anestesicos loccais

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RESULTADO
TABELA 1.0 – VERIFICAÇÃO DO REFLEXO CÓRNEO- CONJUNTIVAL EM COELHOS Oryctalagus cuniculus APÓS A ADMINISTRAÇÃO TÓPICA DE PROCAÍNA E LIDOCAÍNA. TERESINA – PI, 2015.
	Anestésico
	Resposta ao estimulo
	Controle*
	+
	Procaína
	+
	Tetracaína
	-
LEGENDA: (+) positivo ou reagiu; (-) negativou ou não reagiu.
* O controle foi realizado antes da aplicação dos anestésicos.
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Estudantes de farmácia, 2015.2.
TABELA 2.0 – VERIFICAÇÃO DA EFETIVIDADE DA ANESTESIA INFILTRATIVA EM COELHOS Oryctalagus cuniculus APÓS A ADMINISTRAÇÃO SUBCULTANEA DE PROCAÍNA. TERESINA – PI, 2015.
	Anestésico 
	Resposta ao estimulo 
	Controle*
	+
	Procaína 
	-
LEGENDA: (+) positivo ou reagiu; (-) negativou ou
* O controle foi realizado antes da aplicação dos anestésicos.
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Estudantes de farmácia, 2015.2.
TABELA 3.0 - VERIFICAÇÃO DA EFETIVIDADE DA ANESTESIA RAQUIDIANA EM COELHOS Oryctalagus cuniculus APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE LIDOCAÍNA, NO ESPAÇO SUBARACNOÍDEO. TERESINA – PI, 2015.
	Anestésico 
	Resposta ao estimulo 
	Controle*
	+
	Lidocaína 
	-
LEGENDA: (+) positivo ou reagiu; (-) negativou ou
* O controle foi realizado antes da aplicação dos anestésicos.
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Estudantes de farmácia, 2015.2.
TABELA 4.0 – VERIFICAÇÃO DOS EFEITOS TÓXICOS SISTÊMICOS EM COELHOS Oryctalagus cuniculus APÓS A ADMINISTRAÇÃO DE LIDOCAÍNA PELA VEIA LATERAL DA ORELHA DO ANIMAL. TERESINA – PI, 2015.
	Anestésico 
	Sinal apresentado
	Lidocaína 
	Convulsão 
FONTE: Laboratório de Farmacologia da UFPI. Estudantes de farmácia, 2015.2.
DISCUSSÃO
Os anestésicos locais atuam na membrana celular e impedem a geração e condução dos impulsos nervosos. Eles exercem seu efeito através do bloqueio dos canais de sódio regulados por voltagem, inibindo, assim, a propagação dos potenciais de ação ao longo dos neurônios (golan). A medida que a ação anestésica se desenvolve progressivamente no nervo, o limiar da excitabilidade elétrica aumenta, em contrapartida a velocidade de elevação do potencial de ação declina, o fator de segurança da condução e a própria condução dos impulsos são reduzidos (Goodman).
O grau de bloqueio produzido por determinada concentração do anestésico local depende da forma como o nervo tenha sido estimulado e do seu potencial de membrana em repouso. Então, o efeito produzido pelos anestesiantes é mais pronunciado em frequências mais altas de estimulação e potencial de membrana mais positivo. (Goodman) 
Os AL não são seletivos para as fibras de dor (fibras C e Aδ); bloqueiam também outras fibras sensoriais, motoras e autônomas (fibras Aγ, Aβ e Aα), bem como potenciais de ação no músculo esquelético e no músculo cardíaco (golan). No entanto, para maioria dos pacientes, o tratamento com anestésicos locais causa primeiramente a supressão da sensação dolorosa e, em seguida, a perda da sensibilidade a temperatura, ao toque e a pressão profunda e, por fim, a função motora é suprimida (Goodman). 
A repressão dos efeitos tóxicos sistêmicos (motores e sensitivos), é realizada pela administração conjunta de um agente vasopressor, que permite a redução da dose do AL, visto que a ação vasoconstrictora promovida por esses agentes, reduzem a absorção dos anestésicos e consequentemente o aparecimento dos efeitos indesejados (Goodman). 
A procaína é um AL com ligação éster de ação curta. Em virtude de sua baixa hidrofobicidade, ela é rapidamente removida do local de administração pela circulação, resultando em pouco sequestro do fármaco no tecido local que circunda o nervo. Essa característica, também resulta em sua rápida dissociação de seu sítio de ligação no canal de sódio, explicando a baixa potência desse agente (golan).
Em contrapartida, a tetracaína possui uma ação prolongada e altamente potente. Sua longa duração de ação resulta de sua elevada hidrofobicidade, permitindo a permanência do fármaco no tecido que circunda um nervo por um longo período, além de promover uma interação demorada com o seu sítio de ligação no canal de sódio, determinando uma maior potência do que a procaína golan). 
Isso pode ser verificado observando a TABELA 1.0, onde após a administração da procaína o animal continua sentindo a estimulação produzida pela compressão da sua córnea e conjuntiva, enquanto depois de administrada, a tetracaína, promove a perda da sensibilidade ao estimulo córneo-conjuntival. 
