Doenças Hepáticas em Animais

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O mais indicado é fazer cultura antibiograma, pra encontrar o antibiótico mais específico. Até esperar o resultado desse exame vai fazendo amoxilina. Outra opção de antibiótico é uma fluorquinolona, no caso uma enrofloxacina associada com ampicilina ou com amoxilina e metronidazol. A fluorquinolona atua mais em gram negatico, amoxilina atua em gram positivos e o metronidazol atua em anaeróbios, então é uma combinação que pega um grande espectro de bactérias. Isso quando não tem o resultado do antibiograma.
Animais também podem ter hepatopatias ou infecções da vesícula biliar por parasitas. Aqui em jataí tem uma frequência muito alta de platynosomum em gatos. A lagartixa passa platynosomum, tem muito gato que come as lagartixas. Ele parasita os canalículos biliares e a vesícula biliar. Também tem Amphimerus, Clonopsis que são menos frequentes. Os sinais clínicos vao ser decorrentes da obstrução do fluxo da bile. O diagnostico é presença de ovos do parasita ou biopsia hepática. O tratamento é prazepantel mas tem que ser dado por 5 dias consecutivos, 15 dias após vai ter que tratar por mais 5 dias consecutivos.
Agora a gente vai falar de doenças não inflamatórias:
As principais são os desvios portosistemicos, lipidose hepática, obstruções do fluxo biliar, neoplasias hepáticas. Nas obstruções do fluxo biliar nós temos as doenças inflamatória crônicas, mas também as não inflamatórias, e cálculos vesicais
Qualquer doença crônica inflamatória ou não inflamatória pode causar uma obstrução do fluxo da bile, obstruindo os canalículos biliares.
Desvio portosistemico: é uma doença subdiagnosticada, os médicos veterinários muitas vezes não se atentam a esse diagnostico. Pra diagnosticar tem que fazer um exame contrastado da circulação portal. vasos sanguíneos fetais que vão desviar sangue da circulação portal pra circulação sistêmica. Existe uma circulação do intestino para o fígado, esse fluxo sanguíneo portal é responsável pelo fenômeno de primeira passagem, que é quando os fármacos via oral podem ser metabolizados antes mesmo de agir, isso pode ser importante para ativar o fármaco, por exemplo a predinizolona. O desvio portosistemico são anastomoses, desvios mesmo, que fazer o sangue ir do intestino pra circulação sistêmica, sem passar pelo fígado antes. É um vaso que tem ali que vai desviar esse sangue, o sangue do intestino tem que passar pelo fígado antes, porque lá ocorre metabolização de substancias toxicas absorvidas no intestino, tipo a amônia. No intestino ocorre degradação proteica, produzindo amônia, então a amônia absorvida no intestino tem que obrigatoriamente passar pelo fígado, se não vai levar amônia pra circulação sistêmica. Então, nessa doença, o sangue é desviado e a amônia cai na corrente sanguínea, vai passar a barreira hematoencefálica facilmente e causa alterações neurológicas. As vezes o desvio é significativo, as vezes são desvios pequenos. O animal não chega a ter alteração aguda, não vai ser um nível de amônia que causa uma alteração neurológica muito grave, mas ele vai ter sonolência, pode ter convulsões, andar em círculos, cegueiras momentâneas e principalmente mais deprimidos e sonolentos, desatento. Podem apresentar também sinais de alteração hepática, mas principalmente é o aumento de amônia. As vezes o animal tem um desvioportosistemico adquirido ou pode nascer com esse desvio.
Radiografia contrastado: animal anestesiado, laparotomia, pra pegar uma veia do intestino, tem que abrir o abdômen. Aí vai mostrar o contraste, que não vai passar pelo fígado, pode ir direto pra veia cava caudal por exemplo. Esse é um desvio portosistemico único (anastomose única), que é congênito, mas pode ter desvios múltiplos e tortuosos, que são adquiridos após uma hepatopatia crônica com fibrose, causando hipertensão portal e essa hipertensão causa os múltiplos e tortuosos desvios.
Ainda pode haver atresia da veia porta com anastomoses portais da cava, ou desvio da veia gástrica esquerda para a veia cava caudal. Tudo isso só tem como saber com radiografia contrastada.
Quais são as raças predispostas? O doberman, o Golden, labrador, samoieda, shnauzer, Yorkshire, poodle. Tanto cães de grande porte quanto cães de pequeno porte. Mas o campião é o shnauzer.
Sinais clínicos: encefalopatia hepática, sinais gastrointestinais crônicos, pode ser um animal que sempre vomita, diarreia, inapetência, anorexia, poliuira, polidpsia. São sinais inespecíficos. Alterações laboratorias: enzimas hepáticas séricas normais ou discretamente aumentadas, aumento de albumina é característico, aumento de ácidos biliares, aumento de amônia (um dos principais indicativos), cristais de biurato de amônia na urina.
