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HIPNOANALGÉSICOS ( causa uma hipnose e é um potente analgésico, capacidade analgésica muito grande). - Definição: preparar o paciente para o sono, suprimindo lhe a dor e a irritabilidade. Sono = narcose, é o aprofundamento do sistema nervoso central bloqueando quase que toda área de encéfalo, e este sono só pode ser causado pelos fármacos que são classificados como anestésicos gerais, que podem ser injetáveis como no caso do propofol e tiopental, e os gases inalantes como halotano, isoflurano. E os fármacos dissociativos preparam o paciente para o sono, o animal sai da consciência que NÃO é a narcose, não causam sono artificial, e não causam anestesia geral. Como eu sei que não é a narcose? Por causa que o animal entra em um plano chamado plano de Guedel, e quem faz este plano é somente anestésicos gerais. Ainda vai compor o MPA. - Opiaceos: alcalóides naturais (morfina, apomorfina). - Opioides: morfinomimeticos ou derivados sintéticos da morfina (meperidina, metadona, fentanil, pentazocina e etorfina). A diferença entre eles é que um é natural e o outro sintético. Produzidos a partir da molécula de morfina (morfinomimeticos) mas criados em laboratorio. Meperidina = potencia analgésica alta em período curto de duração. MORFINA É o mais importante derivado alcalóide do ópio. Foi uma droga muito utilizada no passado. Causa excitações acrescidas de depressão respiratória – ( causa crises de excitação em altas doses : convulsões, rigidez muscular, depressão respiratória). Estimulação de vomito, náuseas, defecação e salivação Ainda por serem drogas ENTORPECENTES, seu controle é rigoroso, tornando difícil sua requisição. Doses para cão: 0,1 a 0,5 mg/kg – ( normalmente se faz IM para que os efeitos indesejáveis sejam mais amenos, se precisar usar IV deve se saber que o efeito dela ira ser bastante imediato e dependendo do animal pode ter uma crise depressiva grave. Via epidural em procedimentos ortopédicos). Contra indicado em intoxicações estricninicas – (é um veneno forte, neste caso jamais deve se fazer uma morfina, porque ira agravar ainda mais a crise de excitação do animal – neste caso administrar atropina e colocar o animal em plano de relaxamento muscular, diminuir a salivação, as vezes será necessário a entubação endotraqueal do animal). Todo o corpo tem receptores para hipnoanalgesicos/morfinomimeticos. Os receptores são mi, gaba e delta – são receptores de hipnoanalgesicos, cada um deles tem preferência para um tipo de receptor. Ex: a morfina age mais em receptor um, butorfanol age tanto em um como em gaba. MEPERIDINA (DEMEROL, DOLANTINA, DOLOSAL) Ação hipnótica discreta. Reduz a pressão venosa e arterial (vasodilatação periférica). – ( pressão venosa = retorno venoso do pulmão, desta forma, o paciente acaba tendo um aumento do CO2 na circulação e a pressão venosa central esta muito baixa, e ela não consegue voltar ao pulmão para fazer hematose). Causa pouca depressão respiratória. É rapidamente metabolizada pelo fígado. Liberação de histamina. Acarreta miose. – (contração pupilar). Por via IV causa taquicardia e hipotensão. – (imediata, por isto é bastante utilizada por via IM para que estes efeitos sejam mais amenos). Pode ser empregada em coquetel lítico. – ( faz parte de um coquetel de fármacos para complementar a medicação pré anestésica. Nunca se utiliza um opioide ou opiaceo sozinho na MPA, ele esta sempre fazendo parte de um grupo de medicamentos – coquetel). Reduz secreções salivares e brônquicas. – (é uma grande vantagem). Reduz o espasmo gastrointestinal.- (algo que a morfina faz muito). FENTANIL (LEPTANAL) – curta duração e potencia analgésica alta, usado em trans anestésico ortopedico, se o cirurgião irá mexer em periósteo, conduzir uma fratura grande. 