Insuficiência Renal Aguda

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Insuficiência Renal Aguda
FUNÇÃO RENAL
Funções dos rins: 
1.Eliminar resíduos metabólicos (uréia, creatinina, ácido úrico, ácidos orgânicos, bilirrubina conjugada, drogas e toxinas)
2.Reter nutrientes (proteinas, aminoácidos, glicose, sódio, cálcio, cloretos, bicarbonato e água).
3.Regular o estado ácido-base (íons H, bicarbonato, ânions de ácidos inorgânicos e orgânicos) 
4.Sintetizar – (função endócrina) (eritropoietina, renina, prostaglandina e 1,25 diidroxicolecalciferol) 
Fluxo Sanguíneo Renal
Rins recebem 20% do débito cardíaco.
120 ml de sangue/min, 170 litros sangue/dia (172.880 ml)
Filtrados 120 litros de plasma/dia (TFG = 80 a 140 ml/min).
118 litros voltam para a circulação (reabsorção tubular)
2 litros são eliminados pelos rins.
Função Homeostática:
Regulação do V plasmático e do equilíbrio hídrico: PA
Regulação da osmolaridade sanguínea.
Manutenção do equilíbrio acidobásico.
Manutenção do equilíbrio eletrolítico: Na, K, CL, Ca, Mg, P, sulfatos.
Excreção de metabólitos: ureia, creatinina, acido urico.
Função Bioquímica: 
Produção de hormônios: eritropoietina, renina, calcitriol.
Produção de substancias bioativas: prostaglandinas, adenosina, endotelina, NO, bradicininas, etc.
Sintese de glicose (gliconeogênese) e angiotensinogênio .
Metabolismo de algumas substancias: insulina. 
PRINCIPAIS SÍNDROMES EM NEFROLOGIA
Insuficiência Renal Aguda
Insuficiência Renal Crônica
Síndrome Nefrítica
Síndrome Nefrótica
Infecção Urinária
Obstrução do Trato Urinário
Síndromes Renais Tubulares
Hipertensão Arterial
Nefrolitíase 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
CONCEITO: Definida como perda da função renal, de maneira súbita, independente da etiologia ou mecanismos, provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas (uréia e creatinina), acompanhada ou não da diminuição da diurese, acarretando desequilíbrio do volume extracelular e da taxa de filtração glomerular. 
	Ocorrera elevação da concentração sérica de creatinina de 0,5 mg/dl/dia (n: 0,8-1,2 mg/dl) e elevação dos níveis de uréia de 10 mg/dl/dia (n: 10-45 mg/dl). Geralmente o volume urinário esta ↓ de 400-500 ml/dia (normal: 30 a 35 ml/hora, 720 a 840 ml/dia). 
	ELEVAÇÃO DA CREATININA (mg/dL/dia) 
	NIVEIS BASAIS DE CREATININA (mg/dl) 
	O,5 
	< 1,9 
	1 
	2 E 4,9 
	1,5 
	> 5 
Critérios para IRA 
Criterios RIFLE (Critical Care 2004 – Acute Dialysis Quality Inititiation) 
Prognóstico
Mortalidade na IRA por Necrose Tubular aguda: 
Nos casos de origem clínica: 25-50%
Nos casos de origem cirúrgica: 70%
Epidemiologia
Incidência da IRA vem aumentando
2/3 dos pcts de UTI vão desenvolver algum grau de IRA, pela definição de RIFLE (Risco, Injuria, Falencia, Loss-perda, Estado terminal)
Aproximadamente 5% dos pcts de UTI geral vão precisar de suporte dialítico
IRA ocasiona maior tempo de permanência hospitalar e custo
Associada ao aumento da mortalidade. Mortalidade dos pcts com IRA em necessidade de diálise 50-60%. Dos sobreviventes, 5-20% permanecem em diálise na alta hospitalar
Medida de Filtração glomerular
Medida Indireta - Creatinina plasmática
Medida “Direta” - Clearance 
