Aula 3 trauma, traumatismo e sepse

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Paciente Crítico – trauma, traumatismo e sepse
Paciente crítico/grave 
Indivíduos cujas funções básicas encontram-se ameaçadas, falentes ou em curso de falência, com um ou mais órgãos ou sistemas orgânicos comprometidos.
Infecção
Resposta inflamatória ligada à presença de microrganismos em tecidos normalmente estéreis
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)
É uma resposta inflamatória sistêmica, na ausência de infecção, caracterizada pela presença de duas ou mais das seguintes condições: 
temperatura > 38 0C ou < 36 0C
frequência cardíaca > 90 bpm
frequência respiratória > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mmHg
Leucocitose (> 12.000/mm³) ou leucopenia (< 4.000 mm³) ou bastonetes > 10%;
Sepse
É uma resposta inflamatória, sistêmica, na presença de infecção, associada a duas ou mais das condições citadas acima
Choque Séptico
Sepse relacionada com hipotensão, apesar de adequada reposição volêmica e anormalidades da perfusão tecidual, a despeito da administração de drogas vasoativas
Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos
É a presença de várias alterações nas funções orgânicas, de um determinado paciente crítico, cuja homeostase não pode ser mantida sem o adequado suporte avançado de vida.
Características do Hipermetabolismo
Dividido em 02 etapas:
1ª etapa: fase ebb ou hipodinâmica;
2ª etapa: fase flow ou hiperdinâmica (aguda e adaptativa).
Catabolismo acelerado de massa magra
Balanço Nitrogenado Negativo (BN -)
Resposta Metabólica ao Estresse
Fraturas
Traumas
Sepse
Cirurgias
Queimaduras
Resposta Hipermetabólica
Fase EBB
Hipovolemia
Hipóxia tissular
 Consumo O2
Temperatura
PA
 Insulina
Fase de Fluxo
Consumo de O2
Temperatura
Gasto de energia
Catabolismo proteico
Glucagon / Cortisol
Liberação de citocinas
Faseebb
(imediatamente após lesão)
Fase de fluxo(apósressucitaçãode líquidos e restauração do transporte de O2)
Resposta aguda
Resposta adaptativa
Choque hipovolêmico
O catabolismo predomina
O anabolismo predomina
 Perfusão tissular
Glicocorticóides
 Gradualmente resposta hormonal
 Taxa metabólica
 Glucagon
 Consumo de O2
 Catecolaminas
 Taxa metabólica
 Pressão sanguínea
Citocinas, mediadores lipídicos
Associada com recuperação
 T corpórea
Ptnsde fase aguda
Potencial para restauração daptncorpórea
 Excreção de N
 Taxa metabólica
Cicatrização da ferida depende da ingestão de nutrientes.
 Consumo de O2
Utilização prejudicada de biocombustíveis
Alterações endócrinas - resposta hormonal ao trauma, ao estresse e à sepse: 
Hormônios anabolizantes:
Insulina
Hormônio do crescimento
Hormônios catabolizantes:
Glicocorticóides
Glucagon
Catecolaminas
Hormônios com ação hidroeletrolítica: 
Hormônio antidiurético (ADH)
Aldosterona
Características do Hipermetabolismo:
Fase de Fluxo:
Ocorre após a restauração do transporte de oxigênio;
Caracterizada pelo aumento do débito cardíaco, temperatura corpórea, gasto de energia e catabolismo proteico elevado;
 da glicose circulante, liberação de ácidos graxos livres, glucagon, cortisol e citocinas.
GLUCAGON: proteólise muscular
 gliconeogênese
 lipólise
CORTISOL: gliconeogênese
 proteólise muscular
 lipólise
CITOCINAS: gliconeogênese
 proteólise muscular 
 febre / leucocitose
HIPERGLICEMIA
FEBRE
DEGRADAÇÃO DA 
MASSA MAGRA
E
MASSA GORDA
Características do Hipermetabolismo:
Resposta Hormonal ao Estresse:
Glucagon
Promove a gliconeogênese gerando catabolismo proteico.
Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) e Cortisol
Estimulam a lipólise
 circulação de ácidos graxos que são oxidados e formam cetonas
Cortisol
Liberado em resposta ao estímulo do hormônio adrenocorticotrófico;
Intensifica ainda mais o catabolismo proteico utilizando aminoácidos para a gliconeogênese, glicogenólise e a síntese proteica de fase aguda;
AAR (leucina, isoleucina e valina) são oxidados como fonte de N.
Adrenalina
Níveis elevados  a liberação de insulina
dos níveis de glicose circulante
Aldosterona (corticosteróide): 
Causa retenção renal de sódio e ADH
Estimula a reabsorção de água, preservando o volume sanguíneo circulante.
Citocinas
Liberadas em resposta a lesão tecidual;
São consideradas metabolicamente ativas
IL-1, IL-6, e FNT
Tem a função de estimular e intensificar a degradação muscular.
Catabolismo Proteico
Ocorre por seu esqueleto carbônico ser utilizado para a 
obtenção de energia, com liberação da parte nitrogenada,
levando à maior perda de nitrogênio e à síntese de ureia
Os aminoácidos são mobilizados por proteólise
e há formação de enzimas e 
de proteínas na fase aguda (ex.: PCR);
No início da produção dessas proteínas ocorre a diminuição na 
produção de albumina e a instalação de uma insuficiência
hepática, com aumento da concentração de aminoácidos.
Características do Hipermetabolismo
O estresse metabólico é associado com alterações do equilíbrio hormonal das quais resulta em um aumento dos substratos, porém com baixa do aproveitamento de carboidratos, proteínas e lipídios 
A produção de energia torna-se cada vez mais dependente de gorduras
Resposta neuroendócrina ao estresse
Resistência à insulina 
Mobilização de substratos glicose/glutamina/ácidos graxos
Gliconeogênese e retenção hídrica
Gasto energético de repouso aumentado
Proteólise nos tecidos periféricos/BN-
Alguma perda de peso e de massa magra após o traumatismo grave é inevitável, porém sem a nutrição seria muito maior, com consequências deletérias para a cura e prolongando o período de convalescência
Estado hipermetabólico:
 
