Apostila Parasitologia

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UFAM
APOSTILA PARASITOLOGIA
Medicina- Turma 95 
Aula 1 – Protozoários Cavitários: Trichomonas
 Trichomonas vaginalis
As quatro espécies encontradas no homem são Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, – Trichomonas hominis eTrichomitus fecalis.
TRICHOMONAS VAGINALIS
1.Morfologia
O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas.
Não possui a forma cística, somente a trofozoítica. Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho.
2. Biologia
2.1 Local da Infecção
O T.vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.
2.2 Reprodução
A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos.
2.3 Fisiologia
O T.vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio, em meios de cultura com faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40°C.
Como fonte de energia, o flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido.
3. Transmissão
É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada.
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.
A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.
4. Patologia
O T. vaginalis tem se destacado como um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a sérias complicações de saúde. Publicações recentes mostraram que T. vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV); é causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.
5. Sintomas e Sinais
O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino.
5.1 Mulher
O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado agudo. Estudos clínicos e experimentais da infecção determinaram que o período de incubação varia de três a 20 dias.
A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual.
O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional (poliúria).
5.2 Homem
A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa.
As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal.
6. DIAGNÓSTICO
6.1 Clínico
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs).
6.2 Laboratorial
6.2.1 Colheita da Amostra
Homem: Para que os procedimentos de diagnóstico tenham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias.
O organismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril.
Mulher: As mulheres não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior a coleta do material, e não devem ter feito uso de medicamentos tricomonicidas, tanto vaginais (geléias e cremes) como orais, há 15 dias. A vagina é o local mais facilmente infectado e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação.
6.2.2 Imunológico
O imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzimáticas (ELISA) têm contribuído para aumentar o índice de certeza do resultado.
7. Epidemiologia
A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo, com 170 milhões de casos novos ocorrendo anualmente. A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em serviços de doenças sexualmente transmitidas.
8. Profilaxia
Incontestavelmente, o mecanismo de contágio da tricomoníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs.
Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como:
1) prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que auxiliam a população a fazer as escolhas sexuais mais apropriadas para a redução do risco de contaminação com os agentes infecciosos;
2) uso de preservativos;
3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas e
4) limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal.
Aula 2 – Plasmodium – Malária
A malária é uma das principais doenças infecciosas da atualidade, com 400 milhões de casos anuais. Mais de 85% desses casos ocorrem nas áreas de savana e floresta equatorial da África ao sul do Saara; nessa região, quase um milhão de pessoas, principalmente crianças com menos de 5 anos de idade e gestantes, morrem de malária a cada ano. Quase a metade da população mundial vive em áreas com transmissão de malária’. No Brasil, as principais áreas endémicas encontram-se na Amazónia Legal.
AGENTE ETIOLÓGICO
Os agentes etiológicos da malária humana são:
Plasmodium falciparum,
P. vivax,
P. malariae
P. ovale.
Plasmodium falciparum predomina naÁfrica. No sudeste asiático e Oceania, P. falciparum geralmente predomina sobreP. vivax, sendo P. malariae e P. ovaleespécies minoritárias
P. malariae é a segunda espécie mais prevalente
P. ovale é relativamente incomum.
Nas Américas, P. vivax tornou-se a espécie predominante. No Brasil, onde se registra cerca da metade dos casos de malária das Américas, P. vivaxproduz quase 80% das infecções maláricas no país; as demais espécies prevalentes são P. falciparum e P. malariae.
Muitos pacientes albergam simultaneamente mais de uma espécie de plasmódio.
No sudeste Asiático, ocorrem infecções simultâneas com as quatro espécies de plasmódios humanos, enquanto na Amazónia brasileira são encontradas infecções triplas. O quadro torna-se mais complexo com a coexistência dediversas variantes geneticamente distintas de cada espécie de plasmódio; essas variantes podem diferir entre si, por exemplo, quanto à sua constituição antigênica, sua virulência ou seu perfil de resistênciaa antimaláricos.
ASPECTOS BIOLÓGICOS
Todos os plasmódios que infectam o homem apresentam um ciclo vital semelhante.
A infecção humana inicia-se com a injeção, durante o repasto sanguíneo, deesporozoítos alojados nas glândulas salivares de mosquitos fêmeas do géneroAnopheles.
1) FORMAÇÃO DOS CRIPTOZÓITOS: Em menos de 30 min, os esporozoítos invadem hepatócitos, originando células arredondadas uninucleares conhecidas como criptozoítos.
2) FORMAÇÃO DO ESQUIZONTE: Com a divisão nuclear subsequente, forma-se uma célula multinucleada conhecida como esquizonte.
3) FORMAÇÃO DOS MEROZÓITOS: Ao final de 8 a 15 dias, o hepatócito parasitado rompe-se, liberando dezenas de milhares de merozoítos.
t = trofozóito
em = esquizonte com merozóitos
Esquizogonia é o processo de reprodução assexuada que resulta na formação do esquizonte, que,por sua vez, dará origem aos merozoítos. A esquizogonia, que ocorre em hepatócitos, é conhecida como esquizogonia hepática, tecidual, pré-eritrocitária ou exoeritrocitária, para distingui-la dos ciclos esquizogônicos que posteriormente ocorrem nas hemácias.
Os merozoítos invadem exclusivamente hemácias.Em P. vivax e P. ovale,alguns esporozoítos originam formas dormentes intra-hepáticas conhecidas como hipnozoítos. Meses depois da infecção primária, os hipnozoítos podem reativar-se, resultando nas recaídas tardias típicas da infecção humana por P. vivax e P. ovale.
P. vivax invade reticulócitos, enquanto P. falciparum invade hemácias de todas as idades, ainda que apresente preferência por hemácias jovens.
P. vivax somente parasita hemácias que expressam o grupo sanguíneo Duffy, que serve como ligante para uma molécula que os merozoítos expressam em sua superfície; portanto, indivíduos Duffy negativos (frequentemente encontrados na África Ocidental) são refratários à infecção sanguínea por P. vivax.
Os primeiros estágios intra-eritrocitários são trofozoítos.
No interior das hemácias ocorre nova esquizogonia que darão origem a igual número de merozoítos. Ao final da esquizogonia, os merozoítos são liberados na corrente sanguínea, coincidindo temporalmente com os picos febris periódicos característicos da malária. O intervalo entre os picos febris corresponde à duração da esquizogonia sanguínea em cada espécie.
Os merozoítos que invadem novas hemácias:
podem transformar-se em trofozoítos e posteriormente em esquizontes
alternativamente podem diferenciar-se em formas de reprodução sexuada, os gametócitos, infectantes para os mosquitos vetores.
Obs: SOMENTE OS GAMETÓCITOS PODEM SE DESENVOLVER NO MOSQUITO, completando o ciclo.
A próxima fase, conhecida como esporogonia, ocorre no mosquito.
MICROGAMETAS E MACROGAMETAS
Os gametócitos ingeridos durante o repasto sanguíneo, diferentemente dos demais estágios sanguíneos, não são digeridos no estômago dos mosquitos. Em poucos minutos, o gametócito masculino sofre a exflagelação, que resulta na formação de 6 a 8 gametas masculinos ou microgametas,enquanto os gametócitos femininos transformam-se em macrogametas
ZIGOTO
O zigoto formado pela fusão de microgametas e macrogametas transforma-se, em poucas horas, em um estágio móvel chamado oocineto.
Ao penetrar na parede do estômago do mosquito, o oocineto transforma-se em oocisto em cujo interior se formam esporozoítos. Com a ruptura do oocisto, milhares de esporozoítos liberam-se e migram para as glândulas salivares dos mosquitos.
A cada repasto sanguíneo, dezenas de esporozoítos são injetados na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado.
O ciclo esporogônico no mosquito dura de 10 a 17 dias.
Do ponto de vista clínico, a distinção mais importante entre P. falciparum e as demais espécies está em sua capacidade de produzir uma doença potencialmente mais grave e de desenvolver rapidamente resistência a diversos antimaláricos de uso corrente.
ASPECTOS CLÍNICOS
Os sintomas da malária envolvem a clássica tríade febre, calafrio e dor de cabeça.
Sintomas gerais – como mal-estar, dor muscular, sudorese, náusea e tontura – podem preceder ou acompanhar a tríade sintomática.
Contudo, esse quadro clássico pode ser alterado pelo uso de drogas profiláticas ou aquisição de imunidade, e muitos desses sintomas podem ou não estar presentes e até mesmo todos podem estar ausentes. Nos casos complicados, podem ainda ocorrer dor abdominal forte, sonolência e redução da consciência – podendo levar ao coma nos casos de malária cerebral.
A ausência de parâmetros clínicos específicos que permitam confirmar a infecção justifica a necessidade de métodos laboratoriais para o diagnóstico da malária. Além disso, a presença da parasitemia não se relaciona com as manifestações clínicas, isto é, não há associação entre pico febril e positividade do exame microscópico.
Embora os ciclos evolutivos das espécies causadoras sejam similares, do ponto de vista patológico a infecção malárica apresenta diferenciações que podem determinar as variações na evolução clínica da doença. A infecção de indivíduos não imunes pelo P. falciparum pode resultar em forma grave e complicada, caracterizada pelo acometimento e disfunção de vários órgãos ou sistemas: sistema nervoso central, sistema hematopoiético, aparelho respiratório, fígado, sistema circulatório, rins e coagulação sangüínea.
Acesso malárico/paroxismo (calafrio, calor e suor). Tem três fases:
1) Calafrios – 15min a 1h: Forte sensação de frio,temperatura entra em ascensão,  individuo pálido, cianótico, com pele fria e tremores, pulso rápido e fino, náusea e vômitos.
