Fisiologia do metabolismo gastrointestinal e termorregulaçao

Prévia do material em texto

Metabolismo e Termorregulação
Metabolismo 
Envolve processos químicos celulares.
 Liberação de energia livre dos alimentos. 
Os animais obtêm energia através da oxidação dos alimentos. A energia é ingerida com o
alimento, é metabolizável e se transforma em ATP e em calor. Ela pode ser usada para
crescimento, metabolismo basal, digestão e armazenamento, atividade muscular, secreção
glandular, manutenção do potencial de membrana e condução de impulsos nervosos.
Alimentos energéticos como carboidratos, lipídeos e proteínas sofrem oxidação e liberam
grande quantidade de energia usada para fazer ATP. ADP mais fosfato são gerados quando o
ATP é quebrado e há utilização de energia. 
ATP 
É uma moeda de energia do corpo. O elo essencial entre as funções que utilizam energia e as
que a produzem. É obtido e consumido rapidamente. 
A remoção de cada grupo fosfato libera 12000 calorias de energia. Todos os mecanismos
fisiológicos que requerem energia a obtém do ATP (ou similares, como o GTP). 
Uso de carboidratos para a obtenção de energia (ATP)
O principal carboidrato é a glicose, um monossacarídeo que, após a ingestão no fígado, grande
parte da frutose e quase toda a galactose são transformadas em glicose. 
Glicose é a via final comum dos carboidratos. No fígado, há interconversão de monossacarídeos
e quando esses voltam para o sangue, 95% é glicose. 
Transporte de monossacarídeos para a célula
Ocorre por difusão facilitada. 
 Proteínas carreadoras - GLUT
 Especificidade tecidual
GLUT 1 para eritrócitos e encéfalo; GLUT 2 para fígado, rins e células beta do pâncreas; GLUT-3
para neurônios; GLUT 4 para tecido adiposo e músculo esquelético; GLUT 5 para intestino
delgado e testículos. 
 Funções especializadas 
Captação de glicose a partir do sangue pelos GLUT 1, 3 e 4 e transporte nos dois sentidos pelo
GLUT 2. 
Papel da insulina
Controle da utilização de carboidratos na maioria das células. A insulina é a chave para
desbloquear o canal de glicose para que a glicose possa entrar na célula. Por isso, ela permite o
aumento do transporte de glicose e outros monossacarídeos em tecidos insulino-dependentes
(fígado e cérebro). 
 Glicose dentro das células
A fosforilação da glicose é uma reação irreversível com exceção do fígado, túbulos renais e
intestino pois estes possuem a enzima glicose-6-fosfatase. Nessa reação, a glicose é
transformada em glicose-6-fosfato pelas enzimas hexoquinase e glicoquinase com gasto de um
ATP (que vira ADP). 
A glicose-6-fosfato pode se transformar em glicogênio, ir para a glicólise, neoglicogênese ou via
das pentoses. 
 Glicogênio
Um excesso de combustível da dieta alimenta reservas de gordura, proteínas e glicogênio que,
quando oxidados, geram energia. É a forma de armazenamento da glicose, sem alteração da
pressão osmótica intracelular. O fígado e os músculos tem a maior reserva de glicogênio. 
 Glicogenólise é a reação de degradação ou quebra do glicogênio para gerar glicose e
obter energia. Essa quebra se dá por fosforilação. É regulada pela enzima glicogênio
fosforilase através do glucagon e da adrenalina com aumento de AMPc. 
 Glicogênese é síntese de glicogênio pela conversão de um monossacarídeo em um
polissacarídeo. Sua regulação hormonal é feita pela ativação da enzima glicogênio
sintase pela insulina. 
 O alimento aumenta a taxa de glicose, inibe a célula alfa e estimula a célula beta que
transporta insulina do pâncreas para o fígado. O fígado absorve glicose e armazena na
forma de glicogênio. A baixa taxa de glicose inibe a célula beta e ativa a célula alfa que
transporta glucagon do pâncreas para o fígado. O fígado quebra o glicogênio e libera
glicose. 
 Glicólise 
A via glicolítica possui duas fases, uma preparatória que consome 2 ATP e uma de pagamento
que forma 4 ATP e 2 NADH. Uma glicose origina 2 piruvatos. 
 Via glicolítica
Tem pouca energia livre liberada por formar apenas 2 ATP em seu rendimento líquido. Cada
ATP é formado quando a energia liberada é superior a 12000 cal. Os produtos finais oxidados
são a maneira mais importante de liberar energia da glicose. O piruvato formado é
transformado em 4 CO2 e 4 H2O. 
 Destino aeróbio do piruvato
Na via aeróbia, a energia é liberada em pequenas quantidades gerando 38 mols de ATP para
cada mol de glicose. Isso ocorre na mitocôndria. 
 Destino anaeróbio do piruvato
Fermentação lática é a produção de ácido lático pela enzima desidrogenase lática a partir de
ácido pirúvico, NADH e H+ quando o oxigênio está indisponível ou insuficiente. Essa reação tem
rendimento de 2 ATP na via glicolítica. As hemácias obtém energia pela glicólise anaeróbia por
serem anucleadas. Ocorre no IAM por obstrução de um vaso do coração. Além disso, em
condições normais, o coração transforma lactato em piruvato e o usa para produzir energia
gerando acetilCoA.
 Conversão do piruvato em acetilCoA
A coenzima A é derivada da vitamina do ácido pantotênico. Não forma ATP diretamente mas
até 3 ATPs podem ser formados a partir de cada NADH formado. 
Ciclo de Krebs
É o próximo estágio da degradação aeróbica da glicose. Gera 2 CO2, FADH2, 3 NADH e 1 GTP.
Ocorre na matriz mitocondrial. Uma glicose forma 2 GTP nessa fase. 
 NADH
É um carreador de H formado durante a catálise feita por enzimas desidrogenases. É formado
na via glicolítica (2), na transformação de piruvato em AcetilCoA (2) e no ciclo de Krebs (6) pela
oxidação de 1 mol de glicose. 
 FADH2
É formado na oxidação de 1 mol de glicose que ocorre no ciclo de Krebs (2). 
Cadeia transportadora de elétrons e fosforilação oxidativa
Há formação de grandes quantidades de ATP. Apesar da complexidade da Glicólise, Ciclo de
Krebs, desidrogenações e descarboxilações, quantidades muito pequenas de ATP são formadas.
90% do ATP gerado no metabolismo da glicose é formado pela oxidação dos átomos de
hidrogênio presentes no NADH e no FADH2 (H é separado em H+ e um elétron). 
 Oxidação do NADH e FADH
É o estágio final do metabolismo produtor de energia nos organismos aeróbicos por transporte
de elétrons e fosforilação oxidativa. 
 Cadeia transportadora de elétrons
Elétrons são conduzidos do menor para o maior potencial de redução padrão.
Oxigênio é o aceptor final dos elétrons.