Medida Direta – Taxa de Filtração Glomerular (TFG) 
Avaliação Laboratorial da Função Renal 
Clearence: é o volume de plasma por unidade de tempo que é depurado pelos rins de uma determinada substância - Valor de normalidade = 100 ± 20 ml/min/1,73m2 
Formula clássica: Cl Cr = {[Cr] u x volume (ml) de urina 24 hs / [Cr] pl} x 1.440 (minutos em 24 hs)
Calculo pela idade: (formula de Cockcroft-Gault) Cl Cr = [(140-idade) x peso] / (72 x Cr plasma)
Na mulher multiplicar o valor final por 0,85
Itens principais do diagnóstico:
Diminuição súbita da função renal com incapacidade de manter o equilíbrio dos: 
 		 - Fluidos (Oligúria freqüente )
 		 - Eletrólitos 
Elevação aguda dos níveis de Uréia (> 10mg/dl/dia) e Creatinina (> 0,5 mg/dl/dia)
Azotemia: aumento plasmatico de “escorias nitrogenadas”.(TFG ≤ 50 ml/min)
Uremia (sindrome uremica): conjunto de sinais e sintomas que resultam da perda de todas as funções renais (excretora, endócrina e metabólica). TFG ≤ 15 ml/min
(Na ausência de função renal a Creatinina deve subir de 1.0 a 1.5 mg/dl por dia.)
Causas Não-Renais de Elevação da Uréia Plasmática
Aumento da reabsorção tubular: hipovolemia
Aumentos da produção: hemorragia digestiva, catabolismo proteico (septicemia, desnutrição grave, corticoterapia, etc), aumento da ingestão proteica.
Sintomas
Devidos à uremia: Náuseas, vômitos, mal estar e alteração da consciência. Hipertensão: rara.
Devidos à Hipervolemia: Edema periférico
Pulmões: Estertores e Derrame pleural
Ausculta cardíaca: atrito pericárdico e Derrame pericárdico podendo chegar a tamponamento cardíaco
Arritmias especialmente por Hipercalemia.
Alterações Abdominais: 
1- Dor abdominal difusa, não específica.
2- Íleo paralítico.
Sangramento por disfunção plaquetária.
Alterações Neurológicas: 
1- Asterixis.
2- Confusão mental.
3- Convulsões.
Etiologia
As causas de IRA podem ser:
1- Pré-renal: 60 a 70%
2- Renal (intrínseca): 25 a 40%
3- Pós-renal: 5 a 10%
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PRÉ-RENAL: Geralmente é reversível se corrigida a causa rapidamente e resulta principalmente de uma redução da perfusão renal (fluxo sanguíneo renal). 60 a 70%.
↓do fluxo sanguíneo renal(FSR): vasoconstricção renal intrínseca e diminuição da pressão de perfusão renal.
↓da taxa de filtração glomerular (TFG).
↑aminas simpáticas, aldosterona, angiotensina II e vasopressina (vasoconstricção renal). 
FASE AGUDA 
Angiotensina II: aumento da reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal.
Aldosterona: aumento na reabsorção de sódio e água no néfron distal.
Vasopressina: aumenta a reabsorção de água no néfron distal.
Principais causas:
Hipovolêmicas: hemorragias, perdas cutâneas (queimados, sudorese), perdas gastrintestinais (diarréia, fistulas, hemorragias, vômitos), perdas renais (diuréticos, glicosuria), acumulo extravascular (peritonite, queimaduras, pancreatite, hipoproteinemias).
Volume arterial inefetivo:sd cardio-renal (ICC, tamponamento cardíaco, arritmias cardíacas), septicemia, reação anafilática, insuficiência hepática-ascite, iatrogenismo (drogas vasodilatadoras, IECA).
Oclusão arterial: tromboembolismo arterial bilateral ou unilateral (rim único), aneurisma de aorta ou de artéria renal.
