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Semana 1- eletrofisiologia cardíaca- Fisiologia Introdução: a maioria das células cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. Essas ultimas são responsáveis pela capacidade do coração se contrair sem qualquer sinal externo. Assim, o coração pode se contrair sem uma conexão com outras partes do corpo, pois o sinal para a contração é miogênico, ou seja, originado dentro do próprio coração. O sinal para a contração miocárdica não proveniente do SNC, mas de células miocárdicas especializadas, chamadas células autoexcitaveis ou células marca passo, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos. Essas células são menores e contêm poucas fibras contrateis, como elas não possuem sarcômero organizados, elas não contribuem para a força contrátil do coração. OBS: O musculo cardíaco difere de forma significativa do musculo esquelético e compartilha algumas propriedades com o musculo liso: - As fibras musculares cardíacas são muito menores do que as fibras musculares esqueléticas - As células musculares cardíacas individuais se ramificam e juntam-se com as células vizinhas, por junções chamadas de discos intercalares. Os discos possuem dois componentes: desmossomos- os quais são conexões fortes que mantem as células vizinhas unidas e junções comunicantes, as quais conectam eletricamente as células musculares cardíacas e permite que as ondas de despolarização se espalhem rapidamente de célula a célula. - Os túbulos T das células miocárdicas são maiores do que a do musculo esquelético e se ramificam dentro das células miocárdicas. - O reticulo sarcoplasmático miocárdico é menor do que o do musculo esquelético, por isso, o musculo cardíaco depende, em parte, de cálcio extracelular para iniciar a contração. - As mitocôndrias ocupam um terço do volume celular, já que elas possuem alta demanda energética. Contração: o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células do marca passo e se propaga para as células através das junções comunicantes. Uma propriedade chave das células musculares cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de força que gera. Assim, a força gerada pelo musculo cardíaco é proporcional ao numero de ligações cruzadas que estão ativas e esse é determinado pela quantidade de cálcio ligado à troponina. Outro fator que afeta a força de contração do musculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no inicio da contração e esse depende da quantidade de sangue existente no interior das câmaras cardíacas. Potencial de ação: cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas tem um potencial de ação distinto. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de sódio e fase de repolarização é devido à saída de potássio. Porém, a principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas em comparação com as células esqueléticas e neurônios é que as primeiras têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de cálcio. Potencial de membrana em repouso: -90 mv Despolarização: quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de sódio dependentes de voltagem despolariza rapidamente a célula e a membrana atinge cerca de +20 mv. Repolarização inicial: quando os canais de sódio se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o potássio deixa a célula pelos canais de potássio abertos. Platô: a repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: a diminuição na permeabilidade do potássio e um aumento da permeabilidade de cálcio. Os canais de cálcio dependentes de voltagem ativados pela despolarização forma abertos lentamente. Quando eles finalmente se abrem, o cálcio entra na célula e os canais de potássio se fecham. A combinação do influxo de cálcio com a diminuição do efluxo de potássio faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. Repolarização rápida: o platô termina quando os canais de cálcio se fecham e permeabilidade ao potássio aumenta mais uma vez. Quando os canais de potássio se abrem a célula retorna para seu potencial de repouso. OBS: No musculo cardíaco, o longo potencial de ação faz o período refratário (período após um potencial de ação durante o qual um estimulo normal não pode desencadear um segundo potencial de ação) e contração terminam simultaneamente. Consequentemente, quando um segundo estimulo de ação ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada, o que impede a somação. OBS: O que confere as células miocárdicas autoexcitaveis à capacidade única de gerar potenciais de ação espontaneamente é a habilidade de essas terem um potencial de membrana instável (presença de canais diferentes dos outros tecidos, os chamados canais If- pertencentes a família dos canais HCN= canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por hiperpolarização), o qual inicia com -60 mv e lentamente ascende em direção ao limiar= Potencial marca-passo, em vez de membrana em repouso. Portanto, a velocidade na qual as células de marca passo despolarizam determina a frequência com que o coração contrai. OBS1: A despolarização é devido a entrada de cálcio e a repolarização é devido ao efluxo de potássio. Coração: a despolarização inicia no nó sinoatrial. Assim, a onda de despolarização então se propaga rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitaveis não contrateis. Um via intermodal ramificada conecta o nó SA ao nó átrio ventricular. Do nó átrio ventricular, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, também chamada de feixe de His, no septo ventricular. Percorrido o caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre átrios e ventrículos, o que impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contrateis dos ventrículos. Outra função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação, a fim de que os átrios completem suas contrações antes do inicio da contração ventricular. OBS: Nó SA- NÓ AV. OBS1: No coração, o nó SA é o marca passo mais rápido e quando ocorre algum dano a ele, um dos marca passos mais lentos deverá assumir o ritmo, e assim a frequência cardíaca se ajustará ao ritmo do novo marca passo. OBS2: Bloqueio cardíaco completo: ocorre quando a condução dos sinais elétricos dos átrios para os ventrículos através do nó AV está bloqueada. Assim, os ventrículos se adaptam e passam a contrair em uma frequência mais baixa que o normal, o que traz a necessidade de implantar um marca passo artificial no individuo. Eletrocardiograma: age a partir do triangulo de Einthoven, o qual representa um triangulo hipotético criado ao redor do coração quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna esquerda. Esse triangulo é numerado para corresponder três derivações ou pares de eletrodos. O ecg registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como eletrodo positivo da derivação e um segundo como negativo, já o terceiro é inativo. Assim, o ECG representa um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. Componentes: ondas- fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base; segmentos- são partes da linha de base entre duas ondas; intervalos- são combinações de ondas e segmentos. A primeira onda é a onda P, a qual corresponde a despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexoQRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por sua vez, a onda Q está ausente no ECG normal (já a onda I está presente). E por fim, a onda T, a qual representa a repolarização dos ventrículos. Devido a despolarização iniciar a contração muscular, os eventos elétricos de um ECG podem ser associados à contração ou relaxamento (eventos mecânicos). O ciclo cardíaco inicia com os átrios e ventrículos em repouso. O ECG começa com a despolarização atrial. Assim, a contração atrial inicia durante a parte final da onda P e continua durante o segmento P-R. Com isso, a contração ventricular inicia logo após a onda Q e continua durante a onda T, o que resulta no relaxamento ventricular. Durante o segmento T-P o coração está eletricamente quiescente. (O ECG é atualmente com doze derivações e é utilizado usando várias combinações com eletrodos nos três membros, mais outros seis eletrodos no tórax). Interpretação dos ECGs: ele fornece informações de frequência cardíaca (cronometrada no inicio da onda P até a próxima onda P ou do pico de uma onda R até o pico da próxima onda R) e do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo da condição dos tecidos do coração. OBS: Arritimias: é uma família de disfunções cardíacas que vão desde as benignas até aquelas fatais. Essas são problemas elétricos que surgem durante a geração ou condução de potenciais de ação através do coração. Algumas delas ocorrem quando o ventrículo não recebe o seu sinal normal para contrair. Outras, como as contrações ventriculares prematuras, são batimentos extras que ocorrem quando uma célula autoexcitável dispara um potencial de ação fora da sequencia.