2) Calor – 2 a 4h: Rosto afogueado e cefaléia intensa; temperatura: 39 a 40°C ou 41°C; pulso cheio amplo, pele quente e seca.
3) Sudorese: Abundante transpiração, queda da temperatura, fadiga ou recuperação total ate o próximo paroxismo.
Distúrbios megálicos: Hepatomegalia + esplenomegalia.
Entre indivíduos continuamente expostos à malária, algumas infecções são assintomáticas, mas a maioria dos pacientes não imunes apresenta os paroxismos característicos da malária. Os paroxismos iniciam-se com calafrios, acompanhados de mal-estar, cefaléia e dores musculares e articulares. Náuseas e vómitos são sintomas comuns, podendo também ocorrer dor abdominal intensa. Em algumas horas, inicia-se febre alta, que produz adinamia e prostração; a esta fase se segue um período de sudorese profusa, com melhora progressiva do estado geral.
Em geral, pacientes com infecção por
P. falciparum, P. vivax e P. ovale têm paroxismos febris a cada 48h (febre terçã)
aqueles infectados por P. malariae têm paroxismos a cada 72h (febre quarta)
Na prática, nem sempre esse padrão de febre intermitente é observado, especialmente em indivíduos semi-imunes. Anemia, esplenomegalia e hepatomegalia estão frequentemente presentes.
Em indivíduos não imunes e gestantes, a infecção por P. falciparum pode ser extremamente grave, levando ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas.
Como regra geral, as demais espécies de plasmódios que afetam o homem não levam a complicações agudas graves em indivíduos previamente sadios, mas a infecção crónica por P. malariae tem sido descrita como uma causa importante de lesão glomerular por deposição de imunocomplexos, produzindo uma síndrome nefrótica.
A anemia produzida pela hemólise intravascular é com frequência encontrada em pacientes com malária, independentemente da espécie envolvida, mas geralmente só é grave em alguns pacientes infectados por P. falciparum.
1. MALARIA GRAVE
Malária grave ou complicada é um conceito essencialmente operacional, que permite identificar os pacientes infectados com P. falciparum.
Enquadram-se na definição de malária grave e complicada todos os pacientes:
incapazes de ingerir antimaláricos,
que apresentam disfunção de órgãos vitais
que apresentam altas parasitemias
as gestantes com malária falciparum
A transmissão congênita é rara, mas crianças de mães com malária gestacional frequentemente apresentam retardo de crescimento intra-uterino.
2. MALARIA CEREBRAL
A definição de malária cerebral restringe-se aos pacientes com malária,falciparum em coma profundo, incapazes de localizar estímulos dolorosos, nos quais outras encefalopatias (infecciosas e metabólicas) tenham sido excluídas.
Na escala de coma de Glasgow, coma profundo corresponde a um escore igual ou inferior a 9.
3. INSUFICIÊNCIA RENAL
A insuficiência renal é uma complicação particularmente comum na malária grave encontrada no Brasil. Resulta de alterações da perfusão renal, decorrentes da desidratação (particularmente em pacientes com febre alta, vómitos e alterações do nível de consciência) e de eventual hipotensão, e agravadas pela hemólise intravascular e consequente lesão tubular. A diálise precoce é essencial para reduzir a letalidade do quadro.
4. INSUFICIÊNCIA RESPIRATORIA
A insuficiência respiratória decorre de edema pulmonar, com apresentação clínica frequentemente idêntica à da síndrome da angústia respiratória do adulto, observada nas septicemias. Alguns pacientes, entretanto, apresentam pressão capilar pulmonar elevada, em função de excesso de hidratação parenteral na vigência de débito urinário reduzido. É um quadro comum entre pacientes adultos, com elevada letalidade.
5. HEMÓLISE
A icterícia na malária decorre tanto de hemólise intravascular como dealterações funcionais dos hepatócitos, havendo aumento dos níveis de bilirrubina indireta (predominantemente) e direta. As concentrações séricas de enzimas hepáticas elevam-se em geral até 2 a 10 vezes acima dos valores normais, sem atingir os níveis encontrados nas hepatites virais. As lesões hepáticas são discretas e reversíveis, sem expressão anatomopatológica significativa. Uma situação extrema de hemólise intravascular, com intensa hemoglobinúria, recebe o nome de febre hemoglobinúrica ou blackwater fever.
CAUSA: Esse quadro está geralmente associado ao uso irregular de quinino(e, mais recentemente, de derivados da artemisinina ou de mefloquina). embora não se conheça o papel exato desses medicamentos na fisiopatologia dessa complicarão. O exame de amostras de urina indica a presença de hemoglobina ou mioglobina. A maior parte dos pacientes apresenta função renal normal, desde que a reposição de sangue seja feita adequadamente.
Os distúrbios de homeostasia resultam geralmente de trombocitopenia, muitas vezes associada a um quadro de coagulação intravascular disseminada. As hemorragias retinianas são relativamente comuns e têm valor como indicador de prognóstico.
RUPTURA ESPLENICA
A ruptura esplénica, espontânea ou após trauma abdominal, é uma complicação rara da malária por P. falciparum e também aquela causada por outras espécies. O quadro requer diagnóstico rápido e tratamento (habitualmente cirúrgico) imediato.
FISIOPATOLOGIA DA MALÁRIA GRAVE
Duas características de P. falciparum já mencionadas estão associadas à maior virulência dessa espécie:
a capacidade de produzir grande número de merozoítos ao final da esquizogonia hepática
a capacidade desses merozoítos invadirem hemácias de todas as idades.
No entanto, o principal fator de virulência de P. falciparum está na capacidade de adesão das hemácias parasitadas por estágios maduros ao endotélio de pequenos vasos sanguíneos, particularmente de vênulas pós-capilares (fenómeno conhecido como citoaderência), bem como de adesão a hemácias não parasitadas (formando estruturas conhecidas como rosetas).
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
RAZÃO: achado de estágios intra-eritrocitários do parasita em amostras de sangue periférico examinadas ao microscópio óptico com objetiva de imersão.
CORANTES: Os corantes mais usados são os de Giemsa, Leishman, Field e Wright.
MELHOR ALTERNATIVA: A gota espessa representa a melhor alternativa para obter-se alta sensibilidade, pois um volume relativamente grande de sangue é examinado em cada campo microscópico.
INCONVENIENTE: No entanto, seu preparo envolve uma etapa de lise das hemácias para a remoção de hemoglobina, o que resulta em grande distorção da forma dos parasitas.
BENEFICIO: Os esfregaços sanguíneos são a melhor alternativa para:
a distinção entre as espécies de plasmódios
avaliação da forma e do diâmetro relativo das hemácias
definição da espécie infectante.
Aqui um videozinho para vocês relembrarem:
Método da gota espessa:  http://www.youtube.com/watch?v=pg83f9CuFWM
Método do esfregaço sanguíneo:  http://www.youtube.com/watch?v=ntXX-mpTzhI
Abaixo, apresenta-se as principais características morfológicas dos parasitas da malária humana em esfregaços corados com o corante de Giemsa observados ao microscópio óptico.
	1: Hemacia normal; 2–18: Trofozoites 2–10 trofozoite em anel; Figs. 19–26: Esquizontes e esquizonte roto; Figs. 27, 28: macrogametocitos (femininos) 29, 30:  micorgametocitos (masculinos)
No sangue periférico de pacientes com malária falciparum, geralmente:
encontram-se somente:
trofozoítos jovens, que apresentam o formato típico de anel de sinete
gametócitos
a esquizogonia eritrocitária ocorre essencialmente em vênulas pós-capilares das vísceras e músculos
raramente os esquizontes são encontrados no sangue periférico
nas hemácias infectadas coradas adequadamente, observam-se precipitados citoplasmáticos avermelhados conhecidos comogranulações de Maurer.
a presença de dois ou mais trofozoítos na mesma hemácia
parasitas na periferia do citoplasma das hemácias (formas accolé ou appliqué)
parasitas com dupla cromatina
As hemácias parasitadas, quando comparadas às normais, não apresentam aumento de diâmetro
Os gametócitos de P.falciparum são típicos:
alongados e curvos
forma de crescente
forma de banana
pigmento malárico em seu interior (corresponde a grânulos de hemozoína, um produto da degradação parcial da hemoglobina pelos plasmódios)
Os gametócitos masculinos apresentam citoplasma fracamente corado
o citoplasma dos gametócitos femininos se cora fortemente em azul
extensa deposição de pigmento malárico
Os gametócitos surgem no sangue periférico cerca de 10 dias depois do início dos acessos febris
	1: Hemácia normal 2–6: Trofozóitos jovens (anel de sinete); 7–18: Trofozoítos; 19–27: esquizontes; 28–29: Macrogametocito (feminino);30: Microgametocito (masculino).
As hemácias parasitadas por P. vivax têm geralmente diâmetro maior que as hemácias não parasitadas.
Todos os estágios sanguíneos do parasita são encontrados no sangue periférico.
Os trofozóitos jovens, com forma de anel de sinete, são difíceis de distinguir daqueles de P. falciparum
Os trofozoítos maduros têm geralmente um aspecto irregular, com extensões amebóides em seu citoplasma.
GRANULAÇÕES DO SCHUFFNER: As hemácias parasitadas por trofozóitos maduros, esquizontes e gametócitos apresentam manchas delicadas rosadas ou avermelhadas, facilmente identificadas cm esfregaços sanguíneos corados de modo apropriado, conhecidas como granulações de Schuffner
Os gametócilos são ovais e ocupam quase toda a hemácia.
Os gametócitos femininos coram-se mais intensamente que os masculinos e apresentam núcleo mais compacto, geralmente em localização periférica.
