DIP - Varicela Zoster, AIDS, Estreptococcias, Febre Maculosa, Febre Tifoide, Meningites Bacterianas,

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DIP 						2º Bimestre 			 Rafael Bócoli XLIII
Varicela Zoster
ETIOLOGIA: O agente etiológico é o vírus varicela-zoster (VV-Z), um DNA vírus de filamento duplo que pertence ao grupo dos herpes-virus, família Herpesviridae, subfamília alfa herpesvirinae.
*é um vírus da família do herpes, do grupo alfa-herpes vírus, constitui o único sorotipo que é o herpes vírus humano 3 (1 e 2 - herpes simples, 4 – EB da mono, 5 – citomegalovírus, 6 e 7- exantema súbito e 8- associado sarcoma de kaposi – doença oportunista associada ao HIV.
*aspectos comuns: baixa patogenicidade, causa doença grave em imunocomprimidos, são oportunistas, e alguns, como o EB são oncogênicos. Ocorre latência, ou seja após a primo infecção ficam em estado de latência por toda a vida, podendo ter recaídas e reativação da doença por replicação viral. 
*envelope é essencial para que inicie a replicação. 
EPIDEMIOLOGIA: A Varicela é uma doença benigna, mas altamente contagiosa que ocorre, principalmente, em menores de 15 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade dependendo do estado imunológico do indivíduo. É mais frequente no final do inverno e início da primavera (2º semestre). Indivíduos imunocomprometidos, quando adquirem Varicela primaria ou recorrente, possuem maior risco de evolução para doença grave. A taxa de ataque para a síndrome de Varicela congênita em recém-nascidos de mães com Varicela, no primeiro semestre de gravidez, é 1,2%; quando a infecção ocorreu entre a 13ª e 20ª semanas de gestação, de 2%. Recém-nascidos que adquirem Varicela entre os 5 e 10 dias de vida, cujas mães infectaram-se 5 dias antes do parto e 2 dias apos o mesmo, estão mais expostos a Varicela grave, cuja letalidade pode atingir 30%. A infecção intrauterina e a ocorrência de Varicela antes dos 2 anos de idade estão relacionadas a ocorrência de zoster em idades mais jovens. É um vírus de infecção respiratória embora possa ser transmitida por contato com as vesículas contaminadas. 
*a infecção por VZ é mundial, tem como único reservatório o hospedeiro humano, e essa situação condiz com sua distribuição mundial.
* é um parasita que causa pouco efeito na saúde do hospedeiro, a não ser em casos especiais, nem mesmo a primo-infecção tem muita periculosidade, nem sempre são sintomáticas. 
*ultimamente tem-se verificado um aumento no caso do numero de internações hospitalares por conta da varicela – o que leva a uma discussão sobre a vacinação em crianças.
A HZ é outra manifestação da infecção pelo VV-Z que ocorre após um período de latência variável em condições especiais do hospedeiro como queda da resistência ele pode ser reativado, ele fica latente no gâglio sensitivo dorsal que é reativado e provoca a doença, geralmente localizada no dermatomo correspondente. É uma doença da terceira idade, está associada ao envelhecimento imunológico, e pode ocorrer em qualquer época do ano, uma vez que é doença provocada por reativação e não por transmissão. 
INCUBAÇÃO E TRANSMISSIBILIDADE: O período de incubação no hospedeiro imunocompetente é de 10 a 21 dias, podendo ser menor no imunocomprometido e até 28 dias quando se faz uso de imunoglobulina específica na pós-exposição. O período de transmissibilidade é de 1-2 dias antes das erupções até 5 dias de seu início. (precauções respiratórias)
O homem é o único hospedeiro natural do VV-Z e a transmissão se dá através do contato pessoa a pessoa. A transmissibilidade é muito elevada e a taxa de ataque secundário é de 90%.  A varicela é transmitida desde dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crostas, em geral de 5 a 7 dias após início das lesões cutâneas.  A transmissão se dá por contato direto com as vesículas que são ricas em vírus, por via respiratória, através de aerossóis, e também por transmissão vertical. 
*a varicela é transmitida pela inalação de aerossóis (partículas formadas no trato respiratório inferior menores de 5 micrômetro que ficam suspensas no ar por até mais de 6h e alcança 15 metros, diferente da influenza que é por gotículas, necessitando maior proximidade), é uma doença de alta transmissibilidade, 80% dos suscetíveis que vivem numa mesma família serão contaminados pelo vírus. (tuberculose, sarampo e varicela são as doenças de alta transmissibilidade); além disso, o vírus também está presente nas lesões cutâneas principalmente na fase de vesículas, quando ela se rompe para formação de crosta ficando exposta ao toque, daí há necessidade de levar para o trato respiratório.
 A HZ também pode ser transmitida pessoa a pessoa, embora com menor intensidade e frequência que a varicela. A transmissão se dá por contato nas lesões cutâneas do HZ. A HZ pode causar varicela em pessoas susceptíveis. O período de transmissibilidade do HZ vai até que as vesículas evoluam para crosta. 
PATOGENIA: esse vírus tende a produzir infecções persistentes após invasão primária. O VV-Z causa duas doenças clinicamente distintas no homem: varicela, decorrente da infecção primária, e herpes zoster, resultante da reativação do vírus após período de latência variável.
O vírus é adquirido através do contato direto com as lesões de pele ou por via respiratória, através de aerossóis produzidos durante a tosse, espirros ou fala do doente. A replicação primária ocorre em amígdalas e linfonodos regionais e, após quatro a seis dias, acontece a primeira viremia, com disseminação do vírus para vários órgãos e tecidos. Nesses, a replicação continua, determinando-se a viremia secundária, mais prolongada que a primeira e que resulta na disseminação para a pele e aparecimento do exantema. 
*Recém nascidos estão protegidos pela infecção devido a transmissão de anticorpos passados pela mãe, quando já tiver tido a infecção, até 12 meses o bebe é considerado protegido. Após esse período, uma vez que tem contato com o vírus, a chance de contato com o vírus é universal, o que leva a infecção primária, desenvolvendo a doença, após isso cria-se imunidade celular e humoral dessa infecção primária e ele fica imune a um novo episódio de varicela – confere imunidade permanente, a não ser que perca essa imunidade celular.
*mesmo assim o vírus permanece em latência no gânglio sensitivo dorsal dos nervos espinhais e nos núcleos dos pares cranianos. A reativação resultando em doença é mais raro comparado com a mono e a herpes simples, ocorre praticamente uma vez na vida, (o numero máximo de reativações que se tem conhecimento é de 3x). Essa reativação após um período de latência variável, independente do estado imunológico do hospedeiro pode ocorrer. 
As lesões cutâneas vem da viremia e ali se instalam e se multiplicam na região epidérmica e formam as lesões (macula pápula e vesículas) e por ação do sistema imune o vírus é capaz de se impregnar no gânglio sensitivo dessa região e vai por via axonal se instalar no gânglio sensitivo dorsal, ou em núcleos de nervos cranianos, e ai ele permanece em latência por toda a vida, podendo reativar-se, daí o vírus caminha pelas fibras nervosas do nervo periférico provocando uma resposta inflamatória, e instala-se uma neurite, se aflorando nas terminações e se instalando nas terminações nervosas do dermatomo correspondente. Mesmo a reação local é capaz de ativar a resposta imune, ou seja observa-se uma elevação no nível de anticorpos específicos para a infecção.
QUADRO CLÍNICO: 
Varicela: Geralmente o exantema pruriginoso é o primeiro sinal da doença e os pródromos estão ausentes nas crianças menores. O período prodrômico é marcado por manifestações sistêmicas leves, como febre baixa e mal estar, antecedendo o exantema em um a dois dias, pode estar eventualmente presentes. Além dessas, mialgia e artralgia podem ocorrer em crianças mais velhas, adolescentes e adultos.
A febre, quando existente, pode permanecer até o quarto dia do exantema. Quando ela persiste além desse período ou reaparece pode ser sinal de complicação. Em geral, a febre persiste enquanto estão aparecendo vesículas novas, sendo geralmente proporcional à intensidade do exantema.
Prurido intensopode ocorrer nos primeiros dias e sintomas inespecíficos, como irritabilidade, cefaleia e anorexia, costumam ser discretos em crianças de baixa idade e mais intensos em crianças maiores ou adultos. O exantema em geral inicia-se na face, na região de transição do couro cabeludo e tronco, de forma esparsa no início, e generaliza- se em dois dias. É caracterizado pela presença de máculas, pápulas, vesículas, vesículo-pústulas e crostas, permeadas por pele sã. As lesões têm distribuição centrípeta, isto é, existem mais lesões em tronco e abdome do que em extremidades, e evoluem de forma centrífuga, caracterizada pela presença de formas mais recentes nas extremidades e lesões mais antigas no tronco. (diagnóstico diferencial com varíola)
A evolução das lesões, de mácula a crostas, acontece em curto intervalo de tempo, em geral de 12 a 24 horas, levando a um aspecto polimorfo (polimorfismo regional), isto é, em uma única região do corpo podemos ter vários tipos de lesões. A queda das crostas inicia-se em geral em torno do sétimo dia, podendo durar até 2 ou 3 semanas, principalmente se houver infecção bacteriana secundaria. Geralmente a infecção por varicela não deixa marcas, a não ser quando tem alguma infecção bacteriana secundária que leva a uma infecção mais profunda, ao contrário da varíola. Na varíola a maioria das lesões se pustulizam. 
Herpes Zoster: O herpes zoster ocorre devido à reativação do vírus varicela zoster que se encontrava latente nos gânglios sensitivos. A duração dessa latência depende do equilíbrio entre o vírus e a imunidade do hospedeiro, principalmente a integridade da imunidade celular e a idade. Com a queda da resistência do indivíduo, há multiplicação dos vírus com reação inflamatória local levando a necrose dos gânglios sensoriais afetados e passagem centrífuga do vírus do gânglio para pele causando as características lesões segmentares.
