abordagem terapêutica da pressão arterial elevada inclui medidas não medicamentosas e o 
uso de fármacos anti-hipertensivos de diferentes classes. Como objetivos tem-se redução da pressão 
arterial, proteção de órgãos alvo e prevenção de desfechos cardiovasculares e renais. De modo geral, o 
tratamento considera os níveis pressóricos, presença de fatores de risco, lesões de órgãos alvo e/ou doença 
cardiovascular estabelecida. 
 
 
Como tratamento não medicamentoso deve-se realizar controle ponderal, redução da circunferência 
abdominal, medidas nutricionais com dietas saudáveis e sustentáveis baseadas no aumento do consumo 
de frutas, verduras, cereais integrais, frango e oleaginosas em associação com a redução da ingestão de 
carne vermelha, doces e bebidas com açúcar, realização de atividade física – qualquer movimento corporal 
– e exercícios físicos com objetivos específicos, cessação do tabagismo, controle do estresse, limitação do 
consumo de álcool (1 dose em mulheres e pessoas com baixo peso e 2 doses no homem) e redução do 
consumo de sódio. 
 
O tratamento medicamentoso deve ser implementado na existência de indicação, sendo que o paciente 
necessita da orientação sobre importância do uso contínuo, eventual ajuste de doses, troca ou associação 
de medicamentos e possível aparecimento de efeitos adversos. Todos os medicamentos anti-hipertensivos 
disponíveis podem ser utilizados, desde que sejam observadas as indicações e contraindicações 
específicas, em que a preferência inicial será sempre por aqueles com comprovação de promoção de 
menores eventos cardiovasculares. Os demais ficam reservados a casos em que haja a necessidade da 
associação de múltiplos medicamentos para que sejam atingidas as metas da pressão arterial. 
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Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): 
promovem inibição da enzima conversora de angiotensina I, 
impedindo a formação de angiotensina II, essa que possui 
ação direta na patogênese da HAS. Podem ser eficazes no 
tratamento reduzindo morbimortalidade cardiovascular, sendo 
úteis na prevenção do remodelamento cardiovascular, 
redução da resistência vascular periférica e da pós-carga, em 
ICC com fração de ejeção reduzida, pacientes com HAS e 
diabetes associado, para promover diminuição da 
deterioração da função renal, entre outros. 
Ex.: captopril 25 até 150mg/dia até 3x, enalapril 5m até 
40mg/dia 2x dia, ramipril 2,5 a 10 mg/dia 1 a 2x ao dia. 
Eventos adversos: pode-se ter tosse seca por liberação de bradicinina, edema angioneurótico, erupção 
cutânea, hiperpotassemia em decorrência da inibição de aldosterona, alteração da função renal – reversível 
na maioria. 
Contraindicações: idade fértil por poderem contribuir para má-formação fetal, gravidez, estenose da artéria 
renal bilateral ou unilateral associada com rim único. 
Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA): antagonizam a ação da angiotensina II por meio 
do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras proliferativas e 
estimuladoras da liberação de aldosterona. Ao mesmo tempo, a angiotensina se acumula e se liga ao 
receptor AT2, gerando efeitos benéficos como anti-inflamatório, antiproliferativo e vasodilatador, de modo 
que a angiotensina continua a ser produzida, mas tem sua via desviada. Podem ser utilizados no tratamento 
da hipertensão, especialmente em populações de alto risco cardiovascular ou com comorbidades, podendo 
contribuir para redução da morbimortalidade cardiovascular e renal. 
Efeitos adversos: exantema raramente observado. 
Contraindicações: podem ser teratogênicos, sendo contraindicados na gravidez. 
Diuréticos: os mecanismos de ação anti-hipertensiva dependem inicialmente dos efeitos natriuréticos com 
diminuição do volume extracelular, sendo que, após quatro a seis semanas o volume circulante se normaliza 
e ocorre redução da resistência vascular periférica. Promovem redução da pressão arterial e da 
morbimortalidade cardiovascular, em que o efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às 
doses utilizadas, mas os efeitos colaterais são. 
De preferência utiliza-se tiazídicos ou similares – hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona – em doses 
baixas. Os diuréticos de alça – furosemida e bumetamida – são usados em casos de insuficiência renal 
(creatinina > 2,0mg/dL ou RFG < 30ml/min) ou situações de edema. Os poupadores de potássio – amilorida 
ou espironolactona – são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou diuréticos de alça 
para prevenir o efeito caliurético. 
Efeitos adversos: fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia usualmente 
acompanhada de hipomagnesemia que pode gerar arritmias cardíacas, intolerância à glicose por reduzir a 
liberação de insulina, hiperuricemia, entre outros. A espironolactona pode causar hiperpotassemia, em 
particular em pacientes com déficit da função renal. 
Agonistas alfa-2 ou simpatolíticos centrais: agem reduzindo o efeito do sistema simpático por atuar no 
receptor inibitório alfa 2 localizado no neurônio adrenérgico pré-sináptico, promovendo redução da liberação 
de noradrenalina. Assim, promove diminuição da frequência cardíaca, do débito cardíaco, do reflexo 
barorreceptor e da resistência periférica, reduzindo a pressão arterial – além de diminuição dos níveis de 
renina e da retenção de fluidos. 