O pigmento malárico geralmente é abundante.
Os gametócilos de P. vivax tendem a aparecer precocemente no curso dus infecções maláricas.
VETORES DA MALÁRIA
No Brasil, os vetores da malária pertencem aos subgêneros Nyssorhynchus e Kerteszia do género Anopheles.
Até a década de 1980, somente três espécies do subgênero Nyssorhynchus eram consideradas como vetores importantes de malária:
A. darlingi,
A.aquasalis
A. albitarsis.
Dentre as espécies do subgènero Kerteszia, A. cruzii e A. bellator eram reconhecidos como vetores primários em áreas residuais de Mata Atlântica. Atualmente outros anofelinos também são incriminados como vetores secundários ou potenciais de malária na região amazônica, onde ocorrem mais de 98% dos casos de malária registrados no Brasil:
A. deaneorum
A. braziliensis
A. nunezstovarii
A. oswaldoi
A. triannulatus
A. strodei
A. evansae
A. galvaoi
No entanto, não existe dúvida de que A. darlingii é o principal vetor da malária no Brasil, Esta presente em todo o território nacional, com excecào das regiões áridasdo nordeste e do extremo sul do pais.
PREVENÇÃO E CONTROLE DA MALÁRIA
Aula 3 – Leishmanioses
       Leishmanioses representam um conjunto de enfermidades diferentes entre si, que podem comprometer pele, mucosas e vísceras, dependendo da espécie do parasito e da resposta imune do hospedeiro. São produzidas por diferentes espécies de protozoário per tencente ao gênero Leishmania, parasitas com ciclo de vida heteroxênico, vivendo alternadamente em hospedeiros vertebrados (mamíferos) e insetos vetores (flebotomíneos). Nos hospedeiros mamíferos, os parasitas assumem a forma amastigota (aflageladas) que se multiplicam obrigatoriamente dentro de células
do sistema monocítico fagocitário (especialmente macrófagos). À medida que as formas amastigotas vão se multiplicando, os macrófagos se rompem liberando parasitas que são fagocitados por outros macrófagos.
Quanto aos insetos vetores são dípteros da subfamília Phlebotominae,pertencentes
aos gêneros Lutzomyia – no Novo Mundo, e Phlebotomus – no Velho Mundo.Todas as espécies do gênero Leishmania são transmitidas pela picada de fêmeas infectadas. Nos flebotomíneos as formas promastigotas vivem no meio extracelular, na luz do trato digestivo. Ali, as formas amastigotas, ingeridas durante o repasto sanguíneo, se diferenciam em formas promastigotas (flageladas) que são posteriormente inoculadas na pele dos mamíferos durante a picada.
      Os vetores são popularmente conhecidos, como mosquito-palha,tatuquira, birigui, asa dura, asa branca, cangalha, cangalhinha, ligeirinho, péla-égua, entre outros.
       O gênero Lutzomyia é o responsável pela transmissão do parasito nas Américas, existindo 350 espécies catalogadas, distribuídas desde o sul do Canadá até o norte da Argentina. Muito pouco se sabe de seus criadouros, encontrando-se as formas imaturas em detritos de fendas de rocha, cavernas, raízes do solo e de folhas mortas e úmidas, e também nas forquilhas das árvores em tocas de animais – ou seja, em solo úmido, mas não molhado, e em detritos ricos em matéria orgânica em decomposição.Estima-se que as Leishmanioses Tegumentar (LT), Mucosa (LM) e Visceral (LV) apresentam uma prevalência de 12 milhões de casos no mundo, distribuída em 88 países, em quatro continentes (Américas, Europa, África e Ásia).
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA – LTA
Nomes populares:Úlcera de Bauru, Ferida Brava ou Nariz de Tapir.
Agente causador: L. (V.) braziliensis, L.(V.) guyanensis, L.(L.) amazonensis, L. (V.) lainsoni, L. (V.) naiffi ,
L. (V.) lindenberg, L. (V.) shawi, L.(L.) amazonensis
Espécies acometidas: Homens, cães, equinos, asinios, gatos, roedores domésticos ou sinantrópicos,
preguiças, tamanduás, raposas e marsupiais.
Sintomas nos seres humanos: Lesões de pele e mucosa com apresentações distintas dependente do agente causador
e resposta imunológica do hospedeiro.
Leishmaniose Cutânea: úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas
em moldura.
Leishmaniose Mucosa: úlcera na mucosa nasal, com ou sem perfuração, ou perda
do septo nasal, podendo atingir lábios, palato e nasofaringe
Formas de transmissão: Pela picada de fêmeas de mosquitos flebotomíneos infectados pelo agente, tanto em
humanos como nos animais.
Diagnóstico: Seres humanos e animais – Clínico, epidemiológico e laboratorial (parasitológico
direto, imunológicos – teste intradérmico, sorológicos e moleculares)
HISTÓRICO
Leishmaniose Tegumentar Americana é um grupo de enfermidades de evolução
crônica, que acomete a pele, mucosas e estruturas cartilaginosas da nasofaringe, de
forma localizada ou difusa, provocada pela infecção das células do sistema fagocítico
mononuclear parasitado por amastigotas. Originalmente as várias formas de Leishmaniose
Cutânea eram zoo-antroponoses, na medida em que o parasito, circulando entre
animais silvestres através de flebotomíneos, podia infectar o homem quando este penetrava
na floresta. O estabelecimento do homem em áreas de mata modificada ou em
áreas agrícolas junto à mata transforma o padrão florestal num padrão periflorestal,
onde as infecções passam a ser frequentes, essencialmente pelo aumento do número
de flebotomíneos e, secundariamente, pela participação de animais de criação no ciclo
de vida do parasita. Da periferia das matas o vetor pode se estabelecer de forma estável
em áreas agrícolas e mesmo no peridomicílio nas áreas ruralizadas de bairros periféricos
das cidades, caracterizando as Leishmanioses Rural e Periurbana, respectivamente.
Pela ampla distribuição geográfica, alta incidência, alto coeficiente de detecção e
capacidade de produzir deformidades no ser humano com grande repercussão psicossocial
no indivíduo a Organização Mundial da Saúde (OMS) considera esta enfermidade
como uma das seis mais importantes doenças infecciosa de distribuição mundial.
A LTA é uma zoonose amplamente distribuída no território brasileiro, ocorrendo em
todas as regiões do país. Surtos epidêmicos têm ocorrido nas regiões Sudeste, Centro-
Oeste, Nordeste, Norte e, mais recentemente, na região Sul.
AGENTE ETIOLÓGICO
Atualmente nas Américas, são reconhecidas 11 espécies dermotrópicas de Leishmania
causadoras de doença humana e oito espécies descritas, até o momento, que provocam
a doença somente em animais. No Brasil, sete espécies de Leishmania causadoras
da doença foram identificadas, sendo seis do subgênero Viannia e uma do subgênero
Leishmania.
As três principais espécies são: L. (Viannia) braziliensis, L.(V.) guyanensis e L. (Leishmania) amazonensis e, mais recentemente, as espécies L. (V.) lainsoni, L. (V.) naiffi , L. (V.) lindenberg e L. (V.) shawi.
Leishmania (Viannia) braziliensis: é a espécie mais prevalente no homem e pode causar lesões cutâneas e mucosas. É encontrada em todas as zonas endêmicas do País, desde o norte até o sul, tanto em áreas de colonizações antigas ou recentes, estando geralmente associada à presença de animais domésticos.
Leishmania (V.) guyanensis: causa sobretudo lesões cutâneas. Ocorre na margem norte do Rio Amazonas em áreas de colonização recente, estando associada com desdentados e marsupiais como reservatórios primários.
Leishmania (V.) naiffi: ocorre na Amazônia, nos Estados do Pará e Amazonas, tendo o tatu como reservatório natural. O parasita causa LTA de evolução benigna.
Leishmania (V.) shawi: responsável por casos esporádicos no Amazonas e Pará tem como reservatórios vários animais silvestres como macacos, preguiças e procionídeos.
Leishmania (V.) lainsoni: registrada apenas na Amazônia, tem a paca como animal suspeito de ser o reservatório natural.
Leishmania (Leishmania) amazonensis: agente etiológico de LTA, incluindo a forma anérgica ou leishmaniose cutânea difusa. Seus reservatórios são principalmente roedores e marsupiais.
HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS
       Com raras exceções, as leishmanioses constituem zoonoses de animais silvestres, incluindo marsupiais, desdentados, carnívoros e mesmo primatas e mais raramente animais domésticos. O homem representa hospedeiro acidental e parece não ter um papel importante na manutenção dos parasitas na natureza.
Como a transmissão da LTA tem aumentado no ambiente doméstico e há registros de altas taxas de infecção em cães, cresce a suspeita de que esses animais possam atuar como reservatórios de Leishmania sp. Esta ocorrência simultânea em humanos e caninos indicam a necessidade de estudos adicionais para esclarecer o papel do cão no ciclo de transmissão do parasito. Todavia, antes de atribuir o papel de reservatório a uma determinada espécie animal há que se observar as recomendações da Organização Mundial da Saúde, que lista as Condições necessárias para um vertebrado ser considerado Verdadeiro Reservatório:
– Deve ser abundante na natureza e ter a mesma distribuição geográfica que a doença;
– Poder de atração ao vetor e contato estreito com o vetor;
– Deve ter longo tempo de vida;
– Proporção grande de indivíduos infectados;
– Deve ter grande concentração do parasito na pele ou no sangue;
– O parasito não deve serpatogênico para o reservatório;
– Parasito deve ser isolado e caracterizado e deve ser o mesmo que parasita o homem.