Aumento da resistência vascular renal: AINH e AAS (inibição das PGE2), Sd hepatorrenal, doenças inflamatórias.
Principais características:
Sódio urinário < 20 mEg/l.
Fração Filtrada de Sódio Excretado (F.F.E.Na) urinário: < 1%.
Osmolaridade urinaria: > 500 mOsm/kg ( 100 mOsm ↑da osmolalidade plasmática).
Relação uréia/creatinina sericas: > 20:1 (n: 10 a 12:1)
Relação creatinina urinaria e sérica: > 40 
Urina “limpa".
Retenção nitrogenada.
Resposta rápida e normalização do volume após correção do distúrbio básico.
Fração Filtrada de Sódio Excretado (F.F.E.Na) urinário: < 1%.
Osmolaridade urinaria: > 500 mOsm/kg ( 100 mOsm ↑da osmolalidade plasmática).
Relação uréia/creatinina sericas: > 20:1 (n: 10 a 12:1)
Relação creatinina urinaria e sérica: > 40 (nas fases iniciais da IRA a diminuição da TFG acarretara uma maior secreção tubular de creatinina)
Urina “limpa".
Retenção nitrogenada.
Resposta rápida e normalização do volume após correção do distúrbio básico.
FRAÇÃO FILTRADA DE SODIO EXCRETADO ( FFENa):
 [Na] urinário / [Na] sérico 	 	x 100
[creatinina] urinária / [creatinina] sérica
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PÓS RENAL
Menos comum: 5 a 10% dos casos. 
Devido à obstrução do fluxo de urina 
 Causas maiS comuns: 
- Em homens: Hipertrofia prostática. 
Especialmente se o paciente está tomando agentes anticolinérgicos (Atropina, antidepressivos tricíclicos, Antihistamínicos)
- Em meninos: válvula da uretra posterior
- Em mulheres: Ca de útero ± rara
 Causas menos comuns:  
Câncer 
Coágulos 
Litíase bilateral ou uretral
Necrose papilar bilateral
Fibrose retro peritonealLigadura acidental dos ureteres
DIAGNÓSTICO: 
Exame Físico - Bexigoma
Sondagem vesical → Poliúria pós obstrutiva 
Ultrassonografia → Uro-TC → Uro-RNM
Insuficiência Renal Intrínseca
Incidência: 25 a 40%. 
Não melhora  com a correção da desidratação ou da obstrução
Lesão pode estar nos: 
Túbulos: Necrose Tubular Aguda (85%)
Interstício: Nefrite Intersticial
Vasos e Glomérulos: Glomerulonefrites Agudas
INCIDÊNCIA DA I.R.A. (intrinseca) 
Necrose tubular aguda: 62% ( 72% isquêmicas e 28% tóxicas).
Glomerulonefrites agudas: 22%.
Nefrites intersticiais agudas: 6%.
Necrose cortical: 5%.
Outras: 5%
Necrose Tubular Aguda: 
85% dos casos de Insuficiência Renal Intrínseca
Duração: de 1-3 semanas podendo durar vários meses
Mortalidade: Causas clínicas: 25- 50% E Causas Cirúrgicas: até 70%
Causas principais: 
Associação de vários mecanismos
Hemodinâmica (isquemia): é precedida por Insuficiência Pré Renal: Complicações cirúrgicas, hemorragias, traumatismo, rabdomiólise, Septicemia por Gram negativos, pancreatite, Diarréia, vômitos, febre
Nefrotoxinas:
 Exógenas (Gentamicina, Amicacina: 25% dos pacientes desenvolvem algum grau de NTA: IRA não oligúrica. Cefalosporinas, Vancomicina, Acyclovir, Ciclosporinas) 
Endógenas
1-Hemólise - hemoglobina.
2-Sindrome de lise tumoral – hiperuricemia.
3-Hiperbilirrubinemia.
4-Mieloma Multiplo – proteinas de cadeia leve.