1g se dissolve em 40 ml de água destilada. É 100x mais potente que a morfina e 500x mais potente que a meperidina. Exerce rápida ação por via IM. Possui potente ação analgésica e hipnótica. Causa discreta depressão respiratória. Apresenta tempo de ação efetiva de 30 minutos. – (40 minutos no máximo, depois disso ainda tem ele circulante mas não tem mais o efeito analgésico e hipnótico). Provoca queda da atividade motora. – (evita os movimentos de pedalar, que muitas vezes acontece com a morfina. Isto é bom porque se estiver fazendo uma tração muscular, fazendo a correção de uma fratura, estabelecendo eixo ósseo, favorece o procedimento quando associado a um relaxante muscular). Provoca queda da freqüência respiratória em animais pré tratados com barbitúricos. Causa estimulo vagal quando administrado por via IV, o que é facilmente evitado pela aplicação de 0,044mg/kg de atropina por via SC. – (toda vez que o vago é estimulado causa bradicardia e o anticolinérgico bloqueia a ação vagal). Não causa vômitos. Causa relaxamento dos esfíncteres, podendo ocorrer a eliminação de fezes. Em associação ao droperidol,estabelece uma boa NEUROLEPTANALGESIA. Tem como antídoto a nalorfina, na dose 0,5 mg/kg. – (no máximo 3 aplicações). Dose para pequenos animais: 0,04 mg/kg. ETORFINA (M-99) É 1000x mais potente que a morfina (sendo de grande aplicação na captura de animais silvestres e selvagens). A solução aquosa de etorfina é estável por vários meses.- (tem grande estabilidade em temperatura ambiente, não sendo necessário transportar refrigerando). Causa analgesia, catotonia (movimentos de pedalar) e discreta depressão respiratória. Discreta anuria (para de urinar ou diminui muito a diurese, deve manter o animal hidratado para estimular a diurese) e bradicardia. Hipotensão, sem vomito em cães. Usada em animais de zoológico. Equideos: 0,9 mg/100kg , ursídeos: 1mg/100kg, cervídeos: 2mg/100kg, bovídeos: 0,2 mg/100kg. ANTAGONISTAS DOS HIPNOANALGESICOS E ANTAGONISTAS PARCIAIS Antagonista especifico: naloxona. – (ele reverte os efeitos dos opioides e opiaceos que agem principalmente em receptor mu). Antagonistas parciais: nalorfina, levalorfran. – (vão ter o efeito de reverter a ação dos opioides mas eles não revertem totalmente o efeito). Mecanismos competitivos. – (eles vão competir pelos mesmos receptores). 1 mg de nalorfina para cada MG de morfina ou para 20 mg de meperidina aplicada IV. Não exceder as doses recomendadas. HIPNÓTICOS - só causam hipnose e nenhuma analgesia (não pergunta na prova)** Definição: são fármacos que promovem ou induzem o sono, providos de ação analgésica insignificante. ETOMIDATO HIDRATO DE CLORAL ETOMIDATO Ela potencializa as fenotiazinas e benzodiazepinas. – (tranqüilizantes). É uma droga de ação curta, indutora para anestesia volátil. Causa pouca alteração a nível cardiorrespiratório e hemogasométrico (gases sanguineos). Após a MPA em pequenos animais pode usar a dose de 0,5 a 1 mg/kg IV, enquanto em grandes animais, na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg também IV. HIDRATO DE CLORAL É uma droga hipnótica, de fraca ação analgésica. Em desuso com o advento dos barbitúricos. ANESTESIA DISSOCIATIVA E NEUROPLEPTOANALGESIA CONCEITO Descreve o estado de anestesia induzido por substancias que interrompem a transmissão ascendente ao SNC – (toda informação que vai chegar no SNC, os receptores vão interromper que esta informação chegue, principalmente relacionada a dor e a excitação). Atua em regiões cerebrais responsáveis por funções conscientes e inconscientes. – (os dissociativos não inibem os reflexos protetores do animal como piscar, deglutir, respirar, ter o batimento cardíaco praticamente normalizado). Em vez de deprimir de maneira generalizada todos os centros cerebrais, como faz a maioria dos anestésicos gerais, dissocia o córtex cerebral. – (ele consegue separar as áreas do SNC sendo responsáveis pelos reflexos de manutenção da vida, daquelas que levam a uma inconsciência, a um plano que não é anestesia geral mas é um plano de inconsciência). Os efeitos anestésicos são produzidos por bloqueio dos estímulos sensitivos na região do tálamo. – ( o tálamo faz parte do hipotálamo. E o hipotálamo é como se fosse a “secretária” doSNC, todas informações