Após um período prodrômico de um a cinco dias com febre, mal estar, cefaléia e hiperestesia no dermátomo acometido, surgem as lesões, que no início são pápulas eritematosas e, em até 3 dias, evoluem para vesículas agrupadas, com base eritematosa. Em três a quatro dias as vesículas evoluem para pústulas ou lesões com conteúdo hemorrágico, sendo a evolução mais lenta que a varicela. A dessecação e a formação de crostas ocorrem em três a sete dias e a queda das crostas em duas a três semanas, em geral, deixando cicatrizes devido ao acometimento da derme. Dependendo do dermátomo acometido pode ter diferentes manifestações prodrômicas. 
A principal característica do zoster é ser unilateral e acometer geralmente um único dermátomo, correspondente à região que é inervada pelo gânglio sensitivo envolvido. Linfadenite regional geralmente acompanha o quadro de herpes zoster, enquanto neurite aguda ou neuralgia pós-herpética (dor mesmo após o desaparecimento das lesões cutâneas- relacionado a alterações das fibras sensitivas, dor causalgica, sem estímulo desencadeante), que são frequentes nos adultos, praticamente inexistem na criança.
*as lesão geralmente vão até a linha média do corpo, o que diferencia de doenças como a herpes simples, alergicas
COMPLICAÇÕES: As complicações mais frequentes da varicela são as infecções bacterianas secundárias da pele: impetigo, abscesso, linfadenite, celulite, erisipela e fasciíte necrotizante, escarlacela (associação de varicela com escarlatina). (após a ruptura das vesículas fica um ponto de contato com o meio interno do organismo, o que facilita infecções bacterianas secundárias – estreptococos, estafilococos).
Outras também comuns são as relacionadas ao sistema nervoso central, principalmente a meningite asséptica e a encefalite - meningoencefalite. Essa pode se manifestar de duas formas clínicas:
Cerebral difusa: ocorre mais em adultos, inicia-se de forma súbita no segundo ou terceiro dia do exantema e associa-se com alta mortalidade.
Cerebelar: forma mais frequente em crianças, inicia-se gradualmente no fim da primeira semana e tem boa evolução.
Complicações neurológicas menos frequentes são: mielite transversa, síndrome de Reye, síndrome de Guillain Barré e neuropatia periférica.
As complicações pulmonares relacionadas à varicela são as pneumonias intersticiais virais graves, que ocorrem geralmente em adultos e em crianças imunodeprimidas, e também as pneumonias bacterianas, que são importante causa de óbito em nosso meio. Ocorre em 1/3 nos imunocompetentes. 
*Variela neotal: a gestante que durante a vida não teve varicela, e no início da gravidez adquire a doença, tem viremia que pode atingir o feto, que terá infecção intrautero, não havendo complicações para o feto, uma vez que a mãe passa o vírus, mas também passa anticorpos; já quando a infecção se dá no fim da gestação, ou seja nos 5 dias que antecedem o parto até 2 dias, antes, ela vai passar o vírus para o feto, mas sem anticorpos, é grave podendo levar a óbito.
*As formas graves de varicela em neonatos, imunodeprimidos são: varicela hemorrágica; varicela disseminada que além do acometimento cutaneomucoso pode afetar órgãos internos, como fígado; varicela progressiva são aquelas em que o surto eruptivo se perduram por meses, não há bloqueio do sistema imunológico, é menos grave que as outras duas. 
As complicações da HZ, além das citadas na varicela, existem também: casos de neuralgia pós-herpética presente em 40% dos pacientes com mais de 50 anos; o herpes generalizado, naqueles com imunossupressão; mielite; Síndrome de Guillain-Barret.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da varicela, em geral é clinico, pois o exantema é bem característico. Raras vezes o diagnóstico laboratorial é necessário. Nessa situação, pode-se proceder ao isolamento viral por meio da recuperação do agente das vesículas e inoculação em fibroblastos fetais ou em âmnio humano.
Testes sorológicos pareados na fase aguda e na convalescença podem confirmar o diagnóstico se ocorrer aumento dos títulos em 4 vezes ou mais. Nesse caso é feito o teste de fixação de complemento, útil para o diagnóstico, mas que não serve para avaliar imunidade pregressa, pois seus títulos declinam em geral em 6 a 12 meses após doença.
Para avaliação da imunidade pregressa são feitos os seguintes testes: anticorpos fluorescentes contra antígenos de membrana (FAMA), hemaglutinação por imunoaderência, hemaglutinação indireta, anticorpos neutralizantes, Elisa e aglutinação pelo látex.
*na HZ o teste sorológico é característico IgM negativo e IgG positivo. 
TRATAMENTO: Varicela e herpes zoster em crianças normais não necessitam tratamento. As unhas devem ser aparadas para evitar traumas ao coçar e os cuidados de higiene devem ser reforçados para evitar infecções secundárias da pele.
Para combate da febre e, eventualmente, das dores, podem ser empregados analgésicos e antitérmicos, com exceção dos salicilatos devido ao aumento do risco de Síndrome de Reye. O prurido pode ser aliviado com o uso de anti-histamínicos orais, ou utilização de “pasta d’agua”. Os antibióticos somente são utilizados quando há infecção bacteriana da pele ou em quadros de pneumonia bacteriana. Pode-se ainda utilizar permanganato de potássio e água boricada em lesões mucosas. 
Crianças imunodeprimidas devem receber tratamento com antiviral o mais precocemente possível, mesmo com pequeno número de lesões. O aciclovir tem alta potência contra o vírus varicela zoster e inibe sua replicação sendo a droga de escolha para o tratamento. Em crianças é utilizado dose de 20mg/kg/dose VO, 4x ao dia por 5 dias; em adultos 800mg 5xdia VO, por 5 dias. Em casos graves é utilizado a dose de 10mg/kg/dose, via endovenosa a cada 8 horas, por um período variável de 7 a 14 dias em casos graves. Devem ser usados enquanto houver vesículas o que significa existência de replicação viral. 
Neuralgia pós-herpética: O aciclovir nas primeiras 72h do início da doença reduz a ocorrência da neuralgia. Os medicamentos eficazes para o controle da dor são: (maioria dos casos se resolve em 6 meses)
 - Gabapentina, Amitriptilina
 - Capsaicina 0,025-0,075%uso tópico após a cicatrização. – efeito anestesiante, irritante, pimenta. 
PRECAUÇÕES: No indivíduo exposto à varicela, deve-se empregar a vacina, até 120 horas após o contágio, preferencialmente até o terceiro dia. Esta conduta é indicada para comunicantes suscetíveis, imunocompetentes, maiores de um ano de idade, com o intuito de se evitar a doença. Nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIEs) a vacina é disponibilizada para surtos em ambiente hospitalar e, no Estado de São Paulo, também para surtos em creches.
A gamaglobulina hiperimune anti-varicela-zoster (VZIG) pode também ser utilizada até 96 horas do contato com a finalidade de evitar ou atenuar a doença. A dose recomendada é 1,25 ml/10 kg de peso, intra-muscular. Esse produto encontra-se disponível nos CRIEs (Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais) para as seguintes situações em casos de exposição ao contágio:
Crianças ou adultos imunodeprimidos suscetíveis;
Grávidas;
Recém-nascidos de mães nas quais a varicela apareceu 5 dias antes e até 48 horas após parto;
Recém-nascidos prematuros, com ≥28 semanas de gestação, cuja mãe não teve varicela;
Recém-nascidos prematuros com <28 semanas de gestação ou <1.000 g ao nascer, independente da história materna de varicela.
VACINA: Contém: vírus vivo atenuado 
Aplicação: 12m-12a de idade: 1 dose 0,5 ml, SC
 >12 anos: 2 doses, intervalo de 4-8 semanas
Eficácia: >95%
Efeitos adversos: dor, rubor e erupção local, febre e exantema (5-26d após).
Contraindicações: gestantes, imunodeprimidos, reação anafilática à dose anterior da vacina ou a algum de seus componentes.
AIDS
EPIDEMIOLOGIA: Segundo dados da última publicação do Ministério da Saúde, em 2010, foram notificados de 1980 até junho de 2010, 592.914 casos. A taxa de incidência varia em torno de 20 casos por 100.000 habitantes por ano. Para fins de notificação, são considerados casos de AIDS pacientes com contagem de linfócitos T CD4 inferior a 350 células/mm³, a fim de obtenção de maior sensibilidade na vigilância epidemiológica. ATENÇÃO: SAIU A PRELIMINAR DE 2012, MAS AINDA SEM CONCLUSÕES OFICIAIS. 
Considerando indivíduos com 13 anos de idade ou mais, a principal via de transmissão é a sexual, tanto para o sexo masculino, quanto para o feminino. Entre os casos acumulados entre 1980 e 2010, a proporção é de 20,1% para homens que fazem sexo com homens (HSH), 11,5% para bissexuais e 30,5% para homens heterossexuais. Dentre as mulheres, 87,5% adquirem a infecção por via heterossexual.
Com relação às vias sanguíneas de transmissão, a prevalência em usuários de drogas injetáveis é de 17,2% nos homes e 7,3% nas mulheres, no mesmo período citado acima. Houve queda na transmissão ao longo dos anos tanto para hemofílicos (0,6% em 1993 e 0,1% em 2004), quanto para transfusão sanguínea (2,6% em 1993 e 0,5% em 2004).
	O risco de transmissão aumenta com a prática de sexo anal, na presença de úlceras genitais e quando o transmissor apresenta alta carga viral do HIV, e quanto menor a quantidade de linfócito TCD4+, maior o risco de transmissão. A presença de doenças sexualmente transmissíveis, relação sexual no período menstrual e ausência de circuncisão também são fatores que aumentam a transmissão.
A transmissão materno-infantil (TMI) pode ocorrer durante a gestação, no momento do parto ou durante aleitamento. Vários estudos indicam que o grau de imunodeficiência materna interfere na TMI, assim como a alta carga viral no peri-parto, a ruptura de membranas por mais de quatro horas e o trabalho de parto prolongado.
