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Fundamentos da Homeostase Ácido-Básica
Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar
Mestre em Ciências e Saúde
Caso 1
• Um paciente com estenose pilórica, em fase de preparo
pré-operatório, está com a sonda nasogástrica aberta.
Apresenta distensão abdominal, hipertimpanismo à
percussão e redução acentuada dos ruídos hidroaéreos.
• Gasometria arterial:
– pH = 7,45;
– HCO3
- = 30 mEq/L;
– PaCO2 = 42 mmHg;
– BE = +2,5;
• Qual o distúrbio ácido-básico apresentado?
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3
Homeostase Ácido-Básica
• Metabolismo corporal
• pH arterial sistêmico se mantém entre 7,35 e 7,45
• Regulação de H+
4
Tampões Químicos
• Conjunto de substâncias que impede grandes variações
do pH.
– Tampões Plasmáticos
• Diminui o efeito de ácidos ou bases adicionados nos
líquidos corporais
• Atuação imediata
5
Ação da Anidrase Carbônica
6
Tampões Químicos
• Sistema Pulmonar
– Elimina ou retém CO2
– Hiperventilação ou Hipoventilação
– Atuação em minutos a horas
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Tampões Químicos
• Sistema Renal
– Filtração/excreção de HCO3
-, filtração de cloreto de
sódio
– Excreção de urina ácida ou alcalina, reajustando a
concentração de H+ do líquido extracelular
– Atuação em horas ou dias
8
Eficiência do Tampão Químico
• Eficácia limitada do sistema tampão extracelular
• Após 2 a 3 horas as células e os ossos passam a contribuir
para o tamponamento nos distúrbios, podendo liberar ou captar
o H+
• O H+ é trocado por outros íons, como o Na+ e o K+
• Dentro das células, as proteínas e o fosfato são as principais
substâncias com poder tampão
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Equação de Henderson-Hasselbach
Sistema tampão que descreve os componentes metabólicos 
e respiratórios que regulam o pH sistêmico
Evita grandes variações do pH em meio aquoso
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Regulação Respiratória
• Equilíbrio dinâmico do CO2
– Sempre que houver acúmulo de CO2 o mecanismos de
ventilação tende a eliminar mais CO2 para manter o pH
neutro
– Tendo redução de CO2 o mecanismo de ventilação reduz a
FR e o CO2 se acumula para recompor os valores normais
• Alteração primária: PaCO2
– ↑ PaCO2  ↓pH
– ↓PaCO2  ↑pH
Induz o tamponamento celular e a adaptação renal
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Sistemas de Quimiorreceptores
• Detectam variações na concentração de íons H+ e CO2
• Sistema de quimiorreceptores periféricos
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– Corpúsculos carotídeos
e aórticos
– Regulam a ventilação
pulmonar
– Controle da taxa de
extração de CO2
Controle Químico da Respiração
• Dióxido de carbono
– Efeito direto: ação do H+
– Excesso de CO2: ↑ estímulo motor da respiração
– Quimiorreceptores: importantes no exercício (resposta 5
vezes mais rápida que estimulação direta central)
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• Oxigênio
– Efeito indireto: estimula
quimiorreceptores
– Corpos carotídeos e aórticos
– Enviam sinas a área
respiratória dorsal do bulbo
– Controle da ventilação
alveolar sob baixa PaO2
Área Quimiossensível
• Neurônios bilateralmente à
superfície ventral do bulbo
• Estimulados pelo H+
– Barreira hematoencefálica
• Efeito indireto: CO2
• Efeito agudo: adaptação em
1 ou 2 dias
• Função tampão HCO3
- renal
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Regulação pelo Componente Metabólico
• Grupo de substâncias  regulação do pH  sangue e líquidos
• HCO3
- é o principal regulador metabólico
• Com excessos de íons de hidrogênio livres o HCO3
- combina-se
ao H+ e resulta no H2CO3 que por sua vez se decompõe em
CO2 e água
– CO2 envolvido na regulação pelo componente respiratório
– Água é regulada pelo componente renal
• Alteração primária HCO3
-
– ↑HCO3
-  ↑pH
– ↓HCO3
-  ↓pH
Resulta em modificações compensatórias da ventilação que 
atenuam as alterações do pH sanguíneo
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Regulação do Componente Renal
• Regulação do HCO3
- plasmático
