ANCILOSTOMÍDEOS

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• Ancilostomídeos são pequenos helmintos nematóides. 
• A doença surgiu com a poluição do ambiente com fezes no solo juntamente com o 
hábito de andar descalço, caracterizando boas condições para infecções maciças. 
• Duas espécies de ancilostomídeos parasitam com frequência o homem e são 
responsáveis por essa doença tipicamente anemiante: Necator americanus e 
Ancylostoma duodenale. 
• Outra espécie tem por hospedeiros naturais os cães e gatos, mas que parasita o 
homem com relativa frequência: Ancylostoma ceylanicum. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
• São pequenos vermes redondos, de cor branca com cerca de 1cm de comprimento. 
• Apresentam duas estruturas características: cápsula bucal (permite o helminto fixar-se 
à parede dos órgãos parasitados) e bolsa copuladora (nos machos). 
VERMES ADULTOS 
• As fêmeas são maiores. 
• Ancylostoma duodenale possui cápsula bucal com dois pares de dentes ventrais na 
margem interna da boca e um par de lancetas (dentes triangulares). 
• Necator americanus possui cápsula bucal profunda com duas lâminas cortantes na 
margem interna da boca. 
• O hábitat compreende as porções altas do intestino delgado, mas nas infecções 
pesadas pode estender-se até o íleo ou o ceco. Ainda que permaneçam a maior parte 
do tempo aderidos à mucosa (hematofagismo), eles se deslocam. 
• O sangue é ingerido pela cápsula bucal quase contínuo. 
Gabriela Reis Viol
Ancilostomídeos
OVOS 
• A. duodenale coloca cerca de 30.000 ovos/dia enquanto o N. Americanus cerca de 
9.000 ovos/dia. 
• Os ovos são elípticos, de casca fina e transparente. 
• Para o desenvolvimento é necessário oxigênio, umidade e temperatura entre 23 e 33 
graus, e eclosão se da entre 1 ou dias. 
LARVAS RABDITÓIDES 
• São as larvas que sai do ovo, com esófago tipo rabditóide (ocupa cerca de 1/3 do seu 
comprimento) 
• O vestíbulo bucal é longo. 
• Nesse estágio as larvas são indistinguíveis. 
• Alimentam-se no solo. 
Gabriela Reis Viol
LARVAS FILARIÓIDES 
• O esôfago é do tipo filarióide (cilíndrico e alongado). 
• É infectante para o homem, penetra através da pele. 
CICLO BIOLÓGICO 
• Ciclo monoxêmico (direto). 
• O habitát dos vermes adultos é na luz do duodeno e as porções iniciais do jejuno. Aí 
vivem agredindo a mucosa, sugando sangue e reproduzindo-se. 
• Ovos nas fezes. 
• Fase lavraria no meio exterior. 
• Penetração de larvas filarióides pela pele. 
• Ciclo pulmonar. 
Gabriela Reis Viol
• INFECÇÃO POR Necator. Só se produz por penetração cutânea das formas 
infectantes (larvas filarióides). Em contato com a pele humana, seja dos pés ou de 
outras áreas cutâneas, as larvas penetram utilizando as lancetas do vestíbulo bucal e 
suas secreções contendo enzimas. Alcançada a circulação cutânea, linfática ou 
sanguínea, elas são levadas ao coração e aos pulmões, onde chegam em 3 a 5 dias. 
Nos pulmões tem lugar a terceira muda, que produz larvas de quarto estádio, estas são 
arrastadas pelas secreções até a laringe e a faringe do hospedeiro, completa-se assim 
o ciclo pulmonar. Deglutidas com o muco, as larvas passam para o intestino sofrendo a 
quarta muda e se transformam em vermes. 
• INFECÇÃO POR Ancylostoma. A penetração das formas infectante pode ocorrer por 
via cutânea ou oral. Por via cutânea dá-se a migração das larvas com a realização do 
ciclo pulmonar. Atravessam rapidamente os pulmões e continuam sua evolução 
(terceira e quarta muda) no intestino, onde invadem a mucosa. Por via oral, as larvas 
ingeridas com alimentos ou água contaminada completam sua evolução no tubo 
digestivo. 
