Bactérias GRAM

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Microbiologia
Família Enterobacteriacea
O habitat natural desses microorganismos é o tubo digestivo, porém nesse local temos outros microorganismos também. Isso é a teoria do conjunto, onde temos todos os microorganismos que compõe a microbiota intestinal, e dentro desse conjunto temos alguns subconjuntos, e essa família faz parte de um deles. Coletivamente temos as enterobactérias, depois temos vários grupos incluído a família enterobacteriaceas, e dentro dela vários gêneros (cerca de 72).
Temos patógenos primários, secundários (oportunistas) e aqueles que se comportam como os dois. Um exemplo é a Escherichia coli (gastroenterites, infecções urinárias), que tem cepas atuando como patógenos primários na África por exemplo, causando infecção. Outro que atua como os dois é a KPC - Klebsiella Pneumoniae Carbapenemase (pneumonias).
Os patógenos primários mais frequentes são shigella, salmonela e yersínia (sepse, infecções ganglionares), e os secundários mais conhecidos são Proteus, Providencia e Serratia. Proteus contamina tudo em laboratórios.
Características:
Forma: bastonetes delgados, não são grandes, pleomórficos;
Tamanho: 0,4 – 0,6μm x 2 – 3μm (no seu maior eixo - longitudinal);
Coloração: se coram de vermelho, estrutura GRAM- 
Disposição: normalmente visto isolados, célula isolada.
Esporos ausentes
Móveis (com flagelos peritríquios) e Imóveis.
Com o teste de mobilidade, vemos a bactéria crescendo apenas no eixo de inoculação, e se ela é móvel é possível ver a vedação do meio de cultura, como uma parede.
Existem muitas modalidades infecciosas, como gastroenterites, pneumonia, infecções de corrente sanguíneas, onde a endotoxina fica livre (sepse), infecções de sitio cirúrgico por contaminação secundária, por exemplo, otites, meningites, infecções urinárias.
Estrutura:
Parede celular: parede GRAM-, LPS (importante na patogenia - estrutural) - Antígeno O - do LPS;
Cápsula: presente na maioria dos gêneros - Antígeno K - da cápsula;
Flagelo: presente nas bactérias móveis - Antígeno H - do flagelo;
Membrana plasmática convencional
Camada de peptideoglicanos
Membrana externa contendo LPS (lipopolissacarídeos - endotoxinas ou toxinas estruturais liberadas sempre que a bactéria morre ou quando se reproduz 
Presença de porina - várias proteínas que se organizam para formar um poro que liga a porção externa a porção interna da cél. Só entram substâncias compatíveis com a porina, cada espécie de bactéria tem um tipo de porina. Só passam antimicrobianos específicos.
Antígeno pode ser reconhecido pelas células do SI e pode desencadear a formação de anticorpos. Esses antígenos O, K e H podem ser caracterizados pela ligação com anticorpos, que é a base dos testes sorológicos. Temos várias tipificações com relação aos antígenos, utilizada na epidemiologia respondendo a algumas questões: quem (qual o animal está sendo afetado), quando (qual estação do ano, frequência que essa cepa atua), onde (qual a localidade) e como (via de transmissão, como atinge o animal).
Fatores de Patogenicidade:
Liberação do LPS (morte e reprodução - rompimento de parede);
LPS é formado por um lipídeo, o lipídeo A, que é a parte mais interna do LPS, o Cori, a porção central e o antígeno O, porção tipável, ou porção antigênica. Porções repetidas ou fragmentos repetidos de carboidratos que formam o antígeno O, por exemplo, são o que dão para a cél a capacidade de despertar o SI. O que provoca o reconhecimento é o lipídio O, porém o que provoca o efeito sistêmico do LPS é o lipídeo A, sendo a porção tóxica.
Atividade do LPS sobre céls do organismo:
Atividade sobre céls endoteliais, quando uma substancia atua de forma vasoativa ela aumenta a permeabilidade vascular, e o primeiro efeito clinico dessa permeabilidade é o edema, e o efeito sistêmico é a hipovolemia, hipotensão e choque.
Atuação sobre macrófagos para que eles possam liberar algumas interleucinas especificas que também vão ter atividade sobre céls endoteliais.
Febre e Alterações hepáticas - gera alteração fisiológica
Ativa também céls T que vão liberar interleucinas para ativar macrófagos.
