CICATRIZAÇÃO

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CICATRIZAÇÃO 
 
Conceito: cicatrização é o fechamento de falhas teciduais ou substituição de um tecido destruído 
por outro de mesmo tipo ou por tecido fibroso que recompõe as partes lesadas. Ou ainda, a 
cicatrização de feridas consiste em perfeita e coordenada cascata de eventos celulares, 
moleculares e bioquímicos que interagem para que ocorra a reconstituição tecidual. 
Tipos de lesão 
Superficial: Atinge o epitélio e não compromete a camada basal da derme. Ocorre epitelização 
por migração. Não resulta em cicatriz visível. 
Profunda: Ferida incisa e limpa. Pouca perda tecidual. Mínima hemorragia (atinge a epiderme, 
derme e TSC). Ausência de infecção. Bordas da ferida são justapostas - cicatrização por 1ª 
intenção. 
Aberta: Perda de substância, pode alcançar tecido muscular, articulações e ossos. Com ou sem 
infecção. Bordas irregulares. Com ou sem justaposição das bordas. Preenchimento por tecido 
de granulação. Cicatrização por 2ª intenção. 
Classificação quanto ao mecanismo de cicatrização 
Primeira intenção: Quando as superfícies das bordas da ferida estão estreitamente ajustadas 
uma à outra, podendo unir-se com o mínimo de formação tecidual, fechando a ferida operatória. 
Ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura 
com fios, clipes ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com 
retalhos. Caracteriza-se por rápida re-epitelização e mínima formação de tecido de granulação, 
apresentando o melhor resultado estético. Este método é empregado geralmente em feridas sem 
contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas. Formação de cicatriz discreta. 
Segunda intenção: Quando as bordas da ferida estão dilaceradas, seja por trauma, infecção ou 
por falha na pele por queimadura. Neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente 
abertas, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a 
aproximação das bordas. A cicatrização ocorre depois de um estágio de secreção aumentada e 
formação de tecido de granulação. 
 
Cicatrização por segunda intenção numa ferida aberta não infectada. A fenda é primeiramente 
preenchida por tecido de granulação, que se contrai e torna-se uma cicatriz. 
 
 
 
Cicatrização por segunda intenção em uma ferida infectada (as setas vermelhas representam as 
bactérias). A ferida é preenchida com tecido de granulação, que produz pus até as bactérias 
serem eliminadas. Depois disso, o tecido de granulação contrai e produz uma cicatriz. 
Terceira intenção: A ferida é mantida aberta e somente após o tratamento adequado da 
infecção deverá ser feito a aproximação das margens da ferida. São as feridas deixadas 
abertas inicialmente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira. A ferida 
infectada é manejada com desbridamentos repetidos e antibioticoterapia. Após alguns dias de 
tratamento local, a ferida é fechada mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou 
retalhos. O resultado estético obtido é intermediário. 
Fases de cicatrização 
Dividida, didaticamente, em 3 etapas: 
1. Fase inflamatória: no primeiro dia, logo que acontece a lesão. Divide-se em hemostasia 
e resposta inflamatória aguda, com o objetivo de limitar a lesão tecidual através do 
controle das lesões à microvascularização, do combate a contaminação bacteriana e do 
controle do acúmulo de restos celulares. 
à Esta fase se inicia imediatamente após a lesão, com a liberação de substâncias 
vasoconstritoras, principalmente tromboxano A2 e prostaglandinas. O endotélio lesado e as 
plaquetas estimulam a cascata da coagulação. Visando a hemostasia, essa cascata é iniciada e 
grânulos são liberados das plaquetas, as quais contêm fator de crescimento de transformação 
beta - TGF-β (e também fator de crescimento derivado das plaquetas [PDGF], fator de 
crescimento derivado dos fibroblastos [FGF], fator de crescimento epidérmico [EGF], 
prostaglandinas e tromboxanos), que atraem neutrófilos à ferida. O coágulo é formado por 
colágeno, plaquetas e trombina, que servem de reservatório protéico para síntese de citocinas e 
fatores de crescimento, aumentando seus efeitos. Desta forma, a resposta inflamatória se inicia 
com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia (migração 
de neutrófilos para a ferida). Neutrófilos são as primeiras células a chegar à ferida, com maior 
concentração 24 horas após a lesão. São atraídos por substâncias quimiotáticas liberadas por 
plaquetas. Eles produzem radicais livres que auxiliam na destruição bacteriana e são 
gradativamente substituídos por macrófagos. 
Os macrófagos migram para a ferida após 48 - 96 horas após a lesão, e são as 
principais células antes dos fibroblastos migrarem e iniciarem a replicação. Têm papel 
fundamental no término da limpeza, iniciada pelos neutrófilos, e sua maior contribuição é a 
secreção de citocinas e fatores de crescimento, além de contribuírem na angiogênese, fibroplasia 
e síntese de matriz extracelular, fundamentais para a transição para a fase proliferativa. 
Nas feridas com contaminação bacteriana importante, com presença de corpos 
estranhos ou com grandes quantidades de tecido desvitalizado, encontra-se ainda os linfócitos. 
A apresentação de antígeno pelo macrófago para os linfócitos leva a proliferação linfocítica e a 
produção de citocinas. Ao final de uma semana a fase inflamatória deve regredir, pois esse 
processo é prejudicial a longo prazo. 
2. Fase Proliferativa ou de Fibroplasia: tem início ao redor do 4º dia após a lesão e se 
estende até o término da segunda semana. 
Constituída por quatro etapas: 
 
