Questionários Gerais XXVIII

Prévia do material em texto

[AULA 08] Diabetes Melito na Infância 5 
Diagnóstico 5 
Quais os valores glicêmicos (Jejum e pós-sobrecarga) que indicam DM, Tolerancia 
alterada a glicose e Glicemia de jejum alterada ? 5 
Qual os sintomas típicos da DM? 5 
Quais os valores da glicemia que indicam DM? 5 
Quais os valores da glicemia que indicam Tolerancia alterada a glicose? 6 
Quais os valores da glicemia que indicam Glicemia de jejum alterada? 6 
De a diferença de DM 1 e 2: 6 
Quadro Clínico 6 
Qual o Tratamento da DM? 7 
Na Insulinoterapia qual a dose inicial: 7 
Na Insulinoterapia diferencia o esquema intensivo, do convencional do sistema de 
infusão contínua (bomba de insulina): 7 
Quais as insulinas de origem humana e sintética? 7 
Como se faz o acompanhamento ambulatorial da DM: 8 
Aponte a urgência e critérios da Cetoacidose diabética: 9 
Qual o tratamento da Cetoacidose diabética: 9 
Tratamento da CAD 9 
Aponte resumidamente o manejo da Cetoacidose diabética: 10 
Fluxograma CAD 10 
[AULA 09] Distúrbios da tireóide 11 
De a Classificação do Hipotireoidismo: 11 
De a Etiologia do hipotireoidismo (disgenesia, Atireose, ectopia, hipoplasia..) 11 
Caracterize o HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO (HC): 11 
Qual o quadro clínico do Hipotireoidismo no período neonatal, lactente ou criança mais 
velha. 12 
Período neonatal 12 
Lactentes 12 
Mais velhas 12 
Distúrbios da tireoide/ hc/cretinismo 13 
Como fazer o Diagnóstico do hipotireoidismo? 13 
Quais exames ajudam no diagnóstico de Hipotireoidismo? 14 
PACIENTES COM TRIAGEM NEONATAL ALTERADA EXIGEM: 14 
Quais exames são necessários realizar na avalaição etiológica? 15 
Qual a idade ideal para início do tratamento, do hipotireoidismo: 15 
Na investigação etiológica, qual a viabilidade de mensuração na 1ª avaliação por us, t4 
livre sérico e tireoglobulina(tg) em rn com tsh elevado na triagem neonatal: 15 
Como fazer o tratamento do Hipot. congênito? e De a avaliação etiológica aos 3 anos de 
idade: 16 
Hipotireoidismo Adquirido 17 
De a ETIOLOGIA do hipotireoidismo adquirido: 17 
De a quadro clínico do hipotireoidismo adquirido: 17 
De o TSH e t4 livre e anticorpos presentes na tireoidite de Hashimoto e Bócio endêmico:
17 
De o TSH e T4 livre e Trh presentes no hipotiroidismo secundário e terciário: 18 
Quais são os EXAMES COMPLEMENTARES que ajudam a diagnosticar a tireoidite: 18 
Como fazer o TRATAMENTO da tireoidite: 19 
Hipertireoidismo 19 
HIPERTIREOIDISMO (TIREOTOXICOSE): 19 
De a etiologia do hipertireoidismo (tireotoxicose): 19 
De o quadro clínico do hipertireoidismo (tireotoxicose): 20 
De o diagnóstico laboratorial do hipertireoidismo (tireotoxicose): 20 
De o tratamento do hipertireoidismo (tireotoxicose): 20 
Nódulos e Carcinomas da Tireoide 21 
De a INCIDÊNCIA dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 21 
De o risco de desenvolver Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 21 
De o QUADRO CLÍNICO dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 21 
Quais os EXAMES COMPLEMENTARES usados no diagnóstico dos Nódulos e 
Carcinomas da Tireoide. aponte também o indicativo de malignidade: 21 
EXAMES : 21 
De o tratamento dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: : 22 
Qual o PROGNÓSTICO dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 22 
[Aula 10] Infecção do trato urinário 23 
Como coletar a urina para análise em suspeita de infecção do trato urinário: 23 
Caracterize o PSP: 23 
De a etiologia da ITU na infância: 23 
Qual o tratamento da ITU na infância? 23 
Qual a Conduta após tratamento antibiótico bem-sucedido da ITU na Infância? 23 
Qual o Seguimento após tratamento da ITU na infância: 24 
SANDRA 24 
[AULA 3] HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, SD. NEFRÍTICA E NEFRÓTICA E LITÍASE 
RENAL; 25 
Hematúria 25 
Quais os tipos de hematúria: 25 
Quais causas não patológicas podem alterar a cor da urina? 25 
Como diferenciar a HEMATÚRIA da PIGMENTÚRIA? 26 
Caracterize a hematúria: 26 
Quais outros elementos a microscopia pode avaliar: 26 
Quais fatores que interferem no exame da microscopia: 26 
Hematúria macroscópica 27 
Como classificar a Hematúria: 27 
1. Doenças do aparelho urinário 27 
2. Doenças sistêmicas: 27 
1. Hematúria macroscópica 27 
1. Considerar dados epidemiológicos: 28 
Quais as características da Causa glomerular da hematúria? 28 
Caracterize a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GDAPE) 28 
Epidemiologia: 29 
Qual ao Quadro clínico GDAPE: 29 
Quais exames complementares ajudam no diagnóstico da GDAPE: 29 
Caracterize a causa Não glomerular: Litíase renal, da hematúria: 30 
Epidemiologia 30 
Etiopatogenia 30 
Fatores predisponentes: 30 
Quais os sinais e sintomas da hematúria não glomerular (litíase renal): 30 
Apresentação clínica inicial: 30 
Como identificar a origem do sangramento na hematúria, através das características da 
cor, presença na micção, dismorfismo das hemácias, presença de cilindro e proteinúria:
31 
Qual o tratamento da Litíase renal: 32 
Caracterize a Hematúria microscópica Assintomática Isolada: 32 
O que fazer quando não há evidências clínicas ou laboratoriais de patologia da a 
Hematúria microscópica Assintomática Isolada 33 
Caracterize a Proteinuria: 34 
Quais as Causas da proteinúria? 34 
Como fazer a avaliação laboratorial da proteinúria? 34 
Qual a classificação da proteinúria? 35 
Como afastar suspeita de proteinúria transitória? 35 
Quais as causas de proteinúria: 36 
Caracterize a Síndrome Nefrótica: 36 
Qual o quadro clínico da síndrome nefrótica? 36 
Quais os Exames Laboratoriais da síndrome nefrótica: 37 
Quais as possíveis Complicações da síndrome nefrótica: 37 
Quais doenças básicas devem ser pesquisadas também: 37 
Como fazer o tratamento específico da síndrome nefrótica? 38 
CASO CLÍNICO 38 
Davi, 2 anos vem à emergência por estar inchado. Há 3 dias seu pai observou que os 
olhos estavam ficando progressivamente inchados e parecia estar urinando menos. Sem 
outras queixas. Nega uso de medicamento. HMP sem particularidades. 38 
EF? 38 
Labs? 38 
 
 
 
 
 
[AULA 08] Diabetes Melito na Infância 
 
Diagnóstico 
Quais os valores glicêmicos (Jejum e pós-sobrecarga) que indicam 
DM, Tolerancia alterada a glicose e Glicemia de jejum alterada ? 
 