VIROLOGIA: HIV-1 e HIV-2, retrovírus com genoma RNA, da família Lentiviridae. Pertencem ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos, necessitando, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode então integrar-se ao genoma do hospedeiro. Bastante hábeis no meio externo, estes vírus são inativados por uma variedade de agentes físicos (calor) e químicos (hipoclorito de sódio, glutaraldeído). Em condições experimentais controladas, as partículas virais intracelulares parecem sobreviver no meio externo por até no máximo um dia, enquanto que partículas virais livres podem sobreviver por 15 dias em temperatura ambiente, ou até 11 dias a 37ºC.
TESTES DIAGNÓSTICOS: O diagnóstico sorológico baseia-se na observação que, aproximadamente após seis a doze semanas, os indivíduos infectados desenvolverão anticorpos contra o HIV. Os testes de rastreamento (screening) são de alta sensibilidade (superior a 95%), já os testes confirmatórios têm maior especificidade.
Testes de screening
Ensaios imunoenzimáticos (EIA ou ELISA), amplamente usados;
Detecção de antígeno p24.
Os resultados são: reagentes ou não-reagentes.
Testes confirmatórios
Western blot;
Imunofluorescência Indireta (IFI).
Os resultados são: positivo, indeterminado ou negativo.
O fluxograma para diagnóstico do HIV-1 em indivíduos acima de dois anos divide-se em três etapas:
Etapa I 
Ensaio imunoenzimático (EIA) reagente ou indeterminado.
Etapa II 
Segundo EIA + imunofluorescência indireta (IFI).
Se EIA 2 não reagente e IFI negativa: amostra HIV-1 negativa;
Se EIA 2 reagente e IFI positiva: amostra HIV-1 positiva. Repetir a etapa I com nova amostra;
Se resultados discordantes entre EIA 2 e IFI: realizar Western blot (etapa III).
Etapa III
Western blot negativo: amostra negativa para HIV-1;
Western blot indeterminado: investigar soroconversão recente ou HIV-2 (PCR qualitativo – HIV RNA);
Western blot positivo: amostra positiva para HIV-1. Repetir etapa 1 com nova amostra.
Existem ainda, os testes rápidos, que são testes imunoenzimáticos capazes de fornecer resultados em poucos minutos e que podem ser realizados com a utilização de sangue total, soro, saliva ou urina, sem a necessidade de utilização de equipamentos sofisticados. Apesar de apresentarem alta sensibilidade e especificidade (superior a 95%), seu uso deve ser restrito a situações em que a disponibilidade imediata do resultado é essencial para se determinar a conduta terapêutica, como em acidentes ocupacionais, medicina de urgência e mulheres em trabalho de parto. Podem ser usados para levantamentos de soroprevalência em estudos de campo e em populações que residem em locais de difícil acesso.
Os exames preconizados para avaliação inicial são:
Hemograma;
Bioquímica completa;
Sorologias (hepatite A, hepatite B, hepatite C, sífilis, citomegalovírus, toxoplasmose);
PPD;
Radiografia de tórax;
Colpocitologia e pesquisa de outras doenças sexualmente transmissíveis;
Contagem de linfócitos T CD4+ e CD8+ para avaliação do sistema imunológico;
Medida de carga viral para o HIV (HIV RNA quantitativo).
Importante também avaliação oftalmológica para detecção de retinites (HIV, herpes, citomegalovírus e toxoplasma).
HISTÓRIA NATURAL: O evento inicial é a síndrome retroviral aguda, caracterizada por queda abrupta dos linfócitos T CD4+, altos níveis de viremia, com disseminação do vírus e invasão de tecidos linfóides. Com o desenvolvimento da resposta T citotóxica, a viremia cai até um ponto de equilíbrio e ocorre, então, recuperação imunológica com soroconversão. Segue-se um período de latência clínica, bastante variável, com lenta diminuição nos níveis de linfócitos T CD4+ e aumento gradual da viremia. Infecção crônica sintomática aparece quando os níveis de CD4+ caem até 200/mm³ e pelo desenvolvimento de infecções oportunistas, neoplasias, síndrome consuptiva e complicações neurológicas (síndrome demencial). Na ausência de intervenção terapêutica, a sobrevida mediana é de 3,7 anos (com CD4<200/mm³) e 1,3 anos após o desenvolvimento da primeira complicação definidora de AIDS.
Fase Aguda: esta fase da infecção pelo HIV caracteriza-se pela taxa de replicação viral elevada. Os principais sintomas dessa fase variam de síndrome gripal a mononucleose símile: febre, odinofagia, mialgia, artralgia, astenia e linfadenomegalia. Pode acorrer exantema máculo-papularem tronco e membros. Diferença da mononucleose: ausência de linfocitose. Outras manifestações como Guillain-Barré, Encefalite, Meningite também podem estar presentes. Raramente presentes numa fase mais avançada estão manifestações como: pneumocistose, candidíase de esôfago, neurocriptococose.
Diagnóstico: Sorologia negativa ou indeterminada + testes de detecção de ácidos nucleicos ou p24
Tratamento: Os estudos atualmente disponíveis não permitem concluir se os benefícios no longo prazo justificariam o tratamento nesta fase da infecção pelo HIV. Portanto, a recomendação do Ministério da Saúde é não indicar a terapia antirretroviral nesta fase da infecção.
INFECÇÃO ASSINTOMÁTICA: a infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, pode durar de alguns meses a alguns anos e seus sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes. Os exames sorológicos para o HIV são reagentes e a contagem de linfócitos T CD4+ pode estar estável ou em declínio. Alguns pacientes podem apresentar linfoadenopatia generalizada persistente, “flutuante” e indolor. 
FASE SINTOMÁTICA INICIAL: nessa fase, o portador da infecção pelo HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, além de processos oportunísticos de menor gravidade, que por definição não são definidores de AIDS, conhecidos como ARC – complexo relacionado à AIDS. São indicativos de ARC: candidíase oral; testes de hipersensibilidade tardia negativos e a presença de mais de um dos seguintes sinais e sintomas, com duração superior a 1 mês, sem causa identificada: linfadenopatia generalizada, diarréia, febre, astenia sudorese noturna e perda de peso superior a 10%. Há uma elevação da carga viral e a contagem de linfócitos T CD4+ já se encontra abaixo de 500 cel/mm3.
AIDS/ DOENÇAS OPORTUNÍSTICAS: uma vez agravada a imunodepressão, o portador da infecção pelo HIV apresenta infecções oportunísticas (IO) causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, incapazes de desencadear a doença em pessoas com sistema imune normal. No entanto, microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de IO. Nessa situação, para serem consideradas oportunísticas, as infecções necessariamente assumem caráter de maior gravidade ou agressividade.
As doenças oportunísticas associadas à AIDS são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, fungos, protozoários e certas neoplasias:
 •      vírus – citomegalovirose, herpes simples, leucoencefalopatia multifocal progressiva;
•      bactérias – micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium avium-intracellulare), pneumonias (S. pneumoniae), salmonelose;
•      fungos – pneumocistose, candidíase, criptococose, histoplasmose;
•      protozoários – toxoplasmose, criptosporidiose, isosporiose.
 Os tumores mais freqüentemente associados são sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical. É importante assinalar que o câncer de colo do útero compõe o elenco de doenças indicativas de Aids em mulher.
Segundo a última revisão do CDC (Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta-EUA, 1997), as seguintes condições clínicas são definidoras de AIDS:
	Câncer cervical invasivo;
Candidíase do esôfago, traquéia, brônquios ou pulmões;
Criptococose extrapulmonar;
Criptosporidíase com diarréia persistente, por mais de um mês;
Doença por citomegalovírus de um órgão que não seja o fígado, o baço ou os linfonodos;
Histoplasmose extrapulmonar ou disseminada;
Infecção pelo vírus herpes simples, com acometimento mucocutâneo, por mais de um mês, ou visceral de qualquer duração;
Isosporíase com diarréia persistente, por mais de um mês;
	Leishmaniose visceral em adulto;
Leucoencefalopatia multifocal progressiva;
Linfoma primário do cérebro;
Micobacteriose atípica disseminada;
Outros linfomas não-Hodgkin de células B;
Pneumonia por Pneumocystis jiroveci(antigo P.carinii);
Pneumonia bacteriana recorrente (mais de 2 episódios em 2 meses);
Reativação da doença de Chagas;
Sarcoma de Kaposi;
Sepse recorrente por salmonela (não-tifóide);
Toxoplasmose cerebral;
Tuberculose extrapulmonar.
TRATAMENTO: As recomendações baseiam-se nos sintomas, na contagem de células T CD4+ e na carga viral. É importante conversar com o paciente e verificar se o mesmo tem desejo de tratar e se compreende a importância fundamental da adesão. O objetivo é minimizar o risco de emergência de resistência ao esquema usado. A contagem de CD4+ é o indicador mais importante para o início do tratamento.
Efeitos colaterais: Além dos efeitos no curto prazo, como náuseas, vômitos, diarreia, cefaleia e epigastralgia, há efeitos tóxicos potencialmente graves no longo prazo e que, inclusive, pesam bastante na decisão de início precoce ou não da terapia antirretroviral.
A lipodistrofia é descrita em 20% a 80% dos pacientes recebendo antirretrovirais. Observa-se alteração na distribuição da gordura corporal, com acúmulo de gordura no abdome, parte superior do dorso, mamas e tecido subcutâneo e perda de gordura na face, membros superiores, inferiores e nádegas. Ela resulta em alteração estética importante do paciente, levando alguns ao abandono do tratamento.
Hiperlipidemia aparece, em geral, dois a três meses após o início do tratamento, podendo levar a aterosclerose prematura e doença coronariana. Acidose láctica é um evento mais raro e pode variar desde formas assintomáticas (maioria), até casos fatais. Resistência à insulina é comum em pacientes em uso de inibidores de proteases e pode levar ao diabetes em pacientes já propensos à doença.
Resistência: Uma das causas mais frequentes é a baixa adesão ao tratamento, devido à complexidade posológica e aos efeitos colaterais. Para alguns medicamentos, a perda de uma única dosagem pode levar à resistência. Outras causas menos comuns são farmacológicas, como absorção deficiente, eliminação acelerada, penetração inadequada e interações com outros fármacos que podem levar à redução do nível sérico do antirretroviral.