No Paraná, estudos vem demonstrando que o cão é tão hospedeiro acidental quanto
o homem, pois desenvolve lesões clínicas clássicas da doença.
CICLO EPIDEMIOLÓGICO
No Brasil, a LTA apresenta três padrões epidemiológicos característicos:
Silvestre – transmissão ocorre em área de vegetação primária. É fundamentalmente uma zoonose de animais silvestres, que pode acometer o ser humano quando este entra em contato com o ambiente silvestre, onde esteja ocorrendo epizootia.
Ocupacional e Lazer – transmissão associada à exploração desordenada da floresta e derrubada de matas para construção de estradas, usinas hidrelétricas, instalação de povoados, extração de madeira, desenvolvimento de atividades agropecuárias, de treinamentos militares e ecoturismo.
Rural e periurbano em áreas de colonização – relacionado ao processo migratório, ocupação de encostas e aglomerados em centros urbanos associados a matas secundárias ou residuais.
O ciclo silvestre representa o padrão normal da LTA, por isso, a proximidade da mata é imperativa no caso das formas cutâneas e cutâneo-mucosas. A presença da mata está relacionada à densidade de vetores nestes ambientes. As densidades podem aumentar muitas vezes em áreas modificadas pelo homem e, sobretudo, nas áreas devastadas e com substituição da vegetação primitiva por cultivos diversos.
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
A Leishmaniose Cutânea (LC) é definida pela presença de lesões exclusivamente na pele,
que se iniciam no ponto de inoculação das promastigotas infectantes, através da picada do
vetor, para qualquer das espécies de Leishmania causadoras da doença. A lesão primária é
geralmente única, embora eventualmente múltiplas picadas do flebotomíneo ou a disseminação
local possam gerar um número elevado de lesões. Surge após um período de incubação
variável de 10 dias a três meses, como uma pápula eritematosa que progride lentamente para
nódulo. Com a evolução, ganha destaque o notável polimorfismo das lesões sendo possível
encontrar formas impetigóide, liquenóide, tuberculosa ou lupóide, nodular, vegetante e ectimatóide.
São frequentes as ulcerações com bordas elevadas, enduradas e fundo com tecido
de granulação grosseira, configurando a clássica lesão com borda em moldura.
A evolução clínica da LTA canina provocada por L. braziliensis manifesta-se normalmente
de forma crônica, sem comprometer o estado geral do animal, cujas lesões
podem progredir em número e extensão, evoluir para cura clínica espontânea com reativações
posteriores ou acometer tardiamente a mucosa nasal.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
A transmissão se dá através da picada de insetos transmissores infectados. Não
há transmissão de pessoa a pessoa ou animal a animal.
 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico de LTA abrange aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais.
8.1 Diagnóstico Clínico
Classicamente as lesões de LTA possuem formas ulceradas, indolores, normalmente
localizadas em áreas expostas da pele; com formato arredondado ou ovalado; base
eritematosa; infiltrada e de consistência firme; bordas bem-delimitadas e elevadas;
fundo avermelhado e com granulações grosseiras. Infecções bacterianas ou fúngicas
secundárias podem estar presentes, cursando com dor e exsudato seropurulento.
Outros tipos de lesões cutâneas menos frequentes podem ser encontrados. As lesões
iniciais costumam ser nodulares, localizadas profundamente na hipoderme, ou pequenas
pápulas, semelhantes à picada de inseto, que evoluem aumentando em tamanho
e profundidade (lesões pápulo-tuberosas) e ulcerando no vértice. As lesões vegetantes
caracterizam-se pelo aspecto papilomatoso, úmido e de consistência mole. As lesões
verrucosas caracterizam-se por superfície seca, áspera, com presença de pequenas
crostas e de descamação. Estes dois tipos de lesões podem ser primárias ou evoluir a
partir de úlceras. Ao redor da lesão principal, poderão surgir enduração subcutânea e
pápulas satélites que podem coalescer formando placas.
Na presença de lesões típicas de LTA o diagnóstico clínico e epidemiológico pode ser
realizado, especialmente se o paciente procede de áreas endêmicas ou esteve presente
em lugares onde há casos de leishmaniose. Porém, exames laboratoriais são fundamentais
para atribuir o diagnóstico definitivo, pois muitas lesões fúngicas, ectimas e
carcinomas podem apresentar lesões similares.
Diagnóstico laboratorial
Exames parasitológicos: Para a demonstração direta do parasito vários procedimentos
podem ser adotados, sendo a fixação em metanol e coloração pelo Giemsa ou Leishman
de esfregaço de material obtido por escarificação, raspado, punção aspirativa ou “imprint”,
a forma mais comum. A histopatologia fornece um importante auxílio ao laboratorista,
pois permite a observação de amastigotas e o diagnóstico diferencial com outras doenças
tumorais e inflamatórias, porém apresenta baixa sensibilidade. O cultivo in vitro e in vivo
é indispensável ao isolamento de linhagens e para a caracterização do agente etiológico.
Exames imunológicos: Teste intradérmico ou Intradermoreação de Montenegro
(IDRM) é baseada na visualização da resposta de hipersensibilidade celular retardada. É
segura e especialmente valiosa nas áreas de prevalência da L. braziliensis. A IDRM pode
ser negativa nos primeiros meses após o surgimento da lesão cutânea e em geral é mais
exacerbada na Leishmaniose Mucosa. É de fácil execução em humanos em que o hospedeiro
retorna ao serviço de saúde em 48 ou 72 horas para leitura do resultado. Em animais
este procedimento é mais difícil por exigir retorno do paciente, o que nem sempre é fácil.
Testes sorológicos: Os testes de imunofluorescência indireta (IFI) e imunoenzimático
(ELISA) são utilizados para detectar anticorpos anti-Leishmania. As reações sorológicas
não devem ser utilizadas como critério isolado para diagnóstico de LTA, pois
podem apresentar reação cruzada com outros Tripanosomatídeos. Pode, entretanto,
ser considerada como critério adicional no diagnóstico diferencial com outras doenças,
especialmente, nos casos sem demonstração de qualquer agente etiológico.
Exames moleculares: PCR é um exame que permite amplificar em escala exponencial
sequências de DNA. Dotada de alta sensibilidade, é capaz de detectar quantidades
tão pequenas quanto 1 fentograma (1 fentograma = 10-15 g) do DNA do parasito, o
equivalente a 1/10 do parasita.
PREVENÇÃO E CONTROLE
O controle da LTA deve ser abordado, de maneira abrangente, sob os aspectos da
vigilância epidemiológica, medidas de atuação na cadeia de transmissão, medidas
educativas e medidas administrativas. A vigilância epidemiológica abrange desde a
detecção do caso, a sua confirmação, o registro de sua terapêutica, o registro das
variáveis básicas, fluxo de atendimento e informação, até finalizar com as análises de
dados distribuídos em indicadores epidemiológicos (casos autóctones em valores absolutos
e os coeficientes gerais e proporcionais) e indicadores operacionais (proporção de
métodos diagnósticos auxiliares, cura, abandono e tratamento regular), visualizando e
caracterizando a distribuição da doença e de seu perfil clínico e epidemiológico.
As medidas de atuação na cadeia de transmissão, em virtude de suas peculiaridades,
devem ser flexíveis e distintas, baseadas nas características epidemiológicas em particular.
Nas áreas de maior incidência, as equipes do Programa Saúde da Família podem
ter importante papel na busca ativa de casos e na adoção de atividades educacionais
junto à comunidade. Nas áreas de perfil periurbano ou de colonização antiga deve-se
buscar a redução do contato vetorial através de inseticidas de uso residual, do uso de
medidas de proteção individual como mosquiteiros, telas finas nas janelas e portas
(quando possível), repelentes e roupas que protejam as áreas expostas, e de distanciamento
mínimo de 200 a 300 metros das moradias em relação à mata. Outraestratégia
de controle seria a abordagem dos focos de transmissão peridomiciliar, implementando
as condições de saneamento evitando o acúmulo de lixo (matéria orgânica) e de detritos
que possam atrair roedores e pequenos mamíferos, somadas as melhorias das condições
habitacionais. Aliadas a estas medidas deveriam ser valorizadas as atividades de
capacitação continuada dos profissionais de saúde em todos os seus níveis.
Vigilância de reservatórios e hospedeiros
– Reservatórios silvestres: Não são recomendadas ações objetivando a vigilância de
animais silvestres, entretanto é importante a realização de estudos de modo a ampliar
o conhecimento a este respeito. Para isso, a Secretaria de Estado da Saúde devera
ser acionada e, junto ao Ministério da Saúde (MS), avaliar a necessidade dessa investigação.
Uma vez verificada sua importância, o MS acionara o Centro de Referência
Nacional, para a execução das atividades de investigação e pesquisa em conjunto com
SES e município.
– Animais domésticos: Não são recomendadas ações objetivando a vigilância de
animais domésticos para a LTA. No entanto, em áreas de transição ou de ocorrência
concomitante de LTA e LV, faz-se necessária a identificação da espécie do parasito.
Para isso, a SES deverá avaliar a necessidade dessa identificação. Uma vez verificada
sua importância, a SES demandara ao MS que acionara o Centro de Referência Nacional
para a execução da atividade.
LEISHMANIOSE VISCERAL
Nomes populares: Calazar, Barriga D’Agua, Febre Dumdun, Doença do Cachorro
Sinais clínicos nos animais: Classicamente os cães se apresentam com lesões cutâneas, descamação e eczemas,
em particular no espelho nasal e orelhas. Nos estágios mais avançados os cães podem apresentar onicogrifose, esplenomegalia, linfoadenopatia, alopecia, dermatites, ceratoconjuntivite, coriza, apatia, diarréia, hemorragia intestinal, edemas de patas e vômitos.
