Apostila PPG 2018

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 Univers idade Estadual do Norte do Paraná - UENP 
Decreto Estadual nº 3909, publicado no Diário Oficial do Estado do Paraná em 01/12/08-CNPJ 08.885.100/0001-54 
Campus Luiz Meneghel - Bandeirantes 
 
 
ENFERMAGEM 
2º. Ano 
 
Disciplina: Processos Patológicos Gerais 
Apostila 
 
 
 
 
PPG 
 
 
Profª Dra. Natália M. M. Guerra Silva 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
LIVRO TEXTO 
1. Contran, R.S., Kumas, V., Robbins, S.L.; ROBBINS PATOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL; 8 ed. 
Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2010. 
2. Anatomical Chart Company; ATLAS DE FISIOPATOLOGIA; Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2004. 
3. Brasileiro Filho, G.; BOGLIOLO PATOLOGIA. 6.ed. Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2000. 
4. Faria, J.L; PATOLOGIA GERAL, FUNDAMENTOS DAS DOENÇAS, CO APLICAÇÕES CLÍNICAS; Rio 
de Janeiro; Guanabara Koogan, 2003. 
5. Montenegro, M.R., Franco, M.; PATOLOGIA PROCESSOS GERAIS. 4 ed. São Paulo; Atheneu, 1999. 
6. Spicer, W, John; BACTERIOLOGIA, MICOLOGIA E PARASITOLOGIA CLÍNICAS: Um texto ilustrado 
em cores; Editora Guanabara Koogan, 2002. 
7. Porth, C. M.; FISIOPATOLOGIA; 6ª. Edição; Rio de Janeiro; Guanabara Koogan; 2004 
8. Birney, M.H. et al; Praxis Enfermagem; FISIOPATOLOGIA; Editora Guanabara Koogan, 2007 
9. Duncan, B,B., Schmidt, M.I., Giugliani, E.R.J.; MEDICINA AMBULATORIAL: CONDUTAS DE 
ATENÇÃO PRIMÁRIA BASEADAS EM EVIDÊNCIAS; 3ª. Edição; Editora Artmed, 2004. 
 
LEITURA COMPLEMENTAR 
1. Raffa, R.B., Rawls, S.M., Beyzarov, E.P.; ATLAS DE FARMACOLOGIA DE NETTERS; Editora Artmed, 
2006. 
2. Contran, R.S., Kumas, V., Robbins, S.L.; FUNDAMENTOS DE ROBBINS - PATOLOGIA ESTRUTURAL E 
FUNCIONAL; 6 ed. Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2001. 
3. Crespo, X; Curell, N; Curell, J.; ATLAS DE ANATOMIA HUMANA; Bolsa Nacional do livro. 
4. Dangelo, J.G.; Fattini, C.A.; ANATOMIA HUMANA BÁSICA. Rio de Janeiro; Atheneu, 1973. 
5. Jawetz, E,. Melnick, J., Adalberg, E. E., Brooks, G. F., Butel, J.S. e Ornston, L.N.; MICROBIOLOGIA 
MÉDICA; 20a. ed; Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 1998. 
6. Souza, D.R.; Pato, T.R.; Logullo, P.; TERMOS TÉCNICOS DE SAÚDE / DICIONÁRIO; Conexão. 
7. Santelli, Gláucia M. Machado; HISTOLOGIA: IMAGENS EM FOCO; Barueri, SP; Manole; 2003. 
 
PERIÓDICOS E OUTROS: 
1. - Revista de Saúde Pública 
2. - http://www.patologiaonline.hpg.ig.com.br 
3. - http://www.mednet.com.br/instpub/patge/ 
4. - http://www.usp.br/fo/lido/patoartegeral/ 
5. - http://www.icb.ufmg.br/pat/ 
 
AVALIAÇÕES: 
 
 Avaliação Data Local Peso Nota Multiplicação Nota Média 
1 Teórica 1 1,5 x 0,15 
2 Teórica 2 1,5 x 0,15 
3 Teórica 3 1,5 x 0,15 
4 Teórica 4 1,5 x 0,15 
5 Prática 2,0 x 0,20 
6 Atlas 1,0 x 0,10 
7 Seminário 1,0 x 0,10 
8 2ª. Chamada - 
9 EXAME - 
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EMENTA PROCESSOS PATOLÓLICOS GERAIS: 
 
Introdução à Patologia Geral: homeostasia, Saúde x Doença, etiologia, etiopatogenia, fisiopatologia. Lesões Celulares 
Reversíveis e Irreversíveis. Distúrbios da Circulação. Distúrbios do Crescimento e Diferenciação Celular. Carcinogênese e 
Neoplasia. Inflamação e Mediadores Químicos da Inflamação. Cicatrização. 
 
CONTEÚDO PROGRAMÁTICO 
 
Introdução à Patologia: Processos patológicos gerais; Homeostasia; Saúde x Doença; Patologia: Conceitos e divisões; Causas 
(etiologia) e mecanismos de produção (patogenia) dos processos patológicos gerais; Classificação das lesões; Ação dos agentes 
agressores. 
 
Processos reversíveis e irreversíveis. Insuficiência dos mecanismos homeostáticos celulares (as degenerações); Conceito e 
classificação das degenerações; Degeneração Hidrópica, vacuolar, tumefação, inchação turva ou edema celular – 
predominantemente por insuficiência na regulação da água e dos eletrólitos celulares; Degeneração Gordurosa, esteatose ou 
lipidose – alteração na regulação da quantidade e/ou estado físico-químico de lípides; Degeneração hialina ou hialinose – alteração 
na regulação do teor e do estado físico-químico de elementos proteicos no citoplasma; Degeneração mucóide ou 
mucopolissacaridose – aumento na produção de muco; Degeneração glicêmica ou glicogenose – metabolismo alterado dos 
glicídios; Alterações no interstício. 
 
Apoptose: definição, etiologia, diferenciação, mecanismos de regulação; 
 
Necrose: Conceito, etiologia, mecanismos de formação: Necrose de coagulação: Etiopatogênese, características micro e 
macroscópicas; Necrose de liquefação: Etiopatogênese, tecido predominante, características micro e macroscópicas. (Abscesso, 
flegmão e empiema) Necrose caseosa: etiopatogênese, características micro e macroscópicas; Necrose gordurosa ou 
esteatonecrose: etiopatogênese, características macro e microscópicas. Necrose gomosa: etiopatogênese, características micro e 
macroscópicas; Necrose hemorrágica: etiopatogênese, características micro e macroscópicas; Necrose fibrinóide: etiopatogênese, 
características micro e macroscópicas; Necrose gangrenosa: etiopatogênese, características micro e macroscópicas; 
Evolução das necroses: Absorção, drenagem, cicatrização, calcificação, encistamento. Calcificação: distrófica, metastática e 
idiopática. Conceito etiopatogênese e diferenciação. 
 
Distúrbios da Circulação. Hiperemia ou congestão: denominação, classificação, etiologia, consequências. Hiperviscosidade: 
denominação, classificação, etiologia, consequências. Hemostasia do sistema vascular: Tríade de virchow. denominação, 
classificação, etiologia, consequências. Hemorragia: denominação, classificação, etiologia, consequências. Trombose: 
denominação, classificação, etiologia, consequências. Embolia: denominação, classificação, etiologia, consequências. Isquemia: 
denominação, classificação, etiologia, consequências. Infarto: denominação, classificação, etiologia, consequências. Choque: 
denominação, classificação, etiologia, consequências. Edema: denominação, classificação, etiologia, consequências. 
 
Distúrbios do crescimento e diferenciação celular: Classificação e nomenclatura; Células lábeis, estáveis e perenes; Hipotrofia: 
classificação, regulação, diferenciação; Hipertrofia: classificação, regulação, diferenciação; Hipoplasia: classificação, regulação, 
diferenciação; Hiperplasia: classificação, regulação, diferenciação; Mecanismos de hipertrofia e hiperplasia de acordo com o ciclo 
mitótico; Metaplasia: classificação, regulação, diferenciação; Displasia: classificação, regulação, diferenciação; 
 
Carcinogênese e neoplasias. Denominação Agentes causadores; Nomenclatura e classificação Características Comportamento 
(benignas x malignas) Anatomia geral das neoplasias Características micro e macroscópicas Epidemiologia das neoplasias 
Consequências gerais (metástases): Vias de propagação; Fases da metastatização. 
 
Inflamação. Conceito Sinais cardinais; Reação inflamatória: Mediadores químicos; Alteração no calibre e fluxo vascular; 
Permeabilidade aumentada; Eventos celulares. Causas; Fenômenos: Irritativo; Vascular; Exsudativo; Degenerativo – necrótico; 
Produtivo – reparativo; Classificação: Inflamação serosa; Inflamação fibrinosa; Inflamação pseudomembranosa; Inflamação 
purulenta; Inflamação hemorrágica. Inflamação aguda x crônica. Inflamação granulomatosa. Processo de cura das inflamações. 
 
Cicatrização. Fases da Cicatrização Tipos de Cicatrização Fatores que alteram o processo de cicatrização 
 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
Pathos = Doença, sofrimento Logos = Estudo, doutrina. 
 
Patologia: Ciência que estuda as causas das doença, os mecanismos que as produzem, as sedes e as 
alterações morfológicas e funcionais que apresentam. 
 
Finalidade: Estudar as alterações ou lesões. Conhecendo-se as lesões,pode-se compreender o aparecimento 
de doenças, seus sinais, sua evolução e sua cura espontânea ou a custa de tratamento. 
 