Baseado nos valores glicêmicos (Jejum e pós-sobrecarga) e na clínica; 
 
DM 
Síntomas típicos + glicemia ao acaso > 200 
GJ > 126 em duas ocasiões 
Resposta ao TTGo com glicemia >200 2h após sobrecarga (1,75g-kg) 
Tolerancia alterada a glicose 
Glicemia de 140~200 aos 120min do TTGo 
Glicemia de jejum alterada 
Glicemia em jejum > 110 mg por dl e < 126 mg por dl 
 Jejum para criança = 8 horas 
 
Sintomas típicos ​= perda de peso, poliúria, polidipsia 
Glicemia ao acaso​ = qualquer horário do dia, independente de jejum 
Glicemia de jejum​ = 8h após a última refeição 
TTGo ​= teste de tolerância à glicose 
 
 
Qual os sintomas típicos da DM? 
Sintomas típicos = perda de peso, poliúria, polidipsia 
 
Quais os valores da glicemia que indicam DM? 
 
DM 
Síntomas típicos + glicemia ao acaso > 200 
GJ > 126 em duas ocasiões 
Resposta ao TTGo com glicemia >200 2h após sobrecarga (1,75g-kg) 
 
Quais os valores da glicemia que indicam Tolerancia alterada a 
glicose? 
 
Tolerancia alterada a glicose 
Glicemia de 140~200 aos 120min do TTGo 
 
Quais os valores da glicemia que indicam Glicemia de jejum 
alterada? 
 
Glicemia de jejum alterada 
Glicemia em jejum > 110 mg por dl e < 126 mg por dl 
 
De a diferença de DM 1 e 2: 
DM1: ​resultado da destruição das células beta por um processo imunológico, ou seja, pela 
formação de Ac pelo corpo contra as células beta, levando à deficiência de insulina. Por uma 
interação entre fatores genéticos e ambientais; 
 
DM2: ​a insulina é produzida pelas células beta pancreáticas, porém esta dificultada, 
caracterizando um quadro de resistência insulínica. Pode haver tambémuma dificuldade na 
produção de insulina. Esta frequentemente associado à obesidade 
De o Quadro Clínico da DM 
DM 1 ​= polidipsia + polifagia + poliúria + perda de peso ou cetoacidose diabética(CAD) 
 
DM 2 ​= assintomático ou oligossintomático; mais frequente em adolescentes obesos, com 
acantose nigricans; mais frequente no sexo feminino; pode haver perda de peso importante. 
 
Qual o Tratamento da DM? 
Alimentação: 6 refeições ao dia, incluir frutas, verduras, legumes e evitar alimentos 
gordurosos e açúcares de absorção rápida 
 
Exercícios físicos: aeróbica (40~60 min), 2~3x semana, não intensa 
 
Na Insulinoterapia qual a dose inicial: 
 
inicial = 0,5U/kg/dia 
 
Na Insulinoterapia diferencia o esquema intensivo, do convencional 
do sistema de infusão contínua (bomba de insulina): 
 
Esquema convencional: ​1 a 2 doses de NPH (gdes refeições) associada ou não a Regular; 
Gl no período de lua de mel (logo após o Dx, quando as células beta mantém alguma 
função) ⇀ paciente consegue manter o controle com 1 dose de NPH, este esquema está 
associado à elevação de risco de complicações crônicas; 
 
Esquema intensivo:​ objetivo é ajustar a dose durante o dia, de acordo com a necessidade. 
A proposta é manter uma insulina basal entre refeições (NPH de ação intermediária ou 
Glardina ou Determir de ação prolongada) e a outra após refeições para impedir elevação da 
glicemia (ultrarrapidos, lispro e aspart) 
 
Sistema de infusão contínua de insulina (SICI - bomba de insulina): ​padrão outro no 
tratamento de DM1 ⇀ sistema de ejeção de insulina acoplado a um cateter subcutâneo, 
mantendo liberação de insulina basal durante as 24h do dia, programada em diferentes 
quantidades de acordo com o horário. O catéter é trocado a cada 3 a 4 dias, assim os bolos 
de insulina para refeição não necessitam de nova picada; 
 
Quais as insulinas de origem humana e sintética? 
ORIGEM HUMANA: 
Regular(R) 
Neutra Protamina Hagedorn(NPH) 
Ultralenta 
 
ORIGEM SINTÉTICA: 
Ultrarrápida (Lispro e Aspart) 
Prolongada (Glargina e Detemir) OBS:estes diminuem o risco de hipoglicemia e diminuem o 
ganho de peso. 
 
 
Qual o PADRÃO OURO no tratamento da DM 1: 
SISTEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA (SICI- BOMBA DE INFUSÃO) 
 
É um sistema de injeção de insulina acoplado a um cateter no subcutâneo, mantendo a 
liberação de insulina basal durante as 24 horas do dia, programada em diferentes 
quantidades de acordo com o horário.(Menor dose na madrugada e maior pela manhã). 
 
O cateter é trocado a cada 3 a 4 dias, assim os bolos de insulina para refeição não 
necessitam de nova picada. Isso proporciona um melhor controle e menor risco de 
hipoglicemia. 
 
No Brasil o mais comercializado é o modelo Paradigma 722 que também pode ser 
associado a leitura contínua da glicose subcutânea ( Guardian). 
 
Como se faz o acompanhamento ambulatorial da DM: 
- Inicial até compensação (1x mês) 
- Após compensação ⇀ 1x a cada 3~4m; 
- Solicitar Hemoglobina glicada, perfil lipidico, função renal, proteinuria; 
- Anualmente avaliar função tireoidiana e fundo de olho; 
- Equipe multiprofissional: Psico, enferm, nutri, ped, med da família e endócrino; 
- Paralelo ⇀ neuro, oftalmo, nefro e vascular; 
 
 
Aponte a urgência e critérios da Cetoacidose diabética: 
CAD = cetoacidose diabética = urgência; 
Necessidade de hospitalização; causa mais comum de óbito relacionado ao DM em 
crianças; 
 
CRITÉRIOS: 
Glicemia > 300mg/dl 
pH < 7,3 ou bicarbonato < 15mmol/l 
Cetonemia ou cetonúria 
Obs.: a glicemia pode ser menor em pacientes alcoolizados ou em jejum prolongado 
 
Comum ser a primeira manifestação da DM 
Qual o tratamento da Cetoacidose diabética: 
Tratamento da CAD 
O tratamento da cetoacidose diabética é classicamente feita por EV, em correções lentas 
para evitar edema cerebral; 
 
////////////////////////////// 
Insulina após 1 h ⇉ ñ dar bicarbonato ⇉ 2ªh adm potássio até atingir >6,5 ⇉ quando 
glicemia 200 tomar suco ou SG5%, reduzir IR 0,05UI. 
////////////////////////////// 
 
Restabelecer a perfusão: expansão inicial com SF 20ml por kg; 
 
Insulina após a 1ª hora​ ⇀ 0,1UI por kg por hora de regular; 
- 1UI por kg em 100ml de SF, 10ml por hora; 
 
NÃO dar bicarbonato, a infusão de volume e adm de insulina corrige a acidose lentamente; 
 
O paciente apresenta perda de volume em 10%, após correção ⇀ 1% do déficit por hora = 
10ml/kg/hora 
 
As soluções devem correr em “Y” 
 
Depleção de potássio, mesmo com calemia normal ⇀ potássio baixo dentro da célula. A 
partir da 2ª hora adm potássio (20~40eq por L); se a calemia estiver >6.5, aguardar 1 hora e 
redosar; 
 
Quando glicemia atingir 200, iniciar VO sucor ou SG 5%, reduzir infusão de IR para 0,05UI 
por kg; 
 
Lembrar: ​os corpos cetônicos continuam a ser eliminados na urina por mais tempo após o 
controle da CAD. 
 
