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SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO ............................................................................................... 2 2. DESENVOLVIMENTO ................................................................................... 3 2.1 FISIOLOGIA DA DIABETES MELLITUS .................................................... 3 2.2 COMPLICAÇÕES DIABÉTICA MELLITUS .................................................... 4 2.2.1 Complicações Microvasculares ................................................................ 4 2.2.1.1 Retinopatia Diabética ......................................................................... 4 2.2.1.2 Nefropatia Diabética .......................................................................... 4 2.2.1.3 Neuropatia Diabética ......................................................................... 5 2.2.2 Complicações Macrovasculares ............................................................... 5 2.2.2.1 Doença Arterial Periférica .................................................................. 6 2.2.2.2 Doença Carotídea .............................................................................. 6 2.2.2.3 Doença Arterial Coronariana .............................................................. 6 2.3 NEUROPATIA DIABÉTICA ............................................................................ 7 2.4 PÉ DIABÉTICO .............................................................................................. 8 2.5 PREVENÇÃO DO PÉ DIABÉTICO ............................................................... 10 2.6 TRATAMENTO CLINICO DO PÉ DIABÉTICO ............................................. 11 2.7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DO PÉ DIABÉTICO ......................... 13 3. CONCLUSÃO .............................................................................................. 16 4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................. 17 2 1. INTRODUÇÃO Este trabalho relatará sobre vários assuntos, sendo eles a fisiologia e as complicações da Diabetes Melittus que nada mais é que uma doença caracterizada pelo excesso de açúcar no sangue, abordará sobre a neuropatia Diabética que é um distúrbio nervoso causado pelo diabetes e sobre o conceito, prevenção e tratamento clínico e fisioterapêutico de pé diabético, que é um problema de saúde decorrente da Diabetes Melittus, e é causado por uma ferida que não cicatriza e infecciona, tornando-se uma úlcera. 3 2. DESENVOLVIMENTO 2.1 FISIOLOGIA DA DIABETES MELLITUS A fisiologia de todos os tipos de diabetes está relacionada com a hormona insulina, que é secretada pelas células beta do pâncreas. O diabetes é considerado fator de risco, principalmente devido aos distúrbios importantes causados no metabolismo de lipídeos. O diabetes mellitus é uma síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas, causada pela ausência de secreção de insulina ou por redução da sensibilidade dos tecidos à insulina. Um aspecto característico desta doença consiste na resposta secretora defeituosa ou deficiente de insulina, que se manifesta na utilização inadequada dos carboidratos (glicose), com consequente hiperglicemia (COTRAN, KUMAR; ROBBINS, 1994). Se um indivíduo não tem glicose nas células, o organismo vai obter energia de outra fonte (lipídios). A glicose é o principal sinalizador para o pâncreas liberar a insulina pelas células β das ilhotas de Langerhans (GUYTON; HALL, 1997). As células possuem receptores de insulina, a insulina se liga aos receptores e mobiliza os transportadores de glicose (GLUT), no tecido adiposo tem GLUT 4, no pâncreas tem o GLUT 2. Os GLUT vão até a superfície das células e transportam a glicose para dentro das células (COTRAN; KUMAR; COLLINS, 2000). A maior parte da glicose vai para a via glicolítica, onde a maior parte é transformada em glicogênio (estoque de glicose), em situação de jejum prolongado e diabetes, as células estão com falta de glicose, há quebra dos triglicérides para obter energia (AZEVEDO; GROSS, 1990). O diabetes é um distúrbio no metabolismo da glicose do organismo, no qual a glicose presente no sangue passa pela urina sem ser usada como um nutriente pelo corpo (GUYTON; HALL, 1997). O diabetes está associado ao aumento da mortalidade e ao alto risco de desenvolvimento de complicações micro e macro-vasculares, como também de neuropatias. Pode resultar em cegueiras, insuficiência renal e amputações de membros, sendo responsável por gastos excessivos em saúde e substancial 4 redução da capacidade de trabalho e da expectativa de vida (BATISTA ; et al, 2005) . 