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REAÇOES DE HIPERSENSIBILIDADE – aula 1 Sistema imunológico Tem como função principal a defesa contra agressão em geral (queimadura, alergia, mecânica..) Baseia-se no reconhecimento e extermínio de invasores Ele distingue o próprio do não proprio É composto pelas células (células brancas – leucócitos) e moléculas (citocinas, anticorpos 0 Essas células originam na medula óssea e podem ser da linhagem linfoide que fazem parte da imunidade adaptativa e a linhagem mieloide que fazem parte da imunidade inata Essa resposta envolve o reconhecimento do antígeno, apresentação para que elebore uma resposta imunológica ela é desaencadeada por uma ligação de um antígeno a receptores do sist. Imune inda ou adquirido, esse reconhecimento de antígeno acontece pelo reconhecimento do EPITOPO INATA (natural) ADQUIRIDA(Aadaptativa) Acontece da mesma forma sem uma memoria, sem importar quantas vezes você se expõe aquele antígeno Gera uma memoria, no segundo contato com o antígeno a resposta é diferente (mais rápida) Acontece ate 12hrs É mais elaborada, depende da imunidade inata – e se estabele em dias Linf B e T Defesa inicial Defesa especifica Mecanismo de defesa celular e bioquímico Mecanismo estimulados após o contato com o antígeno Reconhece grupos de microorganismo Reconhece microorganismo e moléculas especificas Diversidade limitada Grande diversidade RESPOTA IMUNE INATA CELULAS MOLÉCULAS Células fagociticas (neutrófilo, monócito e macrófago Mediadores de inflamacao (basófilo, mastócito e eosinófilo Células NK Células dendriticas Complemento Proteínas fase aguda citicinas Esta relacionada com a resistenccia que não é adquirada através de contato prévio com um agente estranho É inespecífica Inclui barreiras (estruturas do mecanismo que permitem alguns mecanismo imunológicos) A pele e as mucosas exercem a primeira linha de defesa do organismo, agindo como barreira contra a entrada de microrganismo e substancia estranhas As células de Langerhans (macrófago): tem a capacidade de fagocitose, como os macrófagos, e também são células apresentadores de antígenos . Elas estão presente em toda superfície corporal (na epiderme, entre os queratinócitos) Febre também é uma barreira, que estimula a liberacao de citocina a aumentar a temperatura corpórea acompanhada de rubor, dor e turgor (inflamação) Fagocitose MHCI : aparece em quase todas as células / MHCII: aprece nas células apresentadoras de antígeno RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA É especifica Tem memoria imunológica É altamente eficaz contra agente infecciosos Pode acontecer de forma primaria (ocorre na primeira vez que aquele microrganismo entra em contato com a gente afim de destruir o corpo estranho, e gera memoria) e secundaria (já tem a memoria, portanto é mais rápida e atrai mais celulas) Reconhecimento do antígeno, ativa os linfócitos para a apresentação do antígeno e loga tem a resposta acontecendo em dias (no dia 0 temos poucas células, depois tem a expansão clonal e aumenta o numero de células, e depois que estiver destruindo o antígeno o numero de células vai reduzindo) Principais células: Linfócito T: células pivô pois garantem a eficiência desta promovendo RI humoral e celular. São de grande importância na vigilância e infecções por patógenosintracelulares Linfócito B: neutralização do microorganismo, fagocitose, ativação do complemento Colapso do sistema imunológico Hipersensibilidade: resposta excessiva Estado de reatividade alterada, ocorre uma resposta excessiva do sistema imunológico a determinado antígeno (é resp adaptativa) Alergia: é um estado de dehiperpersensibilidade induzido pela exposição e reexposição a determinada substancia alérgena A exposição depende da dose, do tempo e da frequência para gerar a resposta imunologica Auto-imunidade : reatividade contra o próprio organismo Imunodeficiência: reatividade diminuída HIPERSENSIBILIDADE TABELA I: alergica II: antígeno anticorpo III: imuno complexo IV: citotoxica Hipersensibilidade tipo I (anafilática) Mediada por anticorpos