Rinite Alérgica

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Rinite Alérgica (RA)
Conceito:
Rinite: doença inflamatória das vias aéreas superiores, caracterizada clinicamente por sintomas típicos como: congestão nasal, espirros, rinorréia e prurido, resultantes de reações mediadas por imunoglobulina E (IgE) específica.
Duração dos sintomas: mais de uma hora na maioria dos dias, durante dois ou mais dias consecutivos.
O termo Rinite vem sendo substituído pelo termo Rinossinusite, principalmente no caso de Rinite alérgica
Classificação das Rinites	Classificação de acordo com a ocorrência dos sintomas e de acordo com a gravidade
Epidemiologia: É a mais prevalente manifestação de hipersensibilidade dentre as doenças atópicas.Acomete 25 a 35% da população mundial.Maior incidência em crianças e adolescentes.Significante causa de morbidade e produz importante impacto na economia.Trabalhos recentes indicam que 44% a 87% dos pacientes com rinite alérgica apresentam rinite mista (alérgica e não alérgica). 
Brasil: prevalência (Estudo ISAAC 2007)
6 a 7 anos = 25,7%
13 a 14 anos = 29,6%
Meses com maior incidência: inverno.
Estudos epidemiológicos demonstram aumento da prevalência. Teorias: aumento da poluição ambiental externa e interna; genética(?).
Correlação com a asma: 80% dos indivíduos com asma alérgica apresentamsintomas nasais e 40% dos indivíduos com rinite alérgica apresentam asma
Etiopatogenia: Ocorre em indivíduos geneticamente pré-dispostos à sensibilização a determinados antígenos quando estes entram em contato com tais antígenos.
Antígenos mais comuns: ácaros domiciliares, fungos, pêlos e penas de animais domésticos, alérgenos de baratas, alérgenos de fungos. Raramente alimentos.
Principais componentes da poluição das grandes cidades: emissões da combustão dos derivados de petróleo.
Poluente nos interiores: cigarro.O tabaco pode alterar a depuração mucociliar e causar eosinofilia e inflamação típica de alérgeno na mucosa nasal de crianças alérgicas.
Algumas drogas que podem desencadear crises: aspirina, reserpina, bloqueadores alfa adrenérgicos, IECA, colírios beta bloqueadores.
Fisiopatologia:
As IgE específicas para os alérgenos ligam a receptores celulares de baixa e alta afinidade.
Receptores de alta afinidade: eosinófilos ativados, mastócitos, plaquetas, células de Langerhans, monócitos e células do epitélio brônquico de asmáticos, macrófagos,ecelsdendríticas.
Receptores de baixa afinidade: cels B, macrófagos, eosinófilos, cels Natural killer, cels T, cels de Langerhans, cels epiteliais brônquicas de asmáticos e cels epiteliais da medula óssea e do timo.
Fase imediata: paciente entra em contato novamente com o antígeno. Cada antígeno se liga a duas moléculas de IgE ligadas a receptores de mastócitos. Ocorre degranulação liberando mediadores (histamina, proteases e fatores quimiotáticos): aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação, exsudação e edema.
A fase imediata é caracterizada por rinorréia, obstrução, espirros e ocasionalmente prurido.
Fase tardia: obstrução nasal, rinorréia e espirros menos intensos.
Infiltrado inflamatório: eosinófilos, neutrófilos, basófilos e linfócitos.
Essa fase ocorre em 30 a 40% dos pacientes.
Citocinas e fatores quimiotáticos liberados na fase imediata atrairão as células até os capilares da mucosa nasal e induzirão o surgimento de moléculas de adesão.
O principal leucócito dessa fase é o eosinófilo que libera proteínas como peroxidase, neurotoxina:
Causam lesão celular grave e agravam o processo inflamatório.
Observa-se ↑de IL-5 e de IL-2 pelos linfócitos T.
Hiper-reatividade nasal não específica: espirros, congestão nasal e secreção desencadeados por estímulos não alergênicos. Ex: frio, calor, poluentes, etc. Hipóteses: lesão da barreira epitelial expondo as terminações nervosas; aumento de sensibilidade dos receptores irritantes; liberação de mediadores inflamatórios.
Conhecimento da participação eosinofílica
Conceito importante: presença de inflamação mínima persistente nestes pacientes, mesmo sem exposição alergênica contínua apresentam um processo inflamatório residual.
Remodelamento: Em relação à mucosa brônquica, o fenômeno do remodelamento na mucosa nasal é menor na rinite do que na asma, como dano epitelial mínimo e membrana basal reticular menos espessa; não existe evidência de neovascularização na mucosa nasal alérgica.
Quadro clínico
Espirros em salva, prurido nasal e/ou palato e olhos, rinorréia hialina e obstrução nasal, secreção retrofaringeana e prurido no palato mole.
Obstrução pode ser uni ou bilateral. Mais pronunciada à noite.
Prurido é intenso. Pode acometer também olhos, ouvidos e palatos.
Rinorréia típica é hialina.
“Saudação do alérgico”, epistaxes eventuais, gotejamento pós nasal.
Mucosa nasal hiperemiada na rinite aguda e pálida na forma crônica.
Cefaléia: hipoventilação nasal. Disfunçã tubária e sinusites.
Quando tosse secae dispnéia: pesquisar asma associada.