Fontes de energia:
Rápida mobilização do suprimento endógeno
Lipólise ocorre acentuadamente
Proteínas corpóreas  aa para a neoglicogênese
Principal fonte de energia  Ácidos Graxos
Cérebro, Sistema Nervoso, Hemácias  Glicose 
Consequências do catabolismo proteico:
Retardo da cicatrização tecidual
Retardo da resposta imunológica
Diminuição da albumina
Aumento das proteínas de fase aguda
Comprometimento da coagulação sanguínea
Diminuição da função intestinal
Favorecimento à instalação de translocação bacteriana
Diminuição da massa ponderal
Diminuição funcional dos músculos da respiração 
AEN paciente crítico
Não existe ferramenta considerada como padrão ouro;
Utilizar a associação entre as diversas técnicas disponíveis para melhorar a sensibilidade dos métodos. 
Métodos rotineiros: Válidos em pacientes sépticos?
Grande velocidade de mudança da composição corporal  Métodos se tornam de baixa sensibilidade e especificidade
O que pode ser utilizado????
História:
Pesquisar dados sobre o peso e ingestão alimentar prévia
Conhecer o paciente através de sua história
Exame Físico:
Avaliar sinais de desnutrição prévia: alterações da pele, mucosa, cabelos etc
Antropometria:
Peso: difícil de mensurar (sem cama balança)
Medidas sofrem influência do edema e má distribuição de fluidos
Laboratoriais:
Proteínas viscerais alteradas:
 - Pelas variações hídricas
 - Pela resposta a fase aguda
Avaliação Nutricional:
Avaliação de comorbidades;
A função do trato gastrointestinal (GI);
Risco de aspiração.
Sugere-se não utilizar indicadores de nutrição tradicionais ou marcadores substitutos, como eles não são validados em cuidados intensivos.
Tratamento nutricional
Objetivos:
Preservar as reservas corporais
Modular a resposta hipermetabólica e imunológica
Fornecer substratos para a síntese de proteínas de fase aguda
Prevenir atrofia da mucosa intestinal e a translocação bacteriana
Oferecer energia, fluidos e nutrientes em quantidades adequadas para manter as funções vitais e a homeostase
Reduzir os riscos da hiperalimentação
Garantir as ofertas proteica e energética adequadas para minimizar o catabolismo proteico e a perda nitrogenada.
Terapia nutricional:
Um dos pilares do tratamento do paciente críticoNovas tecnologias  TN cada vez mais prática e segura
Conduzir a terapia nutricional não é fácil...
Resistência a insulina +  produção de glicose = Hiperglicemia 
 