chegam neste local e ele que determina para onde vai cada informação, então ira se determinar qual área será deprimida e a área que será mantido os reflexos). Dissociando o cortex cerebral de maneira seletiva. Interrompendo o fluxo de informações para o córtex sensitivo. Anestesia dissociativa não segue o esquema clássico descrito por Guedel – (quem segue plano de Guedel é apenas anestésicos gerais , injetáveis ou voláteis). INTRODUÇÃO Dissocia o córtex cerebral – causando analgesia e sono profundo (não tem narcose) – não ocorre perda dos reflexos protetores – ( na narcose causada por anestesia geral o animal perde todos os reflexos protetores. Analgesia visceral não é muito efetiva). Caracteriza estado cataleptoide – olhos permanecem abertos, pupilas dilatadas, mantém o reflexo ocular, nistagno lento, hipertonia, movimentos musculares esqueléticos independentemente do estimulo cirúrgico. – (Desvantagens: cetamina sozinha é grande a chance do animal ter uma convulsão, e mesmo que não cause uma convulsão, ele induz a uma hipertonia. É um fármaco que sempre ira aumentar a freqüência cardíaca, freqüência respiratória, pressão arterial boa por conta de vasoconstrição periférica – todos fármacos deprimem e os dissociativos aumentam – Mas o problema é que ele causa hipertonia que é um espasmo muscular, por isto ele vem sempre associado a um anticonvulsivante ou ansiolítico e um relaxante muscular para se retirar um pouco da espasticidade que o dissociativo causa). PRINCIPAIS FARMACOS – CETAMINA E TILETAMINA - TILETAMINA : empregada associada ao zolazepam (1:1) – Zoletil e Telazol. (zolazepam é um ansiolítico benzodiazepínico que causa estabilidade dos parâmetros cardiocirculatórios, evita convulsões, causa um relaxamento muscular. E é associada a tiletamina que causa vasoconstrição periférica, aumenta tônus muscular, mantem os reflexos protetores). - CETAMINA: Ketamin, Quetamina, Ketaset, Cetamin, Francotar. - FARMACODINÂMICA: similar – (agem nos receptores MNDA do tálamo dissociando áreas especificas do córtex cerebral e mantendo os reflexos protetores). - TILETAMINA: Potencia e duração de ação maior. Empregado clinicamente em várias espécies – imobilização química e anestesia DISSOCIATIVA. – (Não é anestesia geral, não leva a plano de guedel e não leva a narcose. Ela leva a inconsciência e um sono seletivo). - NO SNC CAUSA INCONSCIENCIA E ANALGESIA – dependente da dose. Inicio de ação rápida – peso molecular baixo, Pka próximo Ph fisiológico e solubilidade alta em lipídeos. – (cuidado em animais obesos, ficar retido na gordura). Mecanismo de ação – atualmente o antagonismo dos receptores N-metil – D- aspartato –NMDA – Mecanismo mais provável de ser responsável pelos efeitos anestésicos, analgésicos, psicomimético e neuroprotetor. – (então todos os dissociativos são antagonistas de NMDA que é um receptor que fica em região de tálamo, córtex e são selecionados para levar a uma inconsciência mantendo preservado os reflexos protetores). ANESTESIA DISSOCIATIVA – EFEITOS SOBRE O SISTEMA NERVOSO - SINTESE DO MECANISMO DE AÇÃO DOS AGENTES DISSOCIATIVOS NO SNC Antagonismo dos receptores NMDA Ação gabaérgica indireta – ( Os ansiolíticos, benzodiazepínicos agem em receptores GABA, então se tem uma ação indireta desses dissociativos e associa com um benzodiazepínico igual no caso do zoletil, há potencialização a ação em receptor GABA, por isso há um bom efeito de relaxamento muscular ). Bloqueio da recaptação das catecolaminas – ( toda vez que tem um estimulo depressor, que tem uma ação importante envolvendo efeitos parassimpáticos, o simpático ou a dor muitas vezes, libera catecolamina e faz com que o animal volte a ter excitação. E este fármaco bloqueia esta recaptação, impede que as catecolaminas voltem a agir muito rápido no SNC). Agonismo dos receptores opioides sigma na medula espinhal – (ou seja, além de tudo, ele ainda ajuda, age nos receptores que são susceptíveis aos opioides). Bloqueio dos receptores muscarinicos do SNC. – (muscarinico = receptor