Aponte resumidamente o manejo da Cetoacidose diabética: 
Fluxograma CAD 
Paciente chegou em coma ⇀ HGT; 
 
Se HGT > 300mg/dl ou menor, mas paciente alcoolizado ou diabético em jejum prolongado, 
coletar exames: glicemia, potássio, gasometria arterial, EQU(corpos cetônicos); 
 
Colocar SF 20ml/kg para 1hora; 
 
Receber exames e instituir tratamento. 
 
 
 
[AULA 09] Distúrbios da tireóide 
De a Classificação do Hipotireoidismo: 
Feito pela época do surgimento e sua origem; 
 
Congênito ​⇀ vida intrauterina; 
 
Adquirido ​⇀ mais tardiamente; 
 
Primário ​⇀ quando a má produção de hormônios tireoideanos ocorre em razão de 
alterações do tecido tireoideano 
 
Central (secundário e terciário): 
- Secundário ​⇀ quando há deficiência de produção do tsh pela hipofise 
- Terciário ​⇀ quando se deve à resistência de produção no TRh pelo hipotálamo, 
causando diminuição do estimulo da produção hormonal tireoidiana. 
De a Etiologia do hipotireoidismo (disgenesia, Atireose, ectopia, 
hipoplasia..) 
- 85% ⇀ disgenesia; 
- 35~40% ⇀ Atireose 
- 35~40% ⇀ ectopia; 
- 10% ⇀ hipoplasia; 
- 10~20% ⇀ defeito na produção; 
- Defeitos centrais ⇀ mais raro; 
 
Caracterize o HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO (HC): 
Causa deficiência mental ⇉ prognóstico associado a tratamento precoce ⇉ 
disgenesias tireoidianas (85%), Atireose (35 a 40%), Ectopia (35 a 40%) e hipoplasia 
(10%) ⇉ Pode ser causado por adm de agentes iodados ⇉ defeitos genéticos 
centrais no eixo hipotálamo-hipófise (RARO). 
 
É a principal causa evitável de deficiência mental, com incidência de 1 para cada 3.000 a 
4.000 recém-nascidos. 
 
O PROGNÓSTICO INTELECTUAL: 
ESTÁ INTIMAMENTE RELACIONADO AO INÍCIO PRECOCE DO TRATAMENTO. 
Portanto, a realização de teste de triagem neonatal é fundamental para o seu diagnóstico. 
- 20% dos casos não apresentam sintomas no período neonatal e quando presentes são 
pouco expressivos (pele seca, icterícia), tornando o diagnóstico clínico improvável. 
 
ETIOLOGIA:​ O hipotireidismo congênito (HC ) primário tem como principal causa as 
disgenesias tireoidianas (85%). 
- Atireose (35 a 40%) 
- Ectopia (35 a 40%) e hipoplasia (10%). 
 
Os defeitos da síntese dos hormônios tireoideanos são responsáveis por 10 a 20% dos 
casos de HC. 
 
10% dos casos de HC podem ser transitórios por uso de medicamentos antitireoidianos 
pela mãe, exposição materna a agentes iodados (contraste, antitussígenos). 
 
Mais raramente defeitos genéticos centrais no eixo hipotálamo-hipófise. 
Qual o quadro clínico do Hipotireoidismo no período neonatal, 
lactente ou criança mais velha. 
Período neonatal 
Vai de ausência de sintomas até quadro clássico de icterícia prolongada, obstipação, pele 
fria e seca, livedos reticulares, sonolência, cianose, macroglossia, choro rouco, dificuldade 
para mamar, fontanelas amplas, hérnia umbilical e eventualmente, bócio; 
Lactentes 
Atraso no desenvolvimento psicomotor (DNPM), diminuiçãono ritmo de crescimento, 
palidez decorrente de anemia, bradicardia e abafamento das bulhas cardíacas por 
mixedema ou derrame pericárdico, além de persistência da fontanela posterior. 
Mais velhas 
Baixa estatura ( COM DESPROPORÇÃO DE SEGMENTO SUPERIOR INFERIOR ), 
retardo mental, e fácies característico (cretinismo). 
 
OBS: cerca de 10% dos pacientes apresentam anomalias associadas, em contraste com 
uma frequência de 3% na população em geral. EX: malformações cardíacas, trissomias 
cromossômicas, malformações do sistema nervoso central (SNC). 
 
Distúrbios da tireoide/ hc/cretinismo 
 
Como fazer o Diagnóstico do hipotireoidismo? 
Geralmente sintomas clínicos são limitados; 
 
Avaliações hormonais peritem precocidade diagnóstica com elevado grau de confiança, já 
nos 1ºs dias de vida. A realização da triagem para hipotireoidismo congênito é obrigatória no 
Brasil para todos os RN; 
Quais exames ajudam no diagnóstico de Hipotireoidismo? 
Se faz uma dosagem de TSH em amostra de sangue coletado entre o 3º e o 5º dia de 
vida, após a diminuição do pico fisiológico do TSH, em papel filtro. 
 
Crianças com níveis de TSH superiores a 20 um/ml na triagem são encaminhadas para 
avaliação clínica e exames confirmatórios no soro (T4 ou T4 livre e TSH). 
 
*Cerca de 5% dos casos de hipotireoidismo congênito apresentam elevação tardia do TSH 
e não são identificados pela triagem neonatal. Por isso, se o paciente apresentar 
sintomas sugestivos, deve-se fazer dosagem sérica de TSH, T4 e T4 livre (mesmo que 
apresente resultados normais na triagem neonatal). 
 
Teste do pezinho 
 
 
PACIENTES COM TRIAGEM NEONATAL ALTERADA EXIGEM: 
- Boa história clínica 
- Exame físico 
- Exames laboratoriais 
 
*Crianças com valores séricos de T4 < 6,5mg/dl e/ou TSH > 9mcU/ml, no período 
neonatal, são provavelmente portadoras de HC. 
 
ETIOLOGIA: 
Quais exames são necessários realizar na avalaição etiológica? 
- CINTILOGRAFIA - e captação de tireoide com iodo 123 ou tecnécio-99. 
- ULTRASSONOGRAFIA (US) DA TIREÓIDE – dosagem de anticorpo bloqueador do 
receptor do TSH e de tireoglobulina. 
- DOSAGEM SÉRICA DE T4 LIVRE 
*Essa investigação não deve requerer mais do que 2 a 5 dias. 
 
Pode-se realizar a investigação etiológica na primeira avaliação médica: 
Caso isso não seja possível, deve-se iniciar o tratamento o mais precocemente e, aos três 
anos de idade, suspendê-lo por quatro semanas e proceder a investigação etiológica. 
 
Qual a idade ideal para início do tratamento, do hipotireoidismo: 
No máximo até 14 dias de vida. Pacientes com TSH > ou = 9mg/ml nos exames 
sorológicos devem iniciar tratamento. 
 