Dificuldade para administrar fórmulas enterais e parenterais 
Riscos relacionados a NPT
Frequência  de interrupção da TN
Causas de interrupção da terapia nutricional enteral:
Exames e procedimentos que exigem jejum
Distensão abdominal
Gastroparesia e vômitos
Diarreia
Volume elevado de resíduo gástrico
Instituição da TN
Triagem e AEN no momento da admissão na UTI;
Cálculo das necessidades nutricionais;
Início da NE nas primeiras 24-48h após a admissão na UTI;
Medidas para evitar BCA e melhorar a tolerância à TNE;
Iniciar NP precoce quando a NE não for viável ou suficiente ou pacientes mal nutridos.
Controle Glicêmico:
Para pacientes críticos recomenda-se manter os níveis de glicemia entre 140 ou 150 – 180mg/dL.
Nutrição Parenteral:
Paciente de alto risco nutricional (ou severamente desnutridos, quando NE não é viável), iniciar NP exclusivo, logo que possível após a admissão na UTI ;
No paciente com alto risco ou severamente desnutrido sugere-se dieta hipocalórica (≤20 kcal/kg/d ou 80% das necessidades de energia estimada) com quantidade adequada de proteínas (≥1,2 gPtn/kg/d), durante a primeira semana de internação na UTI;
Necessidades Nutricionais:
Energia - ASPEN 2016:
Usar preferencialmente a calorimetria indireta para determinar o requerimento energético
Fase
Recomendação
 
Fase anabólica (recuperação)
 
25-30 Kcal/kg peso/ dia
 
 
 
Obesos (IMC>30kg/m²)
65 – 70% dorequerimento daCI
ou
11-14kcal/kg peso atual/dia (IMC 30 – 50kg/m²)
ou
22 – 25 kcal/kg peso ideal/dia (IMC > 50kg/m²)
Proteínas – ASPEN 2016:
IMC (kg/m²)
Recomendação
Desnutridos
Eutróficos
Sobrepeso
 
1,2 – 2,0 g/kg peso atual/dia
 
IMC 30 – 40kg/m²
 
2,0 g/kg de peso ideal/dia
 
 
IMC>40kg/m²
 
Até2,5 g/kg de peso ideal/dia
Necessidades Nutricionais - Adultos
CHO e Lipídeos
Carboidratos
50 %
Lipídeos
< 30 %
 Taxa metabólica
 Da produção de CO2
 Consumo de O2
Dependência do ventilador
Hiperglicemia
Imunossupressão
Desidratação
Sobrecarga hídrica
Esteatose hepática
Desequilíbrio eletrolítico
Riscos de uma oferta calórica excessiva
TNE o mais precoce possível
Inicio precoce  Alimentação dentro das primeiras 24-48hs
Melhor trofismo intestinal e menor incidência de complicações
Boa tolerância mesmo na ausência de ruídos hidroaéreos 
Fórmula dietética:
Padrão, polimérica, isotônica, hipercalórica e hiperproteica;
Fórmulas imunomoduladoras (arginina com outros agentes, incluindo o ácido eicosapentaenóico [EPA], ácido docosahexaenóico [DHA], glutamina, e ácido nucleico)
- Não deve ser usado rotineiramente na UTI. Consideração para essas formulações devem ser reservados para pacientes com TCE e os pacientes em perioperatórios.
Usar formulações com pequenos peptídeos se diarreia persistente, com suspeita de má absorção ou falta de resposta à fibra.
Pré e probióticos:
Evitar fibra solúvel e insolúvel se o paciente apresentar alto risco de isquemia intestinal ou dismotilidade grave; 
Sugere-se suplementação de 10-20 g de fibra solúvel fermentável como terapia adjuvante, se houver evidência de diarreia. Administrar em doses divididas ao longo de 24 horas;
Não é recomendado o uso rotineiro de probiótico em UTI.