Atividade sobre complemento e liberação de fragmentos do complemento que fazem vasodilatação, vasoativação, que induzem ao choque
Atuam sobre a coagulação, promovendo trombose - fígado
Atuam sobre as plaquetas, que liberam mediadores que interferem permeabilidade vascular
Todos os GRAM- têm a habilidade de liberar LPS.
A primeira coisa que difere os membros da família enterobacteriaceas das outras é a capacidade de fermentação de carboidratos. São bactérias que fazem fermentação e usamos os produtos dessa fermentação para diagnóstico, especialmente, fermentadores de glicose. Gram-
Fisiologia:
Nutrição: Não exigentes
Respiração: Anaeróbios Facultativos
Redutores de nitrato e nitrito
Fermentadores de glicose
Oxidase-negativa - não têm a citocromo oxidase
Reprodução assexuada por divisão binária (alguns têm pili sexual p/ conjugação = variabilidade genética)
Sensibilidade:
Raios UV
Dessecação - redução da atividade de água
Pasteurização - aumento e redução de temperatura
Desinfetantes comuns
Antimicrobianos - possuem muitos plasmídeos R, que codificam para resistência, que são acumulativos. Esse plasmídeo pode adquirir um gene diferente e alterar a forma de suas porinas.
Produtos elaborados:
Endotoxina
Sideróforos - moléculas capazes de captar ferro
Exotoxinas proteicas - fator de patogenicidade estrutural - algumas fazem alteração na abertura de canais de cloro, abrindo totalmente esses canais, perdemos agua, e sais, causando diarreia; toxinas entram e matam as céls.
Diagnóstico:
Gram
Oxidase/redução de nitrato
Provas bioquímicas
Diferenciação entre especies
Fermentação de lactose
TSI: Lactose 1%, Glicose 0,1%, Sacarose 1%
Motilidade
Urease
IMViC, LIA/LDC
Testes sorológicos
Cultivo - Agar MacConkey, Agar verde brilhante, Agar xilose-lisina-desoxicolato, agar entérico de Hektoen
Atividade Bioquímica - chave de classificação de uma serie bioquímica. No centro de cada chave tem um teste, de acordo com os resultados vai lendo se é positivo ou negativo. Serve para que possamos por meio desses testes para chegar a classificação de gêneros e espécies.
Escherichia coli
Microbiota normal / Oportunista
Abcessos, infecções urinárias e pneumonias
Composição celular:
Adesina
Produtos elaborados:
Enterotoxinas LT/ST
Toxina shiga-símile: causa lesão vascular
Hemolisina
Aerobactina
Patogenia:
Diarreia Enterotoxigênica - adesinas e enterotoxina (leitões, cordeiros e bezerros)
Doença invasiva - adesina, endotoxina e hemolisina (neonatos)
Diarreia não-enterotoxigênica - pili - fixação e esfacelamento (todos)
Doença edematosa - toxina shiga-símile (suínos)
Cocobacilose dos pintinhos - infecção do embrião (pintinhos)
Transmissão:
Oro-fecal
Sensibilidade a antimicrobianos:
Gentamicina, amicacina, sulfonamida-trimetroprim
Salmonella
Produtos elaborados:
Adesinas: F1, fimbria plasmidial e polar longa
Invasinas: desorganização do citoesqueleto (retenção)
Exotoxinas: ação sobre metabolismo celular intestinal
Enterobactina: liberados na restrição da Fe
Patogenia:
Diarreia - Adesinas, invasinas, exotoxinas (ruminantes jovens e adultos)
Pneumonia Septicemia - pós-sepse, pili - fixação e esfacelamento (bezerros e suínos)
Diarreia - desequilíbrio da microbiota (equinos)
Septicemia (Salmonella pullorum) - infecção do óvulo seguido de contaminação ambiental (perus e galinhas)
Reservatório:
Intestino e ambiente
Transmissão:
Ingestão dose dependente x resistência
Sensibilidade a antimicrobianos:
Fluoroquinolonas, Ampicilina, Cloranfenicol, Sulfonamida-Trimetoprim
Shigella
Estrutura:
Ausência de cápsula e flagelos
LPS: determinante das espécies
S. flexneri, S. boydii e S. sonnei: disenteria bacilar
Primatas: baixa imunidade e estresse
Produção de adesinas
Produtos elaborados:
Toxina Shiga: apoptose
Habitat:
IG: doentes, convalescentes e assintomáticos
Patogenia:
Disenteria bacilar - apoptose celular, LPS, inflamação,ativação de fosfolipase C (primatas)
Transmissão
Fecal-oral e fômites (baixa dose)
Tratamento:
Antimicrobianos: seleção de resistentes - Sulfa-trimetroprim ou fluoroquinolonas
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Brucella
Causa brucelose, zoonose que acomete homens e animais, sintomas inespecíficos que dificultam o diagnóstico.