Áreas da Patologia: 
- Patogênese – Estudo dos mecanismos 
 
CONCEITOS: 
 
Patologia: Parte da medicina que tratada origem, natureza e sintomas das doenças. 
A patologia é o estudo das lesões decorrentes das doenças 
Patogênese: Estudo da origem das diferentes enfermidades ou das condições que presidem ao 
desenvolvimento das mesmas. 
Patogênico: Que provoca a doença. 
Patognomônico: Designativo dos sinais característicos de uma doença 
Para o estudante, a patologia deve ser encarada como uma introdução ao estudo da doença, abordando 
principalmente o mecanismo de formação das doenças e também as causas, as características macro e 
microscópicas e as conseqüências destas sobre o organismo. 
Patologia especial ou sistêmica: examina as respostas específicas de órgãos e tecidos especializados a 
estímulos mais ou menos definidos. 
 
- Etiologia – Estudo das causas. 
- Anatomia Patológica – Alterações morfológicas dos tecidos, que em conjunto, recebem o nome de lesões. 
Fisiopatologia – Estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados. 
 
Para os cursos da área médica, a patologia é um importante “elo” entre as disciplinas básicas (anatomia, 
histologia, embriologia, fisiologia, microbiologia, bioquímica e parasitologia) e as profissionalizantes 
(clínicas, cirurgias, reprodução e inspeção de produtos de origem animal). 
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Saúde e Doença 
Saúde – (Definição) – Estado de adaptação do organismo ao ambiente físico, psíquico ou social, onde se 
sentindo bem (saúde subjetiva) e sem apresentar sinais alterações orgânicas evidentes (Saúde objetiva). 
 
Doença – (Definição) – Estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o 
indivíduo se sente mal (Sintomas) e apresenta alterações orgânicas evidenciáveis (sinais). 
 
PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS OU PATOLOGIA GERAL: 
Estuda os aspectos comuns às diferentes doenças no que se refere às suas causas, 
mecanismos patogenéticos, lesões estruturais e alterações da função. 
 
Agressão/Defesa/Adaptação/Lesão: 
(Processo Patológico) – é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos 
tecidos após agressões. As lesões são dinâmicas (começam → evoluem → tendem para cura ou para 
cronicidade / Sucessão de eventos), por isso são chamados de Processos patológicos. 
Por causa desta sucessão de eventos observa-se o aspecto morfológico de uma lesão 
diferente quando ela é observada em fases diferentes da evolução. 
 
Direta Indireta 
Faz-se por meio de alterações moleculares 
que se traduzem em modificações 
morfológicas. 
Faz-se por mecanismos de adaptação que, ao serem 
acionados para neutralizar ou eliminar a agressão, 
induzem alterações moleculares que resultam em 
modificações morfológicas. 
 
OBS: Por isso alguns mecanismos de defesa quando acionados também podem gerar lesão ao organismo. 
Apesar da enorme diversidade de agentes lesivos existentes na natureza, a variedade 
das lesões observada nas doenças não é muito grande. 
Isso de deve ao fato de os mecanismos de agressão às moléculas do organismo serem 
comuns aos diferentes agentes agressores (e a defesa do organismo ser inespecífica) 
 
 
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Etiopatogênese: 
As causas das lesões são divididas em dois grandes grupos: 
Exógenas (do meio ambiente): 
• Agentes físicos 
• Agentes químicos 
• Agentes biológicos 
• Desvios da nutrição 
• Ambiente social ( pobreza, problemas sanitários, desemprego provocando distúrbios emocionais) 
Endógenas (do próprio organismo): 
• Relacionadas com patrimônio genético 
• Resposta imunitária 
• Fatores emocionais 
 
OBS: Em geral há uma interação do agente lesivo com mecanismos de defesa (resposta do organismo), 
sendo portanto freqüente a associação de causas exógenas e endógenas a “origem” de uma lesão ou 
doença. 
 
Classificação das Lesões: 
Ao atingirem o organismo, as agressões comprometem um tecido (Ou um órgão), no qual 
existem: 
• Células parenquimatosas e do estroma; 
• Componentes intercelulares ou interstício; 
• Circulação sangüínea e linfática; 
• Inervação. 
OBS: Um mais desses componentes podem ser afetados (simultaneamente ou não). 
 
Lesões Celulares: 
 
Não Letais – São aquelas compatíveis com a recuperação do estado de normalidade após cessada a agressão. 
As agressões podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acúmulo de substâncias 
intracelulares (Degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam o crescimento e diferenciação 
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celular (originando hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia, hipoplasia) ou até mesmo acumular pigmentos 
(endógenos ou exógenos) 
 
Letais – São representados por necrose (morte celular seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não 
seguida de autólise) 
 
A letalidade ou não dependerá da intensidade e duração da agressão, do estado funcional 
ou do tipo de célula atingida. 
 
Alteração no interstício: 
Modificações na substância fundamental amorfa e das ibras elásticas, colágenas e reticulares 
que podem sofrer alterações estruturais e depósito de substâncias formadas in situ ou originadas da 
circulação. 
 
Distúrbios da Circulação: 
Incluem: Aumento, Diminuição ou cessação do fluxo sangüíneo para os tecidos (Hiperemia, 
oligoemia e isquemia), coagulação do sangue no leito vascular (trombose), aparecimento na circulação de 
substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída do sangue do leito 
vascular (hemorragia) e alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema). 
 
Inflamação: (mais complexa pois envolve todos os componentes celulares) 
Se caracteriza por modificações locais da microcirculação e pela saída de células do leito 
vascular, acompanhada por lesões celulares e do interstício provocadas principalmente pela ação das células 
fagocitárias e pelas lesões vasculares que acompanham o processo. 
 
• Nosologia: Classificação das doenças, por exemplo, doença degenetariva, inflamatória, etc. 
• Iatrogênica: Induzido pelo médico, refere-se aos efeitos das palavras, atitudes, atos ou tratamentos 
de um médico sobre o paciente. 
 
Nem todas as doenças têm causa conhecida, sendo denominadas: 
- Criptogenética (cripto = escondida) 
- Idiopática (idios = próprio) ou essencial 
 
 
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Diagnósticos anatomopatológicos: 
 
No vivo: 
• Biopsia (bios = vida / opsis = ver): examinam-se peças cirúrgicas e fragmentos de tecido 
retirados do doente. 
• Diagnóstico citológico: exame das células, obtidas em líquidos orgânicos, raspados de tecido, 
punções, etc. 
 
No morto: 
• Necropsia (nekros = morto / opsis = ver). 
• Autopsia (auto = próprio / opsis = ver) 
 
Confirma ou nega ao diagnóstico clínico, demonstrando a evolução da doença, apresenta o efeito 
benéfico ou conseqüência maléfica (iatrogênica) do tratamento medicamentoso ou cirúrgico, e pode revelar 
doenças concomitantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESÕES CELULARES REVERSÍVEIS: 
 
No conceito de Virchow, degenerações são alterações regressivas das células, manifestadas por modificações da estrutura 
citoplasmática e nuclear e por diminuição da função celular. A função diminuída é muito importante e indispensável para se aplicar 
o termo degeneração, mas nos livros modernos de patologia este termo está sendo substituído por “alteração” para tentar retirar 
uma grande dificuldade, qual seja a de avaliar, pelas alterações morfológicas da célula, a sua função, o que é difícil e 
freqüentemente impossível. 
Existindo disfunção celular, acumula-se dentro da célula produtos do metabolismo perturbado. Estas alterações são 
reversíveis, retirando a agressão inicial elas voltam ao normal, não produzindo transtornos funcionais graves.Importância: O estudo das alterações regressivas das células é importante por dois motivos: (a) por indicar a perturbação do 
metabolismo da célula, que pode causar alterações de sua função; e (b) por ser a base de doenças degenerativas ou metabólicas. 
 
Classificação: Nas degenerações aparecem, no citoplasma e no núcleo das células, ou no estroma, substâncias normalmente 
imperceptíveis ou perceptíveis em pequena quantidade. Conforme a natureza química dessas substâncias ou do suposto 
metabolismo alterado, á clássica a divisão das degenerações nos seguintes grupos: 
1. Água: degeneração hidrópica, tumefação, inchação turva, degeneração vacuolar ou edema celular. 
2. Lipídeos: degeneração gordurosa, esteatose ou lipidose. 
3. Proteínas: degeneração hialina, hialinose. 
4. Muco: degeneração mucóide, mucopolissacaridose. 
5. Carboidratos: degeneração glicêmica, glicogenose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1). DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: 
 
Definição: Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular), conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente 
osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção de água e eletrólitos intracelulares. 
 
Macroscopia: O órgão atingido é pálido, com aumento do volume e peso, com perda do brilho (tumefação turva). A tumefação 
ocorre por compressão dos capilares e sinusóides, causando a palidez local. 
 
Microscopia: Citoplasma com vacúolos pequenos, claros e pequenos grânulos no citoplasma. 
 
Ultra estrutura: Mitocôndrias aumentadas (↑volume) e vesiculosa (grânulos) por perda capacidade energética mitocondrial 
(↓ATP). 
 
Patogenia: Acontece devido ao descontrole das concentrações de sódio e potássio no citoplasma. 
 
Etiologia: A causa mais comum é a anoxia (hipoxia), onde a queda da respiração celular leva a queda do ATP. 
 
Bomba de Na +/ K+: Funciona com gasto de energia e depende da ATPase (enzima que faz a extrusão de sódio) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas: 
• Diminuição ATP: diminuição oxigênio, falta de substrato (glicose, aminoácidos, ácidos graxos) e destruição da ATPase 
(agentes tóxicos); 
• Agressão da membrana: vírus, cálcio, substâncias químicas, toxinas bacterianas. 
 
Clínica: Infecções e intoxicações levam ao aumento do fígado (hepatomegalia), degeneração hidrópica dos hepatócitos. 
• Soluções hipertônicas: aumento glicose, manitol, sacarose, etc. 
 
Edema nas células proximais dos rins: 
 Célula Normal Célula com Degeneração Hidrópica 
 
 
• ↓ ATP = ↓ Síntese protéica e fica mais comprometida pela perda de potássio. 
 