Gabriela Reis Viol
DOENÇA 
• Também chamada de amarelão, opilação, doença do Jeca Tatu, anemia dos mineiros e 
anemia tropical. 
• O parasitismo costuma ser assintomático. Entretanto, o desenvolvimento frequente de 
anemia, em pacientes sujeitos a infecções intensas faz dessa verminose um dos mais 
sérios problemas médicos e sanitários 
INFECÇÃO E MIGRAÇÃO PARASITÁRIA 
• Os pontos de penetração mais frequentes estão na pele dos pés. 
• Na pele, muitas larvas são destruídas, enquanto outras que seguem via linfática, são 
retidas pelos gânglios. Também nos pulmões muita delas morrem. 
• Mesmo quando entram na pele e realize o ciclo pulmonar, larvas de A. duodenale 
fazem uma passagem pelos pulmões rápida, sem sofrer mudas, e as larvas filarióides, 
quando não completam a migração para o intestino, invadem outros tecidos e entram 
em estado de dormência (até 8 meses). Por outro lado, há risco para gestante ou 
lactantes pois podem ser eliminadas pelo leite ou atravessar a placenta, determinando 
novas formas de propagação. 
AÇÃO PATOGÊNICA 
• No período de invasão cutânea, as lesões são mínimas, imperceptíveis, exceto em 
casos raros de ataque maciço por milhares larvas, ou quando há hipersensibilidade 
devida às reinfecções sucessivas. Nesses casos, aparecem erupções pápula 
eritematosas, edemas ou uma dermatite alérgica desencadeada pela presença de 
larvas filarióides. 
• Se as larvas ficarem retidas nos linfonodos podem provocar adenites. 
• Nas infecções pesadas, durante o período migratório das larvas através dos pulmões e 
da árvore brônquica, é possível que ocorra a síndrome de Loeffler (em geral, silenciosa) 
com hemorragia intra-alveolar e pneumonia leve com tosse, dor de garganta e escarro 
sanguinolento. 
Gabriela Reis Viol
• No período de parasitismo intestinal é quando se observa quase todas as 
manifestações da doença. 
• Lesões da mucosa intestinal é causada devido a dilaceração e maceração de 
fragmentos devido a placas e dentes cortantes dos helmintos. O material necrosado e 
parcialmente digerido é ingerido pelo verme juntamente com o sangue. Toda vez que 
ele muda de lugar, repete-se a agressão, ficando depois uma pequena ulceração que 
continua a sangrar. Essas lesões podem ser agravadas por infecções bacterianas. Em 
casos de parasitismo intenso, a mucosa fica demasiada e com infiltração leucocitária 
(onde predomina eosinófilos). 
• Espoliação sanguínea é caracterizada pela perda de sangue do organismo. A presença 
de substâncias anticoagulantes nas secreções dos parasitos, facilita também a perda 
sanguínea. 
• Em caso de hemorragias, há um estímulo ao fígado para liberar ferro e a medula óssea 
produzir mais hemácias e absorção de ferro intestinal aumenta para cobrir os déficits. O 
ferro é perdido em boa parte do sangue retirado pelos ancilostomídeos. 
• Anemia ancilostomótica instala-se quando o parasitismo é muito intenso, causando 
perdas de sangue importantes e quando o paciente encontra-se em uma dieta 
alimentar com deficiência de ferro e proteínas. A anemia é do tipo hipocrômica, 
microcítica e ferropriva. 
• A hipoproteinemia se manifesta com edemas e, em certos casos, com atrofia da 
mucosa intestinal, redução ou achatamento das velocidades e diminuição da 
capacidade de absorção intestinal. É resultado das perdas intestinais de sangue total, 
da ingestão insuficiente de proteínas e de uma capacidade de síntese hepática 
comprometida pela hipóxia, decorrente da própria anemia. 