Outros sintomas: secreção em faringe, dor de garganta, hiposmia, perda do paladar, irritabilidade, fadiga crônica.
Hiposmia: casos mais graves.
Anormalidades orofaciais e ortodonticas: palato ogival, hiperplasia gengival, má-oclusão.
Diagnóstico clínico
História, anamnese: (sintomas típicos, periodicidade dos sintomas; relato de fatores desencadeante e agravantes; associação com outras doenças alérgicas; investigar os ambientes a que o paciente é exposto, uso de medicações.)
Exame físico: (face: respiração predominantemente bucal, protusão discreta da arcada dentária pra frente, conjuntivas hiperemiadas e linha de Dennie Morgan, olheira do alérgico (shadow face), pequena prega transversal na região frontodorsal do nariz, “saudação do alérgico”. Nariz: mucosa hiperemiada, descorada/ pálida, cornetos hipertrofiados, descarga mucóide ou rinorréia hialina, congestão nasal. Pode-se encontrar pólipos, desvio de septo).
Exame laboratorial: exame da secreção nasal; hemograma completo (pouco auxilio); Imunoglobulinas: IgA pode estar diminuida e IgE costuma estar aumentada; rast-test e teste de puntura; provocação nasal, rinomanometria: avalia o fluxo aerodinâmico do nariz antes e depois do uso de descongestionante tópico.
Exames de imagem
Colaboram para o diagnóstico das comorbidades e complicações associadas a rinite alérgica.
Radiografia simples: 
Visualização e mensuração do tecido adenoideano (?)
Rx dos seios paranasais: em alguns casos de rinossinusite aguda e avaliação inicial de Rinossinusite crônica.
Tomografia computadorizada:
exame de escolha para avaliação radiológica das doenças inflamatórias agudas e crônicas das cavidades sinusais e na busca de complicações da rinossinusite aguda.
Nasofibroendoscopia: para alterações anatômicas e melhor visualização de estruturas posteriores.
Diagnóstico diferencial
Polipose nasal.
Desvio de septo.
Corpo estranho.
Rinite infecciosa.
Tumores malignos e benignos.
Hipertrofia de adenóide.
Atresia de coana
Rinorreiacerebroespinhal..
Sarcoidose.
Granulomatose de Wegener.
Rinossinusite infecciosa.
Disfunção ciliar.
Tratamento:
Tripé: cuidados ambientais, tratamento medicamentoso e imunoterapia.
Uma das medidas mais importantes: controle ambiental.
A maior parte dos pacientes quando faz os cuidados ambientais de forma adequada fica assintomática em 50% dos casos e não necessita de tratamento. Os que não ficam assintomáticos necessitam de menos medicação e tem melhor resposta à imunoterapia.
Tratamento farmacológico:
Finalidade: redução e controle dos sintomas.
Deve ser instituído de acordo com a frequência e gravidade dos sintomas
Anti - histamínicos
Para alívio dos sintomas agudos e tratamento prolongado em caso de rinite persistente.
Controle do prurido, espirros e coriza. Pouco úteis: redução da obstrução nasal.
De 2ª geração: + indicados para rinite alérgica intermitente ou persistente por:
> potencia;
Ação mais prolongada
Mínimas reações adversas.
Exemplos: Loratadina, Cetirizina, Desloratadina,Levocetirizina, Epinastina, Ebastina, Fexofenadina, Rupatadina.
Os de uso tópico: rápido inicio de ação. Recomendados: rinite intermitente leve. Exemplo: Azelastina (tópico nasal).
Descongestionantes
Podem agir sobre a congestão nasal.
Efeitos adversos: como irritabilidade, insônia e palpitações.
Devem ser utilizados com cautela em idosos, criança de baixa idade, paciente com história de arritmia cardíaca, angina pectoris, hipertensão arterial, glaucoma, hipertireoidismo.
Tópico : não usar por mais que 7 dias.
Uso prolongado:
> obstrução (efeito rebote);
Rinite medicamentosa.
Corticosteróide tópicos intra-nasais
Mais eficazes para controle dos sintomas da rinite alérgica.
Reações locais como ardência, irritação e sangramento: relatadas por pequeno número de pacientes.
Exemplos: Budesonida; Ciclesonida, Mometasona, Fluticasona (Furoato e Propionato), Triancinolona, Beclometasona.
Imunoterapia Especifica
Deve ser considerada em três situações:
Com sensibilidade comprovada para antígenos inalatórios (testes cutâneos e IgE especifica);
Há relação entre exposição ao alérgeno e manifestação clínica;
Há disponibilidade de um extrato alergênico padronizado que seja comprovadamente eficaz.
***
Aumentar a dose do corticóide tópico;
Prurido nasal e espirros: adicionar anti-histaminícos;
Rinorréia: adicionar ipratrópico;
Obstrução nasal: adicionar descongestionante nasal ou corticóide oral (curso curto);
Falha: avaliar a possibilidade de tratamento cirúrgico.
Se existir conjuntivite adicionar anti-histaminíco oral ou anti-histaminícointra-ocular ou cromonasintra ocular (ou salina).
Considerar imunoterapia específica.
Prognóstico: Geralmente o tratamento tem impacto positivo para o paciente, resgatando principalmente a qualidade de vida.