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– Reabsorção do
HCO3
- filtrado
– Formação de
ácido titulável
– Excreção de NH4
+
na urina
Distúrbios Ácido-Básicos
• Distúrbios primários são aqueles que levam a alterações
nas concentrações de CO2 e HCO3
-, gerando a tendência
de variação do pH, anormalidade inicial, e à sua resposta
compensatória esperada
• Quando ocorrem distúrbios primários, os sistemas
tampões atuam para atenuar variações do pH
• Tais adaptações são chamadas de mecanismos
compensatórios
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Compensação do Distúrbio Ácido-Básico
18
A compensação 
geralmente não 
normaliza o pH
Rápida
Lenta
Distúrbios Ácido-Básicos
• Identificar a natureza do distúrbio a partir do pH
• pH = 7,35 – 7,45
– ↓ pH  acidose
– ↑ pH  alcalose
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Distúrbios Ácido-Básicos
• Examinar a direção das alterações
– Acidose metabólica = ↓ HCO3
-
– Alcalose metabólica = ↑ HCO3
-
– Acidose respiratória = ↑ PaCO2
– Alcalose respiratória = ↓ PaCO2
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Diagnóstico dos Tipos Gerais de Distúrbios
• Distúrbios ácido-básicos simples
– Alterações primárias da PaCO2
• Desencadeiam resposta compensatórias
metabólicas
– Distúrbios metabólicos primários
• Induzem respostas respiratórias previsíveis
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Predição das Respostas Compensatórias
• Acidose metabólica
– PaCO2 = (1,5 x HCO3
-) + 8
• Alcalose metabólica
– PaCO2 = [HCO3
-] + 15
• Alcalose respiratória
– Aguda  [HCO3
-] irá ↓ 2 mmol/l por 10 mmHg de ↓ da PaCO2
– Crônica  [HCO3
-] irá ↓ 4 mmol/l por 10 mmHg de ↓ da PaCO2
• Acidose respiratória
– Aguda  [HCO3
-] irá ↑ 2 mmol/l por 10 mmHg de ↑ da PaCO2
– Crônica  [HCO3
-] irá ↑ 4 mmol/l por 10 mmHg de ↑ da PaCO2
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Diagnóstico dos Tipos Gerais de Distúrbios
• Distúrbios ácido-básicos mistos
– Definidos como distúrbios de coexistência
independente e não meramente respostas
compensatórias
– Podem resultar em extremos perigosos do pH
– Costuma ser observado em pacientes de UTI
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Normograma Ácido-Básico
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Etapas no Diagnóstico Ácido-Básico
• Obter gasometria arterial e níveis de eletrólitos simultaneamente
• Comparar a [HCO3
-] na gasometria e nos eletrólitos para verificar a
precisão
• Calcular o anion gap (hiato aniônico – HA)
• Saber quatro causas de acidose com HA elevado
– Cetoacidose, acidose lática, insuficiência renal, toxinas
• Saber duas causas de acidose hiperclorêmica ou sem HA
– Perda de bicarbonato no TGI, acidose tubular renal
• Estimar a resposta compensatória
• Comparar o ΔHA e Δ HCO3
-
• Comparar a alteração na [Cl-] com aquela na [Na+]
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Anion Gap (Hiato Aniônico)
• Todas as avaliações dos distúrbios ácido-básicos devem incluir
um cálculo simples do HA
HA = Na+ (Cl- + HCO3
-)
• Representa os ânions não medidos no plasma
– Proteínas aniônicas, fosfatos, sulfato e ânions orgânicos
– Menos comum devido a diminuição de cátions não medidos
– Valor normal = 8,0-12 mEq/L
26
Anion Gap (Hiato Aniônico)
• Aumento do HA
– Quando ânions ácidos acumulam no LEC o HA
aumenta
– Albumina aniônica elevada pode aumentar o HA
– Alteração da carga elétrica da albumina devido ao
desenvolvimento de alcalose
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Anion Gap (Hiato Aniônico)
• Redução do HA
– Aumento dos cátions não medidos
– Acréscimos de cátions anormais ou imunoglobulinas
catiônicas
– Redução da concentração plasmática de albumina aniônica
principal
– Diminuição da carga aniônica efetiva da albumina por
acidose
– Hiperviscosidade e hiperlipidemia
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Importância do HA
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A acidose com HA elevado tem duas características: 
[HCO3
-] baixo e HA elevado, o último observado mesmo 
quando existe outro distúrbio ácido-básico superposto 
modificando independentemente a [HCO3
-].