Classe dos Antirretrovirais: 
Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeo:
Zidovudina (AZT): timidina
Estavudina (d4T): timidina
Lamivudina (3TC): citidina
Didanosina (ddI): deoxiadenosina
Tenofovir (TDF): adenosina (nucleotídeo)
Inibidores de transcriptase reversa não-análogos de nucleosídeos:
Efavirenz (EFV)
Nevirapina (NVP)
Etravirina
Inibidores de protease
Lopinavir (ritonavir)
Atazanavir (ritonavir)
Saquinavir (ritonavir)
Nelfinavir
Inibidor de fusão
Enfurvitida (T20)
Inibidor de co-receptor
Maraviroc
Inibidor de integrase
Raltegravir
ACIDENTES OCUPACIONAIS: Em estudos da literatura, o risco de transmissão do HIV em acidentes pérfuro-cortantes com agulhas em profissionais de saúde é de 0,33%. Após exposição de mucosas, o risco é de 0,09%. Um estudo retrospectivo, caso controle, do CDC sobre lesão por agulhas de fontes infectadas pelo HIV, identificou como principais fatores de risco para transmissão: lesão profunda, sangue visível no dispositivo, agulha previamente em veia ou artéria do paciente, fonte com alta carga viral. A profilaxia com AZT demonstrou ser um fator protetor neste estudo.
Para acidentes em que há exposição de pele intacta, só há indicação de acompanhamento se houver evidência de comprometimento da integridade cutânea (ex: dermatite, abrasão, ferida aberta).
Após o acidente, um especialista deve ser imediatamente consultado para avaliar a quimioprofilaxia com anti-retrovirais o mais precocemente possível.
Primeiramente o profissional deve ser encaminhado ao setor do hospital que fará o atendimento inicial e o seguimento. O acidente deverá ser notificado e avaliado segundo o tipo de exposição e o paciente-fonte.
A profilaxia com medicação antirretroviral, se indicada, deverá ser iniciada preferencialmente até duas horas após o acidente, não devendo ultrapassar 48 horas, e será mantida por 28 dias. No paciente fonte, caso a sua sorologia para HIV seja desconhecida, deverá ser realizado um teste rápido,para que a profilaxia pós-exposição do profissional de saúde seja indicada ou não.
Deverá ser avaliado também o risco de aquisição de hepatite B, verificando-se a necessidade de uso de imunoglobulina para hepatite B (HBIG) e vacinação do profissional. A sorologia para hepatite C do paciente-fonte também deve ser verificada, para seguimento adequado do profissional.
Tipos de Exposição: 
Percutânea
Mais grave: agulhas com lúmen/grosso calibre, sangue visível ou agulha usada recentemente em veia/artéria do paciente;
Menos grave: lesão superficial, agulha sem lúmen;
Mucosa
Grande volume: contato prolongado ou grande quantidade de material de risco
Pequeno volume: poucas gotas de material biológico de risco por curta duração
Recomenda-se que a quimioprofilaxia com anti-retrovirais seja iniciada preferencialmente dentro das primeiras horas após o episódio de violência em um prazo máximo de 72 horas. A pessoa exposta deve ser orientada sobre os possíveis efeitos colaterais e sobre a necessidade de adesão estrita ao esquema. Deve-se esclarecer que a proteção conferida pela profilaxia não é absoluta nem mesmo com início precoce e adesão completa ao esquema.
1. A dose do NFV é de 9 ou 10 comprimidos/dia, entretanto pode ser o medicamento de escolha para
gestantes.
2. Contra-indicação ao AZT entendido como: hemoglobina < 8,0g % e/ou contagem de neutrófilos <
500/mm3.
3. Contra-indicação ao d4T entendido como: pancreatite e/ou neuropatia periférica.
4. O TDF pode ser indicado em casos de intolerância ou resistência presumida ao AZT e ao d4T para
maiores de 18 anos e que não tenham lesão renal prévia, embora haja menor experiência clínica de seu uso em situações de profilaxia pós-exposição ocupacional ao HIV (em relação ao uso de AZT). Para seu uso deve-se considerar também a dificuldade logística e incremento potencial no custo.
Efavirenz: Pode ser utilizado em substituição ao IP (inibidor de protease) em homens em situação de violência sexual, mas não deve ser utilizado em mulheres grávidas ou com possibilidade de gravidez durante o período de
quimioprofilaxia, pela possibilidade de efeito teratogênico.
ABORDAGEM DA GESTANTE INFECTADA: 
Transmissão: Vertical – o concepto filho de mulher portadora do HIV pode adquirir esse vírus durante a gestação, trabalho de parto e parto, pelo contato com o sangue e/ou a secreção vaginal, e pelo leite materno (pós-parto).
Vários estudos têm evidenciado que a maioria dos casos de transmissão materno-infantil (vertical) do HIV (cerca de 65%) ocorre durante o trabalho de parto e no parto propriamente dito, e que os 35% restantes ocorrem intra-útero, principalmente nas últimas semanas de gestação. O aleitamento materno representa risco adicional de transmissão, que se renova a cada exposição (mamada), de 7% a 22%.
Profilaxia: As gestantes portadoras do HIV deverão receber, a partir da 14ª semana, a zidovudina oral (AZT) e outros anti-retrovirais (ARV), se necessário. Ou seja, as gestantes serão avaliadas clínica e laboratorialmente (níveis de CD4+ e carga viral) para essa indicação. A zidovudina intravenosa deverá ser dada a todas as parturientes desde o início do trabalho de parto, e mantida até a ligadura do cordão umbilical. A zidovudina solução oral (xarope) deverá ser administrada para todos os recém-nascidos expostos ao HIV, durante 6 semanas (42 dias), devendo ter início até oito horas de vida. As crianças cujas mães não receberam o AZT intravenoso deverão receber o AZT oral nas duas primeiras horas de vida.
A avaliação dos níveis de carga viral materna definirá qual a via de parto mais adequada como medida profilática da transmissão vertical, ou seja:
Níveis de carga viral = 1 mil cópias/ml (aferida na idade gestacional = 34 semanas) ou desconhecida: parto por operação cesariana eletiva;
Ao contrário, níveis de carga viral <1 mil cópias/ml ou indetectável (aferida na idade gestacional = 34 semanas): parto vaginal. Nesse grupo de mulheres, o parto por operação cesariana só se aplica quando houver indicação obstétrica.
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO SEXUAL: Em situações de exposição sexual que envolvam violência, como estupro e outras formas de agressão sexual, a quimioprofilaxia com antirretrovirais deve ser indicada. Nas situações de violência sexual em que a sorologia do agressor é desconhecida, a quimioprofilaxia deve ser muito bem avaliada, medindo-se os riscos e os benefícios de sua indicação, conforme o tipo de exposição e o risco potencial da contaminação. Devem ser considerados os fatores clínico-epidemiológicos envolvidos e a motivação do indivíduo exposto para tomar a medicação, após exposição dos riscos e benefícios.
Recomenda-se que a quimioprofilaxia com antirretrovirais seja iniciada em um prazo máximo de 72 horas, preferencialmente, dentro das primeiras horas após o contato sexual de risco. Deve-se esclarecer que a proteção conferida pela profilaxia não é absoluta, nem mesmo com início precoce e adesão completa ao esquema.
via de regra, recomenda-se que seja estruturada com zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + tenofovir (TDF). Alternativamente, pode o TDF ser substituído por lopinavir/ritornavir (LPV/r). 
VACINAÇÃO: A vacinação deve ser realizada, preferencialmente, com níveis de CD4+ superiores a 200 células/mm³, devido a melhor resposta vacinal. Caso a vacina tenha sido realizada com CD4 inferior a 200 células/mm³, ela deve ser repetida quando esses valores se elevarem (>200/mm³). Exceção para a vacina antiinfluenza que é realizada anualmente, independente do CD4+, inclusive a vacina combinada contra H1N1.
As demais vacinas são:
anti-pneumocócica: 0,5 ml IM em dose única, com reforço após cinco anos;
anti-hepatite B (vacina de DNA recombinante): quatro doses, devido à menor soroconversão vacinal nesta população;
anti-hepatite A: 0,5 ml IM em duas doses, com intervalo de seis meses;
dT: como em qualquer população adulta, com reforço a cada dez anos.
As vacinas formuladas com vírus vivos (varicela, febre amarela, MMR, sarampo, etc.) são contra-indicadas em indivíduos imunodeprimidos. Para seu uso deve ser avaliada a relação risco/benefício por especialista de referência, usualmente baseada nos níveis de CD4+.
SÍNDROME DE RECONSTITUIÇÃO IMUNOLÓGICA: Esta síndrome é descrita com frequência e ocorre principalmente em pacientes com imunodeficiência grave e com elevação rápida dos linfócitos T CD4+, após a introdução dos antirretrovirais. Caracterizam-se pela recrudescência de manifestações clínicas de infecções previamente controladas, especialmente tuberculose, outras micobacterioses, criptococose, pneumocistose e citomegalovirose. A diferenciação entre a síndrome de reconstituição imunológica e reativação da doença baseia-se na relação temporal com a introdução dos antiretrovirais, associada a evidências clínicas e laboratoriais de melhora imunológica, com queda rápida da carga viral.
Estreptococcias
INTRODUÇÃO: A elevada frequência e a variedade das doenças provocadas pelo estreptococo exigem do clínico uma atenção especial. Essa bactéria coloniza mais frequentemente o grupo etário infantil e determina um amplo espectro de infecções supurativas (piogênicas), como amigdalite, faringite, adenite cervical, escarlatina, impetigo, erisipela, pneumonia, endocardite, linfangite, septicemia e infecções perinatais, tanto nos recém-nascidos quanto nas gestantes. Complicações tardias não supurativas – febre reumática (FR) e glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)- são ainda observadas particularmente em países em desenvolvimento. Bacteremia e choque séptico que apresentam alta letalidade têm sido descritos de maneira crescente.