Pertence ao gênero Brucella, tem várias espécies: B. abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis, B. suis.
A especificidade por hospedeiro é relativa, por exemplo, a B. canis pode infectar outros animais além dos cachorros.
Habitat:
Parasita obrigatório: Necessita de um hospedeiro (relativo - pois sobrevive fora do hospedeiro)
Sistema reticuloendotelial - SI - fígado e baço (locais onde existe metabolismo de céls sanguíneas)
Trato geniturinário - orquite (reação inflamatória em testículos) e abortos.
A Brucella entra no organismo do animal e pela via sanguínea vai direto para o fígado e baço, lá podem ser fagocitadas e destruídas ou fagocitadas e permanecerem viáveis.
Características:
Forma: cocobacilos - levemente alongados (monomórficos - forma não varia)
Tamanho: 0,6 –1,5μm 0,5 a 0,7μm
Coloração: vermelha GRAM-
Disposição: geralmente isolados, porém podem formar cachos
Estrutura: ausência de cápsula, flagelo e esporos
Não tem antígeno K e H, apenas o O (LPS) > existem dois antígenos dentro do LPS, o A e o M, que formam cadeias laterais de polissacarídeos, que fazem o papel de capsula. Cepas lisas, que tem essas cadeias são mais virulentas que as cepas rugosas.
Presença de porina - função antigênica (é reconhecida pelo SI)
Fisiologia:
Têm crescimento lento (cerca de 21 dias), dependendo da qnt de CO2 pode crescer em 14 dias
Temperatura: mesófila (37ºC)
pH: médio - 6,6/7
Fastidiosos - algumas mais que outras
Aspecto liso (L) relacionado à presença da cadeia lateral de polissacarídeo no LPS 
De forma geral a Brucella, sobrevive bem em ambientes úmidos, ricos em matéria orgânicas e onde tem pouca insolação. 
Sensibilidade:
Baixas temperaturas e matéria orgânica
Pasteurização
Dessecação: sensível
Calor: sensível
Antissépticos / desinfetantes: sensível
Antimicrobianos
Transmissão:
O microorganismo tem facilidade em ser eliminado e ter acesso a outro animal suscetível
Fonte de infecção: animal infectado, portador que carreia a Brucella
Via de eliminação: leite, anexos do feto no ambiente, secreção vaginal, sêmen e fezes
Via de transmissão: ambiente contaminado, aerossóis (contato direto)
Porta de entrada: trato digestivo, conjuntiva ocular, mucosa, pele lesada, mucosa íntegra
Patogenia:
LPS varia em lisas ou rugosas
Persistência em macrófagos
Inibição da função do fagolisossomo
Bacteremias
Órgãos alvo
Nas vacas, no útero gravídico existem fatores de crescimento que são hormonais, logo esses hormônios propiciam o crescimento dessas bactérias (eritritol). 
O microorganismo entra no corpo do animal e dissemina principalmente pela via hematogênica, depois vai para os linfonodos que pode ser fagocitado e destruído pelo macrófago ou pode resistir. A Brucella reduz a capacidade de inibir a função do fagolisossomo. Reduz a capacidade do fagolisossomo produzir o sistema da mieloperoxidade, que é o sistema digestivo. Se o macrófago estiver adequadamente ativado por citocinas derivadas de linfócito T a destruição pode acontecer, se não, a bactéria reduz a função do fagolisossomo, persistindo no interior do macrófago.
