resumo para prova np2 fisiopatologia

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AULA 7 – DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) E FIBROSE CÍSTICA
Função do Trato Respiratório
A) Ventilação- Movimento de gases para dentro e para fora dos pulmões
B) Perfusão- Movimento de sangue através dos pulmões
C) Difusão- Troca dos gases entre os pulmões e o sangue
Obs: Função do pulmão é a oxigenação e remoção do dióxido de carbono do sangue;
Conceitos importantes
A) Reflexo da Tosse- Protege os pulmões do acumulo de secreções e da entrada de substancias irritantes e destrutivas
Principal mecanismo de defesa do trato respiratório 
B) Dispneia- Dificuldade na respiração, que consiste na percepção de respiração difícil e a reação a essa sensação
DPOC
 Caracterizada pela obstrução crônica e do recorrente fluxo de ar nas vias respiratórias intrapulmonares
 Usualmente é progressiva e acompanhada por respostas inflamatórias a partículas ou gases nocivos
A) Causas- Hospedeiro e ambientais
B) Causa mais comum- Tabagismo- 80 a 85% DPOC tem história de tabagismo.
C) Fisiopatologia- Múltiplos mecanismo envolvidos, como: 
 Inflamação e fibrose da parede brônquica, Hipertrofia das glândulas submucosa brônquica, Perda da elasticidade do estroma pulmonar (prejudica a frequência do fluxo respiratório), Perda do parênquima alveolar.
Bronquite obstrutiva crônica
 Produção aumentada de muco, obstrução das pequenas vias respiratórias e tosse crônica produtiva
Enfisema Pulmonar
 Aumento do tamanho dos espaços aéreos e destruição de parênquima pulmonar
 A) Causa- Deficiência hereditária de α1-antitripsina – enzima antiproteásica que protege o pulmão contra lesão. Ou Tabagismo
 B) Etiologia- Perdas da elasticidade pulmonar, Destruição das paredes alveolares e leitos capilares, Troca gasosa prejudicada
 Ruptura da elastina e de outros componentes da parede alveolar por enzimas – proteases – que digerem proteínas
 Elastase (Tipo de Protease) é liberada por leucócitos polimorfonucleares, macrófagos alveolares e outras células inflamatórias -> digere a elastina.
Tabagismo - Diminuem os níveis de α1-antitripsina e contribuem para o risco de enfisema em pessoas com deficiência desta antiprotease.
Bronquite Crônica
 Obstrução das vias aéreas respiratórias menores e maiores.
 Associada a irritação crônica devido ao habito de fumar e as infecções recorrentes
 Diagnóstico clínico – requer a história de uma tosse crônica produtiva por pelo menos 3 meses consecutivos em pelo menos 2 anos consecutivos.
 Aspecto mais precoce – hipersecreção de muco nas grandes vias respiratórias associada a hipertrofia das glândulas da submucosa na traqueia e nos brônquios.
 Os bronquíolos ficam inflamados, com mudo e diâmetro reduzido.
Manifestações Clínicas da DPOC
 Fadiga, intolerância ao exercício, tosse, produção de catarro.
 Exacerbações frequentes de infecção e insuficiência respiratória são comuns – absenteísmo no trabalho e incapacidade final
 Estágios tardios de DPOC – infecções respiratórias recorrentes e insuficiência respiratória crônica.
 Morte – usualmente ocorre durante uma exacerbação da doença
 Pessoas com enfisema pulmonar predominante = referidas como “sopradores rosados” (pink puffer)
 Referência a ausência de cianose, ao uso de músculos acessórios e a respiração com lábios franzidos (como se estivessem soprando).
 Pessoas com síndrome clínica de bronquite crônica – são rotuladas como “inchados cianóticos” (blue bloaters)
 Referência a cianose e a retenção de líquidos associados a insuficiência cardíaca do lado direito
Pessoas com DPOC são incapazes de manterem normais os gases sanguíneos através do aumento de seu esforço respiratório: 
 • Hipoxemia = diminuição de O2 
 • Hipercapnia = aumento de CO2
Diagnostico da DPOC
 O diagnóstico é feito baseado em: 
 Histórico clinico, exame físico cuidadoso, radiográfica do tórax.