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Como exemplos tem-se a metildopa que é 
primeira escolha na gestação, mas pode 
provocar febre, anemia hemolítica, 
galactorreia e disfunção hepática. Além 
disso, tem-se a clonidina que pode ser 
utilizada em hipertensão associada a 
síndrome das pernas inquietas, retirada de 
opioides, flushes da menopausa, diarreia 
associada a neuropatia diabética e 
hiperatividade simpática em pacientes com 
cirrose alcoólica – podendo ter efeito rebote 
com descontinuação. Não apresenta efeito 
metabólico indesejado, já que não interfere na resistência à insulina nem no perfil lipídico. Sabe-se que tais 
fármacos promovem sedação, sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil. 
Betabloqueadores: sabe-se que receptores beta 1 adrenérgicos quando ativados promovem redução do 
débito cardíaco por bloqueio do sistema simpático no nó sinoatrial, diminuindo também a frequência cardíaca 
e a contratilidade. Todavia, a longo prazo o débito cardíaco volta ao normal, de modo que o efeito real dos 
betabloqueadores é de redução da resistência vascularperiférica por atuar no aparelho justaglomerular e 
bloquear o efeito do simpático, reduzindo a liberação da renina. Os fármacos de terceira geração como 
carvedilol e nebivolol também apresentam efeito vasodilatador. 
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução atrioventricular, vasoconstrição 
periférica, insônia, depressão psíquica, astenia, disfunção sexual, hipertrigliceridemia, aumento de LDL e 
redução de HDL. 
Contraindicações: asma, DPOC, BAV de 2º e 3º grau, intolerância à glicose, hipertrigliceridemia, níveis 
aumentados de LDL-c e baixo HDL-c. 
Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC): agirão bloqueando os canais de cálcio lento no coração, de 
modo que reduzem a fase 0 (ascendente) do potencial de ação do nó sinoatrial, reduzindo a frequência 
cardíaca – em associação, podem atuar nos vasos reduzindo a quantidade de cálcio disponível para 
contração. Podem atuar também reduzindo o influxo de cálcio para o miocárdio, de modo que agem 
reduzindo a contratilidade, por reduzir a quantidade de cálcio disponível para o processo de contração, 
promovendo redução da morbimortalidade cardiovascular. Podem ser classificados em: 
> Di-idropiridínicos: como Anlodipino, Nifedipino, Felodipino, Nitrendipino, Manidipino, Lercanidipino, tendo 
efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência cardíaca e na função sistólica, 
sendo os mais usados como anti-hipertensivos. 
> Não di-idropiridínicos: Verapamil e Diltiazem, promovem efeito vasodilatador e podem ser bradicardizantes 
e antiarrítmicos. Eles podem deprimir a função sistólica cardíaca – efeito inotrópico negativo, devendo ser 
evitados nessa condição. 
Efeitos adversos: edema maleolar por ação vasodilatadora e transudação capilar, cefaleia latejante, 
tonturas, rubor facial, dermatite ocre no terço distal das pernas, hipertrofia gengival, entre outros. Os não di-
idropiridínicos podem agravar insuficiência cardíaca congestiva. NÃO PODEM SER UTILIZADOS em 
associação com betabloqueadores, por causar redução extrema da frequência cardíaca 
Vasodilatadores diretos: promovem vasodilatação arteriolar e redução da resistência periférica total, 
reduzindo a pós carga e, consequentemente a pressão arterial. Os pacientes podem ter taquicardia reflexa, 
por provocar mecanismos compensatórios com o aumento da ativação do sistema simpático. 
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A Hidralazina é um vasodilatador arteriolar, podendo promover taquicardia reflexa, sendo contraindicados 
em cardiopatia isquêmica. Pode causar efeitos adversos como uma síndrome semelhante ao lúpus, cefaleia, 
anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. O Minoxidil ativa canais de potássio, sendo um vasodilatador arteriolar 
que reduz resistência periférica total por diificultar o potencial de ação que promoveria a contração muscular 
dos vasos – cria um estado de hiperpolarização. Tem efeito de hipertricose, por melhorar o aporte 
sanguíneo, mas pode gerar hirsutismo, expansão generalizada de volume circulante e taquicardia reflexa 
que piora a isquemia miocárdica. 
Alfabloqueadores: agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 nos receptores pós-
sinápticos, de modo que promovem bloqueio da vasoconstrição e geram vasodilatação, redução da 
resistência periférica e da pressão arterial. Como exemplos tem-se Doxazosina, Prazosina e Terasozina, 
em que o efeito hipotensor em monoterapia é discreto, sendo a preferência pelo uso associado. 
Efeitos adversos: hipotensão postural por não ocorrer vasoconstrição das veias ao levantar-se, taquicardia 
reflexa como mecanismo compensatório, incontinência urinária em mulheres, entre outros.