que se liga a acetilcolina). Em seres humanos: não induz convulsão. Animais: relato de crises epiléticas. – (mas quando ele é usado sozinho. Se ele for associado a um benzodiazepínico e um relaxante muscular isto não ocorre). Animais com histórico de convulsão ou epilepsia: evitar dissociativos. Eleva fluxo sanguineo cerebral, pressão intracraniana e fluido cerebroespinhal – vasodilatação cerebral e aumento da pressão arterial sistêmica. – (Como ele aumenta a pressão arterial sistêmica? Fazendo vasoconstrição periférica , assim aumenta o debito cardíaco e mantem o cérebro e o pulmão devidamente oxigenados). Evitar o uso em pacientes com doença intracranianas – mantidos em ventilação espontânea. Ventilação mecânica – manter níveis de pressão arterial de dióxido de carbono próximo da normalidade (35-45 mmhg). – (porque como ele estimula muito a vasoconstrição periférica, aumenta o debito cardíaco, se tiver em uma ventilação mecânica forçando a respiração do animal pode hiperventilar = aumentar muito o O2 sanguineo, e este O2 não consegue ser absorvido e começa a se dissociar e forma radicais livres). Durante a recuperação anestésica – comportamento anormal – caracterizado por agitação, tremores, ataxia, hiperreflexia, aumento da atividade motora. – (cuidado com muita quetamina durante o trans anestésico, principalmente eqüinos, por causa do retorno agitado). Medicação pré anestesica e a associação com outros fármacos – diminui a incidência e a gravidade das reações adversas. – (usando um relaxante muscular diminui a hipertonia, se usar um benzodiazepínico, diminui a chance de causar uma convulsão). Fenotiazinicos, opioides, benzodiazepínicos e agonistas alfa 2., são os fármacos associados tranquilamente com os dissociativos. EFEITOS SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR Estimulação cardiovascular indireta. – (fazendo vasoconstrição periférica, melhorando o debito cardíaco). Efeitos simpatomiméticos – (ajuda a aumentar a frequencia cardíaca). Efeito inotrópico sobre o miocárdio – (aumenta a força de contração do miocárdio). Elevação da freqüência cardíaca e da pressão arterial – aumento da atividade simpática eferente. Aumento do debito cardíaco, pressão da artéria pulmonar e pressão venosa central. – (ou seja, ele consegue manter oxigenação em um período razoável para conseguir intervir ou fazer um processo cirúrgico rápido). Estimulação cardíaca – associada ao aumento do trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. – (isto é o inotropismo, consegue fazer o coração trabalhar melhor, mantendo a força e a oxigenação). Doença cardiovascular – aumento do fluxo sanguineo coronariano pode não ser suficiente para atender a demanda de oxigênio – utilizar com cautela. – (Então em um animal que tem arritmia, insuficiência cardíaca congestiva pensar no uso, as vezes usar etomidato e colocar imediatamente na inalatoria). Efeitos cardiovasculares induzidos pelos anestésicos dissociativos são minimizados pela administração previa ou concomitante (mesma seringa) de benzodiazepinicos, fenotiazinicos, agonistas alfa 2 ou inalatorios. – (porque bloqueiam nos efeitos exagerados dos dissociativos, e os dissociativos ajuda nos efeitos depressores deles). Indicada – animais em choque – hipovolemicos – taxa de sobrevivência maior. A cetamina inibe ativação in vitro de endotoxina – teoria – efeitos neuroprotetores. EFEITOS SOBRE O SISTEMA RESPIRATÓRIO Não deprimem a resposta ventilatoria a hipoxia – isoladamente – ao contrario outros agentes anestésicos. – (pela vasoconstrição periférica e aumento de debito cardíaco, mesmo que haja uma baixa oxigenação, ele consegue muitas vezes compensar essa diminuição de oxigenação pulmonar). Frequencia respiratória e volume minuto diminuem no inicio – retornam valores basais. Altas doses – depressão respiratória grave. – (por espasmo muscular, e o diafragma é um músculo). Raramente provocam apneia após indução anestésica. Protocolo seguro – não induz depressãorespiratória significativa. Produz ventilação