5- Mioglobulinúria por rabdomiólise: Necrose muscular por esmagamento, Períodos prolongados de inconsciência, Convulsões, Medicamentos: estatinas (cerivastatina - Lipobay®) + fibratos ( genfibrosil - Lopid®).
Necrose Cortical Bilateral: Ofidismo, complicações obstétricas, S. hemolítico-urêmica (Irreversível) 
Nefrotoxinas Exógenas:
Venenos: ofidismo, agrotóxicos, aranha,abelha 
Drogas de uso ilícito: Abuso de Álcool e Cocaína
Contraste radiológico
Quimioterápicos: Cisplatina
SUMARIO DE RECOMENDAÇÕES NA PREVENÇÃO DA NEFROPATIA POR CONTRASTE 
Uso, quando possível, de exame de ultrassonografia, ressonância nuclear magnética (RNM) sem gadolinio ou tomografia computadorizada (CT), sem o uso de contraste.
Uso de baixas doses de contraste, evitar exames contrastados de repetição em espaço de tempo curto, usar pequena quantidade de contraste.
Evitar contrastes de alta osmolaridade (iodados).
Se possível, usar contrastes isoosmois (não ionicos).
Evitar depleção de volume e uso de anti-inflamatórios não-hormonais (AINE).
Se não há contraindicações, realizar expansão volêmica. Solução salina isotônica antes e após a realização do exame.
Uso de bicarbonato de sódio 3ml/kg /hora uma hora antes do exame e 1ml/kg/hora nas próximas seis horas após o procedimento. A solução pode ser preparada com 150mEq de bicarbonato de sódio (1mEq/ml de bicarbonato de sódio 8,4%) adicionada a 850ml de solução glicosada 5% ou água bi-destilada.
uso de acetilcisteína (600 a 1200 mg no dia anterior e posterior após o exame).
Nefrite Intersticial Aguda
Reações alérgicas à drogas
Causas Principais: Agentes terapêuticos
Antibióticos: Penicilinas, Cefalosporinas, Rifampicina, Sulfas
Outras drogas: Diuréticos, Alopurinol, Fenitoína, Fenilbutazona, AINHs
Tratamento: Suspensão da droga, Recuperação pode ser lenta e parcial
Doenças Renais, Sistêmicas e Vasculares
GNDA pós estreptocócica
GN Rapidamente Progressiva
Síndrome de Goodpasture (glomuronefrite, anticorpo antimembrana basal glomerular, hemorragia pulmonar, anticorpo antimembrana basal alveolar)
LES
Endocardite Bacteriana Subaguda
Vasculites Necrotisantes ( de Wegener).
Hipertensão Arterial Maligna
Insuficiência Renal Pós parto
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE I.R.A. ASSOCIADOS AS DROGAS
	Redução na perfusão renal e alterações na hemodinâmica renal
	Ciclosporina, IECA, AINH, constrastes radiológicos, anfotericina B
	Toxicidade tubular direta
	Aminoglicosideos, contrastes radiológicos, cisplatina, cilclosporina, anfoterecina B, solventes orgânicos, metais pesados, pentamidina 
	Toxicidade tubular-rabdomiólise 
	Cocaína, etanol, estatinas
	Obstrução intra-tubular – precipitação
	Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol, quimioterápicos
	Nefrite intersticial alérgica
	Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ciprofloxacina, diuréticos tiazidicos, furosemida, cimetidina, alopurinol.
	Sindrome hemoliticourêmica 
	Ciclosporina, mitomicina, cocaína, quinina
I.R.A. RENAL
Principais características:
F.F.E.Na > 1%.
Concentração urinaria de Na > 20 mEg/l
Osmolalidade urinaria < 350 mOsm/kg 
FASES DA I.R.A. (intrinsica) 
1- Fase inicial: a partir da exposição a drogas nefrotóxicas ou insulto isquêmico. Tem duração variável (horas a dias). Volume urinário normal ou ↓. Os rins começam a perder a capacidade de excretar compostos nitrogenados.