• Ocorre o vazamento de enzimas para o citosol → espaço extracelular → sangue. Em certos tecidos, níveis séricos 
elevados de enzimas solúveis inespecíficas permitem diagnóstico clínico confirmando a existência de lesão celular. 
 
 
 
 
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2. DEGENERAÇÃO GORDUROSA: 
 
Definição: Acúmulo anormal de lipídeos na célula. Como o fígado é o órgão diretamente ligado ao metabolismo de lipídeos, é nele 
que encontramos mais comumente a esteatose. Também pode ocorrer no coração, músculo e rins. 
 
Metabolismo Lipídico: O lipídeo chega ao hepatócito proveniente de duas fontes (ingestão e reserva orgânica). 
1. Entrada excessiva de ácidos graxos livres: 
a. Fome e jejum = mobilização de lipídeos dos depósitos ao fígado transformados em TG. 
b. Kwashiokor = sem ingestão de proteínas, apenas carboidratos (desenvolve fígado gordurosa) 
c. Adrenalina, corticosteróides, hormônios do crescimento = faz a mobilização de lipídeos dos depósitos. 
2. Aumento dos triglicérides plasmáticos: 
a. Diabetes = aumento de ácidos graxos livres, colesterol, TG, aumentando a síntese de TG no fígado e tecido 
gordurosa. Isto é resultado do decréscimo da utilização da glicose sangüínea e aumento dos depósitos. 
3. Diminuição na oxidação de ácidos graxos: 
a. Anemias prolongadas, insuficiência cardíaca e choque = a diminuição da oxidação dos ácidos graxos resulta na 
melhor esterificação para TG. 
4. Aumento na esterificação de ácidos graxos para TG: 
a. A álcool é oxidado no fígado melhor que os ácidos graxos, portanto o fígado queima primeiro o etanol e os 
ácidos graxos sofrem esterificação. 
5. Decréscimo na síntese protéica: 
a. Agentes tóxicos: CCl4, etionina, álcool, falta de colina, hepatotoxinas, drogas = devido à lesão no RE, impedindo 
a sínteses de apoproteínas e comprometimento na formação de lipoproteínas. 
6. Obstáculo na liberação de lipoproteínas do hepatócito: 
a. Álcool = impede a união adequada de lipídeos (TG) à proteínas para formação de complexos lipoprotéicos. 
 
Morfologia: 
• Microgoticular = esteatose discreta (pequenos vacúolos no citoplasma) 
• Macrogoticular = esteatose severa (grandes gotas de gordura que preenchem todo o citoplasma deixando o núcleo 
perifericamente). 
 
Conseqüências: Depende da intensidade e associação com outros fatores. Cessando o agente a célula volta ao normal. 
 A esteatose grave e duradoura pode ocasionar morte do hepatócito com alterações funcionais e progressivas para a cirrose 
hepática. 
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3. DEGENERAÇÃO HIALINA / HIALINOSE: 
- Erro no metabolismo de proteínas, portanto acúmulo de Proteínas. 
Hyalos = vidro (Compacto, homogêneo, com certa transparência e brilho). O termo Hialino refere-se a qualquer material que ao 
M.O. se cora de róseo homogeneamente. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA INTRACELULAR: 
Encontra-se substância hialina no interior da célula, sob forma de pequenos grânulos acidófilos, homogêneos ou na forma de 
aglomerados irregulares, resultado da coagulação de proteínas citoplasmáticas e por isso representa grave alteração da célula. 
 
1. Degeneração Hialina Goticular: Aparecimento de numerosas gotículas hialinas no interior das células. Ocorre 
principalmente em doenças com comprometimento renal onde o glomérulo deixa passar proteínas que são pinocitadas 
pela células e são vistas como gotículas hialinas ao M.O. Cessando a proteinúria as gotículas desaparecem 
gradativamente. 
 
2. Corpúsculo de Russel: O Corpúsculo é formado por Imunoglobulina (Subst. Hialina), principalmente IgG, que se 
cristaliza no citoplasma dos plasmócitos aparecendo sobretudo nos processos inflamatórios crônicos onde há prolongada 
estimulação antigênica. 
3. Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima: Aparecem em doenças de base virótica que agridem o fígado. Aparecem 
hepatócitos diminuídos de tamanho com citoplasma hialino, soltos da trabébula e com núcleos picnóticos, fragmentados 
ou ausentes. São hepatócitos com apoptose. 
 
4. Degeneração Hialina de Mallory: Aparece em enfermidades hepáticas (Cirrose hepática nos alcoólatras), carcinoma 
hepático, avitaminose A, síndromes colestáticas. Os hepatócitos apresentam massa hialinas grumosas de tamanho e 
formas irregulares floconosas ou filamentosas. 
 
5. Degeneração Hialina na Deficiência de Alfa-1-Antitripsina (A1AT): Deficiência da alfa-1-antitripsina que promove o 
acúmulo de material hialino protéico no fígado. Em crianças acontece icterícia neonatal e em adulto apresentam enfisema 
pulmonar, pancreatite e cirrose(10%). 
 
6. Degeneração Hialina de Crooke: É observada nas células produtoras de ACTH da hipófise na síndrome de Cushing. 
 
7. Degeneração Cérea de Zenker: Observada nas células musculares estriadas como do diafragma, retroabdominais nos 
casos de doenças febris graves como a febre tifóide, leptospirose, septicemia e no choque anafilático. O sarcoplasma dos 
músculos citados de coagula, perde a estriação, assumindo aspecto róseo, homogêneo (hialino). 
 
 
 
 
 
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4. DEGENERAÇÃO MUCÓIDE / MUCOPOLISACARIDOSE: 
 - Acontece nas células epiteliais que produzem muco. 
 - Nas inflamações das mucosas (Inflamação catarral), há acúmulo excessivo de muco no interior das células. 
- Em alguns cânceres (estomago, intestino e ovário) observa-se um aspecto gelatinoso que se dá pelo excesso de muco. As células 
em degeneração observadas são chamadas “células em anel de sinete”. 
- Mucoviscidose (Doença hereditáriade crianças) o muco produzido pelas células do pâncreas, glândulas salivares, brônquios e 
fígado é muito viscoso (Obstrução dos ductos secretores) que leva a infecções crônicas, cirrose hepática biliar e broquiectasias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5. DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA: 
- Metabolismo alterado dos glicídeos (carboidratos – Energia) 
• Diminuição intracelular – Indivíduos caquéticos, desnutridos; 
• Alteração na utilização – Que levam a hiperglicemia (Obesidade e Diabetes) 
• Armazenamento Anômalo – Síndromes genéticas por defeito metabólico na síntese e/ou metabolismo do glicogênio 
(glicogenoses). 
- No Diabetes pode haver defeito nos receptores periféricos de insulina da célula-alvo, na própria molécula de insulina ou na 
interação receptor – molécula. (Hiperglicemia e glicosúria). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- A glicose é reabsorvida nos túbulos renais e hepatócitos, sendo armazenada na forma de glicogênio, deixando-as assim com 
aspecto finamente vacuolizados. 
- Glicogênio = armazenado no fígado e musculatura. 
- No fígado o glicogênio é observado mais nos núcleos dos hepatócitos (+ claros e vacuolizados – Degeneração Glicogênica de 
Askanasi) 
 
GLICOGENOSES: 
Doença com acumulo do glicogênio no fígado, rins e coração. Dependendo do tipo da síndrome. 
 
• Doença de Von Gierke (Glicogenose do tipo I) – O glicogênio acumula-se no fígado por deficiência da glicose-6-fosfato. 
(degradação do glicogênio em glicose)./ Hepatomegalia, Nefromegalia e hipoglicemia (50% mortalidade) 
 
• Síndrome de McArdle (Glicogenose V) – Glicogênio acumula-se no músculo esquelético por falta da fosforilase muscular. 
Causa câimbras dolorosas e mioglobinúria. 
 
• Doença de Pompe (glicogenose II) – Falta de Glicosidade Lisossômica (Maltase ácida). O Glicogênio é visto em células 
musculares cardíacas e músculo esquelético (Cardiomegalia e Hipotonia muscular com grave insuficiência cardíaca) (Morte 
em 2 anos). 
 
 
 
 
 
 17 
APOPTOSE: 
Apo = separar ptosis = queda 
 
Por definição, Apoptose ou Morte Celular Programada, é um tipo de autodestruição celular que requer 
energia e síntese protéica para a sua execução. Está relacionada com a Homeostase na regulação do tamanho dos tecidos. É 
uma forma de eliminação seletiva de células cuja sobrevivência poderia prejudicar o bem estar do organismo. 
 
A apoptose é um processo rápido, que se completa em aproximadamente 3 horas e acomete células 
individualmente ou em pequenos grupos celulares, não sendo sincronizado por todo órgão, portanto diferentes estágios da apoptose 
coexistem em diversas secções dos tecidos fisiologicamente. 
 
A necrose difere da apoptose por representar um fenômeno degenerativo irreversível, causado por uma 
agressão intensa. 
 
OBS: O mesmo agressor pode causar tanto necrose quanto apoptose – depende da intensidade da agressão. 
Apoptose Necrose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Apoptose não desperta reação inflamatória, pois a célula fragmenta-se e é rapidamente eliminada pelas 
células vizinhas e desaparece em deixar vestígios. 
 
 
SEQUÊNCIA DE EVENTOS NA APOPTOSE: 
 
Através de mecanismo ainda desconhecido, o 
estímulo apoptótico ativa a expressão de “genes 
letais”que induzirão a síntese e ativação de uma 
endonuclease Ca+2 e Mg+2 dependente e de uma 
transglutaminase. 
A endonuclease causará a fragmentação 
inernucleossômica do DNA, levando ao clássico 
“padrão de escada”na eletroforese em gel de agarose. 
A transglutaminase aumenta a estabilidade da 
membrana plasmática, limitando assim o vazamento de 
constituintes citoplasmáticos durante a fragmentação 
celular em corpos apoptóticos. 
 