2.2 COMPLICAÇÕES DIABÉTICA MELLITUS Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) as complicações do diabetes são divididas em dois grandes grupos, micro e macro vasculares. As complicações microvasculares são àquelas que causam danos aos pequenos vasos sanguíneos, como as que acometem os olhos, rins e nervos. Já as macrovasculares incluem as doenças cardíacas e o fluxo insuficiente de sangue para as extremidades do corpo, principalmente pernas. 2.2.1 Complicações Microvasculares 2.2.1.1 Retinopatia Diabética A Retinopatia Diabética é a principal causa de cegueira adquirida na população. A retinopatia pode ocorrer em qualquer tipo de DM sendo a elevação permanente da glicemia (açúcar no sangue) o principal fator responsável por esta complicação. Assim, quanto melhor o controle glicêmico, menores as chances de comprometimento dos pequenos vasos da retina e perda da visão. Para reduzir a incidência desta grave complicação recomenda-se, portanto, que além de um adequado controle da glicemia, todos os pacientes portadores de DM2 e aqueles portadores de DM1 com mais de 5 anos de doença devam ser submetidos anualmente ao exame de fundo de olho (fundoscopia), a fim de que a alteração nos vasos da retina possa ser identificado e tratado precocemente. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 2.2.1.2 Nefropatia Diabética A Nefropatia Diabética é uma complicação associada à importante aumento da mortalidade sendo a principal causa de insuficiência renal crônica e hemodiálise em nosso país. Esta alteração também está relacionada à lesão de pequenos vasos sanguíneos decorrente da elevação crônica dos níveis de glicose no sangue. O diagnóstico da nefropatia diabética é tradicionalmente definido pelos níveis de proteína presentes na urina, porém, nas fases iniciais, a nefropatia já 5 pode ser identificada pelo aumento dos níveis de albumina na urina. A pesquisa anual de microalbuminúria (eliminação discretamente elevada de albumina na urina) é, portanto, o exame indicado para o diagnóstico precoce desta complicação. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 2.2.1.3 Neuropatia Diabética A Neuropatia Diabética é uma complicação freqüente do DM podendo manifestar-se de várias formas, de acordo com o tipo de fibra nervosa acometida. Mais comumente a neuropatia diabética manifesta-se pela redução da sensibilidade superficial ou sensação de formigamento, envolvendo particularmente as regiões mais distais do corpo (mãos e pés). A diminuição de sensibilidade na pele aumenta o risco de lesões nas regiões afetadas, pois, os traumatismos locais podem passar despercebidos. Essas lesões, observadas principalmente nos pés, estão sujeitas a infecções que são facilitadas por deficiências circulatórias associadas e por deficiências nosistema imune, comuns nos pacientes diabéticos. Além disso, a alteração nos nervos pode gerar uma condição conhecida como dor neuropática, a qual muitas vezes pode ser intensa, incapacitante e de difícil tratamento. Embora a eletroneuromiografia seja o exame capaz de identificar mais precocemente as alterações características da neuropatia, na prática clínica o mais importante é que os pacientes obtenham um bom controle glicêmico, protejam-se de traumatismos e tenham o hábito de examinar seus pés diariamente, identificando pequenas lesões de pele que possam ser sítios de infecção. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 2.2.2 Complicações Macrovasculares As complicações macrovasculares estão relacionadas à obstrução dos grandes vasos sanguíneos e são responsáveis por mais de 75% das internações hospitalares e por cerca de 80 % da mortalidade em pacientes diabéticos. Tais obstruções decorrem de um processo de aterosclerose o qual está diretamente vinculado às elevações dos níveis de glicose no sangue, da pressão arterial e dos lipídios (colesterol e triglicerídeos) sendo agravado pelo tabagismo, excesso de 6 peso e sedentarismo. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 2.2.2.1 Doença Arterial Periférica A Doença Arterial Periférica representa a principal causa de amputação não-traumática na população adulta. Um controle glicêmico ruim e o hábito do tabagismo parecem ser os principais fatores no desenvolvimento desta grave complicação. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 2.2.2.2 Doença Carotídea A Doença Carotídea é a obstrução das artérias carótidas por placas ateroscleróticas que podem ocasionar a interrupção do fluxo de sangue para o cérebro desencadeando um Acidente Vascular Encefálico conhecido como isquemia cerebral. O impacto desta complicação sobre a vida dos pacientes, assim como o seu custo no sistema de saúde é enorme, de modo que o controle do DM e dos demais fatores de risco se torna imprescindível. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 2.2.2.3 Doença Arterial Coronariana A Doença Arterial Coronariana pode manifestar-se por episódios de angina e por infarto agudo do miocárdio constituindo-se a principal causa de morte nos pacientes diabéticos. É importante ressaltar que no paciente diabético, devido à neuropatia, o infarto pode ocorrer sem a característica “dor no peito”, sendo diagnosticado retrospectivamente. Portanto, é de suma importância que todos os pacientes diabéticos sejam avaliados regularmente por seu endocrinologista e cardiologista que, analisando a história clínica, exame físico e exames especializados tais como o eletrocardiograma, ecocardiograma, cintilografia miocárdica, poderão identificar a existência de comprometimento da circulação coronariana. (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro). 7 2.3 NEUROPATIA DIABÉTICA Neuropatia diabética (ND) constitui um grupo heterogêneo de manifestações clínicas ou subclínicas, que acometem o sistema nervoso periférico (SNP) como complicação do diabetes mellitus (DM). Pode apresentar-se de diferentes formas clínicas, mecanismos fisiopatológicos, instalação e evolução. Apenas em 1864, o DM foi reconhecido como causa de neuropatia periférica (NP). Anos depois, observou-se o envolvimento de nervos cranianos em pacientes diabéticos. Já a perda de reflexos tendinosos em membros inferiores (MMII) foi descrita por Bouchard em 18844 e a ocorrência de sintomas espontâneos como dor e hiperestesia por Pavy em 18855. As manifestações motoras foram documentadas por Buzzard em 1890. A primeira classificação de ND foi sugerida por Leyden (1893), subdividindo-a em formas sensitivas e motoras. Já Jordon e Crabtree (1935)8 foram os primeiros a suscitarem os mecanismos fisiopatológicos da ND. Após o advento da insulina na década de 1930 como tratamento do DM, a prevalência da ND apresentou significativo incremento, já que os pacientes diabéticos passaram a ter uma expectativa de vida maior. Os estudos realizados por Fagerberg , Mulder et al.10 e Pirart, Lauvaux e Rey11, comprovaram a correlação da ND com outras complicações microvasculares como a nefropatia e a retinopatia diabéticas. Diante de um número alarmante de pacientes com DM, a prevalência de ND vem acompanhando este crescimento e já desponta como a principal causa de NP em países desenvolvidos. Destaca-se por ser a complicação microvascular mais prevalente, estimando-se que pelo menos metade dos pacientes diabéticos desenvolverá esta neuropatia em algum momento de sua evolução clínica. A polineuropatia simétrica distal constitui sua forma clínica mais frequente, apresentando-se geralmente de maneira assintomática14. Menos da metade dos pacientes apresenta algum tipo de sintoma neuropático, sendo na maioria das vezes sintomas sensitivos15. Entre os pacientes com ND, aproximadamente 20% apresentam dor neuropática, implicando em redução significativa da qualidade de vida e capacidade funcional16. Além disso, a ND constitui fator de risco importante 8 para úlceras, deformidades, amputações de MMII e para o desenvolvimento de outras complicações microvasculares. Além disso, aumenta as taxas de internações hospitalares e mortalidade cardiovascular em pacientes diabéticos devido ao acometimento autonômico. 