A acidose metabólica simultânea com HA elevado e 
acidose respiratória crônica ou alcalose metabólica 
representa um tipo de situação em que a [HCO3
-] pode 
estar normal ou até mesmo elevada.Contudo, o HA está 
elevado, enquanto a [Cl-] está diminuída.
Importância do HA
• Um alcoolista que apresenta vômitos pode ter alcalose
metabólica com pH 7,55. PaCO2 de 48 mmHg, [HCO3
-] de
40 mmol/l, [Na+] de 135, [Cl-] de 80 e [K+] de 2,8.
• Se esse paciente desenvolvesse, em seguida,
cetoacidose alcoólica superposta com concentração de β-
hidroxibutirato de 15mM, o pH arterial cairia para 7,40, a
[HCO3
-] de 25 mmol/l e a PaCO2 de 40 mmHg.
• Apesar da normalidade dos valores, o HA está elevado 30
mmol/l, indicando um distúrbio ácido-básico misto.
• Alcalose metabólica e acidose metabólica
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Gasometria Arterial
Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar
Mestre em Ciências e Saúde
Gasometria Arterial
• Trata-se do procedimento realizado através da punção
arterial para a medição direta da concentração do íon
hidrogênio (pH), da pressão de oxigênio (PaO2) e da
pressão do dióxido de carbono (PaCO2), entre outros
fatores, no sangue
• Permite avaliar o estado de oxigenação, ventilação e
condições ácido-básicas do paciente
• Exame simples e de baixo custo
• Gasometria Venosa  extração de O2 pelos tecidos
32
Fluxograma da Gasometria Arterial
33
Confirmar a 
indicação/solicitação
Esclarecer o paciente
Lavar as mãos e 
respeitar as medidas de 
proteção individual
Escolher uma artéria 
para punção
Realizar a coleta
Escolher seringa/agulha 
e heparinizar a seringa
Limpar o local de punção 
com antisséptico
Administrar anestésicos 
locais
Realizar compressão do 
local da punção
(até 10 minutos)
Agitar a amostra
Realizar a leitura do 
gasímetro
Material de Coleta da Gasometria
• Seringa de 3 ml
• Uma agulha 25 x 0,7 (13x4,5*)
• Um frasco de heparina
• um par de luvas de procedimento
• Algodão
• Álcool a 70%
• Xilocaína 1-2%
É sempre importante anotar o FiO2 no momento da 
coleta da amostra de sangue arterial
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Método de Coleta da Gasometria
• Teste de Allen positivo:
– Cor retormada em < 10s
– Circulação ulnar adequada
– Punção na artéria radial pode
ser efetuada
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Teste de Allen
Método de Coleta da Gasometria
• Angulação na punção arterial
– Arterial radial: 30 a 45º
– Arterial femoral: 90º
• Registro do FiO2  é sempre importante verificar a FiO2
para análise dos índices de oxigenação
– Ar ambiente: 21%
– Cateter nasal: FiO2 = 21 + 4x[Fluxo de O2]
– Máscara de Venturi: ver o sistema de arrasto
– Ventilação mecânica: anotar valor ofertado
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Válvulas da Máscaras de Venturi
37
Fluxo
l/min
FiO2
Análise da Amostra Coletada
38
Valores de Referência para a Análise da Gasometria Arterial
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pH
PaCO2
HCO3
-
O2
BE
7,35 7,45
80 100
35 45
22 26
-2 +2
Acidose Alcalose
Hipoxemia Hiperóxia
Hipocapnia
Acidose
Perda de bases
Hipercpnia
Alcalose
Ganho de bases
Oxigenação
