DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
São alterações que envolvem a hemodinâmica e a manutenção do fluxo sanguíneo 
e da rede de vasos de irrigação dos tecidos. 
 
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS 
 
- HIPEREMIA (Congestão) 
- EDEMA (Hidropsia) 
- HEMORRAGIA (“Derrame”) 
- CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda) 
- TROMBOSE (Hipercoagulabilidade) 
- EMBOLIA (Tromboembolia) 
- ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local) 
- INFARTO (Enfarte, mas nunca infarte nem enfarto) 
 
HIPEREMIA (Congestão) 
 
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele, com 
conseqüente dilatação vascular, por alteração no sistema PA x Resistência Pré e 
Pós capilar. 
 
Classificação 
 
• Hiperemia Ativa (ou Arterial) 
Repleção (aumento) sanguínea do leito capilar conseqüente a vasodilatação arterial 
ou arteriolar. 
 
Ex: Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de 
maior trabalho (Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão, Musculatura 
esquelética durante exercícios físicos) 
 
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos 
da inflamação (Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), 
Irradiações intensas, traumatismos, infecções, Inflamação aguda). 
 
 
 
 
• Hiperemia passiva (congestão passiva) 
 
Conceitos: Diminuição do escoamento venoso por aumento da Resistência Pós 
Capilar. 
 
Ex: 
Garroteamento na punção venosa; 
Trombos venosos, embolias em sistema porta, Postura (ação da força da 
gravidade), flebectasias (varizes); e útero gravídico. 
 
Características macroscópicas: 
 
Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado). 
 
 
Consequências: 
 
• Edema 
 
• Hemorragias 
 
 
• Degenerações, Necrose, atrofias e Fibrose 
 
• Trombose e Flebectasias 
 
 
 
EDEMA (Hidropsia) 
 
Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento 
extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais. 
 
Nomenclatura: 
 
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidrocele, 
hidrocefalia); 
 
EDEMA de + Órgão afetado" ou HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão 
hidrópico); 
 
 
- ANASARCA = edema generalizado. 
 
- ASCITE (tumefação abdominal) = o mesmo que hidroperitônio. 
 
 
 
 
Hidrocefalia 
 
 
Mecanismos envolvidos (agindo isolada ou concomitantemente): 
 
- Saída excessiva de líquido, por: Aumento da Permeabilidade Vascular: (Exemplos: 
Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia). 
 
- Retorno deficiente do filtrado, por: Aumento da Pressão Hidrostática a nível da 
extremidade venular do capilar, Diminuição da drenagem linfática. (Exemplos: 
Linfangites; neoplasias, granulomas, abscessos. 
 
Conseqüências: 
 
Lembrar que o edema é uma alteração reversível. 
 
Benéficas: 
 
Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos; 
Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose; 
Seqüestro de excessos de líquido. 
 
Maléficas: 
 
O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma 
aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericardio pode provocar 
tamponamento cardíaco O edema cerebral quando intenso e agudo determina 
hipertensão craniana. 
 
HEMORRAGIA (“Derrame”) 
 
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular. 
 
Classificação e nomenclatura: 
Hidrotórax 
Hidrocele Hidrocele 
 
• Quanto à origem 
 
venosa, 
arterial, 
capilar, 
cardíaca. 
 
• Quanto à relação com o organismo 
 
Externas ou superficiais, 
 
Internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia, otorragia, rinorragia, 
pneumorragia, nefrorragia com hematúria, etc... 
 
Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou 
intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato 
acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
 
 
 
 
• Quanto ao mecanismo de formação: 
 
Por rexe ou ruptura de vasos: mais freqüentes, geralmente de origem 
traumática. 
 
Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas 
pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo: úlceras 
pépticas). 
 
Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, 
geralmente a nível capilar e freqüentemente do tipo petequial ou púrpura. 
As hemácias fluem através da parede vascular intacta. 
 
 
• Quanto à morfologia: 
 
 
Mais aplicável às viscerais e tegumentares. 
 