 Alimentação por NADH e FADH2
 Força próton motriz
Bombeamento de H+ para o espaço intermembranas. A energia liberada no transporte de
elétrons é utilizada na síntese de ATP. 
1961 – Peter Mitchell. A energia livre do transporte de elétrons é conservada pelo
bombeamento de prótons da matriz mitocondrial para o espaço intermembranas para criar um
gradiente eletroquímico através da membrana mitocondrial interna. potencial eletroquímico
desse gradiente é utilizado para a síntese de ATP.
 Fosforilação oxidativa – H+ voltam para a matriz mitocondrial pela ATP sintase. 
 ATP sintase – enzima que converte ADP em ATP
 Catálise rotacional possui um sítio de liberação de ATP (O), um de síntese de ATP (T) e
um de ligação de ADP e fosfato. Cada NADH forma 3 ATP e cada FADH2 forma 2 ATP. 
 Saída de ATP da mitocôndria
 Resumo da formação de ATP
Após a oxidação de 1 mol de glicose, há formação direta de ATP (ou GTP) na glicólise (2) e no
ciclo de Krebs (2) e de coenzimas reduzidas na glicólise (6), na formação de de acetilCoA (6) e
no ciclo de Krebs (22). Cada NADH forma 3 ATP e cada FADH 2 forma 2 ATP. Ao todo, formam-se
38 ATP. 
 Controle das reações
Vários. Sem desperdício pois dependem da necessidade de ATP da célula. 
 Metabolização aeróbica da glicose
Ocorre com a oxidação completa. C6H12O6 + 6 O2 = 6 CO2 + 6 H2O. 
Via das pentoses-fosfato
É outra via de quebra da glicose onde os principais produtos são NADPH e ribose-5-fosfato.Pode ressintetisar glicose e outros intermediários da Via glicolítica. 
 Comparação de NADH e NADPH
 NADH utiliza energia livre para sintetizar ATP a partir da fosforilação oxidativa. 
 NADPH utiliza energia livre que o composto contém para a biossínteses redutoras. 
 Tecidos com essa via
Glândula adrenal, tecido adiposo, ovários, glândulas mamárias, células vermelhas do sangue,
fígado e testículos. 
 Excesso de glicose
O glicogênio se transforma em glicose-6-fosfato que é armazenada em forma de gordura no
fígado e na célula adiposa, posteriormente. 
Gliconeogênese
É a formação de glicose a partir de compostos não glicídicos. Prevenção da diminuição
excessiva da glicemia no jejum. A manutenção da glicemia ocorre pela glicogenólise e
gliconeogênese. Não é exatamento o inverso da via glicolítica. 
 Regulação 
Os glicocorticoides (produzidos por CRH e ACTH) mobilizam proteínas das células
disponibilizando seus aminoácidos através da desaminação no fígado e conversão em glicose. A
regulação da glicose sanguínea se dá pela insulina e pelo glucagon. 
 Gasto de ATP
Metabolismo dos lipídeos
Principais lipídeos
Classe heterogênea que possuem lipossolubilidade.
 Triacilglicerol ou triglicerídeo (TG) – formados pela união de um glicerol (triálcool) e um
ácido graxo (ácidos carboxílicos de cadeia longa). 
Os ácidos carboxílicos mais comuns no corpo são ácido esteárico, oleico e palmítico. 
 Fosfolipídeo
 Colesterol
Transporte de lipídeos nos líquidos corporais
Ocorre através de lipoproteínas que é um complexo de lipídeos e proteínas que transportam
lipídeos no sangue. Tem um núcleo central de lipídeos hidrofóbicos envoltos por uma capa de
fosfolipídeos polares, colesterol livre e apoproteínas. 
 Apoproteínas
Ligam-se a receptores e medeiam a captação das lipoproteínas. 
Lipídeos da dieta
 Quilomícrons
88% de TG (remontados no enterócito), 9% de fosfolipídeos e 3% de colesterol. Apoproteína
B48. O plasma fica com aspecto turvo aproximadamente uma hora após refeição rica em
gordura. T1/2 de apenas 1 hora. Os TGs são hidrolisados pela LPL (lipoproteína lipase) em 3
ácidos graxos e um glicerol principalmente no tecido adiposo, músculo esquelético e cardíaco.
O glicerol vai para o sangue e os ácidos graxos difundem-se para dentro das células, são
armazenados e oxidados. 
 Classificação das lipoproteínas
Diferem em tamanho e densidade. Fazem excreção e reconhecimento. São ativadoras e
inibidoras. 
 Apo B48 – para quilomícron (maior e mais densa lipoproteína, rica em triglicérides,
formada nos enterócitos, transporta lipídeos exógenos)
 Apo B100 – para VLDL (rica em triglicérides, formada no hepatócito, transporta lipídeos
endógenos, precursora da IDL e LDL)
 Apo B100 – para LDL (formada na circulação, rica em colesterol)
 Apo A1 e A2 – para HDL (rica em proteínas, troca de lipídeos e apoproteínas com
outras lipoproteínas além de transportar colesterol dos tecidos para o fígado)
 Transporte de lipídeos exógenos
 Transporte de lipídeos endógenos
No estado alimentado, há síntese de colesterol e de TG a partir do excesso de carboidratos e
aminoácidos pelo fígado. Essas substâncias são distribuídas para os tecidos. 
 HDL e o transporte reverso do colesterol
Quanto mais alto o LDL e mais baixo o HDL, maior o risco de cardiopatia isquêmica. O HDL
transporta colesterol para o fígado que o elimina através da bile. O LDL vai do fígado para o
sangue. 
Aterosclerose
Doença da túnica íntima das artérias de tamanho médio e grande. As lesões de gordura são
denominadas placas ateromatosas, evoluem durante décadas e são clinicamente silenciosas. 
 Fatores de risco
 Hipertensão
 Diabetes mellitus
 Tabagismo
 Obesidade
 Sedentarismo
 Prevenção 
 Manutenção do peso
 Atividade física
 Dieta com gorduras insaturadas e baixo teor de colesterol
 Prevenção e tratamento de hipertensão
 Controle da glicemia
 Fármacos
 Não fumar
 Processos na aterogênese
 Disfunção endotelial
 Lesão desse endotélio
 Adesão de LDL
 Oxidação do LDL por radicais livres dos monócitos/macrófagos (oxLDL)
 oxLDL captado por macrófagos e formação das células espumosas
 Ativação dos macrófagos com liberação de citocinas inflamatórias 
 Células espumosas, linfócitos T subendoteliais formam as estrias gordurosas 
 Liberação de mais citocinas e fatores de crescimento que provocam proliferação da
musculatura lisa e deposição de componentes do tecido conjuntivo e a formação de
uma densa capa fibrótica sobre um centro rico em lipídeos (placa ateromatosa)
 Rompimento da placa
 Alterações dos lipídeos 
 Aumento de LDL 
Ocorre por vários fatores, como ingestão de muita gordura saturada, obesidade e inatividade
física. 