• Todas as células manufaturam um conjunto de proteínas que podem servir como armas de autodestruição. Se a célula se 
torna infectada ou maligna, as proteínas começam a ser desencadeadas para dar inicio ao processo de suicídio. 
o Dá inicio ao processo de apoptose, principalmente a proteína p53; 
o A apoptose pode ser suprimida por uma proteína chamada oncoproteína; 
• A regulamentação da apoptose, levando a muito ou pouco suicídio celular, contribui para as mais variadas desordens, 
como por exemplo o câncer. 
• No Lupus Eritematoso Sistêmico e na Artrite Reumatóide os linfócitos sobrevivem mais do que deveriam e continuam a 
induzir apoptose nas células normais. 
 18 
• O Câncer é uma doença que envolve tanto a proliferação excessiva como a renuncia da morte programada. Mais da 
metade de todos as neoplasias sólidas (incluindo pulmonar, de colo ou de mama) houve a perda da proteína p53, ou então 
ocorreu a formação de uma proteína semelhante, porém ineficaz. 
• A apoptose provavelmente está relacionada com a morte celular nos tecidos marcados por uma perda progressiva dos 
neurônios cerebrais, característico de doenças como Mal de Alzeimer ou doença de Parkinson. 
• O descontrole da apoptose pode contribuir para muitas outras doenças, entre elas a Reniti Pigmentosa (um tipo de 
cegueira) ou Osteoporose. 
 
DIFERENÇAS BÁSICAS ENTRE APOPTOSE E NECROSE 
Características Apoptose (morte celular programada) Necrose (Morte celular acidental) 
Estímulo Fisiológico (ativação de um relógio bioquímico, 
geneticamente regulado) ou patológico 
Patológico (agressão ou ambiente hostil) 
Ocorrência Acomete células individuais, de maneira 
assincrônica. Eliminação seletiva de células. 
Acomete um grupo de células. Fenômeno 
degenerativo, conseqüência de lesão celular 
severa e irreversível. 
Reversibilidade Irreversível, depois da ativação da endonuclease. Irreversível, após o “ponto de não retorno”- 
deposição de material floculento e amorfo na 
matriz mitocondrial. 
Ativação da 
endonuclease 
Sim, aparentemente Ca+2 e Mg+2 dependente Não 
Fragmentação de DNA Internucleossômica, detectável em 1 ou 2 horas 
(máxima em 24 horas). Processo de “tudo ou 
nada”, de curta duração. 
Aleatória 
Padrão na eletroforese 
em gel de agarose 
Em fragmentos com 180 a 200 pares de base ou 
múltiplos integrais, produzindo o típico “Padrão 
em Escada” 
“Padrão em Esfregaço” 
Morfologia 
Célula Enrugamento, projeções digitiformes da 
membrana celular e formação de corpos 
apoptóticos. 
Tumefação celular, perda da integridade e 
posterior desistegração. 
Adesão entre células e 
membrana basal 
Perda precoce Perda tardia 
Organelas 
citoplasmáticas 
Tumefação tardia Tumefação precoce 
Liberação de enzimas 
lisossômicas 
Ausente Presente 
Núcleo Involução e fragmentação da membrana nuclear Desaparecimento (picnose, cariorrexe e cariólise) 
Cromatina nuclear Compactação em massas densas uniformes, 
alinhadas no lado interno da membrana nuclear 
(crescentes) 
Formação de grumos grosseiros e de limites 
imprecisos. 
Fagocitose pelas células 
vizinhas 
Presente, antes mesmo da lise (canibalismo 
celular) 
Ausente – Macrofagocitose pode ocorrer, após a 
lise celular. 
Inflamação exsudativa Ausente. Não há liberação de componentes 
celulares para o espaço extracelular. 
Presente, induzida pela liberação de componentes 
celulares para o espaço extracelular. 
Formação de cicatrizes Ausente Pode ocorrer, se a área de necrose for ampla. 
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NECROSE: 
 Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de 
processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria 
celular irreversível, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático. 
Necrobiose (nekrosis = cadáver / mortificação; biosis = vida / ação de viver): entende-se a necrose 
fisiológica, isto é, a observada naquelas células que normalmente morrem e se renovam. 
Necrose tecidual: Somatório da necrose celular 
OBS: Se o indivíduo esta morto não cabe o conceito de morte tecidual. Para o organismo “como um todo” 
dizemos que houve uma morte somática (falência múltipla dos órgãos). 
Etiologia/ Causas das necroses: 
 Qualquer agente agressivo, desde que a agressão seja letal. 
Oxigênio Mecanismos Imunes 
Agentes Químicos Distúrbios genéticos 
Agentes Físicos Distúrbios Nutricionais 
Agentes Biológicos Envelhecimento 
 
DECOMPOSIÇÃO APÓS A MORTE 
Algum tempo depois da morte aparecem, então, alterações irreversíveis. A seqüência de tais 
processos de decomposição após a morte é chamada por alguns autores de cronotanatognose (khrónos = 
tempo; thanatos = morte e gnosis = conhecimento). Estes autores esquematizam as fases seguintes, das quais 
as 3 últimas são de caráter putrefativo: 
1) Fase de rigidez cadavérica 
2) Fase dos livores ou manchas cadavéricas 
3) Fase gasosa 
4) Fase da coliquação 
5) Fase da esqueletização 
 20 
1) Algor mortis ou frigor mortis é o estado de frigidez que apresenta o cadáver decorrente da 
cessação do metabolismo. A velocidade do resfriamento é proporcional ao porte do cadáver, à 
umidade, temperatura ambiente e circulação de ar. 
2) Rigor mortins é a rigidez cadavérica que ocorre aproximadamente 2 a 3 horas após a morte. 
3) Livor mortis trata-se das manchas cadavéricas com aspecto vermelho devido a estagnação do 
sangue nos vasos. 
4) Alterações oculares onde as pálpebras mostram-se em geral entreabertas em decorrência da 
rigidez cadavérica e os globos oculares mais fundos e menos tensos pela evaporação de líquidos. 
5) Coagulação do sangue em decorrência da estase por falta de impulsos cardíacos o sangue se 
coagula numa massa vermelha e elástica. 
6) Autólise que está ligada aos fenômenos autolíticos ligados à ativação de enzimas e caracterizam-se 
fundamentalmente por uma digestão gradual dos constituintes protoplasmáticos. 
7) Putrefação é causada pela invasão de germes sapróficas, sobretudo intestinais. E resultarão na 
degradação dos tecidos e formação de gases e substâncias da decomposição (Cadaverina = que se 
dá pela descarboxilação da lisina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
TIPOS DE NECROSE: 
1. Coagulação: 
- O termo coagulação se refere ao aspecto físico da célula, pois ela passa de um estado liquido para o sólido 
(Por perda de água e coagulação protéica). 
- Característica macroscópica: cor amarela pálida, sem brilho, de limites imprecisos e forma irregular. 
- Pelo fato de ter tonalidade pálida, pode ser chamada de necrose isquêmica. 
- Microscopicamente: Ocorre perda do núcleo com preservação da forma celular básica, permitindo o 
reconhecimento dos contornos celulares e da arquitetura do tecido. 
1) Em 99% das vezes ocorre por obstrução da artéria. 
2) Produtos tóxicos e bactérias 
3) Venenos 
- É observada nos infartos, tumores de crescimento rápido e queimaduras, lesões produzidas por ácidos ou 
bases fortes, alguns agentes tóxicos como o clorofórmio, bromobenzeno e toxinas bacterianas. 
 
* Principais locais: Fígado, rim e coração (infartos anêmicos) - pulmão e intestino (infartos hemorrágicos) 
 
2. Liquefação: 
- A área necrosada tem consistência mole (liquefeito) 
- Ocorre prevalência de autólise e heterólise devido a ação de poderosas enzimas hidrolíticas de ação rápida. 
- Característico do tecido cerebral, por este ser rico em lipídeos e pobre em proteínas. (Necrose liquefativa 
por autólise) 
- No SNC leva a formação de pseudocistos (Preenchidos com resto de material e persiste por toda a vida). 
- Também é comum em lesões por bactérias piogênicas (Necrose liquefativa por heterólise). Formação do 
pus. 
 - Quando este processo é localizado, denomina-se abscesso. 
 - Quando este processo é difuso, denomina-se flegmão. 
 - Quando este processo preenche cavidades pré-formadas, denomina-se empiema; 
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3. Caseosa ou de Caseificação: 
- Tem esta denominação por assemelhar-se a massa grumosa do queijo fresco (caseum). 
- Apresenta-se como uma massa amorfa, esbranquiçada, sem brilho. (Combinação da necrose de Coagulação 
e da de liquefação). # MARCA REGISTRADA DO BACILO DE KOCH# 
- Acredita-se que a capsula do Bacilo da tuberculose – Mycobacterium tuberculosis – Contenha 
lipopolissacarídeos que interagem com as células mortas. 
- Este aspecto pode aparecer na Tularemia, paracoccidioidomicose e histoplasmose. 
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4. Gordurosa ou Esteatonecrose: 
- Resultado da ação lítica de enzimas pancreáticas (Necrose gordurosa enzimática - Ocorre na inflamação ou 
tumores pancreáticos) ou Agressão mecânica traumática no tecido gorduroso (necrose gordurosa traumática- 
Ocorre geralmente por trauma ou em pessoas obesas na mama, este tecido é fagocitado por macrófagos e 
posteriormente preenchido por tecido cicatricial, podendo ser confundido com carcinoma). 
 