Patologia:
Abortos: Necrose de cotilédone placentário, liberação de LPS com efeito no feto, inflamação de tecido fetal
Hiperplasia do epidídimo 
Necrose do parênquima testicular
Vesiculite seminal fibrinopurulenta
Formas da doença:
Trato reprodutivo:
- Fêmeas: aborto
- Machos: orquite, epididimite uni ou bilaterais
- Tumefação de escroto e esterilidade
Lesões extragenitais:
- Atrite, espondilite lombar (inflamação no disco intervertebral), meningoencefalite
- Osteomielite, manifestações oculares (reação inflamatória devido ao acumulo de complexo antígeno/anticorpo)
Diagnóstico:
Sorológico é o mais efetivo
Coloração de GRAM
Testes bioquímicos
Imunodiagnóstico
Controle e Prevenção:
Imunização, teste e abate (bovinos)
Teste e abate sem imunização (ovinos, caprinos e cães)
Campylobacter
Características:
Forma: bastonetes
Coloração: GRAM-
Tamanho: 0,2 - 0,5μm
Antígenos: K, O e H
Fisiologia:
Crescimento: Capnofílicas (meios ótimos)
Nutrição: fastidiosos
Respiração: Microaerófilas (pouco oxigênio)
Temperatura: >40ºC
Oxidase +
Não fermentadoras de carboidratos
Produtos elaborados:
Exotoxina
Adesinas
Capsula antifagocítica
Reservatório:
C.fetus veneralis: aparelho reprodutor
C.fetus fetus: intestino de ovinos recuperados
C.fetus jejuni: intestino de animais normais ou recuperados
Patogenia:
Infecções uterinas com abortos esporádicos
Aumento do intervalo entre partos
Imunidade:
Anticorpos IgG e IgM – ativação do complemento
Eliminação se não houver reinfecção
Vacinação de novilhas + eliminação de portadores (reprodutor)
Ovinos e caprinos imunes após aborto
Diagnóstico:
Imunofluorescência
Isolamento
Sorológico
Molecular
Tratamento e controle:
Bovinos
- Estreptomicina e penicilina
- Vacinação e teste dos reprodutores
- Evitar reposição com fêmeas desconhecidas
- Práticas de manejo
Ovinos e caprinos
- Penicilina
- Isolamento das fêmeas doentes
- Vacina prévia ao cruzamento
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Espiroquetas
Características:
Tem variações com relação a forma do espiralado e rigidez da célula. 
São céls isoladas, tipicamente não se agrupam por padrão de divisão. 
Quimicamente Gram-, membrana externa com endotoxina (possui estrutura semelhante ao LPS, e desempenha o mesmo papel), existe um espaço entre a membrana externa e a plasmática que é denominado periplasmático, onde se encontra fina camada de peptideoglicano caracterizando a parede celular GRAM-. Nesse espaço, encontramos o endoflagelo, que é um flagelo interno, no interior da estrutura da cel. O filamento do flagelo não é livre, ele está contido no espaço, fazendo um movimento de rotação em volta de si mesma e com isso ela consegue penetrar em tecidos com facilidade.
São móveis, movimentos de rotação.
São céls muito estreitas, muito finas, porém longas
Dificilmente cultiváveis
Coloração de impregnação por prata
Fisiologia:
Crescimento: lento - longo tempo de geração
Nutrição: Fastidiosas
Leptospira
Habitat:
Leptospiras de vida livre - saprófilos
Leptospiras patogênicas: predileção pelo fígado, túbulos renais e trato geniturinário
Fisiologia:
Respiração: Aeróbios estritos
Ambientes úmidos e aquosos
Crescimento: difícil - agar liquido
Nutrição: fastidiosa
Temperatura: 30º
Oxidase e catalase positiva
Produtos elaborados:
Exotoxina hemolítica
Citotoxina
Proteínas hemostáticas + colagenase = hemorragia
Transmissão:
Esgoto não tratado, quando corre em meio aberto
Enchentes (verão - altas temperaturas - índices pluviométricos altos)
Alimentos contaminados
Contato direto: mucosas, pele íntegra
Contato indireto: fômites
Aerossóis: xixi, fluído genital, espirro, sangue (contato direto)
Contato sexual
Variabilidade:
Sorotipos:
- Hospedeiro
- Região geográfica
- Patogenicidade
Epidemiologia:
Urina - principalmente
Todos os fluídos corporais
Sensibilidade:
Ambiente úmido de temperaturas amenas
Dessecação
Congelamento
Calor
Desinfetantes e ácidos
Antimicrobianos
Microorganismo caracterizado com poucas espécies, com vários sorovares, que se distribuem não de forma igual, exibem alguma especificidade por certos animais, regiões do globo e com relação a patogenicidade também, sendo alguns mais patogênicos que outros.
Exemplo: cachorro entra em contato com um sorovar, tem a possibilidade de morrer ou ficar crônico. Depois da cronificação ele pode continuar eliminando, a partir do momento que chega nos rins e fígado ele passa a eliminar.