 Hipercolesterolemia familiar
Deficiência no gene que produz o receptor de LDL nas membranas celulares. Descontrole do
metabolismo do colesterol. Fígado não absorve LDL nem IDL [colesterol] no plasma pode ser de
4 a 6 vezes maior que o normal.
 HDL
Função menos conhecida. Acredita-se que absorva colesterol das paredes das artérias. Inibição
do estresse oxidativo. Prevenção da inflamação dos vasos sanguíneos.
Triglicerídeo (TG) 
São os depósitos de gordura no corpo. 
 Tecido adiposo
Armazenamento de TG (80 a 95% do V celular) e síntese baixa de AG a partir de carboidratos.
Isolamento térmico e secreção de hormônios (leptina e adiponectina).
 Fígado
É o principal local de síntese de AG e TG a partir de carboidratos e local de síntese de corpos
cetônicos (a partir da degradação de AG) e de outros lipídeos (PL e colesterol). Possui
desidrogenases que formam gorduras insaturadas. 
 Lipodistrofia
 Armazenamento de TG
Excesso de carboidratos induz a síntese de TG no fígado, esses TG se transformam em VLDL e
vão para o tecido adiposo para serem armazenados. 
 Quebra de TG no tecido adiposo
Quando o organismo precisa de energia, TG é degradado em 3 ácidos graxos e glicerol no
processo de lipólise pela enzima lípase hormônio sensível (LHS). O transporte de AG no sangue
é feito com ele ligado a albumina. Ocorre quando a quantidade de glicose é inadequada para a
célula adiposa ou quando a LHS é ativada por hormônio. AG está livre no sangue em pequenas
quantidades mas é sempre renovado. Condições que aumentam a utilização de gordura para
energia celular também aumentam AG livre no sangue (5 a 8 vezes). Normalmente, são
transportados até 3 AG por albumina mas pode chegar a 30. 
 Quebra do depósito de gordura
Há mobilização de TG do tecido adiposo que se transforma em AG livre e AG ligado a albumina.
Esses AG vão para o fígado ou para outros tecidos. Apenas tecido cerebral e hemácias não
podem usar AG como fonte de energia. Em condições fisiológicas, a quantidade de AG no
fígado depende da intensidade do uso de lipídeos para obtenção de energia.
 AG dentro da célula
São ativados com gasto do equivalente a 2 ATP (AG + CoA + ATP = acil-CoA + AMP + fosfato) e
entram na mitocôndria, onde são degradados e oxidados. O transporte para dentro da
mitocôndria é feito pela proteína carreadora, carnitina. 
 Degradação de AG
Ocorre para obtenção de energia, dentro da mitocôndria. 
 β oxidação
Reações chamadas β oxidação liberam acetilCoA (2 carbonos) a partir dos AG a cada ciclo.
Forma-se 1 FADH2 e 1 NADH cada vez que o ciclo se repete (6 vezes). A produção de energia
nessa fase depende do número de carbonos do AG. Formam-se 9 acetilCoA, 8 FADH2, 8 NADH,
148 ATP e 2 são gastos na ativação, ou seja, formam-se 146 ATP do ácido esteárico (18C). 
 Ciclo de Krebs 
Cada acetilCoA libera 2 CO2, 1 FADH2, 3 NADH e 1 GTP. 
 Cadeira respiratória e fosforilação oxidativa
Cada NADH forma3 ATP e cada FADH2 forma 2 ATP.
 Formação de corpos cetônicos
Grande parte da degradação inicial de AG ocorre no fígado, mas este órgão não usa muito para
si. AcetilCoA pode sofrer lipólise e formar AG ou sofrer cetogênese e formar corpos cetônicos
quando sobra acetilCoA na mitocôndria do hepatócito. O ácidos acetoacético forma 2 acetilCoA
e ATP quando tem muito AG disponível como fonte de energia. 
 Cetose
Ocorre quando tem corpos cetônicos muito superiores ao normal. Inanição, Diabetes Melito,
dieta quase inteiramente de gordura. A indisponibilidade de carboidratos aumenta a retirada
de AG do tecido adiposo (fatores hormonais). Acetona é um composto volátil exalado pelos
pulmões e que deixa um hálito cetônico.
 Síntese de TG
Quando a quantidade de carboidrato ingerida é maior do que pode ser usada de imediato, há
síntese de TG no fígado. Esse TG sai na forma de VLDL para ser depositado no tecido adiposo.
Muita glicose produz muito acetilCoA que, através da enzima acetilCoA carboxilase, é
transformado em malonil CoA e 3C. 
 Palmitato 
8 acetilCoA + 7 ATP + 14 NADPH + 14 H+ = palmitato + 8 CoA + 7 ADP + 7 fosfato + 14 NADP+ +
6 H2O. o NADPH vem da via das pentoses fosfato. 
 Síntese do L-glicerol-3-fosfato
Ocorre no fígado e no tecido adiposo. O glicerol se une a diidroxiacetona fosfato e liberam
NAD+ e ADP. 
 Síntese de TG
O ácido fosfatídico se transforma em 1,2-diacilglicerol pela enzima ácido fosfatídico fosfatase.
Esse se transforma em triacilglicerol pela enzima acil transferase. 
 Síntese e armazenamento de gordura
Ocorre a partir de CHO. É importante pois a capacidade das células de armazenar CHO é
pequena (aproximadamente 150 vezes mais energia armazenada sob forma de gorduras) e pois
cada grama de gordura tem quase 2,5 vezes mais calorias de energia do que cada grama de
glicogênio. 
 Papel da insulina
Sem insulina, as gorduras são pouco sintetizadas (ou nem são), a glicose não entra no
adipócito, não entra no hepatócito em quantidade satisfatória, consequentemente forma
pouco Acetil CoA, pouco NADPH e pouco glicerol. 
 Síntese de TG a partir de proteínas
Aminoácidos que podem virar Acetil CoA. Ocorre quando a dieta tem excesso de proteínas. 
 Regulação da liberação de energia dos TG
Há preferência de CHO sobre gorduras como fonte de energia por isso, o CHO tem “efeito
poupador de gordura”. No tecido adiposo, há equilíbrio entre a quantidade de TG e a de AG e
glicerol. Muito CHO produz muito gliceroll e desloca o equilíbrio, produzindo pouco AG livre.
CHO em excesso gera muito acetilCoA e pela diminuição de AG livre no tecido adiposo, há
síntese de AG. A enzima Acetil CoA carboxilase tem atividade acelerada na presença de
intermediários do Ciclo de Krebs (quando os carboidratos estão sendo usados) e o uso de CHO
estimula síntese de AG. Portanto, a grande quantidade de glicose inibe o uso de AG e aumenta
as reservas de gordura. 
 Uso de gordura na ausência de CHO
Ocorre como fonte de energia quando o equilíbrio se desloca para formar AG livre. 