• Valores de referência
– PaO2 = 80-100 mmHg e SaO2 > 94%
• IO = PaO2/FiO2
– IO < 100  SDRA grave
– 100 < IO < 200  SDRA moderada
– 200 < IO < 300  SDRA leve
– IO > 300  normal
• Ajuste da oxigenação
• PaO2i = 109 – 0,43x[idade]
• PaO2i = 104 – (idade/3)
• FiO2d = (PaO2i x FiO2c)/ PaO2c
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Curva de Dissociação da HbO2
41
Acidose Metabólica
• Aumento na produção de ácidos endógenos
• Perda de bicarbonato
• Acúmulo de ácidos endógenos
• Exerce efeitos profundos sobre os sistemas respiratório,
cardíaco e nervoso
– Respiração de Kussmaul
– Depressão da contratilidade cardíaca
– Vasodilatação arterial periférica
– Depressão do SNC, estupor e coma
– Intolerância a glicose
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Acidose Metabólica com HA
• Acidose lática
– Má perfusão  aumento da glicólise anaeróbica
– Estados hipermetabólicos  aumento da glicólise aeróbica
– Sepse, choque, hipoxemia grave, isquemia mesentérica,
insuficiência hepática, câncer
• Cetoacidose
– Diabética
– Alcoólica
• Insuficiência renal
• Toxinas (etilenoglicol, metanol, salicilatos)
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Acidose Metabólica sem HA
• Perda pelo TGI de bicarbonato
• Acidose renal
– Hipopotassemia  acidose tubular renal (ATR)
– Hiperpotassemia  disfunção generalizada do néfron distal
• Hiperpotassemia induzida por fármacos
– Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona)
– Inibidores da ECA, AINES, Ciclosporinas, trimetoprim
• Outras
– Perda de bicarbonato potencial (excreção de corpos cetônicos)
– Acidose por expansão (administração rápida de solução salina)
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Diagnóstico de Acidose Metabólica
45
• pH < 7,35
• [HCO3
-] < 22
• PaCO2 < 35 mmHg (hiperventilação compensatória)
• BE < -2 (registra o déficit de bases)
• Ajustes ventilatórios
– PaCO2e = (1,5 x HCO3
-) + 8
Alcalose Metabólica
• Manifesta-se por uma elevação do pH arterial, aumento da
[HCO3
-] sérico e aumento da PaCO2 em consequência da
hipoventilação compensatória
• Acompanhada de hipopotassemia e hipocloremia
• Ajuste respiratório
– Faixa de [HCO3
-] de 10-40 mmol/l
– PaCO2 irá ↑ 6 mmHg por 10 mmol/l de ↑ [HCO3
-]
– PaCO2e = [HCO3
-] + 15
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Patologia da Alcalose Metabólica
• Ganho final de [HCO3
-]
• Perda de ácido não volátil (HCl – vômitos)
– Estágio de geração por perda de ácido
– Estágio de manutenção onde os rins não conseguem
compensar com a excreção de [HCO3
-]
• Administração de alcális
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Patologia da Alcalose Metabólica
• Ocorre contração de volume do LEC
• Baixa taxa de filtração glomerular (TFG)
• Depleção de Cl- ou K+  induz secreção tubular distal de
H+
– Correção feita com a administração de NaCl e KCl
• Hipopotassemia  devido a hiperaldosteronismo
autônomo
– Correção mediante intervenção farmacológica
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Causas de Alcalose Metabólica
• Carga de exógena de HCO3
-  administração aguda
• Contração do volume de LEC, deficiência de K+,
hiperaldosteronismo hiperreninêmico