Patogenia:Citotoxidade - lesão celular e reações inflamatórias
Colagenases
Hemaglutinas frias: provocam hipersensibilidade do tipo 3
Colonização
Evasão do SI
Deposição do anticorpo nas paredes dos vasos - lesão vascular e sangramento
Auto-anticorpos (direcionados contra os próprios anticorpos) - Anemia hemolítica (destruição de hemácias)
Formas da doença:
	L. bo rgpetersenii hardjo
L. interrogans hardjo
	Bovinos, ovinos
Humanos
	Abortos, natimortos, agalactia
Doença hepática e renal
	L. borgpetersenii tarassovi
	Suínos
	Abortos, natimortos
	L. interrogans bratislava
	Suínos, eqüinos e cães
	Abortos e natimortos
	L. interrogans canicola
	Cães
Suínos
	Nefrite e doença renal crônica
Abortos, natimortos e renal
	L. interrogans grippotyphosa
	Bovinos, suínos e cães
	Sepse e abortos
	L. interrogans icterohaemorrhagiaae
	Bovinos, ovinos e suínos
Cães, humanos
	Sepse, abortos
Doença hemorrágica e hepatite
	L. interrogans pomona
	Bovinos, ovinos
Suínos
Eqüinos
	Doença hemolítica e aborto
Sepse
Aborto e oftalmia
Pode ocorrer meningite em alguns animais também.
Diagnóstico:
Microscopia óptica convencional
Microscopia de Contrate de fase
Microscopia de campo escuro (diferença em uma peça que direciona a luz obliquamente à amostra)
Imunofluorescência - pode ser feita de tecidos e utiliza anticorpos específicos
Sorologia - teste de conjugação/aglutinação
Impregnação pela prata
Imunidade:
Imunidade humoral -- produção de anticorpos
- Atua diminuindo a quantidade de microorganismos na corrente sanguínea, papel importante na hipersensibilidade tipo 3, produção de auto-anticorpos
Imunidade soroespecífica
- Anticorpos específicos para antígenos externos que são proteicos de membrana externa, antígenos de endotoxina
Imunização artificial
- Especifica para determinadas regiões e para determinados animais
- Imunidade temporária - conta com dose reforço
- Previne apenas a doença
Tratamento e controle:
Penicilina e estreptomicina (principalmente) são os mais usados, tetraciclinas, fluoroquinolonas, cloranfenicol e eritromicina
Vacinação: dose / reforço
Estado de portador
Borrelia
Características:
Cromossomo linear e vários plasmídeos lineares também.
Antígenos de superfície da borrelia soa antigênicos e imunogênicos, e são codificados por genes que estão presentes em todos os elementos genéticos. Suponhamos que a borrelia tenha 50 plasmídeos, ela terá cópia de todos os genes para codificar todos os antígenos de superfície que ela tem.
Transmissão via vetores
Forma: Espiral mais aberto
Coloração: GRAM
Tamanho - pode atingir 30μm
Disposição: isoladas
Móveis: endoflagelo - movimento rotatório
Estrutura GRAM-, com a mesma ressalva da Leptospira
Parte externa com toxina - endotoxina
Catalase e oxidase positiva
Quando há produção de anticorpos específicos para determinados antígenos de superfície, a borrelia é capaz de fazer alteração de fase, ou seja, ela deixa de expressar esses antígenos de superfície para expressar outros antígenos de superfície, obrigando o SI a começar novamente a produção de novos anticorpos específicos para esses novos antígenos. Isso é uma forma de evasão de imunidade humoral.
Fisiologia:
Respiração: microaerófila (5% de oxigênio)
Temperatura: abaixo de 36º
Sensibilidade:
Altas temperaturas
Dessecação
Patogenia:
Autoimunidade - hipersensibilidade do tipo 3
É necessário um vetor ou animal de manutenção, aquele que vai levar a borrelia para o hospedeiro definitivo. Esse vetor é sempre um artrópode, que transmite para animais domésticos e para o homem através da picada. 
	Espécies
	Vetor
	Hospedeiros
	Condições clínicas
	B. burgdorferi
	Espécies de Ixodes
	Roedores
	Doença cardíaca, neurológica e artrítica em cães, bovinos, ovinos, equinos e humanos
	B. anserina
	Espécies de Argas
	Aves
	Febre, emaciação e anemia em aves
	B. theileri
	Muitas espécies de
Carrapatos
	Bovinos, ovinos, eqüinos
	Febre e anemia
	B. coriciaceae
	Espécies de Ornithodoros
	Bovinos e cervídeos
	Aborto bovino 
Doença de Lyme:
O hospedeiro de manutenção não adoece, apenas mantém a borrelia no ambiente.