 
a. Epitelização 
b. Angiogênese 
c. Formação de tecido de granulação 
d. Deposição de colágeno 
A epitelização ocorre precocemente. Se a membrana basal estiver intacta, as células 
epiteliais migram em direção superior, e as camadas normais da epiderme são restauradas em 
três dias. Se a membrana basal for lesada, as células epiteliais das bordas da ferida começam 
a proliferar na tentativa de restabelecer a barreira protetora 
A angiogênese é estimulada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), e é 
caracterizada pela migração de células endoteliais e formação de capilares, essencial para a 
cicatrização adequada. 
A parte final da fase proliferativa é a formação de tecido de granulação. Os 
fibroblastos e as células endoteliais são as principais células da fase proliferativa. Os fibroblastos 
dos tecidos vizinhos migram para a ferida, porém precisam ser ativados para sair de seu estado 
de quiescência. O fator de crescimento mais importante na proliferação e ativação dos 
fibroblastos é o PDGF12. Em seguida é liberado o TGF-β, que estimula os fibroblastos a 
produzirem colágeno tipo I e a transformarem-se em miofibroblastos, que promovem a 
contração da ferida. 
3. Fase de Maturação/Remodelamento: a característica mais importante dessa fase é a 
deposição de colágeno de maneira organizada, por isso é a mais importante clinicamente. O 
colágeno produzido inicialmente é mais fino do que o colágeno presente na pele normal, e tem 
orientação paralela à pele. Com o tempo, o colágeno inicial (colágeno tipo III) é reabsorvido e 
um colágeno mais espesso é produzido e organizado ao longo das linhas de tensão. Estas 
mudanças se refletem em aumento da força tênsil da ferida. A reorganização da nova matriz é 
um processo importante da cicatrização. Fibroblastos e leucócitos secretam colagenases que 
promovem a lise da matriz antiga. A cicatrização tem sucesso quando há equilíbrio entre a 
síntese da nova matriz e a lise da matriz antiga, havendo sucesso quando a deposição é maior. 
Mesmo após um ano a ferida apresentará um colágeno menos organizado do que o da pele sã, 
e a força tênsil jamais retornará a 100%, atingindo em torno de 80% após três meses. 
Nessa fase ocorre a contração, um dos principais fenômenosda fase, e é impulsionada 
pelos miofibroblastos, que inicialmente eram fibroblastos presentes no tecido de granulação. O 
fator de necrose tumoral B e o PGDF estimulam a contração miofibroblástica 
Fatores de crescimento envolvidos no processo cicatricial 
Podem ser citados o PDGF, que induz a proliferação celular, a quimiotaxia e a síntese matricial; 
o fator epidérmico, que estimula a epitelização; o fator transformador alfa, responsável pela 
angiogênese e pela epitelização; o fator fibroblástico, que estimula a proliferação celular e 
angiogênese e o fator transformador beta, responsável pelo aumento da síntese matricial. 
Tipos de cicatriz 
 Atróficas: são depressões dérmicas mais comumente provocadas por destruição do 
colágeno durante doenças cutâneas de caráter inflamatório, como acne nódulo-cística ou 
varicela, ou após traumas, queimaduras e cirurgias. São cicatrizes de difícil tratamento, 
geralmente abordadas cirurgicamente. 
Hipertróficas: permanece confinada aos limites da incisão e é decorrente de resposta 
inflamatória excessiva durante a cicatrização, com perda do controle entre a síntese e 
degradação. São mais comuns em negros e orientais. 
Queloides: assim como as cicatrizes hipertróficas, os queloides são decorrentes de 
resposta inflamatória excessiva durante a cicatrização, mas ultrapassam os limites da incisão. 
Há maior atividade metabólica e presença de anticorpos antinucleares. 
 