2.4 PÉ DIABÉTICO O pé diabético é caracterizado por uma complicação do diabetes Melittus, ocorre quando há um ferimento no pé e esse ferimento não cicatriza e infecciona, tornando-se uma úlcera no pé, que nada mais é do que uma grande ferida. Ochoa-Vigo afirma que: Denomina-se pé diabético um estado fisiopatológico multifacetado, caracterizado por lesões que surgem nos pés da pessoa com diabetes e ocorrem como consequência de neuropatia em 90% dos casos, de doença vascular periférica e de deformidades. As lesões geralmente decorrem de trauma e frequentemente se complicam com gangrena e infecção, ocasionadas por falhas no processo de cicatrização as quais podem resultar em amputação, quando não se institui tratamento precoce e adequado. Essa doença tem como principal causa a desordem glicêmica, ou seja, a falta de controle da glicemia. Há muitos pacientes diabéticos que não fazem o controle de sua glicemia, o que consequentemente acarreta em uma elevada taxa de açúcar no sangue. Essa grande quantidade de açúcar na corrente sanguínea prejudica a circulação, podendo culminar em uma série de problemas, dentre as quais podemos citar úlceras nos pés, facite plantar, esporão calcanhar, rachaduras nos pés, dormência nos pés e claro, feridas nos pés, que inclusive é um dos principais sintomas do diabetes tipo 2. Observa-se que 85% dos casos graves que necessitam de hospitalização são causados por úlceras superficiais ou lesões pré-ulcerativas, as quais apresentam diminuição da sensibilidade devido à neuropatia diabética. Esses casos estão associados a pequenos traumas originados por uso de calçados impróprios, dermatoses comuns, manipulações incorretas dos pés ou unhas, seja pela própria pessoa ou por outras não habilitadas. (GROSS, 1999) 9 As lesões do pé diabético resultam da combinação de dois ou mais fatores de risco que atuam concomitantemente e podem ser desencadeadas, tanto por traumas intrínsecos como extrínsecos, associados à neuropatia periférica, à doença vascular periférica e à alteração biomecânica. (PEDROSA, 1998) De etiologia frequentemente multifatorial,o pé diabético caracteriza-se por uma variedade de anormalidades resultante da combinação de neuropatia e/ou vasculopatia em pacientes portadores do diabetes melito. A neuropatia, cujo mecanismo patogênico mais aceito é o da via poliol, pode apresentar-se sob três formas: 1) motora, caracterizada por alteração da arquitetura do pé que desloca os sítios de pressão plantar e por alterações do colágeno, queratina e coxim adiposo; 2) autonômica, em que há disfunção simpática, resultando em redução da sudorese e alteração da microcirculação; 3) sensorial, a mais comum, na qual se observa perda da sensação protetora de pressão, calor e propriocepção, de modo que traumas menores repetitivos e, até mesmo, danos maiores, não são percebidos pelos pacientes. (BRASILEIRO et. Al., 2005) Quanto à vasculopatia diabética, estudos observaram que a idade e a duração do diabetes melito, assim como na neuropatia, também estavam correlacionadas com a sua prevalência. A vasculopatia pode apresentar-se sob duas formas: 1) microangiopatia, que, segundo LoGerfo & Coffman18, não é considerada um fator importante na patogênese das lesões, pois, apesar do espessamento da membrana basal capilar, não compromete a redução do fluxo sangüíneo para o pé no diabético; 2) macroangiopatia, que resulta em processo aterosclerótico que, no diabético, é mais freqüente, prematuro, progressivo e mais distal, portanto, mais grave. No membro inferior, os vasos mais comumente afetados por arteriosclerose são as artérias tibiais, sendo geralmente preservadas as artérias fibulares e as do pé. A calcificação arterial pode estar presente, sendo observada em 94% dos pacientes cuja duração da patologia diabética foi de 35 anos. (BRASILEIRO et. al., 2005) Há ainda a forma mista (neuroisquêmica), em que tanto a neuropatia como a angiopatia contribuem para o desenvolvimento de lesões no pé. (BRASILEIRO et. al., 2005) 10 Além disso, a perda da sensibilidade nos membros inferiores pode resultar na formação da osteoartropatia neurogênica (neuroartropatia diabética ou artropatia de Charcot). Uma complicação que afeta aproximadamente 0,2% dos diabéticos, em geral entre 50 e 60 anos de idade, com patologia de pelo menos 10 anos de duração. Resulta em fraturas agudas, subluxações ou deslocamento que geram deformidade permanente no pé, esta geralmente associada a redução ou perda da sensação protetora e seletiva da sensação térmica e vibratória, apresentando curso clínico assintomático, com progressiva degeneração óssea e