No ultrassom tem um fígado diminuído de volume, porque falta irrigação, ou ainda se for por causa de doença hepática crônica ele pode estar com fibrose e diminuído. No raio X contrastado (que chama portografia mesentérica contrastada) vai poder diagnosticar esse desvio.
Tratamento: geralmente é cirúrgico quando é desvio único. Se for múltiplos e tortuosos a cirurgia não vai resolver. Antes da cirurgia tem que usar lactulose ou lactulona, pra poder excretar a amônia sistêmica e não deixa mais amônia ser formada, além da lactulose o animal precisa de uma dieta apropriada com baixos teores proteicos, as proteínas que tiverem (não pode tirar proteína completamente) tem que ser de alta digestibilidade, pra evitar amônia, aí sim ele vai poder ir pra cirurgia. Na cirurgia ele vai colocar um constritor aneloide, um dispositivo colocado no vaso desviado que vai promover uma constrição gradual desse vaso. Essa constrição não pode ser abrupta, não pode fechar com fio de nylon, ele tem que ser fechado aos poucos, geralmente dura meses. Se for fechado rapidamente causa choque endotóxico e hipertensão portal aguda. Vai mandar um artigo com foto do constritor, é bem caro e vai ocluindo durante alguns meses, tem que ser colocado por cirurgia bem cuidadosa.
SINDROME DA LIPIDOSE HEPATICA FELINA
Alana vai falar melhor depois. É uma doença muito comum em gatos e resulta do acumulo de triglicérides nos hepatócitos, acumulo agudo. Ocorre pela mobilização desse tecido adiposo em gatos obesos. Esses gatos obesos que passam por um período de anorexia são os mais predispostos a ter. vai mobilizar as reservas iniciando provavelmente na reserva hepática, depois indo pro tecido adiposo. Também pode ocorrer em animais magros ou normais que passam por um período de anorexia. Esse período é um dos principais fatores pra ocorrência dessa complicação.
Quais as causas desses triglicérides se acumularem nos hepatócitos? Por causa de uma supernutrição prolongada, desnutrição, obesidade, deficiência de nutrientes essenciais, diabetes mellitus, fármacos, endotoxinas, hipóxia e também pode ser idiopática (não se sabe porque).
Sinais clínicos: o proprietário pode falar que era um animal obeso que passou por um período sem se alimentar, pode ter inapetência, perda de peso, vomito, icterícia, hepatomegalia. Geralmente a fosfatase alcalina vai estar bem aumentada, por causa da constrição dos canalículos biliares, porque os hepatócitos vao estar edemaciados, cheios de triglicérides. Vai ter aumento da ALT também, porque os hepatócitos podem se romper. Aumento de bilirrubina, porque ela não vai ser conjugada e nem excretada na bile.
Diagnostico: sinais clínicos, exames laboratoriais, ultrassom e principalmente pela biopsia hepática.
Tratamento: deve-se tratar doenças concomitantes como colangiohepatites, diabetes. Reverter as alterações metabólicas, forçar a alimentação pra ele parar de mobilizar as reservas. Dá um alimento de alto valor calórico, por sonda se precisar, tem que forçar. Alimentação é fundamental no tratamento da lipidose. Usar antieméticos, suplementar com aminoácidos essências e vitamina E.
Cálculos biliares
Também chamado de colelitíase ou cálculos colelitos. É pouco frequente nos cães e os gatos quase não tem. É comum em humanos com colesterol alto. Em cães não necessariamente é por causa do colesterol. 
É formadopela precipitação de colesterol formando pequenos cristais que podem se associar com cristais de cálcio. Eles formam cálculos maiores, se aderindo com células inflamatórias, plaquetas, detritos celulares, tudo vai se aglomerando. 
Pode-se ter a precipitação de cristais do colesterol na vesícula biliar, causando obstrução do fluxo da bile. Aí vai ter sinais clínicos porque a bile vai se acumular na vesícula, lesionando a vesícula e pode ter fluxo retrogrado lesionando os hepatócitos.
Sinais clínicos: vomito, anorexia, poliúria, polidipsia, fraqueza, dor abdominal, sinais totalmente inespecíficos, mas que fazem lembrar de problema hepático.
Exames laboratoriais e ultrassom podem fechar o diagnostico. Raio X também dá pra ver os cálculos.
Em casos graves pode perfurar a vesícula biliar causando peritonite. Alguns casos são assintomáticos.
Diagnósticos: sinais, exames laboratoriais, ultrassom, raio X, tomografia computadorizada. Os exames laboratoriais são de função hepática e de lesão hepáticas. Os de função hepática mostram bilirrubina, ácidos biliares, amônia tudo aumentado, proteínas diminuídas, principalmente albumina, uréia diminuída, colesterol pode estar aumentado. Os testes de lesão hepática mostram aumento de ALT e AST, por causa da ruptura dos hepatócitos, FA e GGT também estarão aumentadas, são os maiores marcadores de impedimento de fluxo biliar.
Tratamento: o mesmo de hepatite crônica ativa, porque ele vai ter uma hepatopatia crônica. E cirurgia pra remoção dos cálculos.