É imediata (é a alergia) Interação antígeno com anticorpo (1 contato), produz IgM -Ac aderem a superfície de mastócito (tecido) e basófilos (sangue) Interação antígeno – anticorpo (2 contato), produz IgE -Ag interage com Ac na de mastócito e basofilo Desgranulaçao e liberação de substancia inflamatória (histamina, leucotriente,...) Ela pode ser: Local (atópica): apresentação local do antígeno -pele: dermatite aguda, urticaria -nariz: rinite alérgica Sistêmica A fase tardia é media pela citocina liberada pelo mastócito Fatores importantes: dose, via de contato, frequência de contato, graus de sensibilidade do individuo e tendência de determinado órgão para reagir Hipersensibilidade tipo II (mediada por anticorpos) Mediada por anticorpos IgG e IgM Anticorpos agem contra antígenos extrínsecos ou endógenos (problema) presentes na superfície celular ou na matriz celular Ocorre a ativação do complemento Quando os anticorpo se liga ao entigeno, e sinalização o recrutamento e ativação de células inflamatórias medicadas por receptor Fc e complemento – oque resulta em uma lesão tecidual Pode ocorrer por 3 mecanismo Opsonizacao que ira culminar em fagocitose: -Anticorpos se ligam ao receptores, ativam o complemento e os fagócitos vao reconhecer essa célula do organismo como sendo uma molécula estranha ao corpo, e irão fagocitar. - acontece natransfusao de sangue incompatível, anemia hemolítica autoimune e purpura trombocitopenia Inflamação mediada por receptor Fc e complemento - ocorre o reconhecimento por neutrófilo, que ira causar a destruição do antígeno pelo complemento (principalmente pelo C5a e C3a) - acontece na glomerulonefrite Resposta fisiológica anormais sem lesão celular e tecidual -acontece uma ligação do anticorpo com uma célula normal, e isso estimula essa célula a continuar sua fisiologia (ex: produzir hormônio), mas essa ativação é errada e causa um aumento da produção hormonal - além de causar uma resposta imune, ainda tem a interferência no processo fisiológico -acontece em doenças graves e miastenia grave Hipersensibilidade tipo III ( mediada por imuno-complexo) Anticorpo forma um imuno-complexo com o antígeno e se deposita em algumas partes do organismo ou continuam na circulação Essa deposição pode ser sistêmica: resultado da deposição de complexos imunes circulantes Pode acontecer como resposta a inoculação de grande volume de antígeno exógeno (doença do soro agudo) ou ser resultante da resposta dos Acs a Ags endógenos (lúpus eritematoso) ou agentes infecciosos (artrite nodosa) Ela culmina sempre em uma lesão tecidual mediada por imuno-complexos, e quando tem um deposito da inicio ao processo de inflamação Principal exemplo: Lúpus que tem como antígeno DNA e nucleoproteina Hipersensibilidade tipo IV (tardia ou mediada por células T ou citotóxica) É a acaodo linfócitos T contra moléculas do próprio organismo Principais células agindo: TCD4+ Mecanismo: Pode ocorre por inflamação, onde é mediado por linfócito auxiliar. O antígeno do organismo será reconhecido pelo imunidade inata, ele seráfagocitado e apresentado para os linfócito T auxiliares que irão produzir citotoxina ou/e ativa os linfócito citotóxicos Mecanismo direto: célula apresenta antígeno para o linfócito auxiliar, e o CD8+ vai se ligar diretamente a célula e induzir a morte celular Ex: esclerose múltipla, diabetes tipo I, granuloma PROVA - Granuloma: tem um antígeno que vai se depositar num tecido, o macrófago então é atraído e fagocita essa partícula, portanto ele não consegu destruir uma partícula e acaba morrendo. Dessa forma, vai vindo outros macrófagos para tentar fagocitar além de liberarem citoxinas que ao caírem no sangue iram atrair mais monócitos, lifocitos e macrófagos. Os macrófagos na região se fundem formando células giantes, mas casonão consiga eliminar aquele corpo estranho o organismo tenta isolar essas células, para isso osmacrófagos começam a se modificar em células epitelioides que juntamente com o fibroblasto formam uma capsula afim de formar um granuloma.
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