Na investigação etiológica, qual a viabilidade de mensuração na 1ª 
avaliação por us, t4 livre sérico e tireoglobulina(tg) em rn com tsh 
elevado na triagem neonatal: 
AGENESIA 
G baixa 
T4L baixo 
Glândula não visível. 
 
ECTÓPICA 
TG mensurável 
T4L mensurável 
Glândula não visível ou ectópica 
 
GLÂNDULA NORMAL: 
BÓCIO, HIPOPLASIA OU HEMITIREOIDE 
TG mensurável 
T4L baixo 
Glândula visível tópica 
 
 
Como fazer o tratamento do Hipot. congênito? e De a avaliação 
etiológica aos 3 anos de idade: 
 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DO HC AOS 3 ANOS DE IDADE 
 
Suspender levotiroxina por 3 a 4 semanas 
 ⇓ 
 DOSAR TSH 
⇙ ⇘ 
TSH elevado 
Hipotireoidismo permanente 
Avaliar etiologia 
Reiniciar Levotiroxina 
 
 
SH normal 
Dosar TSH após 3 a 6 semanas 
TSH normal 
Hipotireoidismo transitório 
 
 
 
TRATAMENTO: ​Levotiroxina 10 a 15 mcg/kg/dia dose única diária, ideal até 14 dias de 
vida, mesmo na ausênsia de sintomas. 
 
OS COMPRIMIDOS DEVEM SER MACERADOS E DISSOLVIDOS COM PEQUENA 
QUANTIDADE DE LEITE EM JEJUM. MANTER 30 MINUTOS SEM ALIMENTAÇÃO. 
 
Como fazer o monitoramento do tratamento do Hipot. congênito? 
MONITORAMENTO: 
Dosagem de T4, T4 livre e TSH 2 a 4 semanas após o início de tratamento , e a cada 1 a 
2 meses no primeiro ano de vida, e a cada 2 a 3 meses entre o 1 e 3 anos de vida, e a 
cada 3 a 12 meses a partir dos 3 anos. Os valores a serem mantidos: T4 entre 10 e 16 
mcU/dl e TSH abaixo de 5 mcU/ml. 
 
Crianças com diagnóstico tardio, com atraso no DNPM, devem ser encaminhadas para 
tratamento fisioterápico, psicólogo, fonoaudiólogo, neurologista, assistente social, além do 
endocrinologista pediátrico. 
 
Hipotireoidismo Adquirido 
De a ETIOLOGIA do hipotireoidismo adquirido: 
O hipotireoidismo primário pode desenvolver-se em qualquer idade e seu início é 
insidioso podendo ser desencadeado por diferentes fatores: 
 
Presença de anticorpos antitireoidianos causando tireoidite autoimune ( tireoidite de 
Hashimoto): ​exposição a substâncias bociogênicas (ex: mandioca brava): medicamentos 
contendo lítio, pós-tireoidectomia ou radioterapia de tireoide: regiões geográficas carentes 
de iodo, causando bócio endêmico. 
 
Também pode ser central (hipotálamo e/ou hipofisário), como consequência de tumores 
da região Hipotálamo-hipófise, radioterapia do SNC, cirurgias neurológicas, traumatismo 
craniano, doença granulomatosa ou meningites. 
 
OBS: ​Crianças portadoras de diabete melito tipo 1, síndrome de Down, síndrome de 
Turner, insuficiência renal crônica são mais sujeitas a apresentar hipotireoidismo. 
 
A CAUSA MAIS FREQUENTE DE HIPOTEREOIDISMO ADQUIRIDO EM REGIÕES NÃO 
CARENTES DE IODO É A TIREOIDITE DE HASHIMOTO. 
 
De a quadro clínico do hipotireoidismo adquirido: 
- Bócio 
- Diminuição progressiva de produção hormonal 
- Sonolência, hipoatividade, lentidão, palidez 
- Pele seca, hipotermia, bradicardia, obstipação 
- Mixedema (principalmente em pálpebras, dorso dos pés, mãos e região pré-tibial) 
- Diminuição da velocidade de crescimento 
 
Obs: cerca de 10% dos pacientes , pode-se observar fase inicial com presença de sintomas 
sugestivos de hipertireoidismo, como, taquicardia, irritabilidade, diarréia e insônia 
(transitórios). 
 
Distúrbios da tireoide/ hipotireoidismo adquirido/diagnóstico laboratorial 
 
 
De o TSH e t4 livre e anticorpos presentes na tireoidite de 
Hashimoto e Bócio endêmico: 
 
HIPOTIREOIDISMO 
PRIMÁRIO 
TSH T4 E/OU T4 LIVRE 
ANTICORPOS 
ANTITIREOPEROXIDASE E 
ANTITIREOGLOBULINA 
TireoiditedDe 
Hashimoto 
Elevado Baixos ou Normais Elevados 
Bócio Endêmico Elevado Baixos ou Normais 
Dentro Dos Valores De 
Referência 
 
 
 
De o TSH e T4 livre e Trh presentes no hipotiroidismo secundário e 
terciário: 
HIPOTIREOIDISMO 
CENTRAL 
TSH T4 E/OU T4 LIVRE TESTE COM TRH 
Secundário 
(hipofisário) Normal Diminuídos 
TSH Permanece 
Baixo após TRH 
Terciário 
(hipotalâmico) Normal Diminuídos 
TSH> 30 Após 60 
min de TRH 
 
Quais são os EXAMES COMPLEMENTARES que ajudam a 
diagnosticar a tireoidite: 
MAPEAMENTO E CAPTAÇÃO DE TIREOIDE(CINTILOGRAFIA) – é um exame realizado 
com Tecnécio ou com I 123, utilizado para diagnóstico de hipotireoidismo congênito no 2º ou 
3º ano de vida, e para confirmação de deficiência de iodo. 
 
ULTRASSONOGRAFIA (US) – é utilizada para ver o volume e o aspecto do tecido 
tireoidiano, além da presença de nódulos. 
 
RX DE TÓRAX OU O ECOCARDIOGRAMA – são indicados nos casos de hipotireoidismo 
severo , verificando-se aumento da área cardíaca por causa de mixedema e derrame 
pericárdico. 
 
Como fazer o TRATAMENTO da tireoidite: 
Consiste na reposição de levotiroxina, cujos comprimidos devem ser ingeridos puros ou 
um pouco diluídos em água, em dose única diária. 
 
Os controles para ajustes de dosesdevem ser feitos mensalmente pela dosagem de TSH, 
T4 e T4 livre, até a normalização e, após, a cada 6 meses. 
 
O objetivo do tratamento é manter níveis normais de TSH ( entre 0,3 e 3mU/ml), T4 
(entre 10 e 14mg/dl) ou T4 livre (entre 0,8 e 1,5 ng/dl), evitando a superdosagem de 
medicação, o que levaria a um quadro de hipertireoidismo iatrogênico). 
 
DISTÚRBIOS DA TIREOIDE/ HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO 
doses de tiroxina recomendadas por idade 
IDADE TIROXINA(MCG/DIA) TIROXINA(MCG/KG/DIA) 
0 a 6 meses 37,5 a 50 10 a 15 
7 a 11 meses 50 a 75 6 a 10 
1 a 5 anos 75 a 100 5 a 6 
6 a 12 anos 100 a 150 4 a 5 
> 12 anos 100 a 200 2 a 4 
 
Hipertireoidismo 
HIPERTIREOIDISMO (TIREOTOXICOSE): 
É uma doença na qual o metabolismo é acelerado em todos os tecidos do organismo como 
consequência dos altos níveis de hormônios tireoidianos circulantes. 
 