articular. (BRASILEIRO et. al., 2005) Quanto ao desenvolvimento de ulceração no pé diabético, a neuropatia e a vasculopatia periféricas são os fatores mais importantes, contudo, o comprometimento neural é a principal causa da maioria das lesões no pé diabético. Em geral, os pacientes procuram o hospital devido a ulcerações ou necrose secundárias ao trauma trivial não doloroso. O fato mais importante da neuropatia periférica sobre o pé diabético é a perda da sensibilidade, que o torna vulnerável aos traumas triviais, é porta de entrada das bactérias, e ocasiona infecções silenciosas e graves, caso não sejam tratadas precocemente. (BRASILEIRO et. al., 2005). 2.5 PREVENÇÃO DO PÉ DIABÉTICO Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes para se prevenir quanto ao surgimento do Pé Diabético, é preciso tomar algumas medidas práticas e procurar o médico tão logo surja algum sintoma. • Manter os níveis de glicemia bem controlados e o acompanhamento médico constante; • Prestar atenção ao surgimento de sintomas como formigamento ou dormência nos pés, sensação de agulhadas ou de queimação, perda de sensibilidade ou fraqueza nas pernas. É comum que tais sintomas apareçam à noite; • Examinar os pés diariamente em local bem iluminado a fim de identificar mudanças na coloração da pele, o surgimento de frieiras, calos, 11 escamações ou feridas. Se for difícil visualizar o pé inteiro, utilize um espelho ou peça ajuda; • Manter os pés sempre limpos, utilizando água morna (água quente pode causar queimaduras) e secá-los bem, com toalha macia; • Cortar as unhas com cuidado e utilizar instrumentos adequados, não retirando a cutícula. Evitar pedicures, a menos que seja uma pessoa acostumada aos cuidados com diabéticos. Se houver calos, conversar com o médico antes de retirá-los; • Usar meias de algodão ou de lã, sem costuras. Evitar tecidos sintéticos; • Usar calçados confortáveis e firmes, de preferência fechados. As mulheres devem evitar sapatos muito apertados e utilizar saltos baixos e quadrados. Em passeios como praia ou piscina, manter os pés protegidos. 2.6 TRATAMENTO CLINICO DO PÉ DIABÉTICO Para o sucesso do tratamento de uma úlcera, é importante, ainda na avaliação inicial, determinar o fator etiológico, o que pode ser realizado através de dados clínicos e exames complementares (MELLO, 1998). A presença de infecção também deve ser investigada precocemente através do exame do pé ou na vigência de desordem sistêmica, pois constitui um fator importante de morbidade e mortalidade em pacientes com úlceras. A maior suscetibilidade do diabético à infecção é decorrente do prejuízo da resposta inflamatória e do sistema antioxidante, da alteração da migração, fagocitose e quimiotaxia de leucócitos e da menor produção de citocinas. A hiperglicemia é o sinal mais precoce de infecção, enquanto que a febre, a leucocitose, os calafrios e os sinais de inflamação podem estar ausentes em até 2/3 dos casos, devido à presença concomitante de alterações neuropáticas e/ou vasculares. Assim, a severidade da infecção não está relacionada ao patógeno causal e não deve ser a base para a decisão da terapia. (ROCHA, 2002). 12 A cultura de uma lesão infectada pode identificar os agentes etiológicos, porém, somente se for coletada e processada adequadamente. A curetagem ou raspado de lesão da base de uma úlcera desbridada e o material cirúrgico obtido do tecido constituem peças confiáveis para cultura, sendo que geralmente a infecção é de natureza polimicrobiana, envolvendo microrganismos aeróbicos e anaeróbicos. (BRASILEIRO et. al., 2005). Conforme Brasileiro et. al. (2005), Quanto aos exames radiológicos, a tomografia computadorizada helicoidal permite rápida avaliação dos membros, porém possui alto custo. A ressonância magnética, além de ser um exame caro, não permite a avaliação da densidade física direta, apesar de Gefen et al.32 terem considerado tal exame efetivo na demonstração de tecidos lesados por ulceração. A ultrassonografia é pouco eficiente por causa das sombras do osso e por não penetrar efetivamente na presença de ar. Já a radiografia digital e a convencional geram perda de informações tridimensionais, distorção geométrica e relativa pobreza de contraste de tecidos moles, embora sejam úteis no diagnóstico de artropatia de Charcot e da osteomielite. Para a avaliação vascular, o