2- Fase oligurica: 
Volume urinário < 500 ml/dia. Tem duração e graus variáveis (± 7 dias). Anúria < 100 ml/dia (normal: 30/35 ml/h → 720-840 ml/dia).
Concentração uréia urinaria/uréia sérica: < 10:1 (n:50-100:1).
Concentração Na urinário: > 20 mEq/l.(lesão tubular)
Recuperação total (grande maioria) após 10-14 dias.
3- Fase diurética: ± 7 a 14 dias.
Rápida elevação do volume urinário.
Independe do estado de hidratação.
Representa incapacidade dos túbulos regenerados em reabsorver água e sal.
Escórias nitrogenadas continuam a se elevar.
Sintomas urêmicos persistem e pode ser necessário indicação de diálise.
Pode ser uma fase critica: 25% dos óbitos.
Rigoroso controle hidroeletrolitico e adequada indicação dialitica diminuem a mortalidade.
4- Fase de recuperação funcional: ± 14 a 21 dias. 
Vários dias de diurese normal e queda das escorias nitrogenadas.
Os defeitos tubulares podem persistir: déficit de concentração urinaria (meses a anos).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA I.R.A
Principais sinais/sintomas: 
Balanço positivo de sódio e água: edema e ↑de peso.
Dor renal: rara.
Retenção nitrogenada: ↑creatinina sérica 1,0 a 2,0 mg/dl/dia.
Hiperpotassemia: é a principal causa de óbito, e principalmente por complicações cardíacas (K ↑6,5 mEq/l). Causada por: ↑catabolismo protéico, dano tissular, sangramento TGI e acidose metabólica. Alterações no ECG: onda T apiculada, prolongamento do QRS, prolongamento do PR, desaparecimento da onda P e arritmias ventriculares.
Hiperfosfatemia, hipocalcemia(pancreatite aguda), hipercalcemia(rabdomiólise), hiperuricemia, anemia.
Síndrome urêmica – Creatinina > 5 mg/dl e ureia > 150 mg/dl. (acumulo de escorias nitrogenadas): anorexia, náuseas, vômitos, distúrbios da coagulação, irritabilidade nervosa, hiper-reflexia, asterix, convulsões e coma (encefalopatia uremica). 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA I.R.A. (NTA)
Forma oligúrica: 74%, sendo a forma mais grave (mortalidade 40%).
Forma não-oligúrica: 26% (uso de antibióticos 41%), mortalidade em torno de 11%.
Obs.: a presença de complicações extra-renais aumenta a mortalidade: infecções, diabetes, doenças cardiovasculares, doenças cerebrovasculares, etc.
MANIFESTAÇÕES EXTRA-RENAIS NA I.R.A. 
Infecções: são as complicações mais frequentes (45 a 80%), sendo responsaveis por 20 a 30% dos óbitos. Principalmente urinaria e broncopulmonar.
Gastrointestinais: HGI (10 a 40%) com 20 a 30% de óbitos, principalmente por ulcerações gastricas ou duodenais.
Cardiovasculares: pericardite fibrinosa (10%), ICC, hipertensão arterial e arritmias cardiacas.
Neurológicas: encefalopatia uremica é a mais comum, com alterações intelectuais, de memória, alterações sensoriais, motoras, convulsões e coma.
DIAGNÓSTICO - Clínico: 
A- Fatos úteis obtidos na anamnese:
Depleção do volume intravascular: perda recente de peso, vômitos, diarréia, hematemese, melena, tontura ortostatica, uso de diuréticos.
ICC: ganho de peso, edema ,dispnéia, ortopnéia, turgência de jugular, hepatomegalia.
Uso recente de contraste.
Uso de medicamentos: AINH, AAS, metotrexate.
Febre, calafrios, prurido e erupção cutânea, artralgias, etc.
Avaliar a presença de doenças crônicas: DM, LES, HA.