 24 
5. Gomoso: 
- É muito difícil de se ver, pois é encontrada na sífilis terceária e na sífilis congênita, onde é então chamada 
de Goma Sifilítica. 
- A área necrosada é compacta, uniforme e elástica (como uma goma), sendo característica a resposta ao 
Treponema pallidum 
6. Hemorrágica: 
- A denominação é mais macroscópica do que microscópica devido a grande quantidades de sangue. 
- Lesão característica da tromboembolia, Infarto hemorrágico pulmonar, Congestão passiva, AVC. Pode 
também ocorrerem outros órgãos. 
 
7. Fibrinóide: 
- Ocorre nas paredes dos vasos nos casos de Hipertensão Arterial maligna, na Polioartrite nodosa, Lúpus 
Eritematoso, Doenças do Tecido conjuntivo (Colagenases). 
- Características: 
 - HA: Fibrina na Parede. 
 - Lúpus e Polioartrite: Presença de Imunocomplexos (liberação de substancias mediadoras do 
processo inflamatório, fazendo migração de substancias plasmáticas, incluindo fibrina) 
 
8. Gangrenosa: 
- É uma evolução da necrose de coagulação (isquêmica). 
- Ocorre as custas do somatório da isquemia coma a liquefação às custas de bactérias e leucócitos. Estas 
bactérias geralmente são anaeróbicas, levando a putrefação do tecido. 
- Ocorre devido a tromboses (tromboembolias arteriais), aterosclerose, arteriopatia diabética, traumatismos. 
 - Gangrena Úmida: gangrena infectada. 
 - Gangrena Seca (Mumificação): Gangrena não-infectada. 
 - Gangrena Gasosa: Infectada com microorganismo produtores de gás, Clostridium 
 
 25 
EVOLUÇÃO DAS NECROSES: 
O tecido necrótico comporta-se como um corpo estranho (devido à liberação de Antígenos), suscitando uma 
reação inflamatória na tentativa de eliminar a área necrosada 
o Absorção: Se a área afetada for mínima. Fagocitose por Macrófagos. 
o Drenagem: Se área for próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação (Ruptura e drenagem de 
abscessos/necrose). 
o Cicatrização: Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo 
fibroso. 
o Calcificação: Comum na necrose caseosa. 
o Encistamento ou Seqüestro: Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando a 
absorção. Comum nas malacias do SNC (onde as células responsáveis pela cicatrização - os astrócitos - 
ao contrário dos fibroblastos não são capazes de preencher extensas áreas perdidas. Nesse caso os 
astrócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula e ocorre então a formação de um 
cisto. 
 
CALCIFICAÇÃO: 
 
• - Calcificação Distrófica: (própria) 
- Encontrado em tecidos com necrose, principalmente por coagulação, caseosa e gordurosa. 
- A alteração do pH é muito importante pois o organismo deposita cálcio para neutralizá-lo. 
- O cálcio é proveniente da corrente sanguínea e fluidos intersticiais. 
- Comum em zonas de infarto (Coagulação), Tuberculose (caseosa), Câncer de mama (gordurosa). 
 
 
• - Calcificação Metastática: (metabolismo) 
- Hipercalcemia (o cálcio é depositado a distância) 
 - Excesso de parato-hormônio 
 - Excesso de vitamina D 
 -Aumento da mobilização do cálcio ósseo (Tumores) 
 - Doenças renais crônicas 
 
 
• - Calcificação Idiopática: (sem causa conhecida) 
- Calcinose intersticial: depósitos de cálcio próximo as articulações; 
- Miosite ossificante: Pós traumatismo em músculo esquelético; 
 
 
 
 
 
 
 26 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO 
 
1. Hiperemia ou Congestão: 
↑ Quantidades de Sangue dentro do sistema vascular 
 - Ativa 
 - Passiva 
 - Hiperviscosidade 
 
2. Hemostasia do Sistema Vascular: 
Processo ligado com a Fluidez do Sangue 
 - Parede Vascular 
 - Plaquetas “Tríade Virchow” 
 - Sistema de Coagulação e Fibrinólise 
 
3. Hemorragia: 
Saída de Sangue do Sistema Vascular 
 - Rexe 
 - Diapedese 
 
4. Trombose: 
Solidificação do Sangue dentro do Sistema Vascular 
 
5. Embolia: 
Presença de Elementos estranhos (êmbolo) no S.V. 
 
6. Isquêmia: 
Deficiência no Fluxo Sangüíneo causando Hipóxia 
 
7. Infarto: 
Necrose que se instala após interrupção do Fluxo Sangüíneo 
 
8. Choque: 
Deficiência circulatória aguda 
 
9. Edema: 
Acúmulo anormal de líquido (água, sais, etc) extracelular. 
 
 
 
 
 27 
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇAÕ 
 
HEMOSTASIA: 
 
Definição: Processo fisiológico envolvido na fluidez do sangue e com o controle de sangramento 
quando ocorre lesão vascular. 
 
A hemostasia depende de três componentes fundamentais: parede vascular, plaquetas e sistema de 
coagulação (Tríade Virchow = parede celular, plaquetas e sistema de coagulaçãoxfibrinólise). 
 
1) Parede Vascular: 
1.1Endotélio 
1.2 Moléculas que participam da coagulação e formação do tampão plaquetário: 
- Tromboplastina (fator tecidual) 
- Fator Von Willebrand 
- Colágeno, fibronectina, trombospondina e laminina (Ativam via intrínseca). 
 
Inibidores da coagulação: 
- Glicosaminoglicanos (carga -, semelhante a heparina) junto Antitrombina III 
- Oxido Nítrico (NO) + prostaciclina impede agregação plaquetária. 
- Proteína C e S. 
 
 
2) Plaquetas: 
 
- As plaquetas são essenciais para hemostasia, pois regulam o tônus vascular e cicatrização. 
 
• Adesão: 
- mediado pelo fator de Von Willebrand. 
- Quando o sangue entra em contato com o colágeno subendotelial. 
 
• Segregação: 
→ As plaquetas ativadas liberam fatores pró-coagulantes 
- Fator plaquetário 4 (anti- heparina). 
- Serotonina 
- ADP 
- Tromboxano A (TXA2) (agregados plaquetário e vasoconstritor). 
- Ca ++ (essencial cascata coagulação). 
 
• Agregação: 
- Entre as plaquetas agregadas forma-se a fibrina filamentosa que vai formar o tampão plaquetário. 
 
3) Sistema de Coagulação e Fibrinólise: 
 
Reação fundamental Fibrinogênio → Fibrina filamentosa (insolúvel) 
 
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FASES E SEQUÊNCIAS DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CASCATA DE FIBRINÓLISE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEMORRAGIA (Sangramento) 
 
É a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento extravascular 
(cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. 
O sangramento pode ser interno ou externo e recebem o nome de acordo com a localização. 
 
NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS 
Epistaxe Hemorragia das fossas nasais 
Petéquias Sangramento puntiforme (1 a 2 mm) 
Equimose Sangramento em pequenos focos maiores que petéquias (2 a 3 cm) 
Hemartrose Sangue nas articulações 
Hematêmese Vômito com sangue 
Hematoma Sangramento circunscrito formando coleção volumosa 
Hematúria Sangue na urina 
Hemopericárdio Sangue na cavidade pericárdica 
Hemoperitônio Sangue na cavidade peritoneal 
Hemoptise Expectoração de sangue 
Hemotórax Sangue na cavidade pleural 
Melena Sangue “digerido” eliminado nas fezes 
Menorragia Menstruação prolongada ou profusa, em intervalos regulares 
Menstruação Sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher 
Metrorragia Sangramento uterino irregular entre os ciclos 
Otorragia Sangramento pelo conduto auditivo externo 
Púrpura Múltiplos e pequenos focos de sangramento (até 1 cm) 
Sufusão Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas 
Víbice Hemorragia intracutânea que se revela em forma de estrias (lineares) 
 
TIPOS DE HEMORRAGIA: 
 
- Hemorragia por Rexe → Ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em 
jato. 
Causas: 
- - Traumatismos 
- - Enfraquecimento da parede vascular 
- - Aumento da pressão Sanguínea (crises). 
 
- Hemorragia por Diapedese → as hemácias saem do vaso individualmente entre as células endoteliais 
(afrouxamento da membrana basal). 
 
 
 
 
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Causas das hemorragias por diapedese: 
Etiologia Causa da lesão capilar Tipo de sangramento 
Anóxia Asfixia e aumento da Pressão 
venosa 
Equimoses (manchas de Tardieu 
nas serosas) 
Embolia Gordurosa Isquemia do endotélio Púrpura cerebral 
Septicemia por meningococos Agressão endotelial por 
endotoxinas 
Púrpura fulminans (pele, 
síndrome de Waterhouse-
Friedrichsen), petéquias 
Alergia a penicilina (reação de 
hipersensibilidade tipo I) 
Anticorpos na superfície 
endotelial 
Púrpura, muitas vezes associadaa 
púrpura trombocitopenica 
alérgica. 
 
 
EVOLUÇÃO DAS HEMORRAGIAS: 
 
As hemácias extravasadas podem sofrer lise ou ser fagocitadas por macrófagos. 
 
Hemoglobina → Bilirrubina → Bb → Hemossiderina 
 
CONSEQÜÊNCIAS DAS HEMORRAGIAS: 
 
As conseqüências da hemorragia são variadas e dependem da quantidade de sangue perdido, da 
velocidade da perda e do local afetado. 
 
1) Choque Hipovolêmico: (Perda rápida → mais ou menos 20% do sangue total). 
2) Anemia: Sangue crônico e repetido. 
3) Asfixia: Hemorragia pulmonar provocando encharcamento dos alvéolos. Indivíduo morre sufocado 
pelo próprio sangue. 
4) Tamponamento Cardíaco: Após ruptura ventricular, com queda acentuada do débito cardíaco. 
5) Hemorragia Intracraniana: Pode ser letal por aumentar a pressão intracraniana e comprometer as 
funções vitais. 
 