nível anatômico da estenose arterial pode ser obtido através da palpação de pulsos em membros inferiores. A arteriografia com contraste é considerada o padrão-ouro, mas a medida do índice de pressão tornozelo/braquial permanece um instrumento essencial para avaliação, exceto na presen- ça de calcificação de artérias do membro inferior. (BRASILEIRO et. al., 2005). Quanto à avaliação da neuropatia, a biópsia do nervo inteiro ou a punção de pele associada à imunoistoquímica, e os testes eletrofisiológicos e de sensibilidade vibratória e tátil são alguns dos métodos existentes, porém, na prática clínica diária, o exame físico com monofilamento e o diapasão são os métodos mais utilizados da pressão tecidual dopé, controle da infecção, correção isquêmica e cuidados com a lesão. O repouso e a elevação do membro devem ser iniciados imediatamente, sendo ideal a retirada de todo peso nos membros inferiores. Quanto à infecção, apesar da cultura e do antibiograma ajudarem na escolha de regimes antimicrobianos, na maioria das vezes, a terapia empírica com drogas de largo espectro é necessária antes dos resultados da cultura estarem disponíveis. Comprometimento vascular deve ser investigado no exame físico inicial e também na vigência de uma má resposta terapêutica, tornando a correção 13 da doença oclusiva vascular necessária, já que dificulta o fornecimento de nutrientes e antibióticos à área lesada. (BRASILEIRO et. al., 2005). Em relação a intervenção cirúrgica, o desbridamento é um importante método auxiliar, pois remove tecido desvitalizado, ajuda no controle da infecção e estimula a fase proliferativa da cicatrização. Já a ressecção de cabeça do metatarso baseia-se na finalidade de diminuir o elevado pico de pressão focal em torno das cabeças metatarsianas afetadas, contudo, Edmonds observou uma taxa de reulceração de 52% após 35 meses de acompanhamento. (BRASILEIRO et. al., 2005). Dependendo da evolução clínica e do grau de comprometimento, a amputação do membro inferior, apesar de suas implicações individuais e sociais, pode ser necessária. É classificada em duas formas: menor (quando é realizada distalmente ao tornozelo) e maior (quando realizada proximalmente ao tornozelo). (BRASILEIRO et. al., 2005). 2.7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DO PÉ DIABÉTICO A atuação de fisioterapia ocorre da seguinte forma: reabilitação cardíaca/prescrição de exercícios e no pé diabético (Martins, 2007). Segundo Silva et al. (2012) a atuação da Fisioterapia frente ao portador de pé diabético se faz através de ações para minimizar as sequelas oriundas de complicações. Outros autores com Barros et al (2012), reforçam que tão importante quanto o tratamento é a prevenção das úlceras. Os autores Barros et al. (2012) realizaram um estudo para avaliar o impacto de uma intervenção fisioterapêutica na prevenção do pé diabético, desenvolvida com 24 usuários, divididos em três grupos. Cada grupo foi submetido a oito sessões de tratamento, desenvolvidas por dois fisioterapeutas, uma vez por semana, perfazendo dois meses de intervenção, tendo a sessão 1 hora e 30 minutos. O tratamento fisioterapêutico supracitado foi: exercícios gerais de alongamento; Caminhadas; exercícios do tipo ativo livre e ativo resistido para a flexão plantar, dorsiflexão, inversão e eversão do tornozelo (dez minutos); flexão, 14 extensão, abdução e adução dos dedos dos pés; utilização de bolas, faixas elásticas e bastões para os exercícios ativos livres e pesos de ½ kg para os exercícios resistidos; exercícios para a propriocepção dos pés (dez minutos), empregando-se materiais de diferentes texturas (areia e grãos); massoterapia superficial e profunda para os pés e orientações sobre a marcha. Ao fim da ação, verificou-se importantes alterações: redução do hábito de andar sem calçado, prática de examinar os pés com frequência, conscientização de secar corretamente os pés. Mendonça; Morais e Moura (2011) colocam que uma avaliação clínica minuciosa pode prevenir ou reduzir os impactos das feridas neuropáticas. Neste sentido, os autores propõem um protocolo de avaliação fisioterapêutica para os pés de diabéticos. O protocolo sugerido por estes autores é composto por três etapas: estudo do perfil epidemiológico; abordagem dos aspectos clínicos e avaliação do autocuidado com os pés. Esta última etapa