A anestesia local produz a supressão da sensibilidade em uma parte do corpo, sem causa perda da consciência ou depressão do controle central das funções vitais. Esse tipo de anestesia possue duas vantagens. Primeiramente, as alterações fisiológicas associada à anestesia geral não ocorrem e em segundo lugar, as respostas neurofisiológicas a dor e ao estresse podem ser modificadas favoravelmente (Goodman). Entretanto, como já foi discutido os AL, podem potencialmente causar efeitos colaterais deletérios. Por isso, o método de administração dos anestésicos locais pode determinar tanto o efeito terapêutico quanto a extensão da toxicidade sistêmica (golan). 
A anestesia infiltrativa é utilizada para anestesiar uma área da pele (ou uma superfície mucosa) através de uma injeção. O anestésico local é administrado por via subcutânea, frequentemente em vários locais próximos à área a ser anestesiada. Essa técnica produz entorpecimento muito mais rapidamente do que a anestesia tópica, visto que o agente não precisa atravessar a epiderme, como é possível a observação na TABELA 2.0, onde o estimulo da compressão do local anestesiado deixou de ser presente. (golan).
A anestesia raquidiana (anestesia espinal), ocorre após a injeção do AL no liquido cerebrospinal (LCS) do espaço lombar, situado entre as meninges, aracnoide-máter e a pia-máter (espaço subaracnóideo) (Goodman). Os efeitos iniciais desses procedimentos resultam primariamente do bloqueio de impulsos nas raízes espinais; entretanto, nas fases mais avançadas, o anestésico penetra no interior da medula espinal, onde pode atuar (golan).
Essas anestesias são empregadas comumente na cirurgia dos membros inferiores, períneo, cavidade pélvica e algumas cavidades abdominais, isso é evidenciado pela observação da TABELA 3.0, onde se percebe a perda da sensibilidade aos estímulos nos membros inferiores após administrada lidocaína via anestesia raquidiana (dangelo).
Os anestésicos locais podem ter muitos efeitos tóxicos potenciais, incluindo efeitos sobre os tecidos locais, a vasculatura periférica, o coração e o SNC. Os efeitos desses anestesicos sobre o SNC, em geral são graves, uma vez que são moléculas anfipáticas pequenas, capazes de atravessar rapidamente a barreira hematoencefálica (golan). 
Inicialmente, os AL produzem sinais de excitação do SNC, incluindo tremores, zumbido, calafrios, espasmos musculares e, algumas vezes, convulsões generalizadas como indicado na TABELA 4.0, onde posteriormente a aplicação de lidocaína na veia lateral da orelha do animal, foi verificado o aparecimento de convulsão. 
 No entanto, essa estimulação aparente e a depressão subsequente produzidas por sua aplicação no SNC provavelmente devem-se apenas a depressão da atividade neuronial, a depressão seletiva dos neurônios inibitórios parece explicar a fase de excitação observada in vivo.A excitação do SNC é seguida de depressão e morte, caso não remediada, por insuficiência respiratória. (Goodman).
CONCLUSÃO
Tendo em vista os resultados obtidos e discutidos, conclui-se que ALs que possuem maior grau de hidrofobicidade apresentam uma potência maior, já que permanece por mais tempo no tecido adjacente ao nervo, além de ser mais estável quando ligado ao canal iônico. Do mesmo modo, conferiu-se a importância da seleção da via de administração, visto que a má escolha pode levar à aparição de efeitos adversos e reduzir a eficácia terapêutica. Quanto as anestesias infiltrativa e raquidiana, ambasexibiram os efeitos esperados, perda de sensibilidade no local onde foi feita a tricotometria e nos membros inferiores, respectivamente. Tendo por base esses dados, os resultados alcançados são satisfatórios.
INTRODUÇÃO
Os anestésicos locais (AL) compreendem uma série de substâncias químicas localmente aplicadas, com estruturas moleculares semelhantes, capazes de inibir a percepção das sensações (sobretudo a dor) e também de prevenir o movimento. A cocaína, o primeiro anestésico local, provém das folhas do arbusto coca (Erythroxylon coca), foi isolada pela primeira vez em 1860 por Albert Niemann, que observou seus poderes de produzir entorpecimento. Em 1886, ela foi inserida na prática clínica como anestésico oftalmológico tópico. Entretanto, suas propriedades aditivas e toxicidade levaram à pesquisa de substitutos. A procaína, o primeiro desses substitutos, foi sintetizada em 1905 e ainda continua sendo utilizada hoje em dia. 
Esta pratica teve por objetivos, identificar a importância da lipossolubilidade na determinação do efeito da anestesia tópica, demonstrar seus efeitos locais sobre as raízes sensitivas e motoras medulares, e sobre as terminações nervosas sensitivas, por meio das anestesias raquidiana e infiltrativa, simultaneamente. Além de evidenciar os efeitos tóxicos sistêmicos dos anestésicos locais.
MATERIAIS E PROCEDIMENTOS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMANN, B. C. (Org.). As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed. Porto Alegre: AMGH, 2012. 2080 p. cap. 
DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana: sistemica e seguimentar. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2011. 758 p. cap. 5
GOLAN, D. E, TASHJIAN, A. H.; ARMSTRONG, E. J.; ARMSTRONG, A. W. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. cap. 10