O carrapato infectado transfere a borrelia que tem determinado perfil antigênico para o hospedeiro. Essa borrelia cai na corrente sanguínea, começa a produzir anticorpos, a borrelia faz alteração de fase, essa mutação ocorre espontaneamente. O que provoca efetivamente as manifestações da doença é a presença dos complexos antígeno-anticorpo nas articulações, nervos, cérebro, em outros tecidos como músculos. Essa reação inflamatória progride até a morte do animal ou cronicidade da doença.
Tratamento e controle:
Tetraciclina, Doxiciclina, fluoroquinolona, eritromicina e penicilina
Controle do vetor
Vacina
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Mycoplasmas
São gêneros agrupados por questão de conveniência. Relacionado com conformação de parede parasitismo intracelular e colorações que não são de GRAM, são colorações de céls sanguíneas, especialmente porque o parasitismo ocorre em céls sanguíneas.
De forma geral são chamados de Molicutes ou Mycoplasmas, embora não tem tecidos e pele, têm ausência de parede celular.
Não existe peptideoglicano, que tem funções como controle osmótico, manter a forma e fazer a divisão celular. Logo a bactéria tem esteroide membrana, que não é complexo, mas que favorece o equilíbrio osmótico. Porém o problema da forma não é resolvido, então elas são amórficas.
Características:
Forma: amórficas
Tamanho: corte transversal torno de 0,3μm (menores procariotos de vida livre)
Coloração: para céls sanguíneas
Disposição: variável devido ao pleomorfismo
Divisão: binária
Ausência de parede - membrana trilaminar (envoltório celular - membrana plasmática e membrana externa)
Capsuladas ou não
Produtos elaborados:
Envolvidos em reações inflamatórias agudas ou crônicas
Vesícula apolar - faz sucção da mucosa
Adesinas especificas para mucosa
Peroxido e superóxido - pró-inlfamatório
Uréase - quebra ureia e faz aumento de pH - inibe sistema complemento
Atividade endotóxica - liberação de interleucina - atividade pró-inflamatória e lesão vascular
IgA protease - mecanismo de imunossupressão - protease que inativa a IgA na superfície de mucosa
Hemolisinas - atividade hemolítica e pró-inflamatória
Fatores de patogenicidade:
Vesícula polar: estrutura para sucção, para fazer adesão maior com o tecido
Adesinas: fimbrias comuns sem maior especificidade, adesina de pili e receptor no tecido
Adesão > colonização > evasão do SI
Cápsula
Mecanismo de cobertura - microorganismo pega substancias no hospedeiro e recobre a superfície de seu envoltório
Mecanismos de mimetismo biológico - tem antígenos que são compartilhados
Fisiologia:
Crescimento: tempo longo, tempo de geração pode ser superior a 12h
Disposição: Colônia patognomônica
Nutrição: fastidiosas
Respiração: anaeróbias facultativas
Capnofílicas
Divisão: binária
Sensibilidade:
Antimicrobianos no gera que atuam sobre a síntese de proteínas: tetraciclinas
Dessecação
Resistentes a antimicrobianos que não atuam em parede - betalactâmicos
Reservatórios:
São os animais que tem o microorganismo associado às mucosas
Podem ficar nos
Portadores assintomáticos podem apresentar infecções subclínicas, quando há queda de imunidade
Transmissão:
Contato direto
Aerossóis
Fômites
Verticalmente por meio de ovos - mãe para filho
Patogenia:
As formas agudas são induzidas por interleucina, esse mecanismo de indução de reações inflamatórias agudas. Acontecem sobre as membranas sinoviais e sobre as serosas (pleura, peritônio, pericárdio), nas articulações a distensão por conteúdo fibrinogênio, abcessos por necrose coagulativa, mastite.
As formas crônicas são induzidas pela persistência do microorganismo, relacionado com hipersensibilidade do tipo 3, reações autoimunes, deposição de complexos antígeno-anticorpo.
