HEMORRAGIA INTRACRANIANA

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HEMORRAGIA INTRACRANIANA
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
Classificação: localização e patologia vascular
Hemorragia subdural e extradural – traumatismo
Hemorragia subaracnóide – trauma/ruptura de aneurisma/MAV
Diagnóstico
TC sem contraste durante avaliação aguda de AVE
Manejo de emergência
Controle das vias respiratórias
Reduzir com segurança aguda e rapidamente a PAS <140mmHg 
Utilizar fármacos IV não vasodilatadores (nicardipino, labetalol, esmolol)
Estupor, coma e herniação na imagem: intubação traqueal, manitol e elevação de cabeceira do leito até avaliação da neurocirurgia.
Reversão de coagulopatia e evacuação cirúrgica do hematoma
Hemorragia intracerebral
10% de todos os AVEs
Etiologias e FRs: HAS, coagulopatia, drogas simpaticomiméticas, angiopatia amiloide, neoplasias, idade avançada, alcoolismo e uso de drogas.
Hemorragia intracerebral hipertensiva
Fisiopatologia
Ruptura espontânea de uma a. penetrante profunda do cérebro
Locais mais comuns: núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte.
Hemorragia pequena ou coágulo grande causando herniação e morte
Pode dissecar o espaço ventricular e causar hidrocefalia
Desenvolvem ao longo de 30 a 90min  Expansão da hemorragia em 24hrs  Macrófagos fagocitam a hemorragia (48hrs).
Após 1 a 6 meses: cavidade alaranjada revestida c/ cicatriz glial e macrófagos.
Hemorragia intracerebral hipertensiva
Manifestações clínicas
Início súbito de déficit neurológico focal que piora em 30 a 90min
Associada a diminuição de nível de consciência e sinais de PIC elevada (vômitos)
Hemorragia nos núcleos da base (putame) e cápsula interna
Sinal sentinela: hemiparesia contralateral
Leve: hemiparesia contralateral de face/braço/perna, fala incompreensível, olhos desviados pro lado oposto da hemiparesia.
Grandes: sonolência, coma, respiração profunda irregular e intermitente, pupilas ipsilaterais dilatadas e fixas, rigidez de descerebração.
Hemorragia intracerebral hipertensiva
Manifestações clínicas
Hemorragia talâmica
Hemiplegia ou hemiparesia contralateral
Afasia, apraxia construcional ou mutismo
Desvio dos olhos para baixo e para dentro, pupilas anisocóricas e não fotorreagentes, síndrome de Horner, paralisia do olhar vertical e nistagmo de retração.
Hemorragia pontina
Coma profundo com tetraplegia
Rigidez de descerebração
Pupilas puntiformes e fotorreagentes
Hiperpneia, HAS grave e hiperidrose são comuns
Hemorragia intracerebral hipertensiva
Manifestações clínicas
Hemorragia cerebelares
Cefaleia occipital
Vômitos repetidos
Ataxia de marcha
Tontura ou vertigem
Paresia do olhar lateral conjugado, desvio forçado dos olhos para o lado oposto ou paralisia do VI nervo ipsilateral.
Disartria e disfagia
Pcte fica estuporoso e comatoso por causa da compressão do tronco encefálico e hidrocefalia ventricular.
Hemorragia intracerebral lobar
Cefaleias focais, vômitos e sonolência são comuns
Occiptal: Hemianopsia
Temporal esquerda: Afasia e dellirium
Parietal: hemiperda sensorial
Frontal: fraqueza de braço
Outras causas de hemorragia intracerebral
Angiopatia amiloide cerebral: idosos; hemorragias lobares únicas e recorrentes; vermelho do Congo amiloide nos vasos.
Cocaína e metanfetamina: <45anos; hipertensão aguda grave causando hemorragia.
TCE: intracerebrais (temporal e frontal inferior), ESA, subdural e extradural; déficit neurológico (hemiparesia, esturpor, confusão) + queda.
Hemorragia à terapia anticoagulante: lobares ou subdurais; coagulopatia e trombocitopenia devem ser corrigidas.
Hemorragia de tumor cerebral: coriocarcinoma, melanoma maligno, glioblastoma multiforme, meduloblastoma.