Historia de traumas ou cirurgias recentes.B- Achados do exame físico:
Sinais de desidratação: hipotensão, turgor ↓, mucosas secas, etc.
Sinais de obstrução pós-renal: bexigoma, queixas prostáticas.
Sinais de hepatopatia: icterícia, teleangectasias, ginecomastia,etc.
Laboratorial: - Avaliar índices urinários: sódio, uréia, creatinina e osmolaridade.
- F.F.E.Na urinário: < 1% pré-renal e >1% renal.
- Urina I: * pré-renal: urina limpa, cilindros hialinos.
* renal: urina “suja”, cilindros granulosos, leucocitúria e células tubulares, hemáceas crenadas ou cilindros hemáticos.
- Sangue: uréia, creatinina. Osmolalidade, ionograma e gasometria.
Imagens: Rx simples de abdome(cálculos, tamanho renal), US, cintilografia renal, Uro-TC, uretrocistoscopia, etc.
Biopsia renal: precoce, 1 a 5 dias nas suspeitas de vasculite, GNDA, nefrite intersticial aguda ou na ausência de diagnóstico clinico provável.
INDICAÇÕES PARA BIOPSIA RENAL 
Glomerulonefrites
Vasculites.
Sd hemolitico-uremica.
Purpura trombocitopenica trombótica.
Nefrite intersticial alérgica.
	
	IRA pré
	IRA renal
	IRA pós
	Osmol urin.
	> 500 mOsm/l
	< 350
	350-500
	Densidade urinaria
	> 1025
	< 1025
	Variavel
	Sodio urinário
	< 20 mEg/l
	> 20
	Variavel
	Sedimento
	Normal - “Urina limpa”
	Cilindros celulares “Urina suja”
	Inespecifico
	FFENa
	< 1%
	> 1%
	>1% e < 5%
	Cr u / Cr PL
	> 40%
	< 20%
	variavel 
TRATAMENTO
Finalidades básicas:
Corrigir anormalidade subjacente responsável.
Manter o equilíbrio hídrico, eletrolítico e acido-básico.
Manutenção do estado nutricional (fases iniciais com ↑ingestão calórica as custas de carboidratos para diminuir o catabolismo proteico).
Nutrição parenteral total se necessário: restringir proteínas na fase nitrogenada.
Prevenção de uremia: estimular função renal(diuréticos) e indicar diálise S/N.
IRA pré-renal: 
Reposição de volume e correção eletrolítica.
Tto da doença de base desencadeante: ICC, DM, Sd nefrótica, hepatopatia, infecção, etc.
DIETA:
1- METABOLISMO DAS PROTEINAS: na IRA ocorre um balanço nitrogenado negativo.
Aumento da degradação proteica.
Aumento da neoglicogênese.
Aumento da sintese proteica na fase aguda.
Niveis elevados de catecolaminas, glucagon e cortisol.
Acidose metabólica.
Conduta: aumentar a oferta de proteinas de alto valor biológico (PAVB), acima de 1g/kg dia (100 g/dia)
2- METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS: deve ser controlado a glicemia pois é comum na IRA a hiperglicemia (estado catabólico, resistência a insulina e acidose metabólica).
3- METABOLISMO LIPIDICO: esta alterado na IRA.
Acumulo de lipoproteinas: colesterol total, VLDL e LDL
Diminuição do HDL.
Diminuição da atividade das lipases lipoproteica e hepatica.
 
IRA renal: 
Rigoroso controle hidroeletrolitico( repor volume).
Dieta: carboidratos (100 g/dia) e gorduras. As proteinas deverão ser de alto valor biológico (essenciais) para gerar um balanço nitrogenado positivo sendo assim a uréia e outros compostos nitrogenados serão usados para gerar aminoacidos não essenciais.
Monitorizar o pH (repor bicarbonato se pH ≤ 7,0e bicarb. ≤ 12 mEg.
Controlar o potássio(K): corrigir valores acima de 6,5 mEg/l.