Petéquias: Mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias minúsculas, de 1 
a 2 mm de diâmetro, esparsas. 
 
Víbices: Hemorragias lineares. 
 
Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de petéquias mais 
densamente. 
 
Sufusões: extravasamento de humores. Também chamadas de "Máculas 
hemorrágicas" (o termo "Equimose" também tem sido utilizado para descrever 
este tipo de hemorragia, quando afetando a pele). 
 
Hematoma ou hematocisto: refere-se á formação de uma cavidade com coleção 
sangüínea. 
 
Apoplexia: Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica e 
manifestações gerais graves. 
 
 
 
Petéquias 
Sufusões 
Hematoma 
Víbice
s 
Púrpura
s 
 
 
 
CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda) 
 
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, 
resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de 
bombeamento sangüíneo do coração ou por diminuição do retorno venoso. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
Diminuição da função miocardíaca (Choque Cardiogênico) 
 
Diminuição da capacidade cardíaca: Infartos no miocardio, miocardites, 
insuficiência mitral, bradicardia grave). 
 
Obstrução ao fluxo sangüíneo: Embolia pulmonar grave, pneumotórax, aneurisma 
aórtico. 
 
Diminuição do retorno venoso 
 
Diminuição do volume sangüíneo (Choque Hipovolêmico): 
 
Por perdas extensas de líquido: Hemorragia grave (Choque Hemorrágico), 
queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos, diarréias intensas e vômitos 
 
Por seqüestro interno: Ascite, hemotórax e hemoperitonio. 
 
Queda do tônus vasomotor (Choque Neurogênico), com expansão do leito vascular 
(vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da volemia em vasos periféricos) 
 
Traumatismos graves (Choque Traumático), depressão do SNC, bloqueadores 
ganglionares. 
 
Apoplexia Cerebral 
Apoplexia Miometrial 
Anafilaxia (Choque Anafilático), e infecções graves com bactérias Gram positivas 
(Choque Septicêmico). 
 
 
 
 
TROMBOSE 
 
Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo. 
 
Patogênese 
 
O aumento na intensidade de ação desse sistema de coagulação. 
 
Diminuição da velocidade sanguínea. 
 
Induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo 
tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos 
vasos e da circulação sanguínea. 
 
 
 
Etiopatogenia: 
 
A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), 
agindo isolada ou simultaneamente: 
 
Choque hipovolêmico por 
queimadura extensa 
Choque anafilático por 
septicemia neonatal 
- Alterações da parede vascular ou cardíaca. 
 
Traumas (punções muito repetidas, infecções bacterianas e virais, parasitoses, 
arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares por neoplasia. 
 
- Alterações do fluxo sangüíneo ou hemodinâmicas. 
 
Por estase (↓ velocidade do fluxo), Por turbulência. 
 
- Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade. 
 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves 
 
Incremento de fatores da coagulação: na gestação, síndrome nefrótica e em algumasneoplasias malignas. 
 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica 
(perda urinária de antagonistas da coagulação). 
 
Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia falciforme (↓ da flexibilidade da 
hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombose Venosa Profunda 
 
 
 
Classificação do Trombo 
 
De acordo com sua aparência macroscópica e coloração os trombos são 
classificados de: 
 
• Trombos vermelhos: São úmidos e gelatinosos e constituídos 
principalmente de hemácias, assemelham ao coágulo sanguíneo e ocorre 
preferencialmente nas veias. 
 
• Trombos mistos: São os mais freqüentes, caracterizando-se pela associação 
de camada fibrinosas (branco) e de coagulação (vermelhos). 
 
• Trombos alongados: São observados em veias periféricas. 
Trombose Venosa Profunda (TVP) Trombose Venosa Profunda (TVP) 
 
EMBOLIA 
 
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente 
circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor 
calibre. 
 
Tipos de êmbolos: 
 
• Êmbolos sólidos: São os mais freqüentes. A grande maioria provêm de 
trombos (embolia trombótica). 
 