– Origem gastrointestinal
• Vômitos, aspiração gástrica
– Origem renal
• Diuréticos, estados pós-hipercapnia
• Recuperação de acidose lática
• Depleção de K+
• Expansão do volume de LEC, deficiência de K+ e excesso de
mineralocorticóides
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Sintomas da Alcalose Metabólica
• Confusão mental
• Predisposição a convulsões
• Parestesias
• Câimbras musculares e tetania
• Agravamento de arritmias e hipoxemia
• Anormalidades eletrolíticas
– Hipopotassemia e hipofosfatemia
50
Diagnóstico de Alcalose Metabólica
• pH > 7,45
• [HCO3
-] > 26
• PaCO2 > 45 mmHg (hipoventilação compensatória)
• BE > +2 (registra o excesso de bases)
• Ajustes ventilatórios
– PaCO2e = [HCO3
-] + 15
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Acidose Respiratória
• Pode originar-se de uma doença pulmonar grave, fadiga dos
músculos respiratórios ou anormalidades no controle da
ventilação
• Ocorre aumento da PaCO2 e redução do pH
• Elevação compensatória imediata do HCO3
- devido a
mecanismos de tamponamento celular
– ↑ 1 mmol/l de [HCO3
-] para cada ↑ de 10 mmHg de PaCO2
– ↑ 4 mmol/l de [HCO3
-] para cada ↑ de 10 mmHg de PaCO2
– [HCO3
-] sérico não ultrapassa 38 mmol/l
52
Manifestações Clínicas da Acidose Respiratória
• Gravidade e duração da acidose respiratória
• Doença subjacente
• Hipoxemia concomitante
• Instalação aguda
– Ansiedade, dispneia, confusão, alucinações, coma
• Instalação crônica
– Distúrbios do sono, perda da memória, sonolência diurna,
alterações da personalidade,
– Dificuldades de coordenação e distúrbios motores
– Tremor, abalos mioclônicos
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Manifestações Clínicas da Acidose Respiratória
• Alterações do SNC  causam hipoventilação
– Depressão do centro respiratório
– Intoxicação exógena por drogas
– Anestésicos locais, sedativos, alcoolismo
• Doenças da junção neuromuscular,dos neurônios motores
• Pacientes na VM
– Febre, agitação e sepse
– Aumento da PEEP  aumenta espaço morto alveolar
– Hipercapnia permissiva
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Manifestações Clínicas da Acidose Respiratória
• Alterações pulmonares
– Hipercapnia aguda
• Obstrução das VAS
• Broncoespasmo grave na asma
• Queimaduras por inalação
– Hipercapnia crônica
• DPOC
• Distúrbios restritivos da parede do tórax
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Causas de Acidose Respiratória
• Central
– Fármacos, AVE, infecção
• Vias respiratórias
– Obstrução, asma
• Parênquima pulmonar
– Enfisema, pneumoconiose, bronquite, SDRA
• Neuromusculares
– Poliomielite, cifoescoliose, miastenia, distrofia musculares
• Outras
– Obesidade, hipoventilação, hipercapnia permissiva
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Diagnóstico de Acidose Respiratória
• pH < 7,35
• PaCO2 > 45 mmHg (hipoventilação)
• Ajustes ventilatórios
– Aguda
– [HCO3
-] irá ↑ 2 mmol/l por 10 mmHg de ↑ da PaCO2
– HCO3
- e = 24 + {(PaCO2 - 40) x 0,1}
– Crônica
– [HCO3
-] irá ↑ 4 mmol/l por 10 mmHg de ↑ da PaCO2
– HCO3
-e = 24 + {(PaCO2 - 40) x 0,35}
57
Alcalose Respiratória
• A hiperventilação diminui PaCO2 com consequente
aumento do pH