Fibrose Cística (FC) - Introdução
 O gene responsável pela FC codifica a proteína CFTR, composta de 1480
Aminoácidos.
 CFTR atua, principalmente, como um canal de cloro regulado pela adenosina cíclica monofosfato (AMPc). Também parece ser capaz de regular outros canais iônicos, envolvendo-se intimamente na composição do fluido da superfície epitelial.
 Doença genética autossômica recessiva. Quando cada um dos pais tem um gene para a FC, em cada gestação, o risco de nascer um filho com e sem a doença é de 25% e 75%, respectivamente.
Fibrose Cística
 Disfunção de uma proteína denominada proteína reguladora da condutância transmembrana na fibrose cística (CFTR).
 Essa proteína é encontrada no Trato respiratório, pâncreas exócrino, fígado, glândulas submucosas.
 CFTR nesses órgãos –> principal função é agir como canal de cloro, regulando o balanço entre íons e água através do epitélio.
A) Causas- Causada por mutação em um único gene no braço longo do cromossomo 7
Codifica o CFTR.
Mutações nesse gene tornam a membrana plasmática das células epiteliais relativamente impermeáveis ao íon cloreto.
 A1) Mutação Genetica – F508del interfere na fase do processamento da proteína CFTR.
CFTR fica retida no reticulo endoplasmático, é degradada, ou seja, não é transportada para a membrana celular
B) Fisiopatologia- Ocorre uma mutação no gene da fibrose cística, fazendo com que ocorra um defeito no transporte iônico. Com isso, diminui a secreção de fluidos acarretando no aumento na concentração de macromoléculas causando uma tubolopatia obstrutiva ou nos pulmões, ou no pâncreas, intestino, fígado.
C) Glândulas Sudoríparas- A Concentração de sódio e cloro secretados para o lúmen da glândula permanece inalterada, com isso, a reabsorção de cloro através da CFTR e a reabsorção acompanhante de sódio nos ductos da glândula não ocorre, defeito responsável pela concentração de NaCl no suor de pessoas com FC.
D) Vias Respiratórias- O Cl- é secretado no lúmen das vias respiratórias através do CFTR – O transporte impedido do Cl- leva a absorção aumentada de sódio e de água das vias respiratórias para o sangue
 Isto diminui o conteúdo de água do revestimento proporcionado pela cobertura mucociliar que recobre o epitélio respiratório – tornando-a mais viscosa
 Resultado da desidratação da mucosa – função mucociliar defeituosa e acúmulo de secreções viscosas que obstruem as vias respiratórias e predispõem a infecções pulmonares recorrentes
E) Pâncreas- Algumas mutações da FC causam disfunção de mais de 99% da CFTR, acarretando no comprometimento funcional do pâncreas exócrino
 A CFTR é necessária para a passagem de ânions e, consequentemente, água para o lúmen dos ductos pancreáticos.
 Comprometimento da CFTR  resulta na redução do conteúdo hídrico da secreção pancreática e em maior acidez da mesma.
 Estima-se que 85-90% dos pacientes com FC tem insuficiência pancreática, sendo a síndrome disabsortiva a apresentação clássica.
F) Fígado- Obstrução das vias biliares, causando cirrose.
Manifestações clinicas
 Insuficiência pancreática, Diabetes, Desnutrição Secundaria, Aumento das concentrações de sódio e cloro no suor, Infertilidade Masculina na vida adulta.
Diagnostico 
 Teste do suor- abordagem padrão
 Teste genético para mutações no gene CFTR.
A) Pulmonares- Asma, DPOC, AIDS, Pneumopatias crônicas de etiologia não definida.
B) Digestivas- Síndrome da má absorção, prolapso retal, doença do refluxo gastroesofágico.
AULA 8 – DOENÇAS DO PÂNCREAS E VESÍCULA BILIAR
Introdução- Vesícula biliar
 Saco muscular distensível em forma de pera com função de ARMAZENAR e CONCENTRAR a bile
 Composição: sais biliares, colesterol, bilirrubina, agua e eletrólitos
 Entrada do alimento no intestino leva a um estimulo hormonal (colecistocinina), faz com que haja uma contração da vesícula, ocorre um relaxamento do esfíncter do ducto biliar e a liberação da Bile no duodeno.