Formas de transmissão: No Brasil a forma de transmissão da enfermidade é através da picada de fêmeas de
insetos fleblotomíneos das espécies Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi infectados com as formas promastigotas do agente.
Espécies acometidas: Homem, cão (Canis familiaris), raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thus),
marsupiais (Didelphis albiventris).
Sintomas nos seres humanos:Após o período inicial de incubação os pacientes apresentam sinais e sintomas de
uma infecção sistêmica que incluem, febre, fadiga, perda de apetite, perda de peso,
palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia.
Agente causador: Protozoário tripanosomatídeos do gênero Leishmania, da espécie Leishmania infantun/
Leishmania chagasi
HISTÓRICO
  Leishmaniose Visceral, ou Calazar (Kala-azar) é uma doença sistêmica grave que atinge
as células do sistema mononuclear fagocitário do homem e animais, sendo os órgãos
mais afetados o baço, fígado, linfonodos, medula óssea e pele.
Possui amplo espectro epidemiológico com distribuição mundial, ocorrendo na Ásia,
Europa, Oriente Médio, África e nas Américas. Na América Latina ela esta presente em 12
países, sendo que 90% dos casos ocorrem no Brasil.
No Brasil a doença se caracterizava por se apresentar em regiões tipicamente rural
e principalmente nas regiões norte e nordeste. Atualmente ela vem sendo notificada e
confirmada em áreas urbanas e se expandindo para as outras regiões do país.
Até 2008 a região sul nunca havia apresentado casos autócnes de Leishmaniose
Visceral Humana, todos os casos conf irmados na região eram provenientes de
regiões endêmicas.
No início de 2009 no município de São Borja – RS e na região de fronteira com a
Argentina foi identificado cães com diagnóstico clínico de leishmaniose visceral, posteriormente
isolou-se o agente Leishmania chagasi, destes animais, paralelamente surge
os primeiros casos autócnes em humanos no Rio Grande do Sul.
AGENTE ETIOLÓGICO
Os agentes causadores da Leishmaniose Visceral são protozoários tripanosomatídeos
do gênero Leishmania, do subgênero Leishmania, com três espécies principais:
Leishmania (Leishmania) donovani, presente no continente asiático, Leishmania (Leishmania)
infantum, presente na Europa e África e Leishmania (Leishmania) chagasi nas
Américas. A L.(L.) chagasi responsabilizada pela doença nas Américas é considerada
por alguns autores espécie semelhante a L.(L.) infantum. Assim, respeitando regras de
prioridade o nome chagasi seria sinônimo de infantum.
VETORES DA LV
Os vetores da LV são insetos flebotomíneos. No Brasil, duas espécies, estão relaciondas
com a transmissão do parasito Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi.
RESERVATÓRIOS
Os principais reservatórios da doença em áreas urbanas são os cães (Canis familiaris),
raposas e marsupiais, estão vinculados na manutenção em ambientes silvestres.
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
O período de incubação é bem variável tanto no homem como no cão. No homem é
de 10 a 24 meses com um período médio de 2 a 6 meses. No cão varia de 3 meses a
vários anos, com média de 3 a 7 meses.
No homem a doença se desenvolve progressivamente e conforme a fase de evolução,
pode ser divida em:
Período inicial: também chamada de fase “aguda” caracterizada pelo inicio do aparecimento
dos sintomas que pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos casos inclui febre
com duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia.
Período de estado: Caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a
emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia.
Apresenta um quadro clínico arrastado geralmente com mais de dois meses de
evolução, na maioria das vezes associado ao comprometimento do estado geral.
Período final: Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento adequado, a doença
evolui progressivamente, com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado
geral. Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca),
edema dos membros inferiores que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações
importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite.
Nestes pacientes o óbito é determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos.
A Leishmaniose Visceral canina é uma doença sistêmica severa de evolução lenta, o
quadro clínico apresentado dependerá da resposta imunológica do animal infectado e
pode variar do aparente estado sadio a um severo estágio final.
Inicialmente, os parasitos estão presentes no local da picada infectiva. Posteriormente,
ocorre a infecção de vísceras e eventualmente tornam-se distribuídos através da derme.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
A transmissão se dá pela picada das fêmeas de insetos flebotomíneos das espécies
Lutzomyia longipalpis ou Lutzomyia cruzi infectados pela Leishmania chagasi.
Alguns autores admitem a hipótese da transmissão entre a população canina através da
ingestão de carrapatos infectados e mesmo através de mordeduras, cópula, ingestão de
vísceras contaminadas, porém não existem evidências sobre a importância epidemiológica
destes mecanismos de transmissão para humanos ou na manutenção da enzootia.
Não ocorre transmissão direta da LV de pessoa a pessoa ou de animal para animal.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado nos achados clínico-epidemiológicos e laboratoriais.
No homem a suspeita clínica se deve quando o paciente apresentar: febre e esplenomegalia
associado ou não à hepatomegalia.
Os cães com Leishmaniose Visceral comumente possuem um ou mais dos sinais. Na fase
inicial da doença é caracterizada por lesões cutâneas, como: alopecia, despigmentação de pelos,
descamação e eczema, em particular no espelho nasal e orelha, pequenas úlceras rasas, localizadas
mais frequentemente ao nível das orelhas, focinho, cauda e articulações. Nas fases mais
adiantadas, observa-se, com grande frequência, onicogrifose, esplenomegalia, linfoadenopatia,
alopecia, dermatites, úlceras de pele, distúrbios oculares (conjuntivites, ceratites, ceratoconjuntivite,
blefarites e/ou uveítes), coriza,apatia, diarréia, hemorragia intestinal, edema de patas e
vômito, além da hiperqueratose. Na fase final da infecção, ocorrem em geral a paresia das patas
posteriores, caquexia, inanição e morte. Entretanto, cães infectados podem permanecer sem
sinais clínicos por um longo período de tempo.
De acordo com as condições clínicas os animais podem ser divididos em assintomáticos,
oligossintomáticos (um ou dois sintomas), e polissintomáticos (mais de 3 sintomas).
O diagnóstico clínico da LVC é difícil de ser determinado devido a grande porcentagem
de cães assintomáticos e oligossintomáticos. A doença apresenta semelhança com
outras enfermidades infecto-contagiosas que acometem os cães, dificultando o diagnóstico
clínico. Em áreas cujo padrão socioeconômico é baixo, outros fatores podem estar associados
dificultando o diagnóstico clínico, especialmente as dermatoses e a desnutrição,
mascarando ou modificando o quadro clínico da Leishmaniose Visceral canina.
O diagnóstico laboratorial da doença canina é semelhante ao realizado na doença
humana, podendo ser baseado no exame parasitológico ou sorológico.
O diagnóstico parasitológico é o método de cer teza e se baseia na demonstração
do parasito obtido de material biológico de punção de linfonodos, hepática,
esplênica, de medula óssea e biópsia ou escarif icação de pele. Entretanto, alguns
desses procedimentos, embora ofereçam a vantagem da simplicidade, são métodos
invasivos, signif icando a ocorrência de riscos para o animal e também impraticáveis
em programas de saúde pública, em que um grande número de animais devam ser
avaliados em cur to espaço de tempo. Porém, a punção de linfonodos e subsequente
inoculação em meio de cultura (NNN) apresenta excelentes resultados para diagnóstico
individual.
Atualmente, para inquéritos em saúde pública os exames disponíveis para diagnóstico
sorológico são: Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), Enzyme Linked ImmuNo-
Sorbent Assay (ELISA) e os testes imunocromatográficos (testes rápidos), que expressam
os níveis de anticorpos circulantes. O material recomendado é o soro sanguíneo ou
sangue total eluído em papel de filtro.
As técnicas sorológicas são recomendadas pelo Ministério da Saúde para avaliação
da soroprevalência em inquéritos caninos amostrais e censitários, o ELISA é recomendado
para a triagem de cães sorologicamente negativos e a RIFI para a confirmação dos
cães sororreagentes ao teste ELISA ou como uma técnica diagnóstica de rotina.
Os imunoreagentes utilizados nos diagnósticos sorológicos disponíveis para a rede
pública e privada devem estar registrados na ANVISA/Ministério da Saúde (humano) ou
no Ministério da Agricultura (animais).
Exames complementares como os testes moleculares (PCR), histopatológicos e
imunohistoquímicos estão disponíveis nos Laboratórios de Referência Nacional para
elucidação de diagnóstico e caracterização de espécie.
PREVENÇÃO E CONTROLE
O Programa Nacional de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral implementado
pelo Ministério da Saúde tem por objetivo a redução da morbi-mor talidade
e a letalidade da LV através das seguintes estratégias de ação:
-Diagnóstico e tratamento precoce dos casos humanos.
-Atividades de educação em saúde inseridas em todos os ser viços que desenvolvem
as ações de controle da LV, requerendo o envolvimento efetivo de equipes multiprofissionais
e multiinstitucionais com vistas ao trabalho ar ticulado nas diferentes
unidades de prestação de ser viços.
-Controle vetorial recomendado no âmbito da proteção coletiva, por meio da utilização
de inseticidas de ação residual, dirigida apenas para o inseto adulto e do saneamento
ambiental com limpeza e retirada de materiais orgânicos em decomposição.
-Controle dos reser vatórios, diagnóstico e eliminação de cães infectados e medidas
para evitar a contaminação de cães sadios. A prática da eutanásia canina é recomendada
a todos os animais sororreagentes e/ou parasitológico positivo..
Vale destacar, que as ações voltadas para o diagnóstico e tratamento precoce dos
casos e atividades educativas, devem ser priorizadas, lembrando que as demais medidas
de controle devem estar sempre integradas para que possam ser efetivas.