DIÁTESE HEMORRÁGICA: 
 
Definição: Tendência a sangramento “sem causa aparentes” (Hemorrágicos Espontâneas) ou hemorragias 
mais intensa ou prolongada após traumatismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Causas da Diátese Hemorrágica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME DA HIPERVISCOSIDADE: 
 
Viscosidade → Definição: Resistência intrínseca de um líquido contra o fluxo. 
 
↑ viscosidade = ↓fluxo 
 
A viscosidade do sangue total depende do hematócrito e dos leucócitos. 
 
Hematócrito (%) = Glóbulos Vermelhos (G.V.) Normal H= 45% 
 Plasma M= 40% 
 
Hemácia tem esqueleto deformável para atravessar minúsculos capilares (muitas vezes 
menores que elas) 
 
Nos grandes vasos: 
 
Fluxo Plasma 
 → Hemácias + Leucócitos As He são transportadas no eixo 
 Plasma central para a diminuição da 
 Viscosidade 
 
• O fluxo sanguíneo rápido reduz a viscosidade, pois provoca dispersão dos agregados de He e as deforma 
em elipsóides. 
 
• Quando o fluxo é lento o fibrinogênio favorece a agregação das hemácias, sendo fator importante para 
aumentar na microcirculação. 
 
Síndrome Hiperviscosidade → Distúrbio da microcirculação, caracterizado por aumento da viscosidade 
sanguínea que resulta na redução do fluxo capilar (hipoperfusão) e isquemia dos órgãos. 
Causas: 
 
1) Hiperviscosidade Plasmática → É provocada pela existência de proteínas plasmáticas anômalas ou 
com alto peso molecular (ex: mieloma múltiplo). 
 
Porque? Aumenta proteínas plasmáticas, aumenta agregação entre as hemácias e diminuí a dispersão 
 
• O paciente tem sangramento devido a lesão capilar causada por hipóxia, microtrombos ou distúrbios 
secundários da coagulação. 
 
• A hiperglicemia também aumenta a viscosidade (com possível hiperosmolaridade). O que é 
considerada com fator importante no desenvolvimento da “retinopatia diabética”. 
 
2) Aumento do Hematócrito → A produção exagerada de hemácias (Policitemia ou poliglobulia) ou 
desidratação aumentam o hematócrito (aumenta a viscosidade). 
 
O baixo fluxo aumenta muito o risco de formação de trombos e infartos. 
 
 34 
3) Alteração na deformidade das hemácias → A anemia falciforme (AF) é exemplo clássico dessa 
condição. 
 
Na AF, a mutação do gene da hemoglobina resulta na síntese de uma proteína defeituosa (Hb- s). Nos 
estados de hipóxia ou de acidose, a Hb-s se polimeriza e se precipita no interior da hemácia, alterando a sua 
forma (falcização) e aumentando sua rigidez. 
 
Hemácias falciformes formam agregados e promovem adesão anormal das células endoteliais, 
provocando microoclusões múltiplas. Estes pacientes podem apresentar infarto em vários órgãos e 
desenvolver úlceras na região do tornozelo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Leucocitose – Leucostase → O cone nas leucocitoses acentuadas (leucocemias agudas ou crônicas) 
onde os leucócitos podem determinar a leucostase (obstrução da microcirculação por grande número 
de leucócitos anômalos). 
 
A microcirculação do cérebro, pulmões e pênis são as mais afetadas. 
 
Quando se consegue reduzir o número de leucócitos no período inicial do processo a leucostase 
desaparece. 
 
Hiperviscosidade Plasmática Aumento do hematócrito Alteração na deformidade das 
hemácias 
Leucocitose - Leucostase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 35 
HIPEREMIA E CONGESTÃO: 
 
Aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular. 
 
CONGESTÃO ATIVA: (artéria) 
 
É provocada por dilatação “arteriolar” com aumento do fluxo sanguíneo local e leva 
abertura de capilares “inativos”, o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e 
aumento da temperatura. 
 
 
A hiperemia ativa pode ser: 
 
Fisiológica → necessidade maior de irrigação: 
- músculo esquelético – exercício 
- mucosa gastrointestinal – digestão 
- na pele em ambientes quentes – aumenta a perda de calor. 
 
Patológica → - Inflamações aguda – aumenta a permeabilidade vascular. 
 * Explicação dos sinais cardinais da inflamação → calor, tumor, rubor e dor. 
 
CONGESTÃO PASSIVA: (veia) 
 
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e 
capilares. Adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada 
(reduzida). 
 
O mecanismo pode estar relacionado com: 
 
a) Alteração Central da Circulação (Insuficiência Cardíaca Congestiva – ICC) → redução do retorno venoso. 
b) Obstrução Intrínseca do Vaso → varizes, trombose, torção do pedículo vascular, etc. 
c) Compressão Extrínseca da Veia. 
d) Congestão hipostática → bastante perceptível no lado inferior da pessoa em decúbito (principalmente de 
maior porte) 
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 36 
Órgãos mais afetados por Congestão Passiva Crônica: 
 
- Insuficiência Ventricular Esquerdo → os pulmões vão ficar hiperêmicos, encharcados e de coloração 
vemelho-azulada. 
 
- Insuficiência Cardíaca Direita → o fígado (tem aumento do volume, coloração vermelho-escuro – 
acentuada lobulação devido ao acúmulo de sangue em volta da veia centro lobular x dá ao fígado aspecto 
noz-moscada x). 
 
OBS: Nas Congestões Passivas Crônicas observam “células da insuficiência cardíaca” → macrófagos 
carregados de hemossiderina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA: 
 
Coagulação do sangue em grande número de pequenos vasos, levando a formação de milhares de 
microtrombos. 
 
Em conseqüência há o consumo rápido dos fatores de coagulação levando o sangramento em diversos 
pontos do organismo. 
 
Podendo ocorrer anemia hemolítica resultante da fragmentação dos eritrócitos quando esses 
corpúsculos atravessam a vasculatura com fibrina (anemia hemolítica microangiopática) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações Clínicas: Depende da gravidade do caso (número e distribuição dos trombos) e os órgãos 
comprometidos. 
 
 38 
Causas da CID: 
 
FATORES PREDISPONENTES DA COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
 
• Agentes infecciosos 
o Septicemia 
o Malária por P.falciparum 
• Complicações obstétricas 
o Embolia de líquido amniótico 
o Descolamento prematuro de placenta 
o Morte fetal 
• Choque 
• Destruição tecidual 
o Traumatismo extenso 
o Queimaduras 
• Desidratação 
• Neoplasias malignas 
o Carcinomas disseminados, sobretudo mucossecretores 
o Leucemias (especialmente a promielocítica aguda) 
• Toxinas 
o Veneno de serpentes 
 
 
 
 
TROMBOSE 
 
Processo patológico caracterizado por solidificação do sangue dentro do vaso ou coração, no 
indivíduo vivo. 
 
• Trombo = Massa sólida formada pela coagulação do sangue. 
• Coágulo = Massa não-estruturada formada de sangue fora dos vasos ou do coração. 
 
Causas da Trombose: (Alteração na “Tríade Virchow”). 
 
1) Parede Vascular (Endotélio): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Alterações no Fluxo Sangüíneo: 
 
2.1) Retardamento do fluxo sanguíneo: 
 
 39 
2.2) Aceleração do fluxo e turbulência: aumenta contato das plaquetas com superfície interna dos vasos 
(lesão do endotélio). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 40 
3) Hipercoagulubilidade: 
 
• Aumento do número de trombocitose ou modificação funcional das plaquetas. 
• Alteração dos fatores pró ou anticoagulantes: 
 
 
Causas da Hipercoagulubilidade: 
 
3.1.Congênitas: 
• Fator V Léiden → resistente à inativação pela proteína C. 
• Deficiência anticoagulantes naturais (antitrombina, proteínas, C e S). 
 
3.2.Adquiridas: 
• Liberação tromboplastina no plasma (Atividade via intrínseca) – politraumatismos, queimaduras, 
cirurgias extensas, neoplasias malignas, etc. 
• Uso de anticoncepcionais orais → associa aumento de protrombina e fibrinogênio com tendência a 
formar trombos. 
 
OBS: O Fumo Potencializa. 
 
A trombose venosa é comum em pacientes acamados (diminuí fluxo sanguíneo), 
principalmente após cirurgias. 
 
 
TIPOS DE TROMBOS: 
 
1- Trombo Oclusivo = 
 
2- Trombo Obliterante = 
 
3- Trombo Mural = 
 
4- Trombo Vegetativo = 
 
 
 
EVOLUÇÃO E CONSEQÜÊNCIAS DA TROMBOSE: 
 
§ Crescimento: a coagulação predomina a trombólise. Aumenta o trombo até mesmo oclusão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 41 
2) Lise: O sistema fibrinolítico é muito ativo ocorrendo dissolução do trombo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Organização: 
 
Coagulação = fibrinólise 
 Volume constante 
 
Evoluções da organização: 
 
1) Incorporação à parede do vaso 
 
2) Recanalização (os vasos formam canais no interior do trombo com reabastecimento do 
fluxo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4) Calcificação: Calcificação do trombo formando um “flebólito”. 
 
5) Infecção: Quando a septicemia ou vasculite. 
 
6) Embolização: Os trombos se quebram formando êmbolos. 
 
 
 42 
 43 
 
 44 
EMBOLIA: 
 
É a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo – sólido, líquido ou gasoso) transportado 
pelo sangue e capaz de obstruir um vaso. 
 
A obstrução ocorre geralmente após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor do 
que do êmbolo. 
 
1) Tromboembolia Venosa Pulmonar: 
 
Os êmbolos originam-se de trombos das veias profundas (íleo-femoral ou panturrilha) 
sobretudo em pacientes acamados, após cirurgias ou fraturas. 
 