apneica (pausa prolongada após inspiração). Provoca salivação e aumento das secreções do trato respiratório. Atropina – sinergismo com a taquicardia desencadeada pela cetamina ou tiletamina – poderá resultar em taquicardia severa e risco ao paciente. Melhor opção fenotiazinico – propriedade anti sialagoga – não apresenta efeito indesejável. Reflexos laríngeos e faríngeos são mantidos ou parcialmente inibidos. Reflexo de deglutição pouco deprimidos – maioria sãs espécies pode sem intubadas – spray de lidocaína. EFEITOS SOBRE O SISTEMA DIGESTÓRIO Relatado aumento significativo de enzimas hepáticas em pessoas e cães – cetamina. Biotransformação hepática extensa em cães e eqüinos. Gatos – pequena parte eliminada pelos rins. Disfunção hepática – recuperação tardia. Disfunção renal ou obstrução do fluxo urinário – tempo de hipnose e recuperação prolongado.- (fármaco fica mais tempo na circulação). Administrados com cautela aos animais com doença hepática ou renal. USO CLINICO Indicada em todas as espécies. Pode ser administrada pela via intramuscular e intravenosa. Contenção química, indução, manutenção. Protocolo barato e simples – campanhas de castração de cães e gatos – associar medicação pré anestésica (fenotiazinico e opioide). Usar com cautela – em doenças cardiovasculares, hepática, renal e neurologica e paciente com lesão de córnea (aumento da pressão intraocular). Indicada – pacientes jovens, saudáveis e pacientes em choque (hipovolêmicos). Nunca usar isolada – sempre em associações. CESARIANA – Eguas e vacas – baixas doses de cetamina na indução é segura. Cães e gatos – cetamina maior risco aos filhotes e maior mortalidade ao nascimento – cautela pequenos animais. Tiletamina e zolazepam – poucos estudos – cautela em cães e gatos. LUNA ET AL (2004) – Cesariana em cadelas. Tiopental, cetamina e midazolam, propofol e epidural com lidocaína e bupivacaina. Maior vitalidade fetal – epidural, propofol, tiopental e cetamina (esquece tiopental). ANESTESIA DISSOCIATIVA E ANALGESIA – Doses subanestésicas. Grau de analgésica maior na dor somática. Util – anestesia e analgesia – intervenção tegumentares e musculoesqueléticas superficiais. Analgesia multimodal – potencial analgésico adjuvante – opioides. Eficaz manejo da dor neuropática e dor crônica. ANALGESIA Epidural – produz analgesia somática profunda. Deve se associar a agonista alfa 2, opioides e anestésicos locais. Trauma tecidual – estimulação nociceptiva – ativa receptores NMDS no SNC – diminui o limiar das fibras nociceptivas – mais sensíveis ao estimulo. Manejo da dor – tratar preventivamente sensibilização central é muito importante. Cetamina eficaz para redução da hiperalgesia (sensibilidade exagerada a dor) que segue o trauma tecidual. Infusão continua de cetamina em associação – método de prevenção ou minimização da dor pos cirúrgica no homem e animais. Diminui a CAM dos anestésicos inalatorios. Protocolo – morfina (0,1 mg/kg/h) ou fentanil (0,001 mg/kg/h) + cetamina (0,5 a 1,5 mg/kg/h) e lidocaína (1 a 2 mg/kg/h). TILETAMINA Liofilizado em pó associado ao zolazepam (benzodiazepínico). Recuperação agitada e rigidez muscular. Reconstrituida com 5 ml de diluente estéril. Depois de diluído, deve ficar sob refrigeração (14 dias). Dose deve ser feita pela soma dos fármacos. Mais cara. Mais potente que cetamina. Efeito e recuperação mais prolongados. Cães – meia vida do zolazepam (1 hora) mais curta que a tiletamina (1,2) – quadro de delirio na recuperação - prevenção no MPA. Em gatos é o inverso – zolazepam (4,5 horas) e tiletamina (2,5 horas) – recuperação mais demorada. Margem de segurança maior em gatos do que em cães. CETAMINA : uso em cães Não utilizar isoladamente – devido aumento do tônus muscular, rigidez. Recuperação de reações desagradáveis associada – benzodiazepínicos – efeito relaxante muscular. Protoloco: cetamina + diazepam , via IV ou cetamina + midazolam por via IV e IM. Alterações cardiovasculares e respiratórias mínimas.
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