• Êmbolos líquidos: São menos freqüentes. Classicamente têm-se a Embolia 
amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa (altos teores de trombina). 
Esmagamento ósseo; Esteatose hepática; Queimaduras; 
Injeção de substâncias oleosas via endovenosa; Amniótico; 
 
• Êmbolos gasosos: São mais raros. Injeção de ar nas contrações uterinas 
durante o parto; Pneumotórax; Nas descompressões súbitas 
(Escafandristas, aviadores e astronautas). Neste caso ocorre dentro do 
sistema circulatório o mesmo que acontece quando você abre uma garrafa 
de Coca Cola. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Típica lesão da doença 
descompressiva Fluxo extra-alveolar do ar 
Embolia dos 
vasos 
pulmonares 
Enfisema do 
mediastino e 
intersticial 
Cianose 
Embolia 
cerebral 
 
 
 
 
 
ANEURISMA 
 
Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de túnica média, que pode levar ao 
rompimento do vaso ou a trombose. 
 
Etiopatogenia: 
 
• Hipertensão (70% dos casos); 
• Degeneração mucóide da camada média; 
• Síndrome de Marfan; 
• Aterosclerose 
 
 
 
 
 
 
 
ISQUEMIA 
 
Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da 
luz de artérias, arteríolas ou capilares. 
 
Etiopatogenia: 
 
Causas funcionais: 
 
• Espasmo vascular (dor, frio,); 
 
• Hipotensão acentuada; 
Aneurisma 
cerebral 
 
• Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina); 
 
• Redistribuição sangüínea (hiperemia gastrointestinal); 
 
 
Causas mecânicas: 
 
• Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos); 
 
• Obstrução vascular (trombose, embolia); 
 
• Espessamento da parede vascular (arteriolosclerose e arterites). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO 
 
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo. 
 
Classificação: 
 
 
 
 
 
 
• Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, 
em local com circulação terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-
embólica ou compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o 
baço, o coração e o cérebro. 
 
• Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
 
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, 
devido a oclusão arterial ou venosa, em território com circulação dupla ou 
colateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infarto anêmico renal Infarto hemorrágico cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente de 70 anos, sexo masculino, 
hospitalizado há 5 semanas devido a um 
infarto cerebral, deambulou pela primeira 
vez. Poucos minutos após retornar a seu 
quarto de hospital, o paciente teve um 
ataque repentino de dispneia com 
diaforese e apesar de terem sido 
realizadas medidas de ressuscitação, o 
paciente morreu 30 minutos depois. 
Durante a necropsia o principal achado 
(exibido na figura) confirma a morte 
súbita por hipoxemia aguda decorrente a 
presença de tromboembolia no hilo do 
pulmão esquerdo, devido a estase 
venosa. 
CCaassoo CCllíínniiccoo 
Recém-nascido com 11 dias de vida, idade 
gestacional de 35 semanas, peso de nascimento 
de 2400g, parto cesáreo, portador de 
malformações múltiplas: extrofia de cloaca, 
agenesia de rim esquerdo, agenesia de membro 
inferior direito e meningomielocele. No 7º dia de 
internação foi realizada correção cirúrgica 
(osteotomia de bacia e colostomia), 
permanecendo em ventilação mecânica. Foi 
instalado cateter venoso em veia cava superior 
para receber nutrição parenteral. Devido ao 
aparecimento de febre, foi introduzida 
antibioticoterapia (cefalosporina de 3ª geração 
durante 37 dias). Evoluiu com picos febris 
diários sendo isolada Klebsiella pneumoniae em 
hemocultura e urocultura. O paciente recebeu 
vancomicina (44 dias), amicacina (13 dias) e 
imipenem (81 dias). A partir do 1000 dia de 
internação evoluiu com piora do estado geral, e 
culturas de LCR com crescimento de E. coli e E. 
cloacae. Apresentou vários episódios de 
hemorragia pulmonar e óbito no 1250 dia de 
internação. 
CCaassoo CCllíínniiccoo 
CARCINOGÊNESE 
 
Conceito: 
 
São termos que designam o processo de desenvolvimento de uma neoplasia. 
 
"Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está 
coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a 
causa que a provocou.“ 
 
Rupert Willis 
 
• AGENTES FACILITADORES 
 
EXÓGENOS (70 - 80 %) 
 
- GEOGRÁFICO 
 
- CULTURAL 
 
- DIETÉTICO 
 
- PROFISSIONAL 
 
ENDÓGENOS (20 - 30 %) 
 
- HORMONAL 
 
- IMUNOLÓGICO 
 
- GENÉTICO 
 
 
• AGENTES CARCINOGÊNICOS 
 
- QUÍMICOS 
 
- FÍSICOS 
 
- BIOLÓGICOS 
 
1- AGENTES QUÍMICOS 
 
a) Agentes Naturais: Aflatoxina B1 
 
 
b) Agentes sintéticos (Industriais): As anilinas, Hidrocarbonetos aromáticos 
policíclicos, Benzina e benzeno. 
 
 
c) Agentes Alquilantes: Ciclofosfamida e Clorambucil 
 
 
d) Fatores endógenos: Hormônios e Sais biliares 
 
Modo de ação de cancerígenos químicos: 
 
 
 
 
2 - AGENTES FÍSICOS 
 
a) Por radiação: Representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. 
Provocam danos diretos à estrutura do DNA. 
 
 Podem estar relacionados com a formação dos Carcinoma espinocelular, 
basocelular e melanoma. 
 
Eventos na carcinogênese por Radiação: 
 
Indireto Direto 
Bioativação 
Carcinógenos imediato 
Inativação 
Reação com DNA 
Excreção 
Lesão permanente do 
DNA 
Iniciação da carcinogênese 
Agentes químicos Agentes químicos 
Reparação de DNA 
Carcinoma epidermóide em boca. Sua presença atualmente tem 
sido correlacionada a hábitos de uso de fumo e álcool. 
 
 
b) Energia térmica: Principalmente exposições constantes ao calor ou 
queimaduras, 
 
• Envolvendo principalmente lesões em pele. 
 
Exemplo: 
• Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é 
muito comum em países tropicais. 
 
 
 
Partículas alfas, 
nêutrons 
(alto LET) 
Ionizam água e 
proteínas: Radicais 
livres 
Lesão DNA 
(mutação) 
Neoplasia 
LET: linear energy transfer 
Agente Ação biológica 
Raio X, raios 
gama 
(baixo LET) 
 
Lesão DNA 
(mutação) 
Carcinoma basocelular 
de aspecto nodular.Carcinoma basocelular ulceroso. 
Melanomas 
 
 
 
 
 
3- AGENTES BIOLÓGICOS 
 
a) Virais: 
 
DNA vírus e os Retrovírus (RNA) 
Característica da célula-alvo para formação de neoplasias: 
 
• Permissiva 
• Não Susceptível 
 
Tabela: Principais vírus oncogênicos para o homem. 
A for Asymmetry 
One half is different than the 
other half. 
B for Border Irregularity 
The edges are notched, uneven, 
or blurred. 
C for Color 
The color is uneven. Shades of brown, tan, 
and black are present. 
D for Diameter 
Diameter is greater than 6 
millimeters. 
ABCD's of Melanoma 
Carcinoma Epidermóide 
 
Vírus Neoplasias 
HPV 16, 18 (DNA) Câncer de colo de útero, vulva, anal 
HPV 6, 11 (DNA) Carcinoma verrucoso de vulva e pênis 
HBV (DNA) Carcinoma hepatocelular 
EBV (DNA) Linfoma de Burkitt, carcinoma de nasofaringe 
HTLV-1 (RNA) Leucemia-linfoma de células T 
 
 
 
 
Linfoma de Burkitt 
Sarcoma de Kaposi em 
um estado avançado. 
Observar grandes 
edemas devido a uma 
retenção linfática. 
 