Diagnóstico:
Sorológico - principal forma por ser rápidoe barato
Mecanismos moleculares
Cultivo - demorado e ineficiente
Imunidade:
A própria evolução da infecção favorece as lesões
Envolvimento de linfócitos T citotóxicos
Fenômeno de autoimunidade - devido ao mimetismo biológico ou cobertura
Redução da atividade de fagócitos - imunossupressão
Vacinas
Tratamento e controle:
Antimicrobianos - tetraciclina é mais eficiente
Identificação do portador assintomático
Controle de manejo
Quarentena de animais
Clamydia
Relacionado com doenças sexualmente transmissíveis. É parasita intracelular obrigatório, não tem peptideoglicano e não tem esterol, logo ela precisa do parasitismo para se manter viva. Existe um ciclo biológico que conta com uma fase intracelular que é proliferativa e uma extracelular que é uma forma latente, metabolicamente inativa.
Características:
Forma: cocobacilos, monomórficos ou pleomórficos não definidos
Tamanho: corte longitudinal - 1,5μm
Disposição: isoladas
Coloração: coloração sanguínea
Não tem peptideoglicano - membrana trilaminar
Produtos elaborados:
Hemaglutinina
Derivados semelhantes à heparina
Fisiologia:
Reprodução no interior da cél hospedeira - quando é corpúsculo reticular
No final do ciclo ela mata a cél hospedeira
Nutrição: utiliza o que a cél tem
Patogenia:
Redução de função de tecido - redução de cél viável
Ruptura de homeostasia - reação inflamatória
Sobrevivem fora da cél em forma de corpúsculos elementares, e entram na cél dessa forma, começam a proliferar e viram corpúsculos reticulares. O metabolismo celular só é realizado dentro da cél hospedeira.
Sensibilidade:
Dessecação - corpos elementares conseguem sobreviver
Antimicrobianos
Reservatórios:
Vias aéreas
Intestino
Trato geniturinário
Transmissão:
Inalação 
Ingestão 
Via vertical - mãe para filho
Patogenias:
Tecido pulmonar aquisição pelo TRS
Contato sexual - aborto
Sepses - seguidas de poliartrites (articulações)
Conjuntivites - olhos
Encefalites - tecido nervoso
Imunidade:
Imunidade adquirida - resistência soroespecífica
Diagnóstico:
Inoculação de ovos
Imunofluorescência
Testes sorológicos
Tratamento:
Antimicrobiano: tetraciclina
Vacina: evita aborto
Isolamento de contato
Rickettsia
São parasitas de endotélio, parasitas de macrófagos, de granulócitos, plaquetas, hemácias; se as Rickettsias são parasitas intracelulares obrigatórios, se eles sobrevivem no interior dessas células e fazem lise celular, no caso de parasitarem células do endotélio, há rompimento de vasos sanguíneos, levando a hemorragia e vasculite; destruição de hemácias: anemia, hipóxia, formação de trombos, coagulação disseminada, aumento da frequência cardíaca e respiratória, desidratação, necrose tecidual, edema. Nos macrófagos e granulócitos ocorre redução da imunidade. Sobre plaquetas não há coagulação de sangue, hemorragia. Nas hemácias: causa anemia, hipóxia.
Características:
Forma: pleomórficas
Coloração: sanguínea - de Giemsa
Disposição: isolados - não se agrupam
Estrutura de GRAM- típica: algumas espécies têm peptideoglicano
Atividade endotóxica
Fisiologia:
Cultivo: ovos embrionados ou modelo animal/cultura de céls
Temperatura: 33º/35ºC
Reprodução: divisão binária
Transmissão:
Via artrópodes. A fêmea contaminada transmite para os ovos, larvas, ninfas, gerando adultos machos ou fêmeas contaminadas. 
Aerógena: espécie Coxiella
Patogenia:
Entra pelo parasita, endocitado pelas céls, e se prolifera provocando ruptura na cél, reações inflamatórias decorrentes dessa ruptura ou da liberação de LPS.
Vasculite, obstrução por agregação plaquetária.
Coxiella - manifestações pulmonares
Doenças:
Febre maculosa
Artrose
Aborto
Anemias
Erliquiose
Imunidade:
Complexos imunes associados a patogenia
Imunidade celular - linfócitos T
Ausência de imunização artificial
Profilaxia e tratamento:
Controle de carrapato
Limpeza
Evitar contato dos animais com os carrapatos
Controle dos vetores
Tetraciclinas, fluoroquinolonas, cloranfenicol
Suplementação alimentar com tetraciclina
Diagnóstico:
Imunofluorescência
Teste sorológico
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