A utilização de vacinas para cães não é recomendada pelo Ministério da Saúde.
As empresas fabricantes de vacinas devem concluir os estudos de fase III para assegurarem seu registro no MAPA.
Aula 4 – Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi
 
Intracelularmente são encontradas formas amastigotas e extracelularmente (no sangue) as formas tripomastígotas. Em todas as formas encontra-se o cinetoplasto (mitocôndria modificada rica em DNA)
Ciclo biológico
Heteroxênico (quando dois ou mais hospedeiros estão envolvidos)
Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastígotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.
Eliminação de tripomastígotas metacíclicos pela urina e fezes do vetor do cruzi (Triatoma infestans) que interage com células do sistema mononuclear fagocitário da pele (SMF). Na célula ocorre a transformação de tripomastígotas em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária simples, em seguida, ocorre diferenciação dos amastigotas em tripomastígotas que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício, passam para a corrente sanguínea, atingem outras células e iniciam novo ciclo ou podem ser ingeridos por triatomíneos.
No inseto: no estômago os tripomastígotas ingeridos por hematofagismo transformam-se em formas arredondadas e epimastígotas, no intestino médio os epimastígotas multiplicam-se por divisão binária simples. No reto, epimastígotas diferenciam-se em tripomastígotas (forma infectante de vertebrados) sendo liberados nas fezes.
Mecanismos de transmissão
– transfusão sanguínea, coito, transplacentária vertical, oral através do leite materno e bebidas regionais (açaí e caldo de cana), acidentes laboratoriais e acidentes relacionados a caça de animais reservatórios.
Transmissão pelo vetor: transmissão congênita (ninhos de amastigota na placenta liberando tripomastígotas que chegariam na circulação fetal), acidentes de laboratório, transmissão oral (ingestão de alimentos infectados com fezes ou amamentação), transplante de órgão infectado.
Epidemiologia: No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Apesar de que em cidades possa ocorrer transmissão através de transfusão sanguínea, a transmissão pelos dejetos do triatomíneo é que tem maior importância epidemiológica. Ocorre sinantropia: domicialização de barbeiros – a adaptação do animal a domicílios humanos após a alteração do meio ambiente.
Profilaxia: melhoria das habitações rurais, combate ao barbeiro, controle do doador de sangue.
A doença:
Fase Aguda: A doença pode ser sintomática ou assintomática. Com manifestações locais: T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). Manifestações gerais: Febre, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
Fase Crônica sintomática: Pode ser sintomática ou assintomática. Manifestações cardíacas, digestivas ou cardiodigestivas com os megas (megaesôfago, megacolon)
Diagnóstico: Exame de sangue, gota espessa, hemocultura e xenodiagnóstico.
DOENÇA DE CHAGAS
A Doença de Chagas é uma doença de evolução crônica, debilitante, caracterizada por cardiopatias e distúrbios digestivos incuráveis. Atinge principalmente a região Nordeste, Sudeste e Sul do Brasil.
Agente causador: Trypanosoma cruzi.
Agente transmissor (vetor): triatomíneos Triatoma infestans (barbeiros, chupões, chupanças, bicudos). São encontrados em ambientes rurais (matas, casas de pau-a-pique).   Reservatórios: tatus, gambás e roedores.
Transmissão: contato com as fezes do barbeiro (pela picada do vetor, ingestão ou contato com a mucosa dos olhos), transfusão sanguínea, transmissão congênita (pouco comum), acidentes laboratoriais ou transplante.
Ciclo evolutivo (heteroxênico): O barbeironão infectado adquire a forma tripomastigota através da hemofagia de um animal infectado. O parasita transforma-se em epimastigota no aparelho digestório do vetor, se reproduz por divisão binária e no intestino do vetor, transforma-se novamente em tripomastígota. Esse vetor já infectado realiza hemofagia no homem, e deposita no local a onde está, as suas fezes repletas de formas tripomastigotas. Por causa da irritação causada pela picada, o indivíduo coça o local, levando o parasita presente nas fezes do barbeiro para o interior de seu organismo. Ao atingir a corrente sanguínea, os tripomastígotas são fagocitados pelos macrófagos. Dentro dos macrófagos, eles se tornam amastigotas e se reproduzem por divisão binária. Quando o macrófago está repleto de novos parasitas, eles tornam-se novamente tripomastígotas, rompem a membrana do macrófago e são liberados novamente na corrente sanguínea, da onde podem novamente serem sugados por um novo vetor, completando assim seu ciclo. Através da corrente sanguínea, o T. cruzi pode se instalar nas células do coração, esôfago, cólon (principais locais), ou em qualquer outro órgão.
Quadro clínico:
Fase Aguda: Sinal de Romaña ou chagoma de inoculação (regride após 1 ou 2 meses), febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, às vezes insuficiência cardíaca e pertubações neurológicas, podendo haver óbito (devido à meningoencefalite aguda ou à insuficiência cardíaca). Nesta fase, existe abundância de parasitas no local de inoculação.
Fase Crônica:
– Assintomática (10 a 30 anos): caracterizada pela positividade de exames sorológicos e/ou
Parasitológicos; ausência de sintomas e/ou doença; eletrocardiograma convencional normal; coração, esôfago e colon radiologicamente normais.
– Sintomática: cardiopatia chagásica crônica (insuficiência cardíaca congestiva); megaesôfago,megacólon, e outros megas (dilatações permanentes e difusas) como megaduodeno, megabexiga, megabrônquio, megauretra, etc.
Diagnóstico laboratorial: Na fase aguda, realiza-se exame parasitológico de sangue (gota-espessa ou esfregaço delgado). Na fase crônica, realiza-se o xenodiagnóstico, hemocultura, inoculação em camundongos. Em ambas as fases, os métodos sorológicos podem ser utilizados (reação de precipitação, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, ELISA).
Profilaxia: Melhoria das condições de moradia, utilização de telas de proteção, erradicação dos triatomíneos vetores e fiscalização dos bancos de sangue.
RELATÓRIO DE PARASITOLOGIA
ASSUNTO: Trypanosoma cruzi
CONDIDERAÇÕES INICIAIS:
Mastigota (chicote/flagelo). Refere-se à posição e presença do flagelo! 
❏ Promastigota(A) – o flagelo emerge da parte anterior da célula. 
❐ Epimastigota (C)- o flagelo emerge ao lado do núcleo da célula/ pequena membrana ondulante lateralmente disposta.
❑ Tripomastigota(D) - o flagelo emerge da parte posterior da célula/ extensa membrana ondulante. 
❒ Amastigota(F) – somente o cinetoplasto é visível. Não há flagelo.
OBSERVAÇÕES:
As principais formas do Trypanosoma cruzi são:
 Amastigota – fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. O cinetoplasto fica ao lado do núcleo e é um pouco menor que ele. Está presente na fase crônica da doença.
 Epimastigota – é a forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados. Tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo. Possui flagelo e membrana ondulante.
Tripomastigota – fase extracelular, que circula no sangue. Apresenta flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasito. O cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasito. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados. 
Formas encontradas no homem (Hospedeiro vertebrado-HV): Tripomastigota/ amastigota.
CARACTERÍSTICAS COMUNS ÀS FORMAS:
Apresentam cinetoplasto, núcleo.
IDENTIFICAÇÃO E CARACTERISTICAS DIFERENCIAIS:
IMAGEM 01
Amastigotas
IMAGEM 02
Amastigotas
01 e 02: amastigota (bolsa flagelar, cinetoplasto e núcleo).
IMAGEM 03
epimastigota
IMAGEM 04
Epimastigota
epimastigota
Amastigota
IMAGEM 05
Tripomastigota
Imagens 03, 04 e 05 representam as formas epimastogota (flagelo,pequena membrana ondulante, cinetoplasto e núcleo) e tripomastigota (flagelo,extensa membrana ondulante, cinetoplasto e núcleo). A forma infectante tripomastigota é encontrada extracelularmente.
IMAGEM 06- Triatoma infestans (barbeiro)
Triatoma spp
Panstrongylus spp
Rhodnius spp
A imagem 06 mostra os barbeiros triatomíneos. Eles contraem a forma infectante tripomastigota metacíclica ao picar e ingurgitar o sangue um animal contaminado (homem, pequenos roedores). 
Formas encontradas no inseto (Hospedeiro invertebrado): Tripomastigota/amastigota/epimastigota.
OBS: Nas fotos não consegui ver a membrana ondulante das formas epimastigora e tripomastigota. Mas se observarem bem irão notar que a forma tripomastigota é bem característica, bem como a amastigota! Dá pra acertar essas formas por eliminação. Talvez no microscópio ela coloque uns epimastigotas mais perceptíveis. Identifiquei comparando nossos relatórios com as fotos e com as informações acima. Caso encontrem algo que não concordem por favor me digam !!!
COMPLEMENTO/CICLO
(CICLO NO HV) O homem se infecta durante a hematofagia, quando o barbeiro elimina os tripomastigotas metacíclicos em suas fezes. Essas são as formas infectantes e podem penetrar pelas mucosas, quando o homem leva as mãos contaminadas aos olhos ou nariz, e por soluções de continuidade, como as provocadas pelo ato de coçar ou pelo orifício da picada do barbeiro. Logo após a penetração, o tripomastigota metacíclico invade células do sistema fagocítico mononuclear (célula alvo) e perde o flagelo, passando a se chamar amastigota. Nesse estágio os amastigotas multiplicam-se por divisão binária em ciclos de aproximadamente doze (12) horas, até que a célula infectada fique repleta de amastigotas. Nesse momento as amastigotas se transformam novamente em tripomastigotas. Quando a célula alvo rompe libera os tripomastigotas, que deslocam-se apara infectar uma nova célula alvo, se disseminando para o restante do organismo através da circulação sangüínea e linfática. Os principais órgãos atingidos são o coração, tubo digestivo e plexos nervosos.