 Regulação hormonal
Ativação do Sistema Nervoso Simpático causa aumento de NA ou adrenalina, ativando LHS nas
células adiposas. Corticotropina (hipófise) estimula a adrenal a liberar glicocorticoide. Ambos
ativam LHS. GH. Hormônio tireoideano realiza rápida mobilização de gordura.
Fosfolipídeos (PL)
Formado por um ou mais AG unido a um radical de ácido fosfórico. Possuem estrutura química
variada, propriedades físicas parecidas e são usados em todo corpo.
 Formação
São formados em todas as células, mas 90% nas hepáticas. A iIntensidade de formação está
relacionada com o metabolismo de lipídeos. 
 Usos
 Essenciais para as lipoproteínas
 Tromboplastina (coagulação)
 Esfingomielina no SNC
 Doação de radicais fosfato
 Formação de elementos estruturais
 Classificação 
 Lecitinas  Cefalinas  Esfingomielinas
Colesterol
Sua absorção lenta é feita no TGI. Nas lipoproteínas, 70% está na forma de éster de colesterol. 
 Síntese endógena de colesterol
Quantidade maior do que a que é ingerida, ocorre principalmente no fígado. O núcleo esterol é
sintetizado a partir de vários acetilCoA. 
 Fatores que afetam a concentração de colesterol no sangue
 Aumento da quantidade ingerida (embora esse colesterol iniba a HMGCoA redutase)
 Dieta rica em gorduras saturadas - pode aumentar colesterol no sangue de 15 a 25%
 Ingestão de gorduras com alto teor de AG insaturado - em geral diminui a concentração
de colesterol no sangue
 Ausência de insulina ou hormônio tireoideano - aumenta a concentração de colesterol
no sangue enquanto que o excesso diminui
 Distúrbios genéticos podem aumentar o colesterol plasmático
 Usos
 Formação de sais biliares
Em humanos, a estrutura do colesterol não pode ser degradada até CO2 e H2O. o núcleo do
colesterol é eliminado intacto pela conversão em sais biliares que são excretados pelas fezes.
São compostos detergentes porque contÊm tanto regiões polares quanto apolares. São
sintetizados pelo fígado, armazenados e concentrados na vesícula biliar e então liberados no
intestino delgado. 
 Hormônios adrenocorticais
 Progesterona e estrógeno
 Testosterona
 Precipitação na camada córnea da pele
 Funções estruturais de PL e colesterol
 Localizados especialmente nas membranas de todas as células do corpo
 Fluidez
 Integridade física da célula
 Cargas polares dos PL diminuem a tensão superficial entre membrana celular e líquidos
adjacentes
 Lenta renovação dessas substâncias
Metabolismo de proteínas
 Proteínas 
Principais constituintes são os aminoácidos, que podem ser de 20 tipos diferentes.
Representam ¾ dos sólidos corporais e possuem diversas funções. 
 Estrutura das proteínas
 Primária – resíduos de aminoácidos. 
 Secundária – alfa-hélice. 
 Terciária – cadeia polipeptídica. 
 Quaternária – subunidades montadas com mais de uma cadeia polipeptídica.
 Aminoácidos circulam pelo sangue
Quantidade depende do tipo de proteína ingerida e da síntese celular. Após alimentação, a
concentração de aminoácidos aumenta no sangue mas não muito pois o excesso é absorvido
de 5 a 10 minutos principalmente pelo fígado. Sua digestão e sua absorção ocorre por 2 a 3
horas. Renovação muito rápida pois grande quantidade de proteína pode ser carregada de uma
parte a outra do corpo a cada hora (sob a forma de aminoácidos).
 Transporte ativo para dentro das células
Aminoácidos não se difundem pela membrana, só são transportados por transporte ativo ou
facilitado. Há um limiar renal para os aminoácidos serem reabsorvidos pelo epitélio tubular
proximal (transporte ativo secundário). Dentro da célula, a concentração de aminoácidos livres
no citosol é baixa. O armazenamento é feito em forma de proteínas e ocorre graças ao GH e a
insulina. Quando volta para o sangue, deve estar na forma de aminoácidos devido aos
glicocorticoides. Alguns tecidos participam mais desse armazenamento do que outros e o
fígado é o principal deles. 
 Liberação de aminoácidos da célula
Quando a concentração de aminoácidos está abaixo do normal, é necessário reposição para
que ela seja mantida a nível constante. Proteínas rapidamente sintetizadas por aminoácidos
plasmáticos e rapidamente degradadas quando necessário num intercâmbio e equilíbrio. O
excesso de proteínas armazenadas é usado na forma de aminoácidos para energia ou estoque. 
 Proteínas plasmáticas
As principais são albumina (principal), globulina e fibrinogênio. São sintetizadas no fígado. A
intensidade de formação varia. São fonte rápida de reposição de aminoácidos para os tecidos
(tecidos depletados). 
 Equilíbrio reversível e constante
Os níveis de proteínas plasmáticas, aminoácidos noplasma e proteínas teciduais estão em
equilíbrio. O tratamento mais eficaz para deficiência proteica corporal grave, aguda e
generalizada é a transfusão intravenosa de proteínas plasmáticas (presentes no plasma). 
 Aminoácidos essenciais
Arginina, histidina, isoleusina, leusina, lisina, meteonina, fenilalanina, treonina, triptofano e
valina. Devem ser adquiridos na dieta. 
 Aminoácidos não essenciais
Alanina, aspartato, asparagina, cisteína, glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina e tirosina.
São sintetizados pelas células. 
 Síntese de aminoácidos
A partir de alfa-cetoácido correspondente (precurssores). Reação de transaminação ocorre
quando um radical amino é transferido de um aminoácido para um alfa-cetoácido e o oxigênio
do outro alfa-cetoácido é transferido para o doador do radical amino. Essa reação é feita pela
enzima aminotransferase e a vitamina B6 é essencial para que ela ocorra. 
 Uso de proteínas como energia
Há um estoque de proteínas até o limite celular e a degradação de aminoácidos é feita para
gerar energia e para armazenar glicogênio e TG. O primeiro passo é a desaminação que ocorre
no fígado. 
 Desaminação
É a remoção do grupo amino dos aminoácidos que pode ocorre por transaminação ou
desaminação. O excesso de aminoácidos nas células ativam as transaminases. 
 Formação de ureia
Amônia tóxica é convertida em ureia pelo Ciclo da ureia que ocorre no fígado. A ureia é
removida do corpo pela excreção renal. Coma hepático. 
 Oxidação de aminoácidos desaminados
Aminoácidos desaminados geram alfa-cetoácidos (intermediários do Ciclo de Krebs) e essa
reação de oxidação gera energia. 
 Gliconeogênese e cetogênese
Aminoácidos desaminados podem ser convertidos em glicose e depois glicogênio ou acetilCoA
e depois em AG ou corpos cetônicos. 
 Degradação obrigatória das proteínas
Quando a pessoa não ingere proteína, certa proporção das proteínas corporais é degradada.
Para evitar essa perda de proteína corporal, é preciso ingerir de 20 a 30g de proteína por dia.