Disturbios do Sistema Biliar
 Colelitiase (Cálculos Biliares)
A) Formação dos Cálculos
A1) Precipitação de substancias contidas na bile- 80% dos cálculos são compostos principalmente por colesterol e 20% por sais de cálcio + bilirrubina
A2) Fatores que contribuem- Anormalidades na composição da bile, inflamação na vesícula biliarA3) Cálculos de Colesterol- Obesidade, Estrogênio – reduz a síntese de ácidos biliares nas mulheres
Lama biliar (mucoproteína espessada da vesícula biliar com pequenos cristais de colesterol retidos), acredita-se que seja precursora dos cálculos biliares e ocorre com frequência na gravidez, inanição e rápida perda de peso
B) Manifestações clinicas
 Causam sintomas quando obstruem o fluxo biliar
 Dor da Cólica biliar: Habitualmente no quadrante superior direito causando hipersensibilidade, pode ser referida para as costas acima da cintura, Aumenta intensidade de maneira uniforme.
 Colecistite Aguda
 Inflamação difusa da vesícula biliar
 Colecistite calculosa (presença de cálculos biliares): 85 a 90% dos casos
 Colecistite acalculosa: 10 a 15% dos casos  sepse, traumatismo grave ou infecção da vesícula biliar. 
 Teoria: obstrução do ducto cístico por um cálculo biliar levando a liberação de fosfolipase do epitélio da vesícula biliar*
*essa enzima pode hidrolisar a lecitina e liberar lisolecitina
Manifestações Clinicas
 Dor persistente no quadrante superior direito ou epigástrica de início agudo (surgimento repentino, emergência cirúrgica).
 Vomito, náusea, febre baixa.
 Colecistite Crônica – Manifestações Clinicas
 Habitualmente contem cálculos, Pode haver intolerância a alimentos gordurosos, Eructações, vesícula pode estar aumentada e contraída.
Diagnostico da Colecistite aguda e crônica 
 Comum: aumento dos leucócitos e aumento discretas dos níveis de Bilirrubina, AST e ALT
 Hiperbilirrubinemia pode ser devido à compressão extrínseca pelo processo inflamatório grave, pela coledocolitíase ou pela síndrome de Mirizzi, que é causada pela impactação de um cálculo no infundíbulo que pode fistulizar para o colédoco e obstruí-lo.
 A ultrassonografia é o exame inicial e permite a identificação de alterações que não são visíveis no exame físico e permite uma classificação. É considerado o exame “padrão ouro”.
 Também pode haver visualização de líquido perivesicular, distensão da vesícula, cálculos impactados no infundíbulo e o sinal de Murphy ultrassonográfico. (Este sinal é relatado quando, após a identificação da vesícula inflamada, o ultrassonografista comprime o abdômen na topografia da mesma com o transdutor e o paciente refere dor intensa)
Tratamento
 Habitualmente: remoção da vesícula biliar através da colecistectomia laparoscópica- tratamento de escolha.
 
Disturbios Pancreáticos
 Funções do Pâncreas
 Secreção de enzimas pancreáticas
Proteolíticas
 Tripsina, Quimotripsina, Carboxipolipeptidase, Ribonuclease, Desoxirribonuclease.
 As enzimas pancreáticas são secretadas na forma inativa e só são ativadas no intestino. As células acinares, que são inibidoras de tripsina, impedem a ativação das enzimas dentro do pâncreas.
Pancreatite Aguda
 Processo inflamatório reversível dos ácidos pancreáticos em decorrência da ativação prematura das enzimas pancreáticas, causando uma autodigestão do tecido pancreático pelas enzimas.
 Processo inicial: ativação da tripsina, uma vez ativada pode ativar uma variedade de outras enzimas pancreáticas gerando uma resposta do pâncreas (inflamação intensa).
 Resposta inflamatória aguda do pâncreas acarretando uma lesão tecidual substancial gerando uma Síndrome de resposta inflamatória sistêmica podendo causar uma Falência Múltipla dos órgãos
A) Fatores etiológicos- os principais fatores são Colelitiase e etilismo.