De a etiologia do hipertireoidismo (tireotoxicose): 
Na faixa etária pediátrica, mais de 90% dos casos de tireotoxicose decorrem da doença de 
Graves ( doença autoimune caracterizada pela tríade: bócio difuso, exoftalmia e 
hipertireoidismo ). É rara em crianças menores de 5 anos , com um pico entre 11 e 15 
anos. É mais comum no sexo feminino , com relação de 3:1 a 5:1. 
 
Outras causas, como carcinoma ou adenoma tóxico de tireoide , adenoma hipofisário 
produtor de TSH, ingestão excessiva de iodo e outras, são bem menos frequentes. 
 
De o quadro clínico do hipertireoidismo (tireotoxicose): 
Frequentemente são observados na escola e apresentam-se com: 
Agitação 
Dificuldade de concentração. 
Queda de rendimento escolar. 
A oftalmopatia infiltrativa (exoftalmia) ocorre em 50% dos casos de doença de Graves na 
infância. 
Outros sintomas são:​ bócio em 98% dos casos , irritabilidade, sudorese, taquicardia, 
diarreia, emagrecimento, aumento de apetite, sono agitado, dispneia, intolerância ao calor, 
labilidade emocional, mãos úmidas e quentes e tremores finos de extremidades. 
Na doença de Graves neonatal o mais comum é: ​baixo peso ao nascer, taquicardia, 
apetite aumentado com pouco ganho de peso, irritabilidade e bócio. 
 
De o diagnóstico laboratorial do hipertireoidismo (tireotoxicose): 
TSH: baixo ou suprimido 
T3 e T4 totais e livres elevados 
Aumento da idade óssea 
Anticorpo antirreceptor do TSH (TRAD) positivo na doença de Graves 
US de tireoide: aumento difuso da glândula 
Cintilografia da tireoide e captação de I131: bócio com captação aumentada na doença de 
Graves ou nódulo único hipercaptante. 
 
De o tratamento do hipertireoidismo (tireotoxicose): 
Com o objetivo de diminuir a velocidade de produção dos hormônios tireoidianos e seus 
efeitos. Para isso são usados medicamentos como: 
 
Propiluracil (não é recomendado para crianças por causa da hepatotoxicidade). 
 
Metimazol na dose de 0,25 a 1mg/kg/dia 1vez ao dia​,​ considerando para escolha da 
dose inicial a gravidade clínica, alterações bioquímicas e tamanho do bócio. 
 
Dosar T4 livre e T3 após 4 a 6 semanas do início do tratamento; se níveis ainda estiverem 
elevados , aumentar a dose em 0,25mg/kg até função tireoidiana normal. O controle 
laboratorial deve ser feito a cada 4 a 6 semanas. 
- Os betabloqueadores, como o propranolol na dose de 1 a 3 mg/kg/dia a cada 8 horas , 
também são utilizados para diminuir os simtomas da hiperatividade simpática. 
- Antes de iniciar os medicamentos antitireoideanos , realizar leucograma, transaminases e 
gama GT. Se leucócitos < 1.500/mm³ , descontinuar o tratamento. 
 
Nódulos e Carcinomas da Tireoide 
De a INCIDÊNCIA dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 
De nódulos de tireoide em crianças é estimada entre 1 e 1,5% . Fatores de risco para 
desenvolvimento de nódulos: 
- sexo feminino 
- puberdade 
- existência de doença tireodiana atual ou pregressa 
- história familiar de doença tireoidiana 
De o risco de desenvolver Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 
O risco de desenvolvimento de doença maligna em nódulos de tireóide na infância 
é 4 vezes maior que no adulto por: 
- idade precoce 
- deficiência de iodo 
- radioterapia de cabeça e pescoço 
- tireoidite autoimune 
 
O CARCINOMA DE TIREOIDE É RESPONSÁVEL POR 0,5 A 3% DE TODOS OS 
TUMORES DE CABEÇA E PESCOÇO. 
De o QUADRO CLÍNICO dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 
- Nódulo ou aumento de volume na região anterior do pescoço. 
- Presença de linfonodomegalia cervical em um paciente eutireoidiano. 
- Exame físico : palpação de um nódulo único, que pode estar fixado a estruturas 
adjacentes. O sítio mais comum de metástase a distância é o pulmão. 
Quais os EXAMES COMPLEMENTARES usados no diagnóstico dos 
Nódulos e Carcinomas da Tireoide. aponte também o indicativo de 
malignidade: 
- US de pescoço 
- Punção aspirativa com agulha fina (PAAF) 
- Calcitonina, dosagens hormanais (T3, T4, T4 livre e TSH) e anticorpos antitireoidianos. 
 
EXAMES : 
US indicativo de benignidade:​ textura homogênea , ausência de calcificações internas e 
halo translúcido. Identificação de cistos. 
 
Indicativos de malignidade: ​margem irregular, ecotextura hipoecogênica, calcificações no 
interior do nódulo e aumento na vascularização. 
 
PAAF guiada por US:​ auxilia na identificação do tipo histológico da lesão. 
*SÃO INDICAÇÕES DE PAAF EM CRIANÇAS COM NÓDULO ENTRE 0,5 E 1CM, PELO 
ALTO RISCO DE MALIGNIDADE. 
 
De o tratamento dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: : 
CIRÚRGICO (TIREOIDECTOMIA TOTAL) seguida de ablação de tecidos remanescentes 
ou de metástases diferenciadas com iodo 131. 
 
A radioterapia deve ser considerada em todas as crianças , mesmo em tumores pequenos, 
pois a ablação de doença residual diminui o risco de recorrência. 
 
Qual o PROGNÓSTICO dos Nódulos e Carcinomas da Tireoide: 
Está diretamente relacionado com diagnóstico precoce. 
*O carcinoma de tireóide na criança apresenta melhor sobrevida que nos adultos, mesmo 
na presença de recorrência ou metástases a distância. As taxas de sobrevida são de 90 a 
99% em 15 a 20 anos de acompanhamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[Aula 10] Infecção do trato urinário 
- O que é? 
- Importância 
 
Como coletar a urina para análise em suspeita de infecção do trato 
urinário: 
- Saco coletor 
- Jato médio (criança maior) acima de 10 à 5 
- Cateterismo uretral - criança que não tenha controle de esfíncter ou acamada 10 
elevado a quinta ou ao cubo 
 
Caracterize o PSP: 
Punção suprapúbica (PSP) 
- PSP (modo de coleta mais estéril, uma bactéria é igual a infecção) 
- Risco de perfuração muito baixo 
De a etiologia da ITU na infância: 
- ITU NA INFÂNCIA 
- Bactérias mais comuns: E. coli, klebsiella e pseudomonas 
Qual o tratamento da ITU na infância? 
- Tratamento 7 - 14 dias 
- Cefalexina abaixo de 6 meses é o ideal 50 - 100 mg por kg por dia 4 x ao dia VO 
- Nitrofurantoína 7 mg por kg por dia 3 - 4 x ao dia VO 
- Acido nalidíxico (manda manipular mas no mercado para compra não tem amis) 
- Gentaminica 
 
 
Qual a Conduta após tratamento antibiótico bem-sucedido da ITU 
na Infância? 
 A- Antibiótico profilático 
Nitrofurantoína: 3 mg/kg/dia 1x/dia 
Cefalexina: 10 mg/kg/dia 1x/dia. 
 