 
Os fatores que levam a formação dos queloides e das cicatrizes hipertróficas são: 
trauma, disfunção de fibroblastos, níveis aumentados de fatores de crescimento ou outras 
citocinas e diminuição da apoptose. 
 Normotróficas: quando a pele consegue recuperar a aparência de antes da lesão. 
 Bridas articulares: são cicatrizes indesejadas localizadas nas regiões articulares e, por 
essa razão, podem provocar limitações funcionais. 
Fatores que alteram a cicatrização 
Fatores locais: vários fatores podem influenciar negativamente a cicatrização, dentre 
eles os principais são - isquemia, infecção, técnica cirúrgica, corpo estranho e edema, pressão 
tecidual elevada. 
Fatores sistêmicos: estado nutricional (depleção proteica, de vitamina B, A ou C, de 
zinco, cobre etc.), faixa etária (idade avançada diminui a resposta inflamatória), anemia, perfusão 
tecidual de oxigênio, doenças crônicas (diabetes), obesidade, terapias medicamentosas (anti-
inflamatórios, antibióticos, esteroides, agentes quimioterápicos). 
Diabetes: pacientes portadores de diabetes mellitus tem todas as suas fases de cicatrização 
prejudicadas. Nota-se espessamento da membrana basal dos capilares, o que dificulta a 
perfusão da microcirculação. Existe um aumento da degradação de colágeno; além disso, a 
estrutura do colágeno formado é fraca. 
Perfusão tecidual de oxigênio: o processo cicatricial é caracterizado por uma atividade 
sintética intensa, fenômeno que exige um aporte contínuo e adequado de oxigênio. A perfusão 
tecidual depende, basicamente de três fatores: 
• volemia adequada, 
• quantidade de hemoglobina 
• conteúdo de oxigênio do sangue 
Assim, a anemia só interfere no processo de cicatrização caso o hematócrito esteja 
abaixo de 15%, uma vez que o conteúdo de oxigênio pouco afeta a síntese de colágeno 
na ferida. Fatores que interferem com a perfusão, como a desidratação e a presença de 
suturas com muita tensão, podem levar a isquemia e deiscência da sutura. 
Desnutrição: uma perda de 15 a 25% do peso habitual interfere significativamente no processo 
cicatricial – o catabolismo proteico associado a desnutrição retarda o processo de cicatrização. 
A carência de ácido ascórbico (vitamina C) afeta a síntese de colágeno; e o processo pode ser 
interrompido na fase de fibroplasia. Quando a deficiência é de vitamina A, ocorre diminuição da 
ativação de monócitos e distúrbios dos receptores de TGF-B. No caso da deficiência de zinco 
em queimaduras extensas e trauma grave há comprometimento da fase de epitelização. 
Agentes que auxiliam na cicatrização 
Cuidados pré e pós-operatórios que não excluem a possibilidade de cicatrização 
hipertrófica ou de queloides, mas são mecanismos para tentar evitar essas alterações. 
à Diminuição da tensão no fechamento da ferida, controle glicêmico. 
à Silicone gel 
à Laserterapia, crioterapia – pouco utilizadas devido ao custo. 
à Injeção intralesional com corticoides (mais utilizada é a Triancinolona). 
à Radiação com raios gama 
São mecanismos que auxiliam principalmente quando é possível programar a 
intervenção cirúrgica. Importante salientar para os pacientes que eles não são 100% efetivos. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
CAMPOS, Antonio C.; BORGES-BRANCO, Alessandra; GROTH, Anne, K. Cicatrização de 
feridas. ABCD Arq Bras Cir Dig. Univerisade Federal do Paraná, 2007. Disponível em < 
http://www.scielo.br/pdf/abcd/v20n1/10.pdf> 
Cicatrização das feridas. Disponível em < http://www.misodor.com/CICATRIZACAO.html> 
DOMINGUES, Daniele. Fisiologia da cicatrização. Propedêutica do Processo de Cuidar na 
Saúde do Adulto. Disponível em < 
http://www.ufrgs.br/cuidadocomapele/arquivos/textos_para_leitura/anatomia_e_fisiologia/Fisiolo
gia_da_cicatrizacao_Daniele_Domingues.PDF> 
SCHMITT, Fernando. Regeneração e Cicatrização. 2006. Disponível em < 
https://users.med.up.pt/~cc04-10/biopatteoricas/Aula6_RegeneracaoCicatrizacao.pdf>