BACTERIOLOGIA: 
Cultivo em Ágar Sangue: Colônias de estreptococos que produzem um halo claro ao seu redor devido à lise total das hemácias foram denominadas ß-hemolíticas. Faz parte desse padrão de hemólise a maioria dos estreptococos patogênicos para o homem. Cepas de estreptococos que produzem hemólise parcial conferem um aspecto esverdeado, brilhante, ao redor da colônia - são osa-hemolíticos que, por essa coloração típica da cultura, são definidos como grupo viridans. Esse grupo inclui o pneumococo e algumas espécies de estreptococos que colonizam o trato gastrintestinal e a árvore respiratória; são os principais responsáveis pela infecção de válvulas cardíacas. Colônias que não são capazes de produzir hemólise são identificadas como g ou não-hemolíticas; raramente causam infecção no homem.
Componentes Estruturais e Substâncias Extracelulares: Rebecca Lancefield (1933) demonstra um novo sistema de classificação a partir de componentes antigênicos da parede celular da bactéria. Utilizando reações de precipitação com soros específicos, ela identifica diferentes sorogrupos (A, B, C..., R, S – sendo os mais importantes: A, B, C, D, E e G) de estreptococos ß-hemolíticos. Posteriormente, foi observado que certas cepas α e γ hemolíticas podem apresentar antígenos grupo-específicos.
Os principais constituintes somáticos dos estreptococos são: cápsula, parede celular e membrana citoplasmática.
A ampla variedade de doenças causadas pelo S. pyogenes pode estar relacionada ao grande número de produtos extracelulares produzidos. Lançam no meio exterior diversas substâncias, predominantemente proteínas com ação tóxica, enzimática ou com outras atividades biológicas. Esses produtos comumente estimulam a formação de anticorpos específicos durante a infecção; anticorpos esses utilizados para testes sorológicos.
Cápsula: Os estreptococos dos grupos A e C têm a sua cápsula composta de ácido hialurônico, que confere à colônia um aspecto mucóide. Mostra-se quimicamente indistinguível do ácido hialurônico, que faz parte do tecido conectivo e não é antigênico. Esse revestimento do estreptococo retarda a fagocitose por polimorfonucleares e macrófagos; é portanto, um fator de virulência.
Parede Celular: É o constituinte do estreptococo relacionado com a patogenicidade. Sua estrutura é composta por diferentes substâncias antigênicas. Na parte mais externa encontram-se os antígenos protéicos de superfície: proteínas M,T e R; abaixo desses encontra-se o carboidrato C; a parte mais interna é constituída de peptidoglicano.
Proteína M: é uma das três proteínas (M,T,R) constituintes da parede celular do estreptococo, quase que exclusivamente encontrada no grupo A. É o maior fator de virulência da bactéria, impede a fagocitose por, sendo comprovado que impede a interação do patógeno com componentes do complemento. Diferenças antigênicas dessa proteína possibilitam a identificação de mais de 80 sorotipos, todos eles com propriedades antifagocitárias; é um marcador antigênico altamente específico. No homem, a imunidade antiestreptocócica é obtida com a produção de anticorpos opsonizantes contra a proteína M; não existe imunidade cruzada entre os anticorpos opsonizantes contra proteína M dos diversos sorotipos de estreptococos. É possível que o decréscimo progressivo na frequência da doença estreptocócica em adultos seja devido ao acúmulo de imunidade específica a diversos tipos de estreptococos. (são 60 sorotipos M)
Proteínas T, R: os antígenos T incluem um grande número de proteínas imunologicamente distintas. Não induzem imunidade e não estão implicados na patogenicidade da bactéria. São úteis como marcadores epidemiológicos, principalmente para cepas de estreptococos não sorotipáveis através da proteína M. Similar à proteína T, a proteína R também não induz imunidade e ocasionalmente pode ser utilizada para tipar os estreptococos. (são 26 sorotipos T)
Sorotipagem: O Streptococcus pyogenes (estreptococo ß-hemolítico do grupo A) é um dos principais patógenos que pode ser identificado na criança. É responsável por uma ampla variedade de infecções, principalmente do trato respiratório alto e da pele e é capaz de determinar complicações não supurativas - febre reumática (FR) e glomerulonefrite difusa aguda (GNDA). *São conhecidos 86 sorotipos de estreptococos do grupo A, cada sorotipo gera resposta imune e os anticorpos tipo específico são capazes de neutralizar a bactéria, mas devido ao grande número de variedade, a imunidade não é vitalícia, podendo ter inúmeras infecções estreptocócicas, uma razão para não haver vacina contra estreptococos do grupo A. [contra o pneumococo tem vacina voltada às proteínas da cápsula bacteriana, os estreptococos do grupo A são mais complexos] *na prática não faz o exame de diferenciação de sorotipo, o que faz é o teste de sensibilidade da Bacitracina, que é um ATB de uso tópico que tem ação contra o estreptococos do grupo A, o que extingue a chance de ser de outros grupos.
EPIDEMIOLOGIA: os estreptococos do grupo A tem como hospedeiro natural o homem. Existem portadores nasofaringe e cutâneas do estreptococo. Menos de 5% são portadores da bactéria. Estão naturalmente no corpo, como comensais.
FORMAS CLÍNICAS: 
Amigdalites e outras infecções do trato respiratório: A maioria das infecções estreptocócicas do grupo A resulta em faringoamigdalite (FA), tendo predomínio entre 5-15 anos. É mais frequente nos climas frios; Esse quadro clínico é de pouca ou nenhuma sintomatologia em 30% a 50% dos casos. Classicamente, inicia-se de forma aguda com febre elevada (39 a 40ºC) após um período de incubação variável, de 12 horas a quatro dias, em geral podendo-se estender até duas semanas. Essa febre é acompanhada frequentemente de cefaleia, calafrios, dor de garganta, prostração, anorexia; em crianças, é também comum dor abdominal, náuseas e vômitos. Ao exame físico, a orofaringe revela-se eritematosa e as amígdalas, hipertrofiadas bilateralmente; podem ser observados edema de úvula e petéquias no palato. Na fase evolutiva desse processo, aparece, no segundo dia, um exsudato branco-acinzentado em 50% a 90% dos casos; adenopatia submandibular e cervical anterior dolorosa é um achado frequente. As manifestações clínicas gradativamente regridem em três a sete dias, permanecendo por mais algum tempo o volume aumentado das amígdalas e gânglios; a persistência prolongada dos sintomas sugere outras complicações supurativas. *a infecção estreptocócica tem um tropismo pelos órgãos linfoides, onde a bactéria se prolifera e gera resposta neutrofílica que forma secreção purulenta, então é uma linfadenite com dor, e o tamanho do gânglio fica aumentado. (diferentemente do ganglio observado na mono, que tem uma linfadenomegalia generalizada, enquanto da estreptocócica é regional, como consequência de um processo supurativo).
As complicações que resultam da extensão da infecção estreptocócica não são muito frequentes quando o tratamento é efetivo. A extensão da infecção aos linfáticos regionais leva à adenite cervical; a progressão ao ouvido médio, à otite média. O acometimento dos seios da face pode levar à infecção meníngea e abscesso cerebral. Pneumonia devida ao estreptococo do grupo A é rara, às vezes, ocorre em criança sem doença prévia ou segue-se à uma infecção viral (varicela, sarampo, influenza); é aguda, acompanhada de febre elevada, calafrios, dispneia, dor torácica; derrame pleural é frequente; e podem surgir pneumatoceles.
A antibioticoterapia para FA pode não reduzir o tempo da doença, mas é importante na prevenção de complicações supurativas e das doenças não-supurativas (FR e GNDA).
No diagnóstico diferencial de FA deve-se considerar o mais prático e factível possível: a observação clínica e os dados epidemiológicos sugestivos de infecção estreptocócica. O isolamento da bactéria em cultura de orofaringe é um método não prático, mas o mais adequado para a confirmação do agente etiológico. Sabe-se, entretanto, que o isolamento do estreptococo de naso ou orofaringe não define totalmente o diagnóstico, pela possibilidade do paciente ser portador sadio dessa bactéria.
Além do estreptococo do grupo A, diversos são os microrganismos responsáveis pela FA exsudativa. Dentre os estreptococos ß-hemolíticos, são ocasionalmente isoladas cepas de estreptococos dos grupos B, C e G. Outras bactérias, como Staphylococus aureus, Haemophilus influenzae, Corynebcterium diphteriae, bactériasanaeróbicas provocando infecções mistas e gonococo, são eventualmente responsáveis pela infecção. Ressalta-se ainda o diagnóstico diferencial importante com os vírus, particularmente o adenovírus, que com frequência exterioriza-se como infecção eritemato-folicular ou eritemato-pultácea em amígdalas; outra possibilidade menos frequente é o vírus da mononucleose infecciosa (vírus Epstein Barr).
O tratamento: a única contra indicação para a utilização de penicilina no tratamento das infecções por estreptococos é se paciente apresentar hipersensibilidade à droga, neste caso usa-se macrolídeos. A penicilina G benzatina é o tratamento mais indicado por manter uma penicilinemia constante por, geralmente, até 4 semanas, o que previne as complicações não supurativa, principal motivo para o tratamento da infecção. Tem cura em 90% dos casos. E apenas uma dose é suficiente para o tratamento. Em criança a dose é de 600mil U IM, dose única. A Amoxicilina é uma penicilina com espectro ampliado, é mais vantajoso que a pen V. A grande desvantagem das pen orais é que elas precisam ser dada por 10 dias devido a erradicação do estrepto da garganta importante para prevenir as complicações, não pela cura clínica que já se deu aproximadamente no terceiro dia de tratamento VO, o que dificulta o entendimento do paciente do por que tomar por 10 dias. As cefalosporinas são altamente potentes contra estreptococos, mas não é usado devido ao espectro muito amplo, o que pode desequilibrar a flora bacteriana natural, mas na maioria dos casos de reação anafilática com penicilinas tem reação cruzada às cefalosporina, a cefalosporina pode ser utilizada quando paciente apresenta reação de hipersensibilidade dos tipos II, III e IV. 
Infecções Cutâneas/Piodermites: predominam entre os 2-4 anos, sendo mais comuns nos climas quentes, e é transmitida de forma direta ou indireta através da faringe ou lesões cutâneas como porta de entrada, essa pode ser também infecções primárias, como tinea pedis, e como complicação surge uma piodermite. O S. pyogenes produz distintas formas de infecção de pele e do tecido celular subcutâneo que incluem, entre outras, impetigo, erisipela, ectima e celulite. Lesões dermatológicas como eczemas, escabiose, varicela, queimaduras, ferimentos, são às vezes secundariamente infectados.