B-Investigação por imagem 
Cintilografia renal com DMSA 
 
Uretrocistografia miccional: RVU 
Ultrassonografia de vias urinárias. 
 
Qual o Seguimento após tratamento da ITU na infância: 
Uroculturas mensais no 1.o semestre. 
 bimestrais no 2.o semestre 
trimestrais no 2.o ano após a infecção . 
 
 
 
 
 
SANDRA 
[AULA 3] HEMATÚRIA, PROTEINÚRIA, SD. 
NEFRÍTICA E NEFRÓTICA E LITÍASE RENAL; 
Hematúria 
Presença anormal de hemácias na urina 
 
Quais os tipos de hematúria: 
Macroscópica (visível a olho nu) e microscópica (aspecto normal da urina 
a olho nu,porém com hemácias >5pc). 
 
Coloração rósea a avermelhada, chá a coca cola 
As little as 1 mL of blood per liter of urine can induce a visible color 
change. 
1ml​, ​ ​2ml​,​ ​3ml​ ​e​ ​4ml 
 
 
Quais causas não patológicas podem alterar a cor da urina? 
Alguns pigmentos podem alterar a cor da urina e dar uma falsa impressão 
de hematúria: 
- Corantes - Anilina 
- Alimento- ex. beterraba 
- Medicamentos: ex. Rifampicina 
- Uratos- ex. recém nascido 
 
Como diferenciar a HEMATÚRIA da PIGMENTÚRIA? 
EQU - FITA REAGENTE E MICROSCOPIA 
1- Fita reagente 
+(positiva) em presença de Sangue (Eritrócitos intactos ou hemoglobina 
livre) 
 
A hemoglobinúria pode estar relacionada à hemólise intravascular ou lise 
eritrocitária no interior do trato urinário... 
 
PARA CONFIRMAR A PRESENÇA DE HEMÁCIAS É NECESSÁRIO 
2- Microscopia direta 
Caracterize a hematúria: 
AULA: ​Hematúria é a presença de > 2~5 hemácias em campo de urina 
centrifugada em aumento de 400x 
SLIDE: Hematúria é a presença de > 5 hemácias em campo de urina 
centrifugada em aumento de 400x 
 
 
Quais outros elementos a microscopia pode avaliar: 
Forma e tamanho das hemácias (dismorfismo) (microscopia de contraste 
de fase) 
 
Presença de cilindros (hemáticos e outros) 
 
Presença de outras céls (leucócitos, p ex) 
 
Afastar sangue de origem extra vias urinárias (reto, vagina e períneo) 
 
Quais fatores que interferem no exame da microscopia: 
Coleta, assepsia, tempo até a realização do exame. 
 
PEDIR EXAME PARA TER COM DEFINIÇÃO O QUE É, PORQUE SEM O EQU 
NA MACROSCOPIA TUDO FICA SEMELHANTE 
Hematúria macroscópica 
Quais as Causas da Hematúria macroscópica : 
- infecção do trato urinário 
- irritação do meato ou períneo 
- trauma 
- outras 
 
 
A hematúria microscópica é mais comum na infância. 
 
Como classificar a Hematúria: 
 
- Tanto a hematúria macroscópica quanto a micro podem ser 
sintomáticas ​ou ​assintomáticas​Na forma sintomática o conjunto de 
sinais e sintomas associados permite, na maioria das vezes, definir a 
causa da hematúria; 
- Considerando as causas mais frequentes que perguntas fazer? 
Trauma, febre, dor… 
1. Doenças do aparelho urinário 
a. ​Glomerular: glomerulopatia primária (ex: glomerulonefrite difusa 
aguda pós-estreptocócica) ou secundária a alguma doença sistêmica 
(lúpus eritematoso sistêmico, púrpura Henoch-Schonlein), nefropatia por 
IgA, outras glomerulopatias e a síndrome de Alport, etc 
 
b. ​Extra glomerular: ​exemplos: infecções urinárias, litíase, alterações 
metabólicas idiopáticas (especialmente ​hipercalciúria​), anomalias do 
trato urinário, tumores e doenças císticas; 
 
2. Doenças sistêmicas: 
- Anemia ou traço falciforme, endocardite bacteriana e, outras. 
 
1. Hematúria macroscópica 
- Sintomática ou assintomática? 
- Que sintomas/sinais buscar? 
- 
1. Considerar dados epidemiológicos: 
Quem apresenta a queixa - idade, sexo, comorbidades. 
- Prevalência das patologias com esta apresentação clínica 
Quais as características da Causa glomerular da hematúria? 
- Glomerulonefrites = Processos inflamatórios que comprometem 
glomérulo 
- Mais comum: ​GN difusa aguda pós estreptocócica (ou pós 
infecciosa) 
- Provocam, em graus variáveis a expressão a: 
 
SINDROME 
NEFRÍTICA 
EDEMA 
HIPERTENSÃO 
HEMATÚRIA 
Oligúria 
Proteinúria subnefrótica 
 
Caracterize a glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica 
(GDAPE) 
Processo inflamatório não supurativo de origem imunológica, acometendo 
difusamente, todos os glomérulos de ambos os rins 
 
Processo inflamatório no endotélio capilar- redução da luz com a 
diminuição da filtração glomerular e retenção de uréia, creatinina e K 
podendo levar à IRA 
 
Pela redução da filtração glomerular reduz oferta de água e eletrólitos aos 
túbulos, por estarem pouco comprometido, mantém reabsorção de Na e 
água = oligúria, aumento de volume extracelular circulante levando a 
congestão circulatória, edema, hipertensão arterial 
 
Pequenas lesões ou descontinuidades da integridade da parede capilar dos 
glomérulos provocaram a passagem de elementos circulantes, como 
hemácias, leucócitos e proteínas plasmáticas para a cápsula de Bowman e 
sua excreção na urina 
Epidemiologia: 
- Episódio anterior de estreptococcia por cepas nefritogênicas do 
estreptococo beta hemolítico geralmente do grupo A (piodermites, 
Amigdalites​, rinofaringites purulentas) cerca de 1 a 2 semanas 
após amigdalites e 3 a 6 semanas após piodermites 
- Pré escolar e escolar - pico aos 7 anos, rar antes dos 2 anos. 
- Predomínio sexo masculino 2:1 
Qual ao Quadro clínico ​GDAPE​: 
 glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GDAPE) 
 
 
- Estado geral geralmente pouco comprometido 
- Oligúria por redução de filtração glomerular 
- Hipervolemia (persiste a reabsorção tubular de sódio e água) 
- Hipertensão - 60 a 80% 
- Hematúria frequentemente microscópica e com proteinúria 
- Gravidade pode variar de hematúria microscópica assintomática até 
insuficiência renal aguda. 
- Edema geralmente leve (aumento de peso) - 85% 
Quais exames complementares ajudam no diagnóstico da ​GDAPE​: 
 glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GDAPE) 
 