A1) Cálculos biliares (no Colédoco) - Obstrução do ducto pancreático ou o refluxo biliar, com isso, ativa as enzimas no sistema de ductos pancreáticos.
A2) Álcool- Potente estimulante de secreções pancreáticas e também provoca obstrução parcial do esfíncter do ducto pancreático.
Manifestações Clinicas
 Variam de leves, com disfunção orgânica leve, até grave e potencialmente fatais.
 Dor abdominal (Região epigástrica. Podendo irradiar-se para as costas, tórax ou área do flanco
 Ao exame físico (Febre, Taquicardia, Hipotensão, hipersensibilidade abdominal intensa). 
 A presença de equimose (extravasamento de sangue) em flanco esquerdo (sinal de Gray-Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen) são indicativos de hemorragia retroperitoneal que pode ocorrer em casos de pancreatite grave.
Diagnostico da Pancreatite aguda
 Principais achados laboratoriais: leucocitose e hiperglicemia moderada como resultado da resposta inflamatória sistêmica.
 Aumento discreto das transaminases, caso haja elevação significativa de ALT (acima de 150 UI/L), a etiologia biliar deve ser fortemente suspeita.
 Principais exames laboratoriais no diagnóstico da pancreatite: dosagens de amilase e lipase séricas.
 Pancreatite Crônica
 Destruição progressiva do pâncreas exócrino + fibrose
 Irreversibilidade da função pancreática.
A) Causas- mais comum é o abuso prolongado de álcool.
 A menos comum é a obstrução do ducto pancreático de longa duração por pseudocistos ou cálculos 
 Colangite esclerosante primaria, pancreatite crônica idiopática.
Manifestação Clinica
 Episódios persistentes e recorrentes de dor epigástrica e no quadrante superior esquerdo, Anorexia, diminuição das funções exócrinas e endócrinas (Evolução da doença)
 Constipação intestinal e flatulência.
AULA 9- FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
 Definição
 O câncer é uma doença que resulta de alterações nos processos de diferenciação e crescimento celulares.
 O crescimento de uma neoplasia tende a ser sem coordenação e relativamente autônomo, no sentido em que carece de controle regulador normal para o crescimento e a divisão celulares
OBS: Ao contrário de alterações no crescimento do tecido ocorridas em processos como hipertrofia e hiperplasia. 
A) Proliferação- processo adaptativo para o crescimento de novas células que substituirão células envelhecidas ou quando é necessária a formação de células adicionais
B) Diferenciação- Descreve o mecanismo pela qual a célula se tornam cada vez mais especializadas a cada divisão mitótica.
C) Apoptose- Forma de morte celular programada, que elimina células senescentes, células com DNA danificado ou células indesejadas.
Ciclo Celular
 Sequencia ordenada de eventos que ocorre à medida que uma célula duplica o seu conteúdo e se divide.
 Durante o ciclo a informação genética é duplicada, e os cromossomos duplicados são devidamente alinhados para distribuição entre duas células-filhas geneticamente idênticas.
 Principal diferença entre as células que se dividem rapidamente e lentamente: tempo de permanência em G1. Células em G1 que não se programam para replicação do DNA podem parar e entrar num estado de quiescência*, denominado G0.
Fases G1, S e G2, correspondem 90% do tempo total do ciclo celular
De outro lado, o tempo de progressão entre o começo de S e a travessia de M é praticamente constante
Partição de todos os componentes celulares entre as duas células filhas (Fase M, ou fase mitose). Uma cópia do material genético é produzida (Fase S)Legenda: 
I = INTERFASE
M = Mitose
 Células normais – precisam receber sinais miogênicos antes de passar de um estado quiescente para um estado proliferativo, estes sinais são transmitidos as células por receptores, os quais ligam diferentes classes de moléculas sinalizadoras, como os fatores de crescimento, matriz extracelular, moléculas de adesão ou hormônios.