Se algum aminoácido essencial estiver em baixa concentração, os outros aminoácidos se
tornam inutilizáveis. 
 Jejum extremo
Fonte energética é primeiramente carboidrato e depois gordura (poupadores de proteínas).
Porém, após jejum de algumas semanas, os aminoácidos são rapidamente desaminados e há
deterioração rápida das funções celulares. 
 Regulação hormonal do metabolismo proteico
 GH - aumenta a síntese proteica
 Insulina - necessária para a síntese, acelera o transporte de alguns aminoácidos para
dentro das células, diminui degradação proteica e aumenta glicose nas células
 Glicocorticoides - aumentam a degradação da maior parte das proteínas teciduais,
diminui proteína tecidual (aumenta degradação extra-hepática), aumenta aminoácidos
no plasma e aumenta proteínas hepáticas e plasmáticas 
 Testosterona - aumenta deposição proteica nos tecidos em especial no músculo (30 a
50% de aumento)
 Estrogênio - realiza deposição proteica mas efeito menor que o da testosterona
 Tiroxina aumenta o metabolismo celular, rápida degradação de proteínas e utilização
para obter energia se carboidratos e gorduras forem insuficientes mas em quantidades
adequadas e aminoácidos em excesso, há aumento da síntese proteica
Fígado e equilíbrio dietético
Fígado
 Principais funções 
 Filtração e armazenamento do sangue
 Metabolismo de CHO, proteínas, lipídeos, hormônios e xenobióticos
 Formação de bile
 Armazenamento de vitaminas e ferro
 Formação dos fatores da coagulação
 Anatomia e fisiologia
É o maior órgão do corpo humano. A unidade funcional básica é o lóbulo hepático, construído
em torno da veia central. Lóbulos são diversas placas celulares (espessura de 2 células) que se
irradiam a partir da veia central. Entre as células das placas, ficam os canalículos biliares. Os
septos separam os lóbulos. Neles há o espaço porta, onde as vênulas portais que geram os
sinusoides hepáticos, arteríolas hepáticas e ductos biliares. 
 Sinusoides hepáticos
São revestidos por células endoteliais e de Kupffer (macrófagos). Possuem poros muito grandes
(movimentação de substâncias). Entre as células endoteliais e as hepáticas, está o espaço de
Disse (perisinusoidais) que se conecta com vasos linfáticos. 
 
 Sistema vascular 
Veia porta e artéria hepática tem alto fluxo sanguíneo e baixa resistência vascular. Na cirrose,
aumenta muito a resistência ao fluxo. No alcoolismo crônico, há excesso de acúmulo de
gordura no fígado, doenças virais, obstrução de ductos biliares. 
 Reservatório sanguíneo
É um órgão expansível. O volume normal de sangue no fígado é de 450 mL ou 10% do volume
sanguíneo corporal. O aumento da pressão no átrio causa uma pressão retrógrada no fígado e
uma expansão de 0,5 a 1 L. serve de reservatório quando há excesso de volume sanguíneo e
está apto a fornecer sangue extra quando o volume sanguíneo está diminuído. 
 Fluxo linfático muito alto
Permeabilidade dos poros dos sinusoides. Há muito líquido e proteínas no espaço de Disse. A
quantidade de linfa é grande (aproximadamente metade de toda linfa do corpo) e a
concentração de proteínas na linfa hepática é apenas um pouco menor que a do plasma. 
 Ascite
É o aumento da pressão vascular que pode causar transudação de líquido para linfa e
extravasar para cavidade abdominal. O aumento da pressão nas veias hepáticas faz com que o
líquido tenha 80 a 90% da quantidade normal de proteínas plasmáticas. O aumento da pressão
na veia cava provoca aumento do fluxo linfático em até 20 x. o bloqueio do fluxo porta também
aumenta a pressão nos capilares do sistema porta do TGI. 
 Regeneração da massa hepática
Restauração após perda significativa de tecido por hepatectomia parcial (70%) ou lesão
hepática aguda. É muito rápida. Seu controle ainda é mal compreendido. O fator de
crescimento dos hepatócitos (HGF) aumenta mais de 20 x após hepatectomia parcial. Também
são importantes o fator de crescimento epidérmico, o TNF-α e a IL-6. Quando o fígado chega a
seu tamanho original, a divisão celular cessa (TGF-β). Em doenças hepáticas, a regeneração
está seriamente comprometida. O crescimento hepático é regulado por algum sinal
desconhecido relacionado ao tamanho corporal. 
 Sistema macrofágico hepático
Realiza a depuração do sangue através das células de Kupffer que fazem fagocitose.
Provavelmente, menos de 1% de bactérias passa para a circulação sistêmica.
 Funções metabólicas do fígado
 Metabolismo de CHO
Armazenamento de glicogênio, conversão de galactose e frutose em glicose, gliconeogênese,
formação de diversos compostos químicos a partir dos CHO e manutenção da glicemia
(remoção do excesso de glicose do sangue e devolução quando necessário).
 Metabolismo de lipídeos
Oxidação de ácidos graxos, síntese de colesterol, PL e a maior parte das lipoproteínas, de
gorduras a partir de CHO e proteínas, de corpos cetônicos e formação de sais biliares. 
 Metabolismo de proteínas
Desaminação de aminoácidos, formação de ureia (remoção de amônia) e de proteínas
plasmáticas, síntese de aminoácidos, interconversões entre aminoácidos e síntese de outras
substâncias a partir de aminoácidos. O aumento de amônia no sangue provoca coma hepático
e morte. A depleção de proteínas plasmáticas causa rápida mitose dos hepatócitos e
crescimento hepático com produção de novas proteínas plasmáticas. Cirrose provoca edema e
ascite. 
 Armazenamento de vitaminas - em maior quantidade a vitamina A, mas também D e
B12. 
 Armazenamento de ferro na forma de ferritina
Segunda maior concentração de ferro no corpo. Células hepáticas têm muita apoferritina que
secombina reversivelmente com o ferro quando está em excesso no organismo. 
 Síntese de fatores da coagulação
 Fibrinogênio
 Protrombina
 Globulina aceleradora
 Fator VII e outros
 Vitamina importante
 Remoção ou excreção 
Citocromo P450. Hormônios alterados ou excretados pelo fígado são tiroxina e hormônios
esteroides (aldosterona, cortisol, estrogênio). Na lesão hepática, há acúmulo desses hormônios
e hiperatividade hepática. Uma das principais vias de excreção de cálcio é a secreção biliar. 
 Bilirrubina
Pigmento verde-amarelado e produto final da degradação da hemoglobina (Hb). O ferro é
transportado no sangue pela transferrina. A bilirrubina não conjugada é ligada a albumina no
sangue. 
A partir do grupo heme das hemácias, forma-se a biliverdina, há redução em bilirrubina livre
ou não conjugada (liga-se à albumina no sangue), captação pelos hepatócitos. 80% é conjugada
com ácido glicurônico, 10% ao sulfato e o resto a outras substâncias. Canalículos biliares fazem
transporte ativo. A dosagem da bilirrubina biliar é uma ferramenta de diagnóstico clínico. 