• Estímulo ventilatório forte  hipocapnia
• O pH e a [HCO3
-] parecem variar proporcionalmente com
a PaCO2 numa faixa de 40-15 mmHg
• A alcalose respiratória crônica é o distúrbio ácido-básico
mais comum em pacientes enfermos
58
Alcalose Respiratória
• Hipocapnia mantida por mais de 6 horas
– Redução da excreção renal de amônio e de ácidos
tituláveis e redução da reabsorção de HCO3
- filtrado
• A adaptação renal completa pode levar dias e requer
normalidade da volemia e da função renal
• Rins respondem diretamente a diminuição da PaCO2 em
vez da alcalose em si
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Manifestações da Alcalose Respiratória
• Decorrentes principalmente da doença subjacente
• Variam de acordo com a duração e gravidade
• Efeitos sobre o SNC
– Decorrentes da queda subida da PaCO2
– Tonturas, confusão mental e convulsões
– Redução do fluxo sanguíneo cerebral
• Efeitos cardiovasculares
– Em pacientes na VM  arritmia, queda do DC e PA
– Decorrente do efeito Böhr
– Decorrente do efeito da pressão positiva sobre a FC,
resistência sistêmica e retorno venoso
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Síndrome de Hiperventilação
• Pode ser incapacitante
– Parestesias
– Dormência peitoral
– Dor
– Sensação de constricção na parede torácica
– Tontura
– Tetania
• Diagnóstico estabelecido por exclusão
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Causas de Alcalose Respiratória
• Estimulação do SNC
– Dor, ansiedade, TCE, AVE
• Hipoxemia ou hipóxia tecidual
– Grandes altitudes, pneumonia, edema pulmonar, aspiração
• Fármacos, hormônios
– Salicilatos, nifetamida, gravidez (progesterona)
• Estimulação dos receptores torácicos
– Hemotórax, tórax instável, embolia pulmonar
62
Diagnóstico de Alcalose Respiratória
• pH > 7,45
• PaCO2 < 35 mmHg (hiperventilação)
• Ajustes ventilatórios
– Aguda
– [HCO3
-] irá ↑ 2 mmol/l por 10 mmHg de ↑ da PaCO2
– HCO3
- e = 24 - {(40 - PaCO2) x 0,2}
– Crônica
– [HCO3
-] irá ↑ 4 mmol/l por 10 mmHg de ↑ da PaCO2
– HCO3
- e = 24 - {(40 - PaCO2) x 0,4}
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Casos Clínicos
Prof. Ms. Afif Rieth Nery Aguiar
Mestre em Ciências e Saúde
Caso 1
• Um paciente com estenose pilórica, em fase de preparo
pré-operatório, está com a sonda nasogástrica aberta.
Apresenta distensão abdominal, hipertimpanismo à
percussão e redução acentuada dos ruídos hidroaéreos.
• Gasometria arterial:
– pH = 7,45;
– HCO3
- = 30 mEq/L;
– PaCO2 = 42 mmHg;
– BE = +2,5;
• Qual o distúrbio ácido-básico apresentado?
65
Caso 2
• PMSR, sexo masculino, 16anos, admitido com suspeita de
Leptospirose evoluiu para insuficiência renal. A gasometria
evidenciou:
• pH = 7,16
• PaCO2 = 31 mmHg
• PaO2 = 86 mmHg
• HCO3
- = 14 mEq/L
• Qual o distúrbio ácido-básico apresentado?
66
Caso 3
• FST, sexo feminino, 26 anos, admitida na emergência
após tentativa de suicídio por intoxicação com Venlafaxina
(anti-depressivo tricíclico).
• pH = 7,1
• PaCO2 = 61 mmHg
• PaO2 = 89 mmHg
• HCO3
- = 24 mEq/L
• Qual o distúrbio ácido-básico apresentado?
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Agradeço a Atenção!!!
Boa Dia.
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