avalia os calçados, higiene dos pés e corte das unhas. Sobre o aparelho ultra-som, os autores Tronquini e Libanore (2008) realizaram um estudo para avaliar a taxa de cicatrização de úlceras diabéticas com a utilização do ultra-som de alta intensidade. Empregaram uma freqüência de 1 MHz, e intensidade de 0,5W/cm2, contínuo. Como resultado do estudo, foi observado as úlceras tratadas com ultra-som apresentaram sinais de melhora, uma vez que foi verificado aumento na angiogênese, na produção de colágeno e formação de tecido de granulação. Por sua vez Jorge (2009) empregando ultra-som pulsado de baixa intensidade na cicatrização de úlcera crônica, obteve resultados superiores em comparação ao tratamento convencional (sulfadiazina de prata 1%). Em termos de eletroterapia é de grande utilidade o emprego do TENS, que é uma corrente elétrica de alta freqüência, que bloqueia os canais de dor, e na grande maioria dos pacientes leva a um grande alívio da mesma (Martins, 2007). 15 Silva (2009) avaliou os efeitos da estimulação elétrica de alta voltagem (EEAV) no tratamento de úlceras crônicas de membros inferiores. No final do estudo a autora concluiu que a EEAV é um método eficaz no tratamento das úlceras. Ramos et al (2014) verificaram os efeitos da laserterapia de baixa potência como coadjuvante no tratamento de úlcera diabética em um estudo de caso com uma paciente idosa. No estudo, a paciente foi submetida à aplicação de laser tipo Hélio Neônio - Hene, com os seguintes parâmetros: comprimento de onda de 670 nm, modo pulsado, método pontual, densidade de energia de 6 J/cm2, duração de 5 minutos em cada ponto. O procedimento ocorreu durante 5 vezes por semana, perfazendo um período de 6 semanas. No final do trabalho, verificou-se melhora e redução da úlcera a partir da terceira sessão. Assim, de acordo com os resultados, o laser foi eficaz no tratamento da úlcera no aspecto cicatrização. 16 3. CONCLUSÃO Através da realização deste trabalho concluímos que a diabetes é uma doença real e não pode ser ignorada. As consequências desta doença podem trazer diversas complicações para o nosso organismo, podendo ter a amputação de membros. A prevenção tem que ser tida em conta visto que há tipos de diabetes incuráveis e fatais. 17 4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional do Rio de Janeiro. GROSS, JL. 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Atuação fisioterapêutica no pé diabético. Disponível em http://www.portaldiabetes.com.br/novidades-artigos/diabetes-artigos/atuacao- fisioterapeutica-diabetico/ Acesso em 18/06/2017. MENDONÇA, S.S., Morais, J.S. e Moura, M.C.G. (2011). Proposta de um protocolo de avaliação fisioterapêutica para os pés de diabéticos. (v. 24, n. 2, pp. 285-98). Fisioter. Mov, Curitiba. TRONQUININI,O. P. e LIBANORE, D. Z. Avaliação da taxa de cicatrização de úlceras diabéticas com ultra-som de 1MHZ. In: Jornada de Iniciação Científica e Técnológica da UFSCar, 2008, São Carlos. (v. 4. pp. 629-29). Anais do Evento da UFSCar. 18 JORGE, A.E.S. (2009). Ultrassom pulsado de baixa intensidade na cicatrização de úlcera venosa crônica: estudo comparativo de duas técnicas de aplicação. 99f. Dissertação (Mestrado em Bioengenharia). Universidade de São Paulo, São Carlos. RAMOS, L. A. V. (2014). A eficácia do laser de baixa potência na cicatrização de úlcera de decúbito em paciente diabético: estudo de caso. v. 4, n. 2, p.74- 9. Biota Amazônia, Macapá. BRASILEIRO, José Lacerda et. al. Pé diabético: aspectos clínicos. Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. v. 4, n. 1, p. 11-21. Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS (2005). COTRAN, S. R. ; KUMAR, V. ; ROBBINS, S. L. Pâncreas. Patologia básica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1994. Cap. 17. GUYTON, A. C. ; HALL, J. E. Insulina, glucagon e diabetes mellitus. Tratado de fisiologia médica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2002. p. 827- 840. GROSS, J. L. ; et al. Diagnostico, classificação e avaliação do controle glicêmico. Arq. Bras. Endocrinol. metab. v. 46 n. 1 São Paulo fev. 2002. BATISTA, M. C. R. et al. Avaliação dos resultados da atenção multiprofissional sobre o controle glicêmico, perfil lipídico e estado nutricional de diabéticos atendidos em nível primário. Rev. 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