Impetigo: Trata-se de uma infecção de pele mais frequente na criança, quase sempre causada pelo estreptococo do grupo A e, esporadicamente, pelos grupos B, C e G. É endêmica na idade pré-escolar e prevalente em climas quentes e úmidos; pode ser epidêmica em locais de aglomeração que facilitem o contato físico.
Cepas impetigogênicas do S. pyogenes são encontradas colonizando a pele normal por período de tempo variável, sem que ocorra a invasão direta. Pequenos traumas dessa pele seriam o pré-requisito para o início da infecção, e a picada de mosquito é considerada um dos fatores mais importantes.
Após um período de latência de 10 dias em média, inicia-se a lesão pápulo-eritematosa, com evolução para vesícula e pústula que, no decorrer dos dias, sofre dessecação, formando a característica crosta melicérica (*caracteristicamente é uma lesão vesículo-crostosa – semelhante a cera de abelha). A lesão varia de alguns milímetros a dois centímetros de tamanho; geralmente pruriginosa e indolor, é por vezes dolorosa, quando a lesão se aprofunda. Febre e sinais sistêmicos são incomuns, podendo ocorrer adenopatia regional. Muitas destas lesões tendem a regredir espontaneamente, de modo especial em pessoas com bons hábitos de higiene. Localizam-se com maior frequência em áreas expostas, com predileção por membros inferiores; às vezes, deixam área de despigmentação e raramente cicatrizes. As lesões podem se disseminar para outras áreas do corpo, mas raramente invadem o derma ou causam infecção supurativa grave em outros locais. A GNDA é a complicação mais importante do impetigo.
O diagnóstico é baseado no aspecto clínico das lesões. Em casos atípicos ou que não estão respondendo adequadamente à terapêutica, tenta-se o isolamento da bactéria a partir da cultura de material colhido da base da lesão, após remoção da crosta. Na fase inicial da lesão do impetigo, é frequente o isolamento apenas do S. pyogenes; na evolução do processo, é comum o isolamento também do Staphilococcus aureus que coloniza secundariamente os locais de pele já infectados.
O modelo da resposta imune difere após infecção estreptocócica de pele quando comparada com infecção respiratória. Os títulos de ASLO após infecção de pele elevam-se pouco ou mantêm-se normais, mesmo em presença de nefrite. A resposta anti-DNAse B eleva-se em ambos, mas é maior no impetigo que na faringite.
O diagnóstico diferencial com o impetigo de origem estafilocócica não demonstra dificuldades, já que este se apresenta com lesões bolhosas maiores e crostas mais finas.
Na prevenção do impetigo, é básico o pronto cuidado higiênico logo após pequenos ferimentos ou picadas de insetos. Para seu tratamento, a higiene local, a remoção das crostas e o uso de antimicrobianos tópicos podem ser medidas suficientes na vigência de poucas lesões. Em casos de lesões mais severas ou disseminadas, o antibiótico sistêmico é necessário. O uso desses antibióticos parece não prevenir a GNDA, mas é importante para a erradicação das lesões e, possivelmente, prevenção à disseminação da infecção para contatos próximos.
Ectima: Esta é uma infecção profunda de pele, invade o derma, exterioriza-se como lesões ulceradas (lesão característica: úlcero-crostosa), francamente purulentas, com bordas espessadas. Localiza-se de preferência em membros inferiores; de curso crônico, permanece semanas ou meses, quando não tratada. Ocorre mais em adultos com vasculopatias. Para o tratamento de impetigo e ectima deve ser usado antibiótico que cobre tanto estafilococo, quando o estreptococo, o uso tópico é para aquelas com pequeno numero de lesões. Quando necessário uso sistêmico, ou seja, grande quantida de lesões, utiliza-se cefalosporina de primeira geração ou penicilina antiestafilococia de uso oral (não tem no Brasil). 
Erisipela: Infecção aguda de pele e tecido celular subcutâneo mais superficial, com proeminente envolvimento linfático, causada em sua quase totalidade por estreptococo do grupo A e, raramente, pelos grupos C e G. As faixas etárias mais acometidas são crianças menores de dois anos (especialmente o recém-nascido) e adultos. Os membros inferiores e a face são as áreas de pele mais atingidas na infância.
A bactéria penetra na pele a partir de traumatismos locais, úlceras de pele, lesões eczematosas, infecções fúngicas, feridas cirúrgicas e, por extensão, do coto umbilical infectado no neonato. Em alguns casos, particularmente na erisipela facial, a infecção pode ser precedida pela infecção estreptocócica do trato respiratório alto; evidencia-se, em 1/3 dos casos de erisipela, a presença do mesmo estreptococo em orofaringe. A via hematogênica é ocasionalmente definida; cerca de 5% dos pacientes apresentam bacteremia por estreptococo do grupo A. 
São fatores predisponentes: estase venosa, diabetes melitus e síndrome nefróica. Tende a ocorrer em locais de obstrução linfática preexistente ou edema. Inicia-se clinicamente de maneira aguda, com calafrios, febre elevada, mal-estar geral, irritabilidade e vômitos, ao contrário das outras piodermites que não apresentam sintomas sistêmicos. A manifestação cutânea surge sempre algumas horas após, com intenso eritema, edema, calor, prurido e dor; podem surgir vesículas e bolhas. Essa lesão se espraia marginalmente, seus bordos são, com nitidez, demarcados de pele sã.
Enquanto a lesão progride perifericamente, a região central tende a readquirir o aspecto normal. A erisipela não complicada permanece confinada aos linfáticos e derme; pode ocorrer que a infecção se estenda mais profundamente, produzindo abscesso subcutâneo e fasciite necrotizante. 
Um episódio de erisipela não confere imunidade; com frequência, a doença recorre e tende a acometer o mesmo local do corpo. 
Odiagnóstico é eminentemente clínico (piodermite em placa eritematosa, existe um cordão de linfangite a partir da placa em direção ao gânglio regional - patognomônico); o isolamento do estreptococo pode ser tentado a partir da aspiração da borda da lesão, mas raramente é feito. A penicilina permanece como droga de escolha para o tratamento de erisipela.
[celulite: é outra modalidade de piodermite que tem como principal agente etiológico o estafilococo aureus, produz também uma lesão em placa, no caso do estreptococo a celulite também pode ocorrer. A celulite é um processo inflamatório mais profundo da derme e sua disseminação tende a ser mais pelo sangue, dando bacteremia direta, ao contrario da erisipela que sua principal via de disseminação é a linfática].
O tratamento: quando grave deve-se internar o paciente e fazer tratamento IV. Na não grave tratar com procaína ou amoxicilina oral.
Escarlatina: é uma doença exantemática causada quase na totalidade dos casos por estreptococo ß-hemolítico do grupo A, produtor de toxina eritrogênica em associação com um bacteriófago específico; ocasionalmente, é devida à infecção por estreptococo dos grupos C e G. É rara no lactente, possivelmente devido à transferência de anticorpos maternos contra a toxina eritrogênica e ainda à necessidade de se desenvolver hipersensibilização a essas exotoxinas para expressar-se clinicamente a doença. (são conhecidas três toxinas eritrogênicas antigenicamente distintas, então, teoricamente uma pessoa pode ter escarlatina 3 vezes na vida. Com a evolução da doença é produzido anticorpos que confere imunidade àquela toxina. Atualmente com o tratamento antimicrobiano precoce pode não correr formação de anticorpos). Tem início em lesão de porta de entrada, seja ela na faringoamigdalite ou nas piodermites, e a ação da toxina eritrogênica da outras manifestações sistêmicas.
Sintomatologia: A doença inicia-se de maneira abrupta com febre alta, vômitos, cefaleia e faringite. É infrequente a escarlatina após infecção de pele. Passadas 12 a 48 horas surge a erupção típica: o exantema é uma erupção cutânea eritematosa difusa, micropapular, pápulas essas que não excedem 1,0mm de diâmetro e que dão à palpação uma sensação de lixa. O exantema inicia-se no peito e expande-se rapidamente para todo o tronco, pescoço e membros, poupando palmas das mãos e plantas dos pés. Na face se encontram geralmente lesões puntiformes, a testa e as bochechas ficam hiperemiadas e lisas, enquanto a região perioral apresenta-se pálida (sinal de Filatov). O enantema da mucosa oral é acompanhado de alteração da língua que, nos primeiros dois dias, se reveste de uma camada branca, e as papilas, avermelhadas e edemaciadas, sobressaem; no terceiro ou quarto dia, o revestimento branco descama, permanecendo as papilas hipertrofiadas e a língua avermelhada (língua em framboesa). Devido a fragilidade capilar, pode ter prova do laço positiva (sinal de Rumpel-Leede).
O exantema é mais intenso nas dobras cutâneas, como virilhas e axilas, assim como em áreas de pressão, como nas nádegas; surgem áreas de hiperpigmentação, com formação de linhas transversais nas dobras de flexão (sinal de Pastia), que persistem em torno de um dia após o desaparecimento do exantema. A aplicação intradérmica de antitoxina é seguida de clareamento da pele no local da inoculação (reação de Schultz Charlton).
Existe, ainda, escarlatina hemorrágica que são casos de escarlatina hipertópica com fenômenos hemorrágicos, inclusive com outras manifestações de toxina em outros órgãso internos, são raras, mas pode ocorrer.
A erupção, a FA e a febre, assim como as outras manifestações clínicas, desaparecem em torno de uma semana, seguindo-se então o período de descamação, que é um dos aspectos mais característicos da escarlatina.
Começa na face e no pescoço sob a forma de finas escamas, estende-se ao tronco e, por último, atinge as extremidades, por volta da segunda ou terceira semana. As mãos e pés são os últimos a descamar e neles se observa a intensidade maior da descamação. Em casos mais leves, a descamação pode se completar em três semanas; nos casos mais intensos, persiste por seis a oito semanas. Formas mais graves de disseminação hematogênica da bactéria ou de grande toxemia, passaram a ocorrer excepcionalmente, após o advento dos antibióticos.