As conseqüências dependem do tamanho e número dos êmbolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOEMBOLIAS PULMONARES 
 
A = Embolia maciça causando 
obstrução do fluxo sanguíneos 
pulmonar e sobrecarga ventricular 
direita (cor pulmonale agudo) 
 
B = Tromboembolia em ramo de 
médio calibre em paciente com 
insufuciência cardíaca causando 
infarto pulmonar. 
 
C = Múltiplos e pequenos êmbolos 
provocando hipertensão pulmonar 
A B C 
 45 
2) Tromboembolia arterial 
Os êmbolos se originam de trombos formados no coração. 
 
As principais redes da obstrução vascular na embolia arterial são: 
a) Encéfalo → levando ao AVC isquêmico. 
b) Artérias Mesentéricas → provocando infarto intestinal. 
c) Baço ou Rins → resultando em infartos (sem graves conseqüências ao paciente). 
d) Membros inferiores · provocam isquemia e dor, se a obstrução não for desfeita, surge necrose nas 
extremidades. 
 
 
3) Embolia do Líquido Amniótico: 
É à entrada do líquido amniótico na circulação materna antes ou durante o parto. 
 
Ocorrência = 1 em cada 50.000 partos 
 
O L.A. contêm prostaglandina F2 e componentes fetais que possuem grande atividade pró-
coagulante. Por isso, com freqüência instala-se a coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). 
A gestante apresenta dispnéia, cianose, hipotensão arterial associados a hemorragias 
associadas a coagulopatia de consumo. 
 
4) Embolia Gasosa Venosa 
Acontece quando grande quantidade de ar penetra rapidamente na circulação com abertura 
da veia, sobretudo quando se trata de veias acima do nível do coração ou durante a inspiração. 
 
Situações de risco: 
a) Punções, traumatismos e cirurgias na região da cabeça, pescoço e tórax, com abertura de uma grande veia 
permitindo entrada de ar durante a inspiração. 
b) Pneumotórax, com ruptura de veias. 
c) Parto ou aborto com entrada forçada de ar em grandes veias do útero durante as contrações. 
d) Bolhas de ar em sistemas de infusão. 
O contato do ar com o sangue ativa a coagulação sanguínea. 
 
5) Embolia Gasosa Arterial 
O ar pode entrar na circulação por cateteres arteriais, oxigenadores em circulação extra 
corpórea ou cirurgias no coração ou aorta. Outra situação de risco é a doença da descompressão, onde 
indivíduos submetidos a uma queda brusca da pressão atmosférica sofrem expansão dos gases dissolvidos no 
sangue e tecido adiposo, formando micro bolhas gasosas (exemplo: mergulhadores com retorno rápido à 
superfície, despressurização em cabines de avião). 
 
DOENÇA CRÔNICA DA DESCOMPRESSÃO → É encontrada em mergulhadores profissionais e se 
caracteriza por focos de necrose isquêmica no sistema esquelético onde a vascularização normalmente é 
escassa → tíbia, úmero e cabeça do fêmur. 
 
 
 
 
 46 
6) Embolia gordurosa 
É a presença de gotículas de lipídeos na circulação sanguínea. 
 
Situações de formação: 
a) Fraturas de ossos longos contendo medula óssea (gordurosa). 
b) Traumatismo extenso ou queimaduras no tecido adiposo. 
c) Doenças variadas → DiabetesMelito, anemia falciforme, pancreatite, necrose hepática-aguda, 
intoxicações e acidentes anestésicos. 
 
*No traumatismo → os lipídeos penetram na circulação provavelmente pela destruição do 
tecido adiposo 
*Outros casos · supõem-se haver distúrbios na emulsificação dos lipídeos (por exemplo: por 
falta de proteínas carreadoras). 
 
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7) Outras embolias 
 
• Ateroembolia: rompimento das placas ateromatosas que podem se romper misturando com resto 
de trombos. 
 
• Embolia Tumoral: existência de células malignas na circulação. Quase sempre são assintomáticas, 
mas podem invadir uma veia de grande calibre e originar um êmbolo volumoso com 
manifestações clínicas igual da tromboembolia. Sua importância clínica esta na disseminação do 
câncer e formação de metástases. 
 
• Êmbolos hepáticos: decorrentes de traumatismos no fígado 
 
• Corpos estranhos: agulhas partidas, cabelos introduzidos durante a venipunção. 
 
• Êmbolos parasitários: principalmente Dirofilária immitis, Schistossoma spp, Triponossomas sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 47 
ISQUEMIA: 
 
É a redução ou parada do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. 
 
Causas da isquemia: 
 
“A isquemia se instala toda vez que a oferta de sangue é menor do que a necessidade básica do órgão 
em determinado momento”. 
 
1) Diminuição da pressão entre as artérias e veias: 
Acontece nos estados de choque, pela redução da pressão arterial. 
 
2) Obstrução da Luz Vascular: É a causa mais importante, sendo provocada por: 
 
a. Obstrução anatômica 
- Compressão do vaso por tumores, hematomas. 
- Espessamento da parede arterial (Arteriosclerose) 
- Bloqueio intraluminal (trombos ou êmbolos). 
b. Espasmos vasculares (contratações paroxísticas e intensas). 
 
3) Aumento da viscosidade Sanguínea: 
↑ Viscosidade = ↓ fluxo sanguíneo (especialmente na microcirculação) 
 
4) Aumento da demanda 
 Células com alto metabolismo são mais susceptíveis à isquemia. 
Este fator sozinho não causa isquemia, só vai acontecer quando associado à redução do fluxo por qualquer 
motivo. 
 
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FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA: 
 
Com a redução do fluxo sanguíneo, o metabolismo celular passa para a via anaeróbia, reduzindo 
bastante a quantidade de energia obtida em cada molécula de glicose. 
↓ 
Ao lado disso, o aumento dos íons fosfato (catabolismo do ATP e a partir da creatina) e da adenosina, 
que irritam as terminações nervosas “causando a dor”. 
↓ 
Quadro clínico de angina (principalmente no coração e abdome, quando há isquemia no intestino). 
↓ 
OBS: Em alguns casos, porém, a isquemia é indolor (isquemia silenciosa) → provavelmente porque 
estes indivíduos têm menos sensibilidade dolorosa ou porque liberam substâncias (β - endorfina) que 
diminuem a dor. 
↓ 
 48 
As células sem o fluxo sanguíneo, vão se tornando anômalas e se o fluxo não for restabelecido elas vão 
se degenerando; se ultrapassar o limite crítico (ponto de não-retorno), a célula morre. 
↓ 
Somente após redução expressiva do fluxo, que corresponde a 70% da obstrução vascular, é que os 
tecidos sofrem isquemia. 
↓ 
Quando há aumento da demanda (exercício físico) os vasos normais se dilatam e promove o aumento 
do débito cardíaco. Os vasos lesados não respondem a este estímulo, causando isquemia. 
 
A isquemia pode ser: 
• relativa 
• absoluta 
• temporária 
• Persistente 
 
As conseqüências dependem do tipo do órgão atingido 
 
1) Isquemia Relativa Temporária: 
 
Instala-se nos casos de obstrução vascular parcial quando há aumento da atividade 
metabólica do órgão ou setor do organismo. 
 
Exemplo: Isquemia miocárdica → surge em indivíduos com aterosclerose coronariana 
submetidos a esforço físico ou emoções (Surgindo a dor apenas quando há a sobrecarga). 
 
A isquemia e hipóxia temporária induzem a síntese do fator de crescimento do endotélio 
vascular (VEGF), o qual promove neoformação vascular. 
 
A = Os territórios das artérias, 1 e 2 
são interligados por pequenas 
anastomoses (seta) 
 
B = Oclusão rápida (trombo ou 
êmbolo) interrompe o fluxo da 
artéria 1, os vasos anastomosados 
drenam de 2 para 1, mas com fluxo 
insuficiente, ocorre infarto no 
território da artéria 1. 
 
C = Obstrução lenta da artéria 1 
estimula o desenvolvimento de 
anastomoses, aumentando o fluxo de 
sangue no território de 1. 
 
D = Oclusão artéria 1 não causa 
isquemia por causa do fluxo 
aumentado pelas anastomoses 
desenvolvidas 
 49 
2) Isquemia Subtotal Temporária 
 
Fenômeno de Penumbra Isquêmica no cérebro. 
 
A obstrução vascular incompleta garante o fluxo sanguíneo mínimo, os neurônios perdem a 
sua atividade funcional, mas ainda continuam vivos, aos menos por várias horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Isquemia Absoluta Temporária 
Acontece quando há interrupção passageira do suprimento sanguíneo 
 
Exemplo: 
- Parada cardíaca com ressuscitação bem-sucedida; 
- Oclusão arterial por trombo seguida de trombólise terapêutica; 
- Nos órgãos removidos para transplante até serem ligados à circulação do receptor. 
 
OBS: A redução da demanda energética dos tecidos, por exemplo, por hipotermia, pode 
prolongar a sobrevida das células durante a isquemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 50 
4) Isquemia Persistente 
 
É provocada principalmente por placas de aterosclerose, trombos e êmbolos, que causam 
bloqueio total ou subtotal da irrigação por tempo prolongado. 
 
As conseqüências dependem da intensidade: 
- Pequena intensidade: degenerações e hipotrofia 
- Intensa e prolongada: provoca necrose da área atingida, condição denominada “infarto”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO: 
 
Infarto consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia 
prolongada devido a distúrbios da circulação arterial ou venosa. 
 
Infarto Branco ou Anêmico: 
Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca 
ou nenhuma circulação colateral) → coração, baço e rins. 
 
Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
É aquele em que a região atingida tem cor vermelha por causa da intensa hemorragia que se 
forma na área de necrose. É encontrado em órgãos frouxos (ex: pulmão) e naqueles com irrigação dupla 
(anastomoses). 
Pode ser causada por obstrução arterial ou venosa. 
 