Encefalopatia hipertensiva: cefaleia, náuseas, vômitos, crise epiléptica, confusão, estupor e coma; 
Avaliação laboratorial e neurradiológica
Exames rotineiros de bioquímica e testes hematológicos
Contagem de plaquetas e TTPA/INR
TC detecta as hemorragias
RM, angioTC, angiografia: quando causa incerta.
TRATAMENTO
Usuários de antagonista da vit K: concentrado de complexo de protrombina(CCP) + vitamina K concomitante ou plasma fresco congelado.
Quando trombocitopenia: transfusão de plaquetas frescas
Redução aguda da PA
Evacuação cirúrgica de hemorragias supratentoriais não se sustentam
Hematoma cerebelar > 3cm precisa de evacuação cirúrgica
Agentes osmóticos para ventriculostomia e monitor de PIC  drenagem de LCS, terapia osmótica e/ou evacuação cirúrgica.
Hematoma intracerebral não responde à CE
Prevenção: controlar HAS, cessar álcool e drogas, evitar ACO em angiopatia amiloide.
Hemorragia aguda occiptal direita lobar
Hemorragia subaracnóide
Hemorragia subaracnóide
Hemorragia dentro do espaço subaracnóideo
Forma espontânea por aneurisma roto de a. cerebral ou MAV
Aneurisma sacular (75%): 50-60anos, risco de ruptura aumenta com idade, local e tamanho, e elevação aguda da pressão arterial.
Aneurismas fusiformes: dilatação circunferencial de um tronco de artéria cerebral; causados por aterosclerose, dissecção; sistema vertebro-basilar + acometido; tem sintomas de isquemia e efeito de massa além da ruptura.
MAV intracranianas (10%): 20-60anos; + comum em homens; causam traumatismo, avei, hemorragia intracerebral.
aneurismas
Patologia
Congênitos c/ fraqueza de parede vascular (ramificações)
Aneurismas saculares atingem preferencialmente o Polígono de Willis
Aneurismas micóticos (endocardite bacteriana): mais distais das a.cerebrais
MAVs + na cerebral média
Fisiopatologia
Ruptura  eleva PIC  distorce estruturas (concussão)  perda de consciência, cefaleia etc.
Sinais e sintomas
Cefaleia generalizada grave e incomum
Perda de consciência, vômitos e rigidez de nuca
Aumento da PA, aumento da temperatura 	
Hemorragias globulares pré-retinianas
Sinais neurológicos focais proeminentes são incomuns
Paralisia de nervo oculomotor (III) por compressão de ACP
Sinal de Babinsk e paralisia de nervo abducente (IV): aumento PIC
Achados laboratoriais
Investigação por TC, confirma em >90% dos casos.
Complicações podem ser identificadas: extensão intracerebral/intraventricular, hidrocefalia e infarto.
Se não confirmar: realiza-se punção lombar
LCS adquire coloração amarela ou xantocrômica
Pleoscitose em 48hrs e redução de glicose
ECG com ondas T em pico, intervalo PR curto ou ondas U
Arteriografia de 4 vasos cerebrais (planejamento cirúrgico)
Complicações e sequelas
Recorrência de hemorragia (20%)
Extensão intraparequimatosa c/ hemiparesia, afasia e herniação transtentorial
Vasoespasmo arterial e isquemia
Hidrocefalia aguda ou subaguda
Convulsões (<10%)
Tratamento
Medicamentoso
Repouso absoluto no leito com cabeceira elevada, sedação leve e analgésicos
Soluções intravenosas isosmolares: administrar com cuidado
Tratar hiponatremia c/ Nacl VO ou solução salina IV 3%
Reduzir vasoespasmo: Nimodipina 60mg VO 4/4h por 21 dias
Profilaxia de crise epiléptica: fenitoína 300mg/dia
Tratamento
Cirúrgico do Aneurisma
Roto: Clampleamento do pescoço ou colocação endovascular de mola para induzir coagulação/embolização.
Não roto: favorecido em idade jovem, ruptura prévia, história familiar, crescimento aneurismático observado e baixo risco cirúrgico.
Cirurgico da MAV
Ressecção em bloco, ligadura de vasos alimentadores ou embolização via cateter intra-arterial