 Bilirrubina no intestino
Metade da bilirrubina conjugada é convertida a urobilinogênio por ação bacteriana. Esse
urobilinogênio vai para a circulação entero-hepática, para as fezes (estercobilina) e para a urina
(5%, oxidação em urobilina após exposição ao ar). 
 Icterícia
É o excesso de bilirrubina conjugada ou não no LEC que causa uma tonalidade amarelada dos
tecidos corporais. Em condições anormai, sua concentração vai de 0,5 a 40 mg/dL. A reação de
van den Bergh diferencia os dois tipos de bilirrubina. 
 Hemolítica – há aumento da destruição das hemácias, a função excretora do fígado não
está comprometida e há aumento da bilirrubina não conjugada. 
 Obstrutiva – há obstrução dos ductos biliares ou lesão de células hepáticas, com
formação normal de bilirrubina que, em sua maior parte, é conjugada. 
 Icterícia obstrutiva total - testes para urobilinogênio urinário são negativos, fezes cor
de argila (sem estercobilina) e há quantidade significativa de bilirrubina conjugada na
urina.
Equilíbrios dietéticos
 Condições estáveis
Há equilíbrio entre a ingestão alimentar de CHO, proteínas (armazenamento e energia) e
lipídeos e o gasto energético com estabilidade de peso e manutenção da composição corporal. 
 Se a ingestão excede o gasto de modo persistente, o excesso é armazenado como
gordura eo peso corporal aumenta. 
 Se a ingestão é insuficiente para suprir as necessidades do organismo, há perda de
massa corporal e Inanição. 
Balanços dietéticos
 Carboidratos e gorduras 
São poupadores de proteínas pois são os primeiros a fornecerem energia. 
 Proteínas 
São usadas quando os carboidratos e as gorduras se depletam. A necessidade média diária é de
20 a 30 g para manter os estoques normais. É preciso haver um suprimento dietético para
substituir essa perda por degradação mas a dieta precisa conter os aminoácidos essenciais para
produção das proteínas degradadas (proteínas sem os aminoácidos essenciais são proteínas
parciais). As proteínas de origem animal são as mais completas (a proteína do milho quase não
tem triptofano). A deficiência se chama Kwashiorkor e causa retardo do crescimento, letargia,
edema e depressão da atividade mental.
Regulação da alimentação
 Regulação da ingestão e armazenamento
O corpo possui poderosos sistemas de controle (a curto e longo prazo) que auxiliam na
manutenção adequada da ingestão, dos gastos e dos estoques. 
 Excesso da ingestão causa armazenamento como gordura
 Déficit de ingestão causa perda de massa corporal total
 Centros neurais
Atuam na regulação da ingestão alimentar. Fatores ambientais, culturais e controle fisiológico
(principalmente hipotálamo) são sensação de fome, contrações rítmicas do estômago,
inquietude, apetite, saciedade. O hipotálamo é o centro da fome (Núcleos laterais destruídos
causam ausência do desejo por comida e inanição progressiva) e da saciedade (Núcleos
ventromediais inibem o centro da fome e se destruídos, come de modo voraz e contínuo) pois
possui muitos receptores para neurotransmissores e hormônios. 
Também são importantes o núcleo paraventricular (lesões causam excesso de ingestão), o
núcleo dorsomedial (lesões causam deprimem o comportamento alimentar) e núcleo arqueado
(controlado por hormônios do TGI e tecido adiposo). Intensa e mútua comunicação química
entre os neurônios do hipotálamo. 
Atuam na regulação do processo mecânico da alimentação. Salivar, mastigar e engolir
estimulam centros no tronco encefálico. Centros neurais superiores ao hipotálamo (amígdala e
córtex pré-frontal) controlam a apetite e o ato mecânico da alimentação. 
 Fatores que regulam a quantidade da ingestão
 Regulação a curto prazo - prevenção da superalimentação
Enchimento GI inibe a alimentação pois a distensão principalmente do estômago e duodeno
produzem sinais inibitórios de estiramento que são transmitidos via vagal para o centro da
fome. 
Fatores hormonais GI suprimem a alimentação. CCK no sangue ativa receptores em nervos
sensoriais no duodeno que vão para o nervo vago para cérebro e induzem saciedade. Peptídeo
YY é secretado principalmente no íleo e cólon pela ingestão de alimentos (depende da
quantidade e composição). Peptídeo semelhante ao glucagon (GLP) tem sua secreção
estimulada pela presença de alimento no intestino. 
Grelina é um hormônio GI que estimula a alimentação, liberado pelas células oxínticas do
estômago principalmente, tem pico no sangue imediatamente antes das refeições. 
Receptores orais medem a ingestão de alimentos através da mastigação, salivação, deglutição,
paladar. Depois que certa quantidade de alimento passa pela boca, o centro hipotalâmico da
fome fica inibido.
 Regulação a longo prazo - mantém as quantidades normais dos estoques energéticos
do corpo
Controle da alimentação depende do estado nutricional do organismo. 
Efeitos das concentrações de glicose, aminoácidos e lipídeos no sangue são aumento da fome,
aumento de glicose no sangue com aumento da frequência de disparos de neurônios
glicorreceptores no centro da saciedade e diminuição no centro da fome. 
No frio, há tendência a maior ingestão Interação dentro do hipotálamo entre sistema de
regulação da temperatura e o de regulação da ingestão.
Sinais do tecido adiposo - O aumento do tecido adiposo (excesso de armazenamento
energético) induz a liberação de leptina, que possui receptores no hipotálamo. A leptina
diminui a produção hipotalâmica de estimuladores do apetite (NPY e AGRP), ativa neurônios
POMC, aumenta produção hipotalâmica de CRH (reduz ingestão), aumenta atividade simpática
(aumenta metabolismo e gasto energético) e diminui secreção de insulina (diminui
armazenamento). A leptina fica no tecido adiposo avisando o cérebro de que já tem energia
suficiente armazenada e que a ingestão de alimentos não é mais necessária. 
 
 Sinais que chegam ao hipotálamo
 Sinais neurais do TGI (enchimento gástrico)
 Sinais químicos dos nutrientes no sangue
 Sinais de hormônios GI
 Sinais de hormônios do tecido adiposo
 Sinais do córtex cerebral (visão, paladar, olfato)
 Substâncias orexígenas estimulam a alimentação
 Substâncias anorexígenas inibem a alimentação
 Neurônios no hipotálamo
2 tipos de neurônios muito importantes nos núcleos arqueados, que são os principais alvos
para os hormônios que regulam o apetite. 
 Neurônios pró-opiomelanocortina (POMC)
Secretam hormônio α-melanócito estimulante (α-MSH). Sua ativação diminui a ingestão
alimentar e aumenta gasto energético. α-MSH age nos receptores da melanocortina (MCR-3 e
4 principalmente) nos núcleosparaventriculares, núcleo do trato solitário e tronco cerebral.