1- Gluconato de cálcio 10%: arritmias cardíacas. Antagoniza os efeitos da hiperpotassemia. Dose: 10 a 20 mg EV lento.
2.Bicarbonato de sódio 8,4%: redistribui o potassio. mEg= Px0,3xEB.
3. Beta-2-agonistas: inalação com salbutamol (Aerolin®) e fenoterol (Berotec®).
4.Resinas trocadoras de K: elimina o potassio. Sorcal(Ca) e Kayexalate(Na):↓niveis séricos e corporal total de K+.
5.Solução polarizante: redistribui o potassio. Insulina regular e glicose (1 UI p/ cada 5 g de glicose → 10 UI insulina regular + 50 ml de GH50% em 250ml SF0,9%), correr em 1 hora.
Uso de diuréticos na fase aguda: preventivamente?
Manitol (nas cirurgias extensas, uso de contrastes, uso de fármacos (metotrexate, anfoterecina B) e Furosemide (não expande o volume). 
Aminoácidos 
Essenciais: Leucina, Isoleucina, Valina, Triptofano, Metionina, Fenilanina, Treonina, Lisina.
Não Essenciais: Alanina, Arginina, Ac. Aspartico, Asparginina, Ac. Glutamico, Cistina, Glicina, Glutamina, Hidroxiprolina, Prolina, Serina, Tirosina. 
Terapias de Substituição Renal - Três modalidades
Hemofiltração Veno-Venosa Contínua (HVVC)
Diálise peritoneal (DP)
Hemodiálise (HD)
A selecção da modalidade de substituição renal normalmente reflete a experiência da Unidade, e não um critério objectivo para um determinado doente. 
INDICAÇÕES PARA DIALISE - (Terapia de Substituição Renal)
Por uremia: lesões no SNC (asterix, sonolência, convulsões e coma), no TGI ( náuseas, vômitos, hemorragias) e cardiovasculares (pericardite, arritmias freqüentes).
Por hipervolemia: EAP e Hipertensão arterial incontrolável.
Alterações metabólicas: hipercalemia, acidose metabólica refrataria, hiponatremia dilucional (Na < 125 mEq/l)
Objetivos: manter uréia < 180 mg/dl e creatinina < 8 mg/dl.
Constituintes do dialisado: Na+, Cl¯, HCO3¯, lactato, K+, Ca++ e glicose.
MÉTODOS PARA DIALISE
Diálise peritoneal:
Será mais eficiente se paciente não hipercatabolico.
Mais simples e mais rápida.
Menor risco de sangramento, hipotensão ou desequilíbrio hidroeletrolitico pós-diálise.
Mais indicada em casos de instabilidade hemodinamica ou DM descompensado.
24 a 36 hs.
2 lts de banho (desconforto respiratório)
Hemodiálise: 
Indicada nos casos de intensa destruição tissular (rabdomiólise, grandes traumatismos, queimaduras extensas, septicemia, pós-operatório) devido a ↑↑↑uréia.
Acesso vascular: shunt ou cateter central (artéria radial e veia cefálica).
Sessões de 4 h e diárias qdo necessárias.
É usado heparina (500 u/h).
Complicações: na fistula (trombose, infecção,hemorragia,isquemia local), metabólicas (aumento dos mediadores inflamatórios, dislipidemia-TG), cardiovasculares (hipotensão, arritmias, isquemia miocardica, hipoxemia, broncoespasmo), neurológicas (edema cerebral transitório, hemorragias, demência), hematológicas (leucopenia, agregação plaquetaria), reumatológicas (artropatia, osteodistrofia, síndrome amiloide) e outras (depressão e distúrbios psicológicos). 
Hemofiltração: 
Como a hemodiálise, é uma terapia extra-corpórea.
Quando aplicada na IRA é usada continuadamente.
Pode ser: Hemofiltração artériovenosa continua (CAVH) ou Hemofiltração veno-venosa continua(CVVH).