Fazem parte do diagnóstico diferencial da escarlatina as lesões de pele por hipersensibilidade a drogas, a escarlatina estafilocócica, doenças exantemáticas (sarampo, rubéola), exantema súbito (doença de bebe), eritema infeccioso (causado pelo parvovírus B19) e a síndrome de Kawasaki. Esta última diferenciada principalmente por conjuntivite bilateral, edema duro de palmas das mãos e plantas dos pés e febre, que se estende em média por 12 dias. O exantema escarlatiniforme desaparece à digitopressão. É um exantema mais delimitado, poupa certas regiões cutâneas. 
*As complicações supurativas hoje em dia, não são mais tão comuns devido ao advento das antibióticoterapias. 
*as complicações não supurativas são decorrentes de infecção da toxina em outros órgãos importantes para a cardiologia, devido ao grande número de complicações que podem se desenvolver com o processo não supurativo da infecção por estreptococo. É desencadeada principalmente por faringoamigdalites.
*as glomerulonefrites são causadas por cepas nefritogênicas. É desencadeada por qualquer um dos processos, seja faringoamigadalites como piodermites.
*o eritema nodoso é uma reação imune não causada diretamente pelo estreptococo na região. 
*a doença reumática é uma doença inflamatória multisistêmica, uma colagenose, afeta o colágeno e é decorrente de reação cruzada entre antígeno do s. pyogenes e estruturas internas do organismo (endocárdio, pericárdio, pele, entre outros) essa reação cruzada pode ser desencadeada por qualquer um dos 86 sorotipos. Pode levar a uma PANCARDITE (afeta todos os folhetos cardíacos – afecção mais importante, a cardite reumática). Outra complicação é a coreia, é uma afecção neurologia caracterizada por atonia muscular. 
*o eritema nodoso e a púrpura vascular tem como órgão de choque o endotélio vascular. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Leucograma: leucocitose e neutrofilia *este achado é comum às infecções bacterianas piogênicas, só não é verificado nas faringoamigdalites leves e nas piodermites superficiais (ectima e impetigo). A escarlatina associada a faringoamigdalite pode ter eosinofilia por ação da toxina eritrogênica, que ajuda a diferenciar da rubéola ou farmacodermia.
ASLO (antiestreptolisina O): elevada em 80% dos casos após faringite *a estreptolisina O é uma exotoxina que o estreptococo é capaz de produzir. ASLO É um anticorpo que age contra a estreptolisina O. No caso de piodermites a estreptolisina está aumentada em menos de 20% dos casos, não servindo muito para essa finalidade.
*os critérios para doença reumática são divididos em 2 grupos: os maiores, como pericardite, endocardite, eritema marginado, poliartrite, nódulo subcutâneo da coreia, e menores, febre, VHS aumentado, intervalo QP. dois menores e um maior é evidencia de infecção por estreptococo previa.
Bacterioscopia e cultura: esfregaço de garganta, aspirado de lesões cutâneas, hemoculturas, etc. *o padrão ouro é a cultura bacteriológica, o diagnóstico é fechado, então, com o isolamento do estreptococo pyogens, depois, faz os testes com ágar sangue e o da bacitracina. Mas é pouco usado, principalmente pela demora de obtenção de resultado, o que demora pelo menos 48h após a coleta. Em vista disso, desenvolveu-se um teste rápido para identificação do antígeno estreptocócico, o strep-test, a vantagem é a rapidez do resultado, que é dado em poucos minutos, é empregado basicamente para a faringoamigdalite, com um esfregaço da garganta usando o método imunoenzimático. Tem uma especificidade maior que 95%, mas a sua sensibilidade é menor que o da cultura, dando um falso negativo maior. Sendo assim, um resultado negativo do strep-test não exclui uma infecção por estreptococo. E um positivo,da uma segurança de 95% de chance de ser uma infecção dessa bactéria. 
*a finalidade maior do strep-test é a questão do tratamento da faringoamigdalite.
*a diferença clinica entre faringoamigdalites bacterianas e outras: a presença de exsudato não é patognomônico de infecção por estreptococo, pode ocorrer em outros agentes etiológicos como o vírus EB e outros vírus respiratórios. Outra questão é que a ausência de exsudato não exclui a faringoamigdalite estreptocócica. Então utiliza-se 5 critérios clínicos para diferenciar as infecções bacterianas de não bacterianas, pelo menos 4 destes 5 critérios é suficiente para considerar e tratar com penicilina – DECISÃO TERAPÊUTICA: (1) idade entre 5-15 anos; (2) presença de febre de pelo menos 38°C (é o principal diferencial entre outras infecções – medida em consultório); (3) sinais inflamatórios na faringe ou amigdala (hiperemia, edema ou exsudato); (4) linfonodomegalia cervical anterior com gânglio de pelo menos 2cm, sendo doloroso a palpação (na mono, o gânglio não é doloroso, isso é devido ao tipo de reação inflamatória que ocorre, na mono o vírus está dentro de linfócitos B, e a reação inflamatória que desencadeia a reação é linfocitária, enquanto na estreptocócica é polimorfonuclear e supurativa; na mono geralmente não tem todos os sinais inflamatórios, nas viroses respiratórias tem acometimento de toda a cadeia ganglionar, tanto anterior quanto posterior; se for unilateral, com gânglio correspondente reativo – assimetria ou unilateralidade do acometimento do gânglio.); (5) ausência de tosse (os atópicos pode ter hiper-reatividade ao processo inflamatório desenvolvido no local levando a tosse, mas de maneira geral não tem acometimento de tecido respiratório, além da adenoide). *se tiver apenas 2 critério provavelmente não é faringoamigdalite infecciosa; se 3, pode ser – faz strep-test; 4 ou 5, dar antibiótico.
PREVENÇÃO: é indicado em pacientes que tem passado de doença reumática, endocardites, entre outras. 
Depois dos 21 anos de idade reduz o risco de contaminação, a não ser pessoas que trabalham com crianças, sendo nesses casos de maior exposição podendo estender a profilaxia até os 40 anos, ou por toda a vida. 
Febre Maculosa
INTRODUÇÃO: A febre maculosa brasileira (FMB) é uma doença infecciosa febril aguda, de gravidade variável, cuja apresentação clínica pode variar desde as formas leves e atípicas até formas graves, com elevada taxa de letalidade. É causada por uma bactéria do gênero Rickettsia (Rickettsia rickettsii), transmitida por carrapatos, caracterizando-se por ter início abrupto, com febre elevada, cefaleia e mialgia intensa e/ou prostração, seguida de exantema máculo-papular, predominantemente nas regiões palmar e plantar, que pode evoluir para petéquias, equimoses e hemorragias. O tratamento precoce é essencial para evitar formas mais graves da doença.
EPIDEMIOLOGIA: No Brasil, a ocorrência da FMB tem sido registrada nos estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Bahia, Santa Catarina e mais recentemente, a partir de 2005, nos estados do Paraná, Rio Grande do Sul e Distrito Federal. No período de 2001 a 2008, foram registrados 601 casos da doença, com taxa de letalidade média de 24,8%. Os casos que evoluíram para óbito ocorreram na região Sudeste do Brasil. A hipótese para esse fato é de que a doença no país seja decorrente de mais de uma espécie de Rickettsia, com diferenças nas apresentações clínicas, virulência e letalidade. 
PATÓGENO: R. rickettsii, bactéria gram-negativa intracelular obrigatória. 
FISIOPATOGENIA: Após a introdução na pele através da picada do carrapato, as rickettsias invadem células da vizinhança da porta de entrada, multiplicam-se e passam para a circulação, alcançando as células endoteliais de vênulas, arteríolas e capilares. Anormalidades vasculares determinam aumento da permeabilidade e expansão do espaço extravascular, sendo determinantes de oligúria, anúria, anemia, hipertensão, azotemia, hiponatremia, hipocloremia e hipovolemia. Evidência de toxina rickettsial tem sido demonstrada experimentalmente em animais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: As manifestações clínicas da doença têm um espectro amplo variando de quadro inespecífico à septicemia.
A doença inicia-se abruptamente com febre, mialgia e cefaleia. A febre, de moderada a alta, dura geralmente 2 a 3 semanas. A cefaléia costuma ser intensa e a mialgia ocorre por importante rabdomiólise e necrose focal múltipla. Ocorre, também precocemente no curso da doença, náuseas, vômitos, diarréia e dor abdominal difusa.
A doença evolui rapidamente com toxemia, hiperemia e congestão conjuntival.
O exantema, sinal bem sugestivo da doença, é mais tardio, surgindo entre o 3º e 5º dia da doença; começa como máculas eritematosas de cerca de 1 a 5 mm de diâmetro nos tornozelos e punhos, e daí se propagam para o tronco, face, pescoço, palmas das mãos e plantas dos pés. Esse tipo de exantema palmo-plantar é bastante típico da FMB. Ele evolui para máculo-papular, podendo progredir para petéquias, lesões hemorrágicas, necrose de pele e grangrena. É importante assinalar que em 9 a 16% dos casos o exantema está ausente. O esmaecimento e descamação do exantema costumam coincidir com a diminuição da temperatura, em geral, no final da segunda semana.
A doença progride, se não for precocemente tratada, depois da primeira semana, com lesões em SNC, pulmões e rins. Os sintomas mais comuns do acometimento do SNC são: confusão mental e letargia que apontam para um pior prognóstico, principalmente quando há convulsões e coma. Podem ocorrer também déficits focais neurológicos, surdez transitória, meningismo, fotofobia, meningite ou meningo-encefalite.
O acometimento renal também assinala pior prognóstico. Pelo aumento da permeabilidade vascular ocorre desidratação com hipovolemia, insuficiência renal pré-renal, azotemia e em alguns casos necrose tubular aguda. Ocorre perda proteica acentuada que explica o edema generalizado observado em muitos casos.
O acometimento pulmonar ocorre em 17% dos pacientes e também se relaciona ao prognóstico. Caracteriza-se por pneumonia intersticial, infiltrado alveolar e derrame pleural. A principal causa de óbito é a síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA).