Processo Celular Progressivo
A) Reversíveis- Hiperplasias e Hipertrofias
B) Irreversíveis- Neoplasias benignas e malignas (câncer)
 Genetica e Câncer
 
A) Alterações Genéticas podem ser – ativadoras ou inativadoras, dominantes ou recessivas, somáticas ou germinativas 
B) Polimorfismo - Alterações testadas pelas natureza para que ocorra a biodiversidade nos indivíduos de mesma espécies. Cada polimorfismo contribui de forma pequena para a oncogênese.
Meio Ambiente e Câncer
A) Agentes Físicos – Radiação UV, radiações particuladas
B) Agentes Químicos – Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, agentes alquilantes 
C) Agentes Biológicos – HCV e HBV, helicobacter pylori
Aumento do consumo de frutas e vegetais reduz em 20% o risco de câncer + pratica de atividadefisica e peso ideal, redução de 40%
Fatores relacionados ao Câncer
A) Causas internas – Idade, gênero, hereditariedade
B) Causas externas – Sol em excesso, irradiação, tabagismo, álcool.
Fatores de Riscos Modificáveis
A) Tabagismo – Pulmão, laringe, esôfago, pâncreas
B) Excesso de álcool – Cavidade oral, faringe, fígado, mama, cólon.
C) Obesidade – Endométrio, rim, próstata
D) Agentes infecciosos – Colo do útero, fígado, estomago
E) Excesso de Gordura – Colón, reto, próstata, endométrio 
Fatores de Risco Não Modificáveis
 Idade, etnia, gênero, hereditariedade
Carcinogênese 
1) Celulas Normais – Formam tecidos e órgãos
2) Divisão celular – Celulas normais crescem, se reproduzem e morrem
3) Célula mutada – Celulas normais podem sofrer alterações no material genético (DNA)
4) Reprodução Celular – Celulas mutadas pode se dividir de maneira desordenada e dar origem ao tumor
5) O câncer – Celulas mutadas invadem outros tecidos e órgãos.
 Iniciação- Ação de agentes carcinogênicos alterando o DNA da célula.
(Lesão não-letal no DNA, fixação da lesão no DNA)
 Promoção- Célula geneticamente alterada ou “iniciada” transforma-se em maligna lentamente (Proliferação clonal de células iniciadas, acumulo de mutações adicionais, transformação celular)
OBS: Até a promoção pode ocorrer apoptose, caso avance para progressão não tem mais como ocorrer a morte da célula mutada.
 Progressão- Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. (Proliferação de células malignas, progressão tumoral).
Proto-oncogenes- Regulação positiva do crescimento e diferenciação celular
Oncogenes- Proto-oncogenes alterado geneticamente.
Marcadores Tumorais
 São macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos.
 Seu aparecimento e/ou alterações em suas concentrações estão relacionadas com Carcinogênese.
 Podem ser produzidas diretamente pelo tumor ou pelo organismo, em resposta à presença do tumor.
Celulas irregulares e em Divisão
 Núcleo grande de tamanho variado, variação no tamanho e forma das células, perda das características especializadas.
Invasão Tecidual
 As células normais se mantem aderidas umas às outras e a matriz, a maioria não tem mobilidade
 Alteração a adesão entre as células e a membrana que sustenta as células, são capazes de destruir essa lâmina, entram na corrente sanguínea e se implantam em outros órgãos.
Características de neoplasias benignas e malignas
A) Características Celulares – Benigna: Celulas bem diferenciadas, que se assemelham a células do tecido de origem. Malignas: Celulas indiferenciadas, com anaplasia e estrutura atípica, que tem pouca semelhança com as células de origem.
B) Taxa de Crescimento – Benignas: Geralmente lenta e progressiva; pode paralisar ou regredir. Malignas: Variável e depende do nível de diferenciação; quanto mais indiferenciadas as células, mais rápida a taxa de crescimento.
C) Modo de Crescimento – Benigna: Crescimento de expansão, sem invadir os tecidos circundantes. Malignas: Crescimento por invasão, envia prolongamentos que infiltram os tecidos circundantes.
D) Metástase – Benigna: Não se disseminam por metástase. Maligna: Obtêm acesso aos vasos para se disseminarem para outras áreas do corpo.
Metástase
 Comprometimento à distância por uma parte do tumor que guarda relação direta com o foco primário.