 
 
 
 
 51 
Obstrução Arterial: 
1) Órgãos com irrigação dupla ou com anastomoses. A obstrução da artéria resulta em isquemia e necrose 
tecidual. O sangue chega pela outra artéria ou por ramos anastomóticos e se mistura ao tecido necrótico, 
dando o aspecto hemorrágico. 
 
2) Oclusão de uma artéria por trombo ou êmbolo, produzindo infarto branco. 
 
Obstrução Venosa: 
1) Trombose 
2) Compressão do pedículo vascular (ex: hérnias encarceradas). 
3) Torção do pedículo vascular (ex: torção do testículo). 
 
 Em todos esses casos, como a drenagem do sangue fica bloqueada, o fluxo na microcirculação também 
se interrompe. Com isso, há necrose isquêmica e inundação por sangue da área necrosada. Portanto em todos 
os infartos por obstrução venosa são vermelhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infartos Crescentes: 
 
No cérebro e coração ocorre um fenômeno particular: o crescimento do infarto (ex: no coração) 
Após a oclusão coronariana a necrose se inicia na região subendocárdica que é mais vulnerável a 
isquemia. Se não ocorrer reperfusão esse fenômenose propaga como uma onda em direção ao epicárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 52 
 
 53 
 54 
CHOQUE: 
 
Definição: Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão 
generalizada de órgãos e tecidos. 
 
Os pacientes apresentam pele pálida e úmida, extremidades frias, colapso das veias superficiais, 
hipotensão arterial, distúrbios do estado de consciência e insuficiência respiratória e renal. 
 
No choque séptico, a pele é inicialmente rosada, quente e bem-irrigada; mais tarde surgem hipotensão 
arterial, distúrbios de consciência e insuficiência renal e respiratória. 
 
 
Etiopatogênese do choque: 
 
1) Choque Cardiogênico: acontece quando o coração se torna incapaz de bombear adequadamente o sangue. 
 
- Infarto Cardíaco Miocárdio (destruição de pelo menos 40% da massa muscular do VE). 
- Arritmias cardíacas (impossibilidade de contração eficaz). 
 
2) Choque Hipovolêmico: acontece quando há perda subtida de líquidos do organismos. 
• Sangramento intenso (Traumatismo, cirurgias, ruptura de vasos calibrosos). 
• Perda do plasma (queimaduras extensas) 
• Desidratação (diarréia profusa e calor excessivo). 
• 
3) Choque Séptico: acontece sobretudo por infecções por bactérias Gram- negativas produtoras de 
endotoxinas, e menos freqüentemente por bactérias Gram-positivas, fungos e toxinas bacterianas. 
 
4) Choque Anafilático: resulta de uma reação “antígeno-anticorpo” mediada por IgE na superfície de 
mastócitos e basófilos (reação de hipersensibilidade tipo I), provocando liberação de substâncias 
farmacologicamente ativos. 
 A conseqüência mais grave é a dilatação de grande número de vasos na microcirculação 
levando a queda da pressão arterial e do retorno venoso ao coração. 
 
5) Choque Neurogênico: suas causas principais são traumatismo, sangramento ou insolação, que resulta na 
redução do tônus das artérias e veias causando diminuição do retorno venoso ao coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 55 
 56 
EDEMA: 
 
Definição: É o acumulo de líquidos no interstício ou em cavidades do organismo. 
 
Formas de edema: 
1) Exsudato: edema inflamatório, rico em proteínas e células. 
 
2) Transudato: Edema não inflamatório, com baixo conteúdo de proteínas, o que indica que a 
permeabilidade vascular continua preservada, permitindo apenas a passagem de água. 
 
 
a. Anasarca: Edema generalizado, acúmulo de liquido em várias cavidades do corpo. 
b. Hidrotórax: Acumulo de liquido na cavidade pleural. 
c. Hipercárdio: Acumulo de líquidos no saco pericárdio. 
d. Ascite: Acumulo de liquido na cavidade peritoneal, abdominal. 
e. Hidrocele: no escroto 
f. Hidropsia: amniótica (saco amniótico) 
 
CAUSAS DO EDEMA: 
 
- Aumento da pressão hidrostática arterial. 
- Diminuição da pressão oncótica vascular. 
- Aumento da permeabilidade capilar (com saída de líquidos e proteínas) 
- Aumento da pressão oncótica intersticial. 
- Obstrução da drenagem linfática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 57 
 
 58 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
 
 O crescimento e a diferenciação são processos essenciais para os seres vivos. E as células se 
adaptam funcional e morfologicamente a estímulos, alterações ambientais e todo tipo de agressão. 
 
CRESCIMENTO à Responsável pela formação do conjunto de células que compõe o indivíduo. 
DIFERENCIAÇÃO à Refere-se à especialização morfológica e funcional das células que permitem o 
desenvolvimento do organismo como um todo. 
 
 
 As células são divididas em três grandes categorias: 
• Células Lábeis à Têm elevado índice mitótico e se dividem durante toda a vida do organismo. 
Ex: Epiderme, células hematopoéticas. 
 
• Células Estáveis à Tem baixo índice mitótico, mas são capazes de se proliferar quando estimulados. 
Ex: Células Parenquimatosas (Fígado, pâncreas, etc...), Células mesenquimais (fibroblastos, células 
musculares lisas,...). 
 
• Células Perenes à Não se dividem após nascimento, pois perdem a capacidade replicativa. 
Ex: Neurônio. 
TERMOS RELACIONADOS 
- Displasia = Proliferação e redução de diferenciação. 
- Neoplasia = Proliferação celular autônoma com perda da diferenciação e anormalidades nucleares. 
Outros: 
- Agenesia = Anomalia congênita na qual um órgão ou parte dele não se forma. 
Gênesis = Formação. 
- Distrofia = Termo empregado para designar várias doenças degenerativas sistêmicas. 
- Ectopia ou Heteropia = Presença de tecido normal em localização anormal. Ex: Parênquima pancreático na parede do estômago. 
Ektos = Fora / Hetero = Diferente 
- Hamartias = Crescimento focais, excessivos. 
Quando se formam tumores, chama-se Hamartromas. 
- Coristia = Erros locais de desenvolvimento em um tecido normal de um órgão que cresce onde não é encontrado. Ex: Proliferação 
da cartilagem do pulmão longe da parede brônquica. 
 
 59 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 60 
Classificação e Nomenclatura: 
Volume: Trophos = metabolismo 
Normal 
 
 
 
 
 
Hipotrofia Hipertrofia 
 
 
 
 
 
Taxa de Divisão Celular: Plasis = Formação 
Normal Hipoplasia Hiperplasia 
 
 
 
 
 
 
Diferenciação Celular: Meta = Mudança 
Metaplasia 
 
 
 
Diferenciação 
 
Crescimento e Diferenciação: Dys = Imperfeito / Dificuldade 
Displasia Neoplasia 
 
 
 
 
 
 
 61 
 
 
 
 62 
HIPOTROFIA 
 
 O mecanismo básico da redução do volume das células e órgãos é a redução do anabolismo 
celular, que resulta em menor renovação dos constituintes celulares. 
 
1) Fisiológica à Ocorre na senilidade (quando todos os órgãos e sistema do organismo reduzem a atividade 
metabólica). 
Não há prejuízo para o organismo, pois há Equilíbrio. 
2) Patológica à 
a) Inanição: deficiência nutricional, por qualquer causa, resulta em hipotrofia mais ou menos generalizada. 
b) Desuso: Ocorre em órgãos e tecidos que ficam em desuso durante algum tempo. Ex: Músculo esquelético 
quando imobilizados por aparelhos ortopédicos (volta ao normal com o uso). 
c) Compressão: Decorre da pressão exercida por uma lesão expansiva. (Tumores, cistos, aneurismas, etc). 
d) Obstrução Vascular: Diminui o fornecimento de oxigênio e nutrientes. 
e) Substâncias tóxicas: Bloqueiam sistemas enzimáticos e a produção de energia na célula. 
f) Hormônios: 
- Diminuição de alguns Hormônios: Hipotrofia células e órgãos alvo. 
- Diminuição Hormônio Somatotrófico ou Tireoideanos: Hipotrofia generalizada. 
g) Inervação: Diminuição da estimulação nervosa resulta hipotrofia muscular. Ex: Poliomielite. 
 
HIPERTROFIA 
 É o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, provocando aumento do 
volume das células e órgãos afetados. 
 
OBS: A Hipertrofia é sempre uma forma de adaptação das células e dos órgãos frente a maior exigência de 
trabalho. Portanto o fornecimento de Oxigênio e de Nutrientes deve ser maior para suprir o aumento da 
exigência das células, além de ter organelas e sistemas enzimáticos íntegros, pois se não, elas não sofrem 
hipertrofia, e se degeneram. 
 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA: 
- Aumento do útero na gravidez (hipertrofia do miométrio). 
- Aumento músculo esquelético de trabalhador braçal. 
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HIPERTROFIA PATOLÓGICA: 
1) Hipertrofia do Miocárdio à Sobrecarga do coração por: 
 - Estenose, Insuficiência valvular, shunts arteriovenosos, hipervolêmias crônicas. 
2) Hipertrofia Musculatura Esquelética à Acontece em indivíduos que exigem grande esforço físico e as 
células tem que se adaptar a maior exigência metabólica. 
3) Hipertrofia da Musculatura Lisa dos Órgãos Ocos à Geralmente ocorre por obstrução da luz destes 
órgãos fazendo sobrecarga das células. Ex: Bexiga, próstata, intestino, tubo digestivo. 
4) Hipertrofia dos Neurônios à Ocorre nas células nervosas do plexo mioentérico, é acompanhado por 
hipertrofia da musculatura lisa da parede, para vencer lesão do sistema nervoso autônomo. 
5) Hipertrofia