Mutações no MCR-4 (deficiência nessa via ou ativação excessiva) são a causa mais comum de
obesidade humana monogênica. 
 Neurônios NPY-AGRP
Produzem as substâncias orexígenas que são neuropeptídeo Y (NPY) e proteína relacionada ao
agouti (AGRP). Sua ativação aumenta a ingestão alimentar e diminui o gasto energético. AGRP
no hipotálamo é um antagonista natural de MCR-3 e 4. Estoques energéticos baixos no corpo
provocam a liberação de NPY e a diminuição da atividade dos neurônios POMC. 
Obesidade
É a ingestão maior do que o gasto energético que provoca um armazenamento do excesso de
energia como gordura, principalmente no tecido subcutâneo, cavidade intraperitoneal e fígado.
Novos adipócitos podem surgir em qualquer período da vida. Numa pessoa obesa e com peso
estável, a ingestão iguala ao gasto. Para perder peso, a ingestão deve ser muito menor que o
gasto. Na perda de peso por dieta, o aumento de hormônios que estimulam a fome e
diminuição dos que a reduzem. 
 Causas (complexas)
As causas mais comuns são variações genéticas e fatores ambientais.
 Fatores ambientais, psicológicos, estilo de vida e genética.
 Estilo de vida sedentário (atividade física diminui gordura corporal e aumenta gasto
energético).
 Comportamento alimentar anormal (atualmente, a abundância de alimentos muito
energéticos e gordurosos).
 Situações estressantes.
 Supernutrição infantil (em especial no 1º ano de vida, pois a velocidade de formação
de adipócitos é muito rápida).
 Anomalias neurogênicas como lesão hipotalâmica, organização funcional dos centros
neurais diferente nos obesos, anormalidades dos neurotransmissores ou receptores
das vias neurais que controlam a alimentação.
 Fome mais intensa do que na pessoa normal - ponto de ajuste em um nível muito alto.
 Fatores genéticos como obesidade familiar, anormalidades nas vias que regulam o
centro da fome ou que regulam o gasto energético e armazenamento. A causa
mongênica mais comum são as mutações do MCR-4.
 Tratamento
 Diminuição do aporte energético por diminuição da ingestão e aumento do gasto
 Aumento da atividade física
 Dietas redutoras são “volumosas” mas possuem muitas substâncias celulósicas não
nutritivas
 Fármacos
 Procedimentos cirúrgicos
Inanição
É o oposto da obesidade, ou seja, perda extrema de peso por inadequada disponibilidade de
comida ou condições fisiopatológicas que diminuem muito o desejo por alimento (distúrbios
psicogênicos, anormalidades hipotalâmicas e fatores liberados por tecidos periféricos). 
Anorexia
Redução da ingestão alimentar provocada, primariamente, por apetite diminuído (mecanismos
neurais centrais). 
Caquexia
Distúrbio metabólico de aumento do gasto energético, com perda maior do que a provocada
pela diminuição isolada da ingestão alimentar. Em vários tipos de câncer e AIDS, há anorexia e
caquexia. 
Jejum prolongado
Há depleção dos depósitos alimentares nos tecidos corporais, progressiva depleção de gordura
e proteínas. A glicogenólise supre energia por aproximadamente meio dia. Deficiências
vitamínicas auxiliam na debilidade. A depleção de proteínas ocorre em 3 fases.
 1ª (rápida) - proteínas facilmente mobilizáveis principalmente para o cérebro
 2ª - velocidade muito diminuída com excessiva utilização de gorduras (cetose)
 3ª (nova depleção rápida) - depósitos gordurosos praticamente depletados. Única
fonte remanescente de energia são as proteínas, mas como são igualmente
importantes para as funções celulares, a morte ocorre quando a depleção chega à
metade das proteínas do corpo.
Vitaminas
Compostos orgânicos necessários em pequenas quantidades para o metabolismo, não
sintetizados pelo organismo, necessários em quantidades variadas e podem ser armazenadas
( principalmente as lipossolúveis). 
Muitas síndromes de deficiência, como pelagra, beribéri, espru, kwashiorkor, provavelmente se
devem a deficiências combinadas de uma série de vitaminas e outros aspectos da desnutrição. 
 Vitamina A
É encontrado nos tecidos animais como retinol. Nos alimentos de origem vegetal, a pró-
vitamina (pigmentos carotenoides amarelos e vermelhos) que é convertida no fígado em
vitamina A. atua na formação dos pigmentos visuais. Sua deficiência causa cegueira noturna e
crescimento anormal de células epiteliais (ficam estratificadas e queratinizadas).
 Vitamina B1 ou tiamina
Em reações de descarboxilação
Deficiência: diminuição do piruvato e de alguns aminoácidos aumento do uso de gorduras
Deficiências:
1. Lesões no SNC e SNP (depende muito de CHO para energia): polineurite, degeneração das
bainhas de mielina, paralisia
2. Enfraquecimento do coração (insuficiência cardíaca) e vasodilatação periférica
3. Distúrbios no TGI: indigestão, constipação grave, anorexia, atonia gástrica, hipocloridria
Beribéri: quadro geral de deficiência, especialmente quando predominam os sintomas
cardiovasculares
Niacina ou ácido nicotínico
Para fazer NAD+ e NADP+
Deficiência leve: menor energia (fraqueza muscular, secreção glandular insuficiente)
Deficiência grave: morte tecidual
Lesões no SNC com demência permanente, psicose, anormalidades digestivas, pele descamada
e quebradiça, irritação e inflamação de mucosas (PELAGRA)
Exacerbada em pessoas com dieta a base de milho (triptofano niacina)
 Vitamina B2 ou riboflavina
Forma 2 coenzimas: FMN e FAD
Em humanos não há casos conhecidos de deficiência grave
Deficiência leve é comum: distúrbios digestivos, rachaduras nos cantos da boca, cefaleia,
depressão mental
Deficiência frequentemente em associação com def. de tiamina e/ou niacina
Compostos da cobalamina
Várias funções metabólicas. Essencial para replicação gênica
Para crescimento e formação e maturação de hemácias
Deficiência: anemia perniciosa, desmielinização de grandes fibras nervosas da medula
(paralisia)
Causa mais comum de deficiência: déficit na formação do fator intrínseco
 Ácido fólico
Transportador de grupos hidroximetil e formil
Uso mais importante: síntese de purinas e timina para formar DNA. Necessário para replicação
gênica e crescimento
Deficiência: anemia macrocítica
 Piridoxina
Nas células, está na forma de piridoxal fosfato. Metabolismo de aminoácidos e proteínas
através da coenzima no processo de transaminação. Sua deficiência provoca dermatite,
diminuição do crescimento, esteatose hepática, anemia, deterioração mental. 
 Ácido pantotênico
Presente principalmente na coenzima A. Em humanos, nenhuma síndrome carencial definida
foi comprovada e tem ampla ocorrência em quase todos os alimentos. É provável que o
organismo sintetize pequenas quantidades. 