Todo o trato gastrointestinal pode ser acometido ocorrendo necrose hepatocelular focal com aumento de enzimas hepáticas sem a falência hepática (a icterícia ocorre em 8 a 9% dos casos), lesões pancreáticas, esplênicas e sangramentos relacionados às vasculites.
No quadro clássico de FMB, o óbito ocorre cerca de 8 a 15 dias após o início dos sintomas, sem o tratamento adequado. Porém, pode ocorrer a forma fulminante com óbito entre 1º e o 5º dia de doença, dificultando o diagnóstico pelo curso rápido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: O diagnóstico precoce é muito difícil, principalmente durante os primeiros dias de doença, quando as manifestações clínicas também podem sugerir: leptospirose, dengue, hepatite viral, salmonelose, encefalite, malária, pneumonia por Mycoplasma pneumoniae.
Com o surgimento do exantema, os diagnósticos diferenciais são: meningococcemia, sepse por estafilococos e por gram-negativos, viroses exantemáticas (enteroviroses, mononucleose infecciosa,rubéola, sarampo), e outras rickettsioses do grupo do tifo, ehrlichioses, borrelioses (doença de Lyme símile),febre purpúrica brasileira, farmacodermia, doenças reumatológicas, como lupus, entre outras.
Embora o exantema seja um importante e fundamental achado clínico, sua presença não deve ser considerada a única condição para fortalecer a suspeita diagnóstica.
DIAGNÓTICO LABORATORIAL: 
Exames inespecíficos
Hemograma – a anemia e a plaquetopenia são achados comuns e auxiliam na suspeita diagnóstica. Os leucócitos podem estar normais, aumentados ou diminuídos, podendo apresentar desvio à esquerda.
Enzimas – creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aminotransferases (ALT/TGP e AST/TGO) e bilirrubinas (BT) estão geralmente aumentadas.
Exames Específicos: 
Reação deimunofluorescência indireta (RIFI) – é o método sorológico mais utilizado para o esclarecimento diagnóstico das rickettsioses, sendo considerado padrão ouro, e o mais disponível na rotina laboratorial. 
Embora com alta especificidade, a RIFI pode apresentar reação cruzada entre riquétsias do mesmo grupo (anticorpos heterotípicos); não se observa, geralmente, ocorrência de reação cruzada entre riquétsias do grupo tifo e do grupo da febre maculosa, embora também possa ocorrer. Em geral, os anticorpos são detectados a partir do 7º ao 10º dia de doença. Os anticorpos IgM podem apresentar reação cruzada com outras doenças (dengue, leptospirose, entre outras) e, portanto, devem ser analisados com critério. Já os anticorpos do tipo IgG aparecem pouco tempo depois dos IgM e são mais específicos.
TRATAMENTO: As drogas de escolha são as Tetraciclinas (Tetraciclina e Doxiciclina) e o Cloranfenicol. As Tetraciclinas não podem ser usadas em menores de 8 anos e em gestantes. A Tetraciclina é usada na dose de 25 a 50mg/kg/dia, divididos em 4 doses diárias e a Doxiciclina na dose de 100 mg a cada 12 horas. O Cloranfenicol, por ter apresentação para uso endovenoso, é a escolha nos casos graves. Sua dosagem é de 50 a 75 mg/kg/dia, divididos em 4 doses diárias.
O tratamento deve ser continuado por, no mínimo, 7 dias ou por até 2 dias após o término da febre.
Os casos graves devem ser hospitalizados; sobrevivendo às primeiras 48 horas de tratamento, é rara a evolução para o óbito ou o desenvolvimento de sequelas. Os casos mais brandos ou de diagnóstico muito precoce podem ser tratados em ambulatório, com controle médico diário.
Além dos antimicrobianos, são indispensáveis os cuidados médicos e de enfermagem dirigidos para as possíveis complicações, principalmente as renais, cardíacas, pulmonares e neurológicas.
Não é recomendada a antibioticoterapia profilática para pessoas não doentes, que tenham sido recentemente picadas por carrapatos, podendo apenas contribuir para atrasar o início dos primeiros sintomas, caso venham a desenvolver a doença.
PROFILAXIA: A principal medida profilática consiste em evitar contato com carrapatos; para tanto é preciso: ter em mente quais são as áreas consideradas endêmicas para a febre maculosa; evitar caminhar em áreas conhecidamente infestadas por carrapatos no meio rural e silvestre; quando for necessário caminhar por áreas infestadas por carrapatos, vistoriar o corpo em busca de carrapatos em intervalos de 3 horas, pois quanto mais rápido for retirado o carrapato, menores serão os riscos de contrair a doença; utilizar barreiras físicas como calças compridas com parte inferior por dentro das botas, cuja parte superior deve ser lacrada com fitas adesivas de dupla face; recomenda-se o uso de roupas claras, para facilitar a visualização dos carrapatos; não esmagar os carrapatos com as unhas pois com isso pode liberar as bactérias, que têm capacidade de penetrar através de microlesões na pele; retirálos com calma, torcendo-os levemente.
	Febre Tifoide
DESCRIÇÃO DA DOENÇA - a febre tifoide é uma doença bacteriana aguda, de gravidade variável que se caracteriza por febre, mal-estar, cefaléia, náusea, vômito e dor abdominal, podendo ser acompanhada de erupção cutânea. É uma doença endêmica em muitos países em desenvolvimento, particularmente, no Subcontinente Indiano, na América do Sul e Central, e África, com uma incidência (por 100.000 habitantes por ano) de 150 na América do Sul e 900 na Ásia. A doença pode ser fatal se não tratada e mata cerca de 10% de todas as pessoas infectadas.
AGENTE ETIOLÓGICO - é causada pela Salmonella Typhi, subespécie enterica sorotipo Typhi (S. Typhi) e Paratyphi A, B e C, que é um patógeno especificamente humano. É uma bactéria com morfologia de bacilo Gram negativo, móvel, pertencente à família Enterobacteriaceae. Possui alta infectividade, baixa patogenicidade e alta virulência, o que explica a existência de portadores (fontes de infecção não doentes) que desempenham importante papel na manutenção e disseminação da doença na população. Distingue-se das outras salmonelas por sua estrutura antigênica, possuindo três tipos de antígenos de interesse para o diagnóstico:
antígeno O: somático, presente em todas as espécies de salmonela, de natureza glicidolipídica, identificando-se com a endotoxina O, é termoestável e essencial à virulência. Para a S.Typhi o antígeno somático específico de grupo é o "O9";
antígeno H: flagelar, de natureza protéica, a composição e ordem dos aminoácidos da flagelina determinam a especificidade flagelar. No caso da S. Typhi o antígeno flagelar é o "d". É termolábil.
antígeno Vi: capsular, formado por um complexo glicidoproteíco. É termolábil. A S.Typhi pode ou não possuir o antígeno Vi e este pode também ser encontrado na S. Paratyphi e na S. Dublin.
Cada um destes antígenos determina a formação de anticorpos aglutinadores específicos: anti-O , anti-H e anti-Vi.
A S. Typhi é bastante resistente ao frio e ao congelamento, resistindo também ao calor de 60 ° C por uma hora. É pouco resistente à luz solar. Conserva sua vitalidade em meio úmido e sombrio e na água. É bastante sensível ao hipoclorito, motivo pelo qual a cloração da água é suficiente para sua eliminação.
MODO DE TRANSMISSÃO - A via de transmissão é a fecal-oral. Se transmite, na maioria das vezes, através de comida contaminada por portadores, durante o processo de preparação e manipulação dos alimentos. A água também pode ser um veículo de transmissão, podendo ser contaminada no próprio manancial (rio, lago ou poço) ou por ser tratada inadequadamente ou ainda por contaminação na rede de distribuição ( quebra de encanamento, pressão negativa na rede, conexão cruzada). Entre doentes curados, o número de portadores temporários é de 5 a 10%, e os de portadores crônicos, de 2 a 3%. O período de transmissibilidade dura enquanto existirem bacilos sendo eliminados nas fezes ou na urina, o que geralmente acontece desde a primeira semana de doença até a convalescença. Cerca de 10% dos doentes eliminam bacilos até 3 meses após o início do quadro clínico e 1 a 5% até 1 ano e provavelmente por toda a vida, são os portadores crônicos. A ocorrência de patologia da vesícula biliar aumenta a probabilidade de eliminação crônica da S. Typhi, sendo mais comum em mulheres acima dos cinquenta anos.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO - em geral é de 1 a 3 semanas, em média 2, podendo ser curto como três dias e longo até 56 dias em função da dose infectante e da facilidade de proliferação do agente em determinados alimentos. Em alguns alimentos contaminados pode ocorrer multiplicação da S. Typhi, o que explicaria, nestes casos, períodos de incubação relativamente menores.
CONDUTA MÉDICA E DIAGNÓSTICO - A. a anamnese deve investigar a história e período de ingestão de alimentos, e verificar os sinais e sintomas clínicos. Após o período de incubação surge de forma gradual a febre, dor de cabeça, mal estar geral, dor abdominal e falta de apetite. Durante 1 a 2 semanas a febre se mantém alta (39 a 40 º C) e cerca de 10% dos casos apresentam manchas avermelhadas no tronco (roséola tífica). Nesta fase da doença a obstipação intestinal é mais freqüente do que a diarréia, porém à medida que aumenta o comprometimento intestinal pode surgir diarréia com sangue. B. os exames laboratoriais se baseiam fundamentalmente no isolamento do agente etiológico no sangue, na primeira semana de doença ou nas fezes, a partir da segunda semana. Também, as provas sorológicas, como a reação de Widal, podem se úteis no diagnóstico, havendo, no entanto, necessidade de se colher duas amostras, uma na fase inicial da doença e outra após duas semanas. O uso indiscriminado de antibióticos pode interferir tanto no resultado das culturas como também nas provas sorológicas. C. o diagnóstico diferencial não é fácil, devido aos sintomas inespecíficos, especialmente na fase inicial. As hipóteses diagnósticas para esses casos são inúmeras, devendo o médico pensar em febre tifóide, quando diante de quadros de febre de início