- Exame parcial de urina: 
- EAS: hematúria, leucocitúria, cilindruria proteinúria 
geralmente leve. 
- Ureia e creatinina - se muito elevadas afastar doença renal 
prévia ou outras gloemerulopatias 
- complemento sérico C3 e C4 - importante para 
diagnóstico e diferencial 
- C3 diminuído em 95% dos casos das GNDAPE - se 
normal, afastar outras possibilidades de 
glomerulopatias, normaliza em 4 - 8 semanas C4 normal 
- ASLO (anti estreptolisina O): frequentemente aumentada na 
estreptococcia de orofaringe. A anti Dnase B é mais sensível e 
também para a estreptococcia cutânea. 
- Rx tórax pode ter aumento da área cardíaca e congestão 
pulmonar. 
- Rx simples de abdome (se cálculos radiopacos) 
- US de rins e vias urinárias. Presença de hidronefrose 
- TC sem contraste é o mais sensível. Verificar presença, 
tamanho, número e localização. 
Caracterize a causa Não glomerular: Litíase renal, da hematúria: 
Epidemiologia 
- Incidência não bem conhecida, menor que no adulto 
- Crescente - obesidade, hábitos nutricionais? + diagnóstico? 
- Incidência familiar 
Etiopatogenia 
- Qualquer parte do sistema coletor (no parênquima, pelve, cálices, 
ureteres, bexiga, uretra). 
Fatores predisponentes: 
- Metabólicos (​Hipercalciúria​ idiopática, hiperuricosúria, outros) 
- Urodinâmicos (estase urinária) 
- Anatômicos 
- Infecciosos (bactérias alcalinizantes da urina), entre outros 
- Urina hipersaturada para um soluto (aumento da excreção e 
redução de ) 
- cristalização, aumento da excreção de cristais... 
Quais os sinais e sintomas da hematúria não glomerular (litíase 
renal): 
Apresentação clínica inicial: 
- Variável conforme localização, frequente inespecífica: 
- 1. Dor abdominal ou em flanco (50 - 75%, maior conforme a idade) 
- Causada pelo deslocamento ureteral do cálculo. Obstrução 
- Cálculos renais assintomáticos, frequentemente achados de exame 
de imagem 
- 2. Hematúria macroscópica 30-55% dos casos, isolada ou associada 
a dor. Também microscópica (traumatismo de mucosa causadopelo 
cálculo) 
Menos frequente: 
- 3.Disúria, polaciúria-10% dos casos- (cálculo em bexiga, uretra, 
com ou sem ITU associada) 
- 4. Náuseas, vômitos em 10% casos, como sintoma inicial 
- ITU associada ou assintomático - 15 à 20% 
Como identificar a origem do sangramento na hematúria, através 
das características da cor, presença na micção, dismorfismo das 
hemácias, presença de cilindro e proteinúria: 
Hematúria - localizar a origem do sangramento é um passo essencial para 
determinar o local 
CARACTERÍSTICAS DA URINA GLOMERULAR NÃO GLOMERULAR 
Cor (se macroscópica) 
Vermelha, 
amarronzada, 
sem coágulos 
vermelho vivo, róseo 
Pode ter coágulos 
Presença na micção (se 
macroscópica) 
Durante toda 
a micção 
Toda micção 
inicial (uretra) ou 
terminal (bexiga) 
Hemácias dismórficas* >70% <30% 
Cilindros, em especial 
hemáticos 
Podem estar 
presente 
ausente 
Proteinúria 
2 hemácias ou 
mais 
Geral/ausente/discreta 
*Hematúria indeterminada ⇀ entre 30 e 70 
 
- A. dismorfismo eritrocitário (alteração de contorno e forma das 
hemácias) 
- B: eritrócitos de tamanho e forma normais (isomórficos) 
 
Qual o tratamento da hematúria não glomerular: 
 
Medicamentoso 
- penicilina - eliminar estreptococo (evitar disseminação). 
- diuréticos, hipotensores conforme necessidade 
- Complicações: hospitalar 
- congestão circulatória 
- encefalopatia hipertensiva 
- Encefalopatia hipertensiva 
- IRA 
- Evolução benigna em 95% dos casos 
- Reestabelacimento da diurese e regrssão do edema e hipertensão 
em poucos dias e da hematúria macroscópica… 
- microscópica pode perdurar até 18 meses e a proteinúria discreta 
por ate 2 - 5 anos 
Acompanhamento com biópsia se evolução for atípica: 
- oliguria > 3 dias 
- Hematúria macroscópica e hipertensão > 6 semanas 
- Síndrome nefrótico associado, com duração > 4 sem 
- Complemento diminuído > 8 semanas 
- Uréia plasmática muito elevada e persistente 
 
Qual o tratamento da Litíase renal: 
- emergência - dor intensa ou infecção em via parcial ou totalmente 
obstruída (pielonefrite obstrutiva mortalidade 50%). Intervenção 
endoscópica ou cirúrgica. 
- 
tratamento: 
- anti inflamatórios VO ou IM 
- anti eméticos 
- anti espamodicos 
- hidratação especialmente em calculo em deslocamento 
 
 
Caracterize a Hematúria microscópica Assintomática Isolada: 
Achado casual 
Avaliação inicial: assintomatica ou isolada mesmo 
 
Hematúria Microscópica- proposta de abordagem 
Avaliação Inicial: 
Assintomática e isolada mesmo? 
 
⇓ 
1 semana 
⇓ 
 
Avaliação Clínica + PA + EAS? 
 
⇓ 
1 seman​a 
⇓ 
 
Avaliação Clinica + PA + EAS 
⇓ 
persiste 
⇓ 
⇘ 
Se surgir: 
hipertensão, 
proteinúria 
macroscópica. 
Avançar 
investigação!!! 
⇙ 
Urocultura c TSA 
⇓ 
persiste 
⇓ 
Acompanhar 3/3m. 
Se persistir assintomática e isolada* além de 1 ano, 
Pesquisar hipercalciúria e Testar pais e irmãos para 
Hematúria 
 
 
- 
 
O que fazer quando não há evidências clínicas ou laboratoriais de 
patologia da a Hematúria microscópica Assintomática Isolada 
Principais causas a descartar : 
 
Síndrome de Alport- ​Hematúria recorrente, origem genética, geralmente ligada ao X, 
evolução para Insuficiência Renal Crônica, associação com surdez, história familiar. EAS de 
familiares, audiometria. 
 