(CICLO NO HI) Quando alimentam-se do sangue de pessoas ou animais infectados, os triatomíneos podem ingerir os tripomastigotas. Os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas no tubo digestivo do triatomíneo. Os epimastigotas se reproduzem por divisão binária e, quando chegam à porção terminal do intestino (reto) do triatomíneo, voltam à forma tripomastigota. Esses tripomastigotas, altamente móveis e infectantes, são as formas metacíclicas eliminadas nas fezes do vetor
Aula 5 – Toxoplasma Gondii
Introdução „
 Toxoplasmose é uma zoonose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, tem distribuição mundial e acomete animais de sangue quente (Jacobs; Lunde 1957) „
 Parasito identificado em 1908 na Tunísia (Nicole e Manceaux) e Brasil (Splendore) „ 
Distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica podendo atingir 60% da população 
Hospedeiros intermediários: mamíferos e aves „ 
Hospedeiros definitivos: felídeos silvestres e domésticos Introdução „ 
As fezes de um gato doméstico podem conter 10 milhões de oocistos em pico de eliminação (Dubey; Beatie, 1988) „ 
Adquirida tanto pela ingestão de oocistos esporulados contaminando água e alimentos, cistos teciduais em carne crua ou mal cozida, como congenitamente via transplacentária 
„ Nos seres humanos maioria dos casos são assintomáticos „
 Sinais clínicos ocorrem com maior freqüência em imunocomprometidos, como os portadores HIV, em pessoas com toxoplasmose ocular e em crianças congenitamente infectadas (Dubey, 1996) 
Morfologia „ 
Toxoplasmapode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos „ Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos „ 
Organelas citoplasmáticas características do filo ApiComplexa _ Complexo apical Morfologia Taquizoíto: chamado forma livre, proliferativa ou trofozoíto. Encontrado geralmente na fase aguda, nos líquidos orgânicos,células SMF, hepáticas, pulmonares, nervosas, musculares. Móvel, multiplicação rápida por endodiogenia Fonte: www.ufrgs.br Morfologia „
 Bradizoíto: chamado cistozoíto. Geralmente na fase crônica. Multiplicação lenta por endodiogenia ou por endopoligenia Fonte: www.ufrgs.br Morfologia „
 Oocistos: Forma de resistência. Liberados imaturos. Esporulam gerando dois esporocistos com quatro esporozoítos cada Fonte: www.ipec.fiocruz.br/pepes/toxo/link1/html Ciclo Biológico „ 
Endodiogenia: representa uma forma especializada de divisão assexuada onde duas células filhas são formadas dentro da célula-mãe „
 Endopoligenia: mesmo processo anterior, mais rápido co formação de mais taquizoítos Ciclo Biológico Fonte: www.antropozoonosi.it/.../toxoplasmosi.htm Transmissão „ 
A infecção pela via oral è a principal forma de ocorrência e disseminação do agente para a população humana e animal (Dubey; Towle, 1986) „ 
A água também pode ser uma via de transmissão para toxoplasmose, atuando como disseminador de oocistos(...) a contaminação de reservatórios municipais de água, com fezes de felinos infectados e eliminando oocistos de T. gondii, pode levar a surtos ou epidemias (FUNASA, 2002)
 Transmissão „ 
Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminada, jardins, caixas de areia ou disseminados mecanicamente por moscas, etc Transmissão „ 
Ingestão de cistos presentes em carne crua ou mal cozidas. O congelamento a -12ºC ou cozimento acima de 67ºC os mata 
Congênita ou transplacentária: quando a gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez ou pelo rompimento de cistos presentes no endométrio Fonte: ww w.aborto.com.br/toxoplasmose/index.htm Mais raramente pode ocorrer transmissão através de leite cru contaminado,saliva, acidente de laboratório, transplante de órgãos infectados, transfusão de sangue... Imunidade „
 Resposta imune envolve mecanismos celular e humoral „ 
Resposta celular é o principal mecanismo de defesa contra o T. gondii „ Anticorpos têm grande importância para o diagnóstico Imunidade Resposta celular: T.gondii macrófagos IL-12 e TNF-α NK e células T IFN-γ + TNF- α mediar a morte Macrófago dos taquizoítos NO e radicais livres morte do parasito Imunidade Resposta humoral: „ IgM: 1º anticorpo a aparecer. Ativa o sistema de complemento „ IgG: 2º anticorpo a aparecer. Importante na proteção do feto „ IgA: Importante no diagnóstico * Resposta humoral promove a formação de cistos intracerebrais Imunidade Mecanismos de evasão do parasito: „ Vacúolo parasitóforo „ Vários estágios do parasito „ Apoptose Está relacionada a: „ Cepa do parasito „ Resistência da pessoa infectada „ Modo como de infecção Toxoplasmose congênita ou pré-natal: - Gestantes na fase aguda da doença podem abortar o feto, produzir partos precoce dando origem a crianças sadias ou com anomalias graves Obs: Sabe-se que 40% a 50% dos fetos morrem Patogenia Toxoplasmose pós-natal: lesões cerebrais Patogenia Toxoplasmose pós-natal: „ Pode apresentar desde casos assintomáticos até a morte Toxoplasmose ganglionar ou febril aguda: „ Forma mais freqüente tanto em crianças como em adultos „ Ocorre febre alta „ Geralmente é de curso crônico e benigno, podendo levar à complicações em outros órgãos Patogenia Toxoplasmose cutânea (rara): „ Forma lesões generalizadas na pele Toxoplasmose ocular: „ A retinocoroidite é a manifestação mais comum „ As lesões podem evoluir para uma cegueira parcial ou total ou podem se curar por cicatrização Toxoplasmose ocular: lesões na retina Patogenia Toxoplasmose cérebro-espinhal ou meningoencefálica: „ 
Mais freqüente em indivíduos imunocomprometidos Toxoplasmose generalizada (rara): „ 
Ocorre em indivíduos imunocompetentes e imunodeprimidos 
Toxoplasmose: Diagnóstico 
• Clínico: difícil - forma crônica pode ser assintomática ou se assemelhar a outras doenças (ex: mononucleose) Diagnóstico laboratorial Demonstração do parasito Testes sorológicos ou imunológicos Toxoplasmose: Diagnóstico 
• Demonstração do parasito - fase aguda Líquido amniótico Sangue Taquizoítos (centrifugação, inoculação de camundongos ou PCR Taquizoítos T. gondii - Esfregaço de líquido aminiótico corado com Giemsa - 400 X Toxoplasmose: Diagnóstico 
• Demonstração do parasito - fase crônica Biópsia de tecidos Inoculação de camundongos, Histopatologia (raro)
 •Testes sorológicos Indicam título (diluição do soro sangüíneo) de anticorpos circulantes correspondentes à determinada fase da doença 
• Reação de Sabin Feldman (RSF) 
• RIFI 
• ELISA 
• IMUNOBLOT Toxoplasmose: Diagnóstico 
• HA Vantagens Reação de Sabin Feldman (RSF) 
• Diagnóstico individual (fase aguda e fase crônica) 
• Boa sensibilidade (1:16.000) 
• Espécie - específica Desvantagens 
• Toxoplasma vivo • Boa sensibilidade de outros teses (RIFI) Vantagens Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) 
• Fase aguda (IgM) e fase crônica (IgG) 
• ↑ sensibilidade (1:16.000) 
• Toxo aguda - títulos 1:1000
 • Toxo crônica - títulos 1:10 - 1:500 Toxoplasma gondii - esfregaço de exsudato peritoneal de camundongo infectado – 400X Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) Desvantagem Falso positivo - transfusão sangüínea Vantagens Imunoensaio Enzimático (ELISA) 
• Objetividade 
• Automação e quantificação Desvantagem 
• Falso positivo 
• Detecta IgM, IgA e IgG de baixa avidez 
• ↑ sensibilidade 
• Fase aguda: antígenos recombinantes Vantagens Hemaglutinação Indireta (HA)
 • Simplicidade de execução 
• Adequado para levantamento epidemiológico 
• ↑ sensibilidade Hemaglutinação Indireta (HA) Desvantagens 
• Não detecta toxo congênita em recém-nascido 
• Inadequado para diagnóstico precoce Vantagens Imunoblot 
• Detecta antígenos de baixo peso molecular 
• Indica reativação de bradizoítos após ruptura de cistos teciduais 
Obs: • Pouco usado Diagnóstico Toxoplasmose Congênita Pesquisa de IgM no soro do recém-nascido 
• Título > mãe (2 diluições) Pesquisa de IgG 
• ↑ título testes sucessivos 
• Persistência positividade 5 meses após nascimento Diagnóstico Toxoplasmose no Adulto 
• RIFI ou ELISA c/ intervalos de 2 ou 3 semanas 
• Gestantes : ↑ do título 4 vezes → toxoplasmose ativa 
• IgM, IgA ou IgG de baixa avidez → podem indicar infecção aguda Toxoplasmose Ocular
 • Parecentese (seringa com agulha tipo insulina 10/3) → colhem-se 150 a 250mL do humor aquoso Pesquisa de IgG por imunodifusão 
• soro sanguíneo do paciente → RIFI ou HA Comparação dos títulos obtido por meio de fórmula própria 
• IgA intra-ocular, além de IgG: ↑ sensiblidade do diagnóstico de 77% para 91% Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes 
• Pesquisa de IgG (títulos baixos) no início da evolução da AIDS 
• Tomografia computadorizada para localização de lesões cerebrais
 • Biópsia cerebral para confirmação da presença do parasito ( quadro clínico atípico) 
• Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração de boa qualidade