A) Etapas da metástase: Invasão e infiltração de tecidos subjacente; Liberação na circulação de células neoplásicas; Retenção nos capilares de órgãos distantes; Extravasamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos, seguido por crescimento disseminado.
B) Tipos: Linfática – seguem a drenagem linfática normal da área do tumor primário, ocupando os linfonodos mais próximos e com maior numeor de vasos linfáticos. Sanguínea – Celulas tumorais que invadem os vasos sanguíneos. Comprometem os órgãos mais vascularizados
Nomenclatura
 Oncologia – estudo de neoplasias e de seu tratamento
 Neoplasias geralmente recebem o nome por adição do sufixo “oma”.
 Carcinoma – é empregado para designar uma neoplasia com origem no tecido epitelial
 Neoplasias malignas de origem mesenquimal são chamados de sarcomas.
 Papilomas – são projeções digitiformes, benignas e de tamanho microscópico ou macroscópico, que crescem em qualquer superfície.
	Tipos de tecido
	Neoplasia benigna
	Neoplasia maligna
	Epitelial
	
	
	Superficial
	Papiloma
	Carcinoma espinocelular
	Glandular
	Adenoma
	Adenocarcinoma
	Conjuntivo
	
	
	Fibroso
	Fibroma
	Fibrossarcoma
	Ossos
	Osteoma
	Osteossarcoma
	Muscular
	
	
	Liso
	Liomioma
	Liomiossarcoma
	Estriado
	Rabdomioma
	Rabdomiossarcoma
	Tecido endotelial
	
	
	Vasos Sanguíneos
	Hemangioma
	Hemangiossarcoma
	Vasos Linfáticos
	Linfangioma
	Linfangiossarcoma
AULA 10- DOENÇAS DO ESTRESSE METABÓLICO (TRAUMA)
Traumatismo Crânioencefalico
 Uma das causas mais frequentes de morbidade e mortalidade em todo o mundo, com impacto importante na qualidade de vida.
 Sobreviventes podem apresentar déficits, temporário ou permanente, no funcionamento físico, cognitivo, comportamental e emocional.
Definição TCE
 Qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha como consequência alterações anatômicas do crânio, como fraturas, bem com o comprometimento funcional das meninges, encéfalo, resultando em alterações cerebrais.
Etiologia
 50% por acidentes automobilísticos, mais decorrentes entre adolescentes e adultos jovens.
 30% por quedas, grande número de idosos.
 Associação com bebidas alcoólicas ocorre em 72% dos casos.
Fisiopatologia
 Embora o crânio e o líquido cefalorraquidiano (LCR) ofereçam proteção para o encéfalo, também podem contribuir para traumatismos.
 Quando forças mecânicas que induzem à lesão encefálica provocam a movimentação do encéfalo no confinamento do crânio rígido, pode suceder uma contusão – uma lesão golpe-contragolpe.
 A contusão direta do encéfalo sobre o local onde foi aplicada a força externa é chamada de lesão por golpe
 A lesão de rebote no lado oposto do encéfalo é a lesão de contragolpe.
A) Lesão primaria: Ocorre como resultado imediato ou direto do trauma.
 Como há estruturas de densidades diferentes compondo o encéfalo, quando submetidas a movimento de aceleração e desaceleração cerebral associada à energia cinética do acidente, tais estruturas terão resposta desigual a esta desaceleração.
 Esta desigualdade de movimentos leva à ruptura de veias, estiramento de axônios e/ou impacto do cérebro contra a caixa craniana.
B) Lesão secundaria: São aquelas que se iniciam após o momento de agressão.
 Podem decorrer da interação de fatores intra e extracerebrais, levando a morte de células que não foram afetadas no momento exato do acidente, mas que sofrem consequências posteriores.
Hematomas 
A) Hematomas epidurais – geralmente são causados por traumatismo craniano, em que a região temporal do crânio é fraturada
B) Hematomas subdurais - origina-se de uma laceração nas pequenas veias que conectam os vasos na superfície do córtex com os seios da dura-máter
C) Hematomas intracerebrais – traumáticos são únicos ou múltiplos. Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro, mas são mais comuns no lobo frontal e temporal, associados às proeminências ósseas da superfície interna do crânio
Classificação do TCE
 Utiliza-se Escala de Coma Glasgow – ECG
 
 
 Seguindo esta escala, o TCE pode ser classificada como: 
 Leve = (13 a 15 pontos)
 Moderado = (9 a12 pontos) ou
 Grave = (3 a 8 pontos). 