Hematúria Recorrente Familiar ​( Doença da Membrana Delgada)- genética, autossômica 
dominante. Hematúria micro persistente ou recidivante. Algumas vezes, macro. Precipitada 
por exercício físico ou IVAS. Sem manifestações sistêmicas. Complemento normal. Não há 
perda da função renal 
 
Nefropatia por IGA (Doença de Berger)-​ Pré E e escolares masculinos, após IVAS 
Distúrbios metabólicos (Hipercalciúria) 
 
 
Caracterize a Proteinúria: 
O rim excreta um pouco 
Excreção tem relação com a idade e superfície corporal, sendo 
proporcionalmente maior no neonato e no lactente; 
 
Está aumentada quando há: 
- uma cruz ou mais em amostra de urina; 
- >150 mg em 24h; 
- Proteinúria acentuada - nivel nefrótico - é definida 
como 10 x esses valores 
 
50% d; proteína de tamm-horsfall a proteína excretada normalmente é de 
origem do epitélio tubular 
 
Quais as Causas da proteinúria? 
- Excesso de oferta (proteínas de baixo peso molecular). Ex, mieloma 
múltiplo adulto. 
- Aumento da filtração glomerular por lesões anatômicas ou 
funcionais (macromoléculas - albumina). Comum na criança; Ex: 
glomerulopatias; também condições não patológicas (febre, 
exercício, postura) 
- Reabsorção inadequada 
- 
- podem ser associadas a outros defeitos de reabsorção tubular, 
p ex. glicose, bicarbonato, fosfato. 
Como fazer a avaliação laboratorial da proteinúria? 
Proteinúria avaliação laboratorial: 
- Exame parcial de urina: amostra isolada - fita reagente. Avaliação 
da albumina por método colorimétrico; 
Proteinúria 24h padrão ouro: 
- avalia a excreção total e não apenas a concentração de proteína em 
determinada amostra. 
- Dificuldades para coleta acurada em especial na criança 
- 
alternativa: relação proteína / creatinina 
- sa-se isoladamente a proteína e creatinina e faz-se a relação 
- Alterada se >0,5 de 6meses a 2 anos, 
- >0,2 após. 
- >2= proteinúria em nível nefrótico 
 
Qual a classificação da proteinúria? 
1. Leve - COMUM! 10% amostras com proteinúria isolada de 1+; só 0.1 % persistem 
2. Moderada 
3. Nefrótica= >50 mg/kg/dia 
a.Transitória- mais comum, por febre, exercícios, convulsões etc. Também em ITU 
b. Postural - comum, aparece na posição ortostática 
c.Persistente- Requer avaliação para doença renal. 
 
 
Como afastar suspeita de proteinúria transitória? 
Benigna 
 
a. Repetir exame, de preferência Ptn/Cr em amostra matinal. 
NORMAL? Repetir EAS em amostra matinal em 1 ano 
 
PERSISTE? 
 
b. Postural- >50% das proteinúrias assintomáticas, principalmente adolescentes. Benigna. 
 Avaliar proteína/creatinina em amostra matinal e EAS vespertino ou noturno. A proteinúria 
será negativa na 1ª amostra e positiva na 2a. 
Diagnóstico- Proteinúria Postural OU Ortostática 
 
Repetir EAS em amostra matinal em 1 ano 
 
Proteinúria nas 2 amostras? 
 
c. Persistente. Requer pesquisa de doença renal 
 
Obs- a proteinuria a nível nefrótico, deve ser conduzida imediatamente como síndrome 
nefrótica 
 
História e Exame Físico com PA 
Quantificar proteinúria, se não realizado ainda 
Exames complementares iniciais: Uréia , Creatinina, Colesterol, Proteinas totais e Frações, 
Eletrólitos (Na, K). Outros conforme o caso. 
Imagem: Ultrassonografia de Rins e Vias Urinárias- Outros s/n 
 
 
Quais as causas de proteinúria: 
 
Causas: 
Transitória 
Postural 
Doenças Renais primárias: Síndrome Nefrótica, glomerulopatias, doenças renais 
intersticiais, ou secundárias 
Doenças sistêmicas infecciosas, reumatológicas, imunológicas 
 
 
 
- 
Caracterize a Síndrome Nefrótica: 
 
Síndrome com 
Proteinúria maciça 
Hipoalbuminemia <2,5 g% 
 
Fisiopatologia 
 
Aumento da permeabilidade da Membrana Basal Glomerular 
Saturação da capacidade de absorção proteica pelas células 
epiteliais do Túbulo Contornado Proximal 
 
 
 
2 a 7 anos, prevalência masculina 
- Biópsia renal: desnecessária em quadros típicos, dentro da faixa 
etária de 1 a 10 anos, com complemento normal, semalterações da 
função renal e resposta adequada ao tto em 4 a 8 semanas; 
- necessária em recidivas; 
 
Qual o quadro clínico da síndrome nefrótica? 
 
Edema, em geral intenso, mole, frio, sujeito à ação da gravidade, 
de início insidioso, 
Pode levar à anasarca , com derrames cavitários (pleural, ascite) 
 
Quais os Exames Laboratoriais da síndrome nefrótica: 
 
Exame Parcial de Urina (EAS) - além da proteinúria maciça, 25% tem 
Hematúria, geralmente microscópica, também leucocitúria. 
A Cilindrúria hialina e granulosa no EAS- sugere proteinúria 
Proteínas Totais e Frações - Hipoalbuminemia (<2,5 g%) 
(ou Eletroforese de proteínas plasmáticas- Aumento de alfa 2 globulina ). 
Também 
Hipercolesterolemia 
Lipidúria 
 
Quais as possíveis Complicações da síndrome nefrótica: 
 
Suscetibilidade a Infecções, em especial por Estreptococos e Gram 
Negativos (deficiência de Imunoglobinas e Complementos perdidas pelos 
glomerulos) as x sintomas pouco expressivos- abatimento, recidiva da SN 
Ex: Peritonite Pneumocócica, pneumonia, celulites, Sepse 
 
Estado de hipercoagulabilidade com tendência a fenômenos 
tromboembólicos (perda de antitrombina III entre outros mecanismos) 
 
Hipotensão arterial grave/choque- precipitada, as vezes, por uso 
intempestivo de diuréticos e/ou drenagem de ascite. 
 
Quais doenças básicas devem ser pesquisadas também: 
O Complemento sérico é normal. Quando alterado, deve-se pesquisar 
causa secundária 
Uréia e Creatinina alteradas 
 
Biopsia Renal: 
Desnecessária em quadros típicos, dentro da faixa etária 1 a 10 anos, com 
complemento normal, sem alteração da função renaI e resposta 
adequada ao tratamento em 4 a 8 semanas 
Necessária em recidivas além de 1 a 1 ano e meio 
 
 
Como fazer o Tratamento inespecífico da síndrome nefrótica: 
- Orientar a família sobre características da doença; 
- dieta hipo ou assódica no edema e HAS; 
- diuréticos em anasarca, eventualmente albumina EV; 
- tto precoce das infecções; 
 
Como fazer o tratamento específico da síndrome nefrótica? 
- vários esquemas de corticoterapia; 
- recidivas frequentes até 1 ano ou 1 ano e meio; 
- 
- 
- Perdeu proteína... perdeu anticorpo .. aumentando suscetibilidade a 
infecção… 
- 
 
CASO CLÍNICO 
Davi, 2 anos vem à emergência por estar inchado. Há 3 dias seu pai 
observou que os olhos estavam ficando progressivamente 
inchados e parecia estar urinando menos. Sem outras queixas. 
Nega uso de medicamento. HMP sem particularidades. 
- EF? 
- Labs? 
 
EF?: analisar ascites, edema, 
Labs?: 
---------------------------------PROVA--------------------------------- 
Pedir parcial de urina, esperando ter uma proteinúria de pelo menos 
+/++++ 
Para medida exata (proporção da proteína e creatinina da primeira 
amostra). Para dizer que está em nível nefrótico tem que estar 10x+ 
para ser síndrome nefrótica tem que ter hipoalbuminemia ​E​ proteinúria; 
---------------------------------PROVA--------------------------------- 
hipoalbuminemia sozinha pode ser falta na alimentação ou síndrome de 
má absorção; 
 
glomerulonefrite também dá edema. 
 
se tiver cilindros ⇀ glomerular 
 
proteinúria postural -> para identificar, exame urina de manhã e noite