SINTOMATOLOGIA AGUDA 
• Por ocasião da infecção, os sintomas, quando presentes, são: prurido na pele da região 
invadida pelas larvas, eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa e dura alguns 
dias (coceira da terra). 
• Dias depois, as manifestações respiratórias, que correspondem ao ciclo pulmonar, 
costumam ser discretas (síndrome de Loeffler). 
• Mais constante é eosinofilia sanguínea (30 a 60% no primeiro mês). 
Gabriela Reis Viol
• Quando a carga parasitária for grande, entre a terceira e quinta semanas surgem: mal-
estar abdominal localizado na região epigástrica, anorexia, náuseas, vômitos, pode 
haver cólicas, diarreia, febre baixa, cansaço e perdade peso. 
• Em crianças e indivíduos subnutridos, as infecções maciças chegam a simular um 
quadro de abdome agudo, de úlcera duodenal ou de apendicite, ou levam a um quadro 
de anemia grave com dilatação cardíaca e insuficiência circulatória. 
SINTOMATOLOGIA CRÔNICA 
• O quadro clínico da ancilostomíase se apresenta como doença do tipo crônico e de 
início insidioso. 
• Indivíduos bem nutridos suportam as cargas leves ou médias de vermes, sem 
manifestações clínicas ou com poucos sintomas. 
• Na maioria das vezes, o parasitismo só se manifesta como doença devido às precárias 
condições de vida das populações sujeitas ao risco de infecção. Sendo a subnutrição o 
pano de fundo. A carência de ferro acompanha outras deficiências nutritivas que 
caracterizam a desnutrição calórico-protéica. 
• Os pacientes apresentam, por isso, uma sintomatologia variada e complexa, sendo a 
anemia o quadro clínico típico e suas consequências. 
• Os sinais e sintomas predominantes são: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, 
às vezes com atrofia das papilas linguais; cansaço, desânimo e fraqueza; tonturas, 
vertigens, zumbidos nos ouvidos e percepção de manchas no campo visual; dores 
musculares; dores pré-cordiais e cefaleia. 
• Costuma haver hipertensão, amenorréia, diminuição da libido e impotência. 
• Nas crianças, o desenvolvimento fica comprometido: o crescimento em estatura e em 
peso. 
• Dificuldades de atenção e apatia. 
• A anemia crônica traz mudanças na personalidade que, juntamente com a desnutrição, 
compõem o típico clássico do “Jeca Tatu”, um camponês desanimado e indolente. 
• Acentuando-se a anemia, aparecem palpitações, sopros cardíacos, falta de ar aos 
esforços e outros sinais de insuficiência circulatória. 
Gabriela Reis Viol
DIAGNÓSTICO 
• CLÍNICO. As fases iniciais da doença não se distinguem das fases de várias outras 
helmintíases. As formas crônicas são sugestivas, quando para isso concorrem a 
procedência do paciente, suas condições de vida, o hábito de andar descalço e etc. 
Eosinofilia intensa fala quase sempre em favor de um agente parasitário presente. 
• LABORATORIAL. EPF (EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES) onde pesquisa-se a 
presença de ovos nas fezes do paciente. Os ovos são típicos e costumam ser 
abundantes no material fecal. Mas nos casos de infecções leves, recomenda-se 
técnicas de enriquecimento para aumentar as chances de encontrar os ovos. 
1. Método de Willis ou HPJ (qualitativos). 
2. Método Kato-Katz (quantitativo): é inadequado, pois torna-se invisíveis os ovos de 
casca fina. 
TRATAMENTO 
• Deve-se diferenciar o tratamento da helmintíase e o tratamento da anemia. 
TRATAMENTO ANTI-HELMÍNTICO 
• Mebendazol. 
• Albendazol. 
• Levamisol: menos eficiente. 
• Pirantel. 
TRATAMENTO ANTIANÊMICO 
• As medidas fundamentais consistem na administração de ferro e de uma alimentação 
abundante em proteínas e vitaminas. 
• A resposta a ferroterapia é rápida, mas quando a dieta alimentar é pobre, o tratamento 
antianêmico chega a ser longo. 
Gabriela Reis Viol