Sequelas do TCE
A) Físicas: são diversificadas, podendo ser motoras, visuais, táteis, entre outras.
B) Cognitivas: frequentemente incluem principalmente problemas de atenção, memória, e funções executivas.
C) Comportamentais/emocionais: perda de autoconfiança, motivação diminuída, depressão, ansiedade, dificuldade de autocontrole (representada mais comumente por desinibição, irritabilidade e agressão)
Aspectos físicos do TCE
 Efeitos posteriores á lesão cerebral estendem-se para a uma fase subaguda e crônica do trauma desencadeando complicações para vários sistemas do corpo.
A) Podem ser observadas alterações:Musculoesqueléticas, Disturbios cardiovasculares, Disfunção endocrinológicas, Alterações na dinâmica respiratória.
 A lesão do TCE pode comprometer todos os membros ocorrendo, concomitantemente, alterações de tônus e de postura.
 Má nutrição: pode ocorrer quando a disfagia não é diagnosticada de forma correta, reduzindo a imunidade do paciente e deixando-o mais suscetível à aquisição de doenças
Sepse
Conceitos importantes
A) Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: Caracterizada por ser uma resposta inespecífica do organismo a uma variedade de situações que geram inflamação infecção, queimaduras.
B) Para sua detecção são necessárias 2 das seguintes condições: Temperatura > 38°C ou <36°C, Frequência cardíaca > 90bpm.
C) Sepse: Disfunção orgânica ameaçadora à vida secundaria a resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção
D) Choque Séptico: Anormalidades circulatória e celular/metabólica secundaria a sepse o suficiente para aumentar significativamente a mortalidade.
Fisiopatologia 
A) Sepse: Resulta de uma complexa alteração entre o micro-organismo infectante e a resposta imune, pró-inflamatória e pró-coagulante do hospedeiro 
B) Progressão da Sepse: Quando o hospedeiro não consegue conter a infecção primaria por resistência à opsonização, à fagocitose, à antibióticos.
Mecanismos de Resposta ao Trauma
 Mecanismos Neuroendócrinos
 Inicio – a partir de estímulos periféricos provenientes de vários tipos de receptores, ativados em resposta as diferentes solicitações e perturbações (hipovolemia, dor)
A) Receptores: Estimulo sensível de uma rede complexa de arcos reflexos (centro – áreas do SNC – núcleo ventromedial do hipotálamo e bulbo)
 Ativação de ampla resposta neuroendócrina. 
 Resposta neuroendócrina ampla
 Resposta eficaz na proteção da homeostase circulatória, efeitos respiratórios e sobre metabolismo.
 Mecanismos bio-humorais e imunológicos 
 Produção de mediadores inflamatórios – Citosinas -> Medeiam várias reações biológicas (algumas essenciais para a resposta metabólica, hemodinâmica).
 Citosina – Cascata de mediadores humorais e celulares se torna independente do estimulo que desencadeou sua síntese. 
 Resposta Fisiopatológica ao trauma 
 Estado Hiperdinâmico – Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (devido ao aumento do débito cardíaco em decorrência da taquicardia
 Aumento do consumo de oxigênio para oxidação de substratos energéticos Aumento da produção de calos Hipermetabolismo típico do trauma aumento da ventilação pulmonar Precipitação de insuficiência respiratória.
 Resposta Metabólica ao trauma
A) Catabolismo Proteico: Aumento da proteólise muscular Redução de massa muscular esquelética
• Sinal bioquímico = Perda de Nitrogênio da urina na forma de ureia
B) Hidrólise do músculo esquelético: liberação na circulação de aminoácidos (glutamina e alanina) para as seguintes finalidades:
• Anabólica – Síntese de proteínas de defesa e estruturais
• Catabólica – Síntese de energia, utilização de glutamina pelas células intestinais e outros tecidos em fase de multiplicação