 Profilaxia 
• Não se alimentar de leite não pasteurizado ou nãofervido 
• Não ingerir carne crua ou mal cozida de qualquer animal 
• Controlar a população de gatos vadios 
• Os criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou com ração de boa qualidade 
• Consumir água de boa qualidade, no caso de água de abastecimento público,manter as caixas d’água tampadas e higienizadas a cada seis meses 
• Ter cuidado ao manusear as fezes de gatos e dar o destino adequado das mesmas (usar luvas, pás e lavar bem as mãos após a manipulação) → “incinerar as fezes do gato” Profilaxia Profilaxia 
• Lavar bem as mãos e unhas: após manusear areia (jardins, hortas e plantações) e das crianças após brincaremem parques e/ou caixas de areia 
• Exame pré-natal e acompanhamento de todas as gestantes com ou sem infartamento ganglionar ou com história de aborto 
• Tratamento com espiramicina das gestantes em fase aguda (IgM ou IgA positivas) → profilaxia secundária
 • Vacinação de ovelhas prenhas → Reduz o número de abortos e garante proteção por 18 meses (Toxovax ® ) Tratamento Medicamentos contra toxoplasmose atuam sobre os taquizoítos São eficazes somente na fase aguda de doença O tratamento é recomendado nas seguintes situações: 
• Indivíduos na fase aguda da doença 
• Indivíduos que apresentem toxoplasmose ocular
 • Indivíduos imunossuprimidos com toxoplasmose de qualquer tipo ou fase Tratamento Os medicamentos usados no tratamento da toxoplasmose são: 
• Associação de pirimetamina (Daraprim, Malocide) com sulfadiazina ou sulfadoxina (Fansidar) - Duração do tratamento varia de 2 a 4 semanas 
• Na toxoplasmose ocular → para redução das reações de hipersensibilidade, utiliza-se um corticóide como a prednisolona ou prednisona (Meticorten) associado aos antiparasitários 
• Quando há intolerância às sulfas pode-se utilizar a clindamicina como medicação alternativa, associada à pirimetamina Tratamento 
• A pirimetamina não pode ser utilizada em gestantes, pois é uma droga teratogênica. Deve ser substituída pela espiramicina 
• A pirimetamina é um antifólico e pode deprimir a atividade da medula óssea → Acompanhamento do paciente através da realização do hemograma 
• O uso da azitromicina tem dado bons resultados na terapêutica antitoxoplásmica, apresentando menos efeitos colaterais. É utilizada em pacientes que não toleraram o tratamento convencional (Derouin, 1992) 
• Droga promissora – Atovaquona Testes in vitro e in vivo (experimental) demonstraram a ação parcialmente efetiva contra cistos teciduais (Petersen, 2007) Tratamento Epidemiologia 
• A epidemiologia da toxoplasmose está bem esclarecida: 
• O ciclo sexuado do toxoplasma ocorre exclusivamente em gatos domésticos e selvagens 
• O carnivorismo, a disseminação de oocistos pela água e por alimentos contribui para a ampla distribuição do protozoário 
• É encontrada em todos os países, com prevalências variadas de acordo com a população pesquisada 
• Europa central: prevalência de 37 a 58% 
• América Latina: 51 a 72% 
• Sudeste asiático, China e Coréia: 4 a 39% ( Neves, 2005) Epidemiologia
• A prevalência no Brasil varia de 37 a 91%
• Estudos recentes demonstram haver duas linhagens clonais, uma compreendendo cepas virulentas para camundongos (Cepa tipo I) e outra compreendendo cepas pouco virulentas para camundongos (cepa tipo II e III) 
• Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis 
• Artrópodes podem ser vetores mecânicos 
• Oocistos são destruídos a 55-65° C / 2 min. 
• Cistos (carne) são destruídos a temperatura de 67°C (Neves, 2005) Artigos Científicos Surtos de Toxoplasmose em seres humanos e animais (Rafael André Ferreira Dias; Roberta Lemos Freire) „ Primeiro relato de surto no Brasil em 1967, onde num seminário em Bragança Paulista, com 81 pessoas, 30 apresentaram toxoplasmose. Investigação sem comprovações e conclusões a respeito das fontes de infecção ou via de transmissão.(Magaldi,1967) „ Surto importante em Santa Isabel do Ivaí - Paraná,onde 426 pessoas apresentaram sorologia compatível com toxoplasmose aguda(IgM+). 7 gestantes, 1 aborto espontâneo, 6 RN infectados, 1 com anomalia congênita veio a óbito. Surto devido a contaminação do reservatório de água da cidade por oocistos de fezes de gatos que habitavam o local(FUNASA, 2002) „ Surto 1977, em Atlanta EUA, 37 infectados , por oocistos, via aerógena, num estábulo „ Surto 1978, na Califórnia EUA, 10 familiares, por taquizoítos ingeridos em leite de cabra cru contaminado „ Surto 1984 Austrália, 5 membros de uma família Libanesa que ingeriram quibe cru „ Surto 1993, Bandeirantes- PR, 17 infectados por quibe cru feito com carne de carneiro „ Surto 1977 na Suécia, surto fatal de toxoplasmose congênita em leitões, 40,3% de prevalência „ Surto 1988, Países Baixos, em cangurus de face negra 25 animais infectados „ Surto 1995, no México, 23 pássaros raça mynahs com toxoplasmose, também foi identificada no cuidador dos pássaros “Toxoplasmose: Soroprevalência em Puérperas Atendidas pelo Sistema Único de Saúde” Paulo Roberto Dutra Leão, José Meireles Filho, Sebastião Freitas de Medeiros Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso e Faculdade de Medicina da Universidade de Cuiabá, 2004 “Comparação dos Métodos de Diagnóstico da Toxoplasmose congênita ” Flávia Cipiano Castro et al. Centro de Medicina Fetal do Hospital das Clínicas da UFMG, 2001 Ana Maria Bonametti, Joselina do Nascimento Passos, Edina Mariko Koga da Silva e André Luiz Bortoliero Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 30(1):21-25, jan-fev, 1997 Surto de toxoplasmose aguda transmitida através da ingestão de carne crua de gado ovino Surto de toxoplasmose aguda transmitida através da ingestão de carne crua de gado ovino 
• Bandeirantes, Paraná, em 13 de setembro de 1993
 • 17 casos de toxoplasmose aguda sintomática; P.I. de 6 a 13 dias 
• Ingestão de carne crua de carneiro (quibe)
 • Sintomas: febre, cefaléia, mialgia, artralgia, adenomegalia (cervical ou cervico/axilar), hepatomegalia, esplenomegalia, exantema
 • 1 paciente com corioretinite 
• RIFI: anticorpos específicos (IgG e IgM), indicativos de fase aguda Surto de toxoplasmose aguda transmitida através da ingestão de carne crua de gado ovino 
• Hábito de consumo de carne crua ou mal cozida x toxoplasmose ( Baruzzi, 1976) 
• Nenhum relato de contato com gatos 
• Somente 10 a 20% dos casos humanos em adultos são sintomáticos ( Beaman at al., 1995) • Um caso de mulher grávida, que recebeu tratamento diferenciado 
• Benenson (1982) cita a transmissão da toxoplasmose associada a ingestão de água contaminada
 • Investigação no rebanho de origem da carne: prevalência de 23,10% Infectivity of cysts of the ME-49 Toxoplasma gondii strain in bovine milk and homemade cheese RM Hiramoto, M Mayrbaurl- Borges, AJ Galisteu Jr, LR Meireles, MS Macre e HF Andrade Jr Revista de Saúde Pública 2001; 35(2):113-118 Infectivity of cysts of the ME-49 Toxoplasma gondii strain in bovine milk and homemade cheese 
Metodologia: 
• Infecção artificial de leite bovino pasteurizado com 10 cistos/ml de Toxoplasma gondii cepa ME49, oferecido a camundongos, imediatamente, ou após estocagem por 5,10 e 20 dias a 4º C 
• Controle com cistos conservados em PBS estéril 
• Preparado queijo frescal com leite infectado, com mesmo período e condições de conservação 
• Infecção detectada pela presença de cistos cerebrais nos camundongos, testes sorológicos (ELISA e Western Blotting) e histologia Infectivity of cysts of the ME-49 Toxoplasma gondii strain in bovine milk and homemade cheese
 Resultados: • A doença se manifestou de maneira mais grave em animais que ingeriram cistos no leite , em comparação com aqueles com cistos no PBS 
• Os cistos se mantiveram com maior poder de infecção no leite em relação ao queijo frescal Comentários:
 • Tanto queijo quanto o leite podem ser bons veículos para cistos de Toxoplasma 
• O risco potencial de transmissão torna-se importante em locais onde há consumo de leite e derivados não pasteurizados
Aula 6 – Filarioses
Filarioses são doenças parasitárias crônicas causadas por vermes nematóides (as filárias). Sendo as principais espécies:
Onchocerca Volvulus (Oncocercose)
Wuchereria Bancrofti  (Elefantíase)
Mansonella Ozzardi (Mansonelose)
Wuchereria bancrofti – Filariose Linfática
A filariose linfática é causada por helmintos Nematoda das espécies Wuchecheria bancrofti, Brugia malayi e B. timori. Essa enfermidade é endêmica em várias regiões de muita pobreza e com clima tropical ou subtropical na Ásia, África e Américas, sendo sério problema de saúde pública em países, como China, Índia, Indonésia e partes leste, oeste e central da África. A filariose linfática no continente americano