 
 
b) Bacterianos: Ainda não se conhece bem a participação de bactérias no 
mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que 
tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas. 
 
 
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE 
 
 
A carcinogênese é determinada pela exposição a esses agentes, em uma dada 
freqüência e período de tempo, e pela interação entre eles. 
 
• Os efeitos acumulativos de diferentes agentes são os responsáveis pelo 
início, promoção, progressão, manifestação. 
 
1. INICIAÇÃO 
 
Interação entre o causador de lesão e DNA celular; 
 
• Replicação do DNA lesionado e divisão celular; 
 
• Genoma alterado, mas não-expresso; 
 
• Fenótipo celular normal. 
 
2. PROMOÇÃO 
 
• Expressão da alteração ocorrida na iniciação; 
 
• Expansão clonal das células iniciais; 
 
• Lesões tumorais benignas ( fenótipo alterado). 
 
 
Sarcoma de Kaposi no palato em paciente portador do HIV. 
 
3. PROGRESSÃO 
 
• Neoplasia expressa histologicamente; 
 
• Elevada taxa de proliferação; 
 
• Alterações bioquímicas; 
 
• Alta capacidade invasiva e metastática. 
 
4. MANIFESTAÇÃO 
 
• Metástases 
 
 
Bases moleculares da oncogênese: 
 
 
- Proto-oncogenes: São genes cujos produtos favorecem o crescimento celular e 
diferenciação normais. 
 
- Antioncogenes: São genes que participam do controle negativo da proliferação 
celular. 
 
O dano genético atinge duas classes de genes: 
 
1) Oncogenes; 
 
2) Genes supressores do crescimento tumoral. 
 
 
1. Oncogenes 
 
• São genes que promovem o crescimento descontrolado. 
 
 
Função dos oncogenes: 
 
a) Fatores de crescimento (GFR= Growth Factor); 
 
b) Receptores de fator de crescimento (GFR= Growth Factor Receptors); 
 
c) Proteínas transdutoras de sinal; 
 
d) Proteínas Nucleares reguladoras. 
 
 
 
 
 
 
 
U 
U 
Fator de 
Crescimento 
Ativação de oncogene sis leva à produção aumentada de fatores de crescimento. 
C-sis 
U U 
a) Fatores de crescimento (GFR= Growth Factor): 
erbB2 
U 
Receptor de fator 
de crescimento 
U U 
U 
U 
U 
b) Receptores de fator de crescimento (GFR= Growth Factor Receptors): 
 CA pulmão, mama, ovário e estômago. 
 
 
 
 
 
2. Genes Supressores de Tumor 
 
A função fisiológica desses genes é promover o controle da proliferação celular. 
 
Para ocorrer transformação maligna é necessário que a mutação ocorra nos dois 
alelos do gene. A mutação em apenas um dos alelos pode levar a uma neoplasia 
benigna. 
Mutação do oncogene ras leva a transmissão contínua de sinais 
mitogênico para o núcleo. 
ras 
U U 
c) Proteínas transdutoras de sinal: 
 
São proteínas responsáveis pela condução de sinais até o núcleo. 
Mutação do oncogene myc leva a produção aumentada de fatores de 
transcrição a ao estímulo contínuo à proliferação celular. 
myc 
U U 
d) Proteínas Nucleares reguladoras: 
 
• O gene p-53 é o gene supressor mais atingido nas alterações genéticas, 
 
Genes Supressores e tumores Associados 
Gene Cromossomo Tumor 
Rb 13q Retinoblastoma, osteossarcoma, carcinoma da 
mama, próstata e pulmão 
P53 17p Maioria dos cânceres humanos 
APC 5q Carcinoma de cólon, estômago, pâncreas 
WT1 11p Tumor de Wilms 
DCC 18q Carcinoma de cólon e de estômago 
 
Causas e mecanismos envolvidos na gênese das neoplasias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Radiação 
Agentes 
químicos 
Vírus 
Mutações 
Somáticas 
Fatores 
Genéticos 
Desregulação 
Apoptose 
Ativação de 
oncogenes 
Inativação de 
Genes supressores 
Expressão anômala 
Perda da função reguladora 
Neoplasia 
NEOPLASIA (neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação) 
 
"Neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está 
coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a 
causa que a provocou.“ 
 
Rupert Willis 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Características diferenciais entre Neoplasia Benignas e Neoplasias Maligna 
Característica Benigna Maligna 
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo 
Vel. de Crescimento Pequena Grande 
Pseudocápsula Freq. presente Raramente presente 
Mitose Raras e típicas Freq. Típicas e atipica 
Cromatina Delicada Grosseira 
 
Características Diferenciais entre Neoplasia Benignas e Neoplasias Maligna 
Característica Benigna Maligna 
Forma das Células Homogênea Variada 
Volume das Células Homogênea Variada 
Relação 
Núcleo/Citoplasma 
Próximo do normal Aumentada – poliploidia - 
aneuploidia 
Metástase Nunca Freqüentes 
Invasão de vasos Ausente Freqüentes 
Necrose, hemorragia Raras Freqüentes 
 
 
 
 
 
Nomenclatura: 
 
• Para os tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo "oma" (tumor) ao 
termo que designa o tecido que os originou. 
 
• Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem 
embrionária dos tecidos de que deriva o tumor. Quando sua origem for dos 
tecidos de revestimento externo e interno, os tumores são denominados 
carcinomas. Quando o epitélio de origem for glandular, passam a ser 
chamados de adenocarcinomas. 
 
 
• Já os tumores malignos originários dos tecidos conjuntivos ou 
mesenquimais será feito o acréscimo de "sarcoma" ao vocábulo que 
corresponde ao tecido. Por sua vez, os tumores de origem nas células 
blásticas, que ocorrem mais freqüentemente na infância, têm o sufixo 
"blastoma" acrescentado ao vocábulo que corresponde ao tecido original. 
 
Carcinoma epidermóide 
Neoplasia benigna de tecido 
nervoso periférico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Papiloma 
Teratoma Maduro 
Teratoma 
Teratoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DO CÂNCER 
 
 Existem três formas de tratamento do câncer: cirurgia, radioterapia e 
quimioterapia. Elas são usadas em conjunto no tratamento das neoplasias 
malignas, variando apenas quanto a importância de cada uma e a ordem de sua 
indicação. Atualmente, poucas são as neoplasias malignas tratadas com apenas 
uma modalidade terapêutica. 
 
 
 
 Adenocarcinoma 
Mamária 
Leiomioma facial 
A Ética, A Religião e o Tumor Desfigurante 
 
Hemangioma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Um mulher de 52 anos de idade vem apresentando sensação depeso pélvico 
há 11 meses. Não há antecedentes de sangramento e seu último ciclo 
menstrual foi há 8 anos. O médico palpa um útero nodular aumentado ao 
exame bimanual. O exame citológico não aponta anormalidades. A TC pélvica 
releva múltiplas massas uterinas sólidas, sem evidencia de necrose ou 
hemorragias. Realiza-se histerectomia abdominal total. Sendo constatada a 
presença de massas bem circunscritas. As avaliações macroscópicas e 
microscópicas da massa sugerem a presença de múltiplos tumores benignos 
do músculo liso, conhecidos como Leiomiomas. 
CCaassoo CCllíínniiccoo 
Paciente do sexo masculino, 69 anos de idade, tabagista e etilista vinha 
apresentando crescente mal estar e havia emagrecido 20 kg no último ano. 
Sendo diagnosticado com adenocarcinoma colônico. As análises de citometria 
de fluxo de uma porção do tumor indicaram uma ativação mutacional do 
oncongene MYC e alta incidência de fase S, devido aumento na produção de 
fatores de transcrição. O paciente morreu 2 meses após o diagnóstico em 
decorrência de um maciço tromboembolismo pulmonar. Durante a necropsia o 
fígado apresentava múltiplas massas tumorais consistentes com lesões 
metastática. 
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