 Vitamina C ou ácido ascórbico 
Essencial para ativar a prolil hidroxilase e formar colágeno
Vitamina essencial para crescimento e força das fibras no tecido subcutâneo, cartilagem, ossos
e dentes e para cicatrização
Deficiência (escorbuto): fibras colágenas defeituosas e fracas
Fraturas, parede dos vasos muito frágeis
Escorbuto extremo: céls. musculares se fragmentam, lesões gengivais, perda de dentes,
infecções orais, hematêmese, melena, hemorragia cerebral
 Vitamina D
Aumento da absorção GI de cálcio (promoção do seu transporte ativo no íleo) e da formação da
proteína ligadora de cálcio nas células epiteliais intestinais. 
 Vitamina E
Raros casos de deficiência. Tem papel protetor na prevenção da oxidação de gorduras não
saturadas e na prevenção de anormalidades estruturais e funcionais. Vitamina antiesterilidade
(animais). 
 Vitamina K
Cofator essencial para enzima na formação dos fatores da coagulação. Sua deficiência causacoagulação retardada. Difícil deficiência (microbiota) (problema no uso de antibióticos). 
Minerais
 Ferro
Localizado principalmente na hemoglobina (2/3), no fígado e na medula óssea. São carreadores
de elétrons.
Oligoelementos importantes
 Iodo - formação dos hormônios tireoideanos
 Zinco - parte integral de várias enzimas
 Fluor
Pequena quantidade durante o período em que os dentes se formam para proteger contra
cáries. Não deixa os dentes mais fortes. A ingestão excessiva causa ossos aumentados e dentes
manchados. 
Energética celular e a taxa metabólica
ATP - moeda metabólica
A transferência de energia das matérias-primas alimentares para a maioria dos sistemas
funcionais celulares é feita por ATP ou nucleotídeo semelhante (GTP). O ATP possui grande
quantidade de energia livre em suas ligações fosfato. É o elo essencial entre as funções que
utilizam energia e as que produzem energia. Obtido e consumido rapidamente. Todos os
mecanismos fisiológicos que requerem energia a obtém através do ATP. Alimentos energéticos
(carboidratos, lipídeos, proteínas), quando oxidados, liberam grande quantidade de energia
usada para fazer ATP.
 
Liberação de energia livre dos alimentos
Funções do ATP
 Energiza a síntese de componentes celulares - formação de ligações peptídicas, síntese
de glicose, de AG, colesterol, hormônios, uréia, etc
 Energiza a contração muscular – miosina é uma enzima que quebra o ATP
 Energiza transporte ativo através de membranas - quando oposto ao gradiente
eletroquímico
 Energiza a secreção glandular e a síntese
 Energiza a condução nervosa - diferença da concentração iônica através das
membranas dos neurônios
Fosfocreatina
Ligações de fosfato de alta energia formadas quando tem muito ATP na célula. Sua energia é
usada para síntese de fosfocreatina (armazenamento) e é rapidamente transferida. Mantém a
quantidade de ATP em nível alto constantemente. 
Tipos de energia
Único nutriente capaz de fornecer energia sem uso de oxigênio. Na hipóxia, a energia usada é a
anaeróbia (oxigênio dos pulmões e Hb acabam em 2 min). Picos de atividade extenuante usam
energia anaeróbia (glicólise) no músculo esquelético e isso pode fazer proezas extremas de
força por poucos segundos. Essa energia extra não vem de processos oxidativos (lentos) e sim
de ATP já presente, fosfocreatina e via glicolítica por 1 a 2 minnutos. 
 Anaeróbia – não usa oxigênio 
 Aeróbia – apenas metabolismo oxidativo
Metabolismo energético
O ATP dos músculos vem de três sistemas bioquímicos. A atividade física é o fator que mais
aumenta o metabolismo. 
 Sistema fosfato – de 8 a 10 segundos
 Sistema ácido lático-glicólise
 Respiração aeróbica
Glicogênese e o ciclo de Cori
Após exercício extenuante, há consumo extra de oxigênio. Por isso, a pessoa continua a respirar
fortemente de poucos minutos até uma hora. Oxigênio adicional é usado para reconverter
lactato em glicose, reconverter ADP e AMP em ATP, reconverter creatina e fosfato em
fosfocreatina, restabelecer oxigênio na Hb e mioglobulina, aumentar a concentração de
oxigênio nos pulmões e saldar déficit de oxigênio. 
Controle da liberação de energia
Velocidade global de uma série de reações químicas depende da etapa mais lenta, ou seja, essa
etapa é limitante de velocidade.
A velocidade na célula em repouso (ADP) é baixa. Reações que dependem dele são lentas.
Nesse caso, o ADP é fator limitante da velocidade.
Na célula ativa (ADP), a velocidade é alta. Aumenta a velocidade de reações que geram energia
(ATP). A quantidade de energia liberada é controlada pelo grau de atividade celular. 
Taxa metabólica
 Metabolismo corporal - totalidade de reações químicas em todas as células do corpo. 
 Calor - produto final de quase toda a energia liberada no corpo.
 Intensidade metabólica - quantidade de calor liberado. Nem toda energia dos
alimentos é transferida para o ATP pois grande parte se transforma em calor.
 Fatores que aumentam a TM
 Hormônio tireoideano (50 a 100%)
 Secreção aumentada no frio
 Testosterona (10 a 15%)
 GH
 Febre 
 (120% a cada 10ºC)
 Fatores que diminuem a TM
 Sono (10 a 15%) - redução do tônus muscular e menor atividade do SNC
 Desnutrição (20 a 30%) - poucos substratos alimentares
Metabolismo basal (MB)
É a energia requerida para realizar todas as reações químicas do corpo quando a pessoa está
em repouso. 50 a 70% do gasto energético diário em sedentários. Músculo esquelético mesmo
em repouso necessita de 20 a 30% do MB. Menor em mulheres e também com a idade.
Metabolismo após refeição
Aumenta devido a digestão, absorção, armazenamento. Aumento de até 30% em refeição rica
em proteínas (3 a 12 hrs). Efeito termogênico dos alimentos - 8% do gasto energético diário.
Atividade física e efeito dos alimentos liberam calor porém não têm como objetivo a regulação
da temperatura corporal. SNS também estimula a termogênese.
Tecido adiposo
Unilocular Multilocular
Branco ou amarelo Pardo ou marrom
Rico em carotenóides Rico em mitocôndrias
Em todo o corpo dos adultos Em RN, animais que hibernam e alguns locais no corpo
dos adultos
Células grandes, esféricas, núcleo na periferia, uma
gotícula de gordura por célula
Células menores, núcleo central, numerosas gotículas
de gordura por célula, aparência glandular
Reserva energética Termorregulação 
Contém TERMOGENINA, enzima desacopladora do transporte de elétrons e fosforilação